알코올(약물)

Alcohol (drug)
이 기사는 에탄올을 정신작용 또는 레크리에이션 물질로 다루고 있습니다.화합물의 등급은 알코올(화학)을 참조하십시오.알코올 음료의 종류와 특성은 알코올 음료를 참조하십시오.알코올의 의학적 용도는 알코올(의약품)을 참조하십시오.
에탄올
Skeletal formula of ethanol
Ball-and-stick model of ethanol Space-filling model of ethanol
임상 데이터
발음/nnnl/
기타 이름절대 알코올, 알코올(),USP 쾰른 알코올, 음료 알코올, 에탄올(),JAN 에틸 알코올, EtoH, 에틸 알코올, 에틸 하이드레이트,수산화 에틸에틸롤, 곡물알코올, 히드록시에탄, 메틸카르비놀
의존성
책임		중간[1] 정도
중독
책임		보통(10~15%)[2]
루트
행정부.		공통: 입으로
일반적이지 않음: 좌약, 흡입, 안구, 인큐플레이션[3]
약물 클래스진통제, 우울증, 진정제, 항불안제, 행복제, GABAA 수용체 양성 조절제
ATC 코드
법적 상태
법적 상태
  • AU: 예정외
  • BR: OTC(점두외)
  • CA: OTC
  • DE: 예정외
  • NZ: 예정외
  • UK: 일반 판매 리스트 (GSL, OTC)
  • 다음과 같습니다US. OTC
약동학 데이터
바이오 어베이러빌리티80%[4][5] 이상
단백질 결합약하거나 전혀 그렇지[4][5] 않다
대사간(90%)[6][8] :
• 알코올탈수소효소
• (CYP2E1)
대사물아세트알데히드, 아세트산, 아세틸-CoA, 이산화탄소, 물, 에틸글루쿠로니드,황산에틸
조치의 개시피크 농도:[6][4]
• 범위: 30~90분
• 평균: 45~60분
• 단식 : 30분
반감기 제거일반적인 [7][8][6]농도에서의 고정 속도 제거:
• 범위: 10 ~34 mg/dL/시
• 평균(남성): 15 mg/dL/시
• 평균(여성): 18 mg/dL/시
매우 높은 농도(t1/2): 4.0~4.5시간[5][4]
작업 기간6~16시간(레벨이 검출 가능한 [9]시간)
배설물• 주요: 대사(이산화탄소 및 [4]물 속으로)
• 경증: 소변, 호흡, 땀 (5~10%)[6][4]
식별자
  • 에탄올
CAS 번호
PubChem CID
IUPHAR/BPS
드러그뱅크
켐스파이더
유니
케그
체비
첸블
PDB배위자
화학 및 물리 데이터
공식C2H6O
몰 질량46.069 g/120−1
3D 모델(JSmol)
밀도0.7893 g/cm3 (20 °[10]C에서)
녹는점-114.14 ± 0.03 °C(-173.45 ± 0.05 °F)
비등점78.24±0.09°C(172.83±0.16°F)
물에 녹는 정도혼합 mg/mL(20°C)
  • CCO
  • InChI=1S/C2H6O/c1-2-3/h3H, 2H2,1H3
  • 키: LFQSCWFLJHTHZ-UHFFFAOYSA-N

에탄올이라는 화학명으로도 불리는 알코올은 맥주, 와인 및 증류주(독주)[11]와 같은 음료의 활성 성분인 정신 반응성 약물입니다.알코올 중독의 특징적인 영향을 일으키는 가장 오래되고 흔한 레크리에이션 물질 중 하나입니다.[12]다른 효과들 중에서, 알코올은 행복과 행복감, 감소된 불안감, 증가된 사회성, 진정, 인지, 기억력, 운동 및 감각 기능의 손상, 그리고 중추 신경계 기능의 일반화된 우울증을 일으킵니다.에탄올은 알코올의 여러 종류 중 하나일 뿐이지만 알코올 음료에서 발견되거나 레크리에이션을 위해 일반적으로 사용되는 유일한 종류의 알코올입니다. 메탄올과 이소프로필 알코올과 같은 다른 알코올은 훨씬 [11]더 독성이 강합니다.이소프로판올에 대한 가벼운 노출은 에탄올보다 약간 독성이 강하기 때문에 심각한 해를 입히지 않습니다.메탄올은 에탄올보다 훨씬 독성이 강하기 때문에 10-15밀리리터(2-3tsp)의 적은 양으로 치명적이다.

알코올은 다양한 단기 및 장기적 부작용을 가지고 있습니다.단기적 부작용으로는 일반화된 신경인지 기능 장애, 어지럼증, 메스꺼움, 구토, 숙취 증상 등이 있다.알코올은 사람에게 중독성이 있으며 알코올 사용 장애, 의존성 및 금단 현상을 초래할 수 있습니다.그것은[13] 간 손상과 [14][15]뇌 손상과 같이 건강에 다양한 장기적인 악영향을 미칠 수 있으며, 그것의 섭취는 [16][failed verification]암의 다섯 번째 주요 원인이다.알코올이 건강에 미치는 악영향은 과도한 양이나 높은 빈도로 사용될 때 가장 중요합니다.그러나 일부 암의 위험 증가와 같은 일부는 가벼운 알코올 [17][18]섭취나 적당한 알코올 섭취에도 발생할 수 있습니다.다량의 알코올은 의식을 잃거나 심한 경우 사망에 이를 수 있습니다.

알코올은 주로 γ-아미노낙산, 즉 [19]GABA라는 신경전달물질의 효과를 증가시킴으로써 뇌에서 작용합니다.이것은 뇌의 주요 억제 신경 전달 물질이며, 알코올은 그 작용을 촉진함으로써 중추 신경계의 [19]활동을 억제합니다.이 물질은 또한 글루타메이트, 글리신, 아세틸콜린, [20][21]세로토닌을 포함한 많은 다른 신경전달물질 시스템에 직접적으로 영향을 미친다.알코올 섭취의 기분 좋은 효과는 [22][23]뇌의 보상 경로에서 도파민과 내인성 오피오이드 수치가 증가한 결과입니다.알코올은 또한 체내에서 독성 및 불쾌한 작용을 하며, 그 대부분은 부산물인 아세트알데히드에 [24]의해 매개됩니다.

알코올은 거의 10,000년 [25]동안 정신작용의 영향을 받기 위해 인간에 의해 생산되고 소비되어 왔다.음주는 다른 많은 레크리에이션 물질과 달리 일반적으로 사회적으로 허용되며 대부분의 국가에서 합법입니다.그러나 음주 연령과 공공 음주 [26]및 운전을 금지하는 법률 등 알코올 판매 및 사용에 제한이 있는 경우가 많습니다.알코올은 상당한 사회적, 문화적 중요성을 가지고 있으며 세계 대부분의 지역에서 중요한 사회적 역할을 합니다.술집이나 나이트클럽과 같은 술집은 주로 알코올 음료의 판매와 소비를 중심으로 하며 파티, 축제, 사교 모임은 일반적으로 알코올 소비를 수반합니다.알코올은 [27]사용자보다 타인에게 더 큰 피해를 주는 유일한 약물이라는 점에서 독특하다.그것은 음주운전, 사고상해, 성폭행, 가정폭력,[28] 강력범죄 등 다양한 사회문제와 관련이 있다.주류 판매 및 소비는 중동 지역을 중심으로 많은 국가에서 여전히 불법이다.이슬람을 포함한 일부 종교는 알코올 소비를 금지하고 있는 반면, 기독교와 신도 같은 다른 종교는 성찬과 [29][30][31]성전에 알코올을 사용한다.

용도 및 효과

주요 기사:알코올(약), 알코올 소비의 단기적 영향, 알코올 중독 및 알코올의 장기적 영향
다음 항목도 참조하십시오.알코올과 건강 » 단기적 영향
다양한 BAC 레벨의 증상.다른 증상이 발생할 수 있습니다.

에탄올은 일반적으로 맥주, 와인, 양주와 같은 알코올 음료의 형태로 구강으로 소비됩니다.그것은 사회성을 높이는 능력 때문에 사회적 환경에서 흔히 사용된다.

체내 에탄올의 양은 일반적으로 혈중 알코올 농도(BAC)로 측정되며 혈액 단위 부피당 에탄올 무게입니다.일반적으로 소량의 에탄올은 자극제와[32] 유사하며 행복감과 휴식을 유발한다. 이러한 증상을 겪는 사람들은 말이 많아지고 덜 억제되는 경향이 있으며 판단력이 저하될 수 있다.더 높은 용량(BAC > 1 g/L)에서 에탄올은 중추신경계 [32]억제제로 작용하여 점진적으로 더 높은 용량, 감각 및 운동 기능 저하, 느린 인식, 망연자실, 무의식 및 사망 가능성이 있다.에탄올은 정신반응적 효과 때문에 특히 사교 활동을 하는 동안, 레크리에이션 물질로 흔히 소비된다.

표준 음료

단일한 기준은 없지만 WHO AUDIT(알코올 사용 장애 식별 테스트)의 설문지 [33]예제에 사용된 알코올 10g의 표준 음료는 다른 어떤 [34]양보다 많은 국가에서 채택되었습니다. 10g은 12.7밀리리터에 해당합니다.

독성

다음 항목도 참조하십시오.와인의 알코올, 건강 및 건강에 미치는 영향

알코올은 다양한 단기 및 장기적 부작용을 가지고 있습니다.중독, 의존성, 금단 등 강화 관련 부작용도 있다.

사회적 해악

2010년 약물-해악 전문가의 진술을 바탕으로 다양한 불법 및 합법적 약물의 순위를 매긴 연구.알코올은 전반적으로 가장 위험한 약물이며 다른 사람들에게 가장 [27]큰 피해를 주는 유일한 약물인 것으로 밝혀졌다.

알코올은 [28]사회에 해로운 영향을 너무 많이 끼친다.공공장소에서의 음주, 사회적 거리 두기, 수동적 음주, 음주 다이얼, 음주 운전, 성적 위험 감수 또는 마약 촉진 성폭행(특히 카페인 함유 알코올 음료)[35] 및 폭력적이고 비폭력적인 [28]범죄와 매우 관련이 있습니다.미국에서의 체포의 약 3분의 1은 알코올 [28]오남용이다.많은 응급실 방문에는 알코올 [28]사용도 포함된다.15%에 달하는 직원이 출근 전 술을 마시거나 심지어 근무 [28]중 술을 마시는 등 직장 내 알코올 관련 문제가 있는 행동을 보이는 것으로 나타났다.과음은 부상, 부부 불화, 가정 [28]폭력과 관련이 있다.알코올 사용은 예를 들어 과다 복용 및 알코올 관련 건강 [36]문제로 인해 상당한 질병률과 사망률과 직접적인 관련이 있습니다.

알코올 관련 범죄

주요 기사:알코올 관련 범죄 및 약물 관련 범죄
자동차 사고
주요 기사: 음주운전 및 음주운전

2002년 조사에 따르면 교통사고로 치명상을 입은 사람들의 41%가 알코올 관련 [37]충돌사고로 인한 것으로 나타났다.알코올 오남용은 [28]매년 자동차 사고로 인한 사망의 40% 이상과 관련이 있습니다.치명적인 교통사고의 위험은 운전자의 [38]혈중 알코올 농도에 따라 기하급수적으로 증가한다.미국에서 중장비 운전 또는 운전 중 혈중 허용 수준을 관리하는 대부분의 음주 운전법은 법정 혈중 알코올 농도(BAC)의 일반적인 상한을 0.08%[39]로 설정합니다.


성폭행
다음 항목도 참조하십시오.마약에 의한 성폭행과 데이트 강간 약물

알코올은 종종 성폭행이나 [40][41]강간을 조장하기 위해 사용된다.보고된 강간 사건의 50% 이상이 [clarification needed][28]알코올과 관련이 있다.그것은 가장 일반적으로 사용되는 데이트 강간 [42]약물이다.

강력범죄
주요 기사:알코올 관련 범죄

모든 폭행의 40퍼센트 이상과 모든 살인의 40-50%가 [28]알코올과 관련되어 있습니다.경찰과의 폭력적 충돌의 43% 이상이 [28]술과 관련이 있다.알코올은 친밀한 파트너 [28]폭력 사례의 3분의 2 이상에 관련된다.2002년에는 미국에서 알코올 [28]중독과 관련된 강력범죄가 100만 건으로 추정됐다.알코올은 [28]대마초 같은 마약보다 폭력적 범죄와 비폭력적 범죄 둘 다와 더 흔히 연관되어 있습니다.

건강에 미치는 영향

주요 기사:알코올 및 건강 및 알코올 중독 » 적당한 음주

알코올 사용 장애는 주요 문제이며 과도한 알코올 [28][36]사용으로 인해 사망뿐만 아니라 많은 건강 문제가 발생할 수 있습니다.알코올 의존성은 평균 [28]사람에 비해 약 12년 단축된 수명과 관련이 있습니다.2004년에는 전 세계 사망자의 4%가 알코올 [36]중독으로 인한 것으로 추정되었습니다.알코올로 인한 사망은 급성 원인(예: 과다 복용, 사고)과 만성 [36]질환으로 거의 균등하게 나뉩니다.사망과 관련된 대표적인 만성 알코올 관련 질환은 알코올성 간 [36]질환이다.알코올 의존증은 인지 장애와 유기적 [28]뇌 손상과도 관련이 있다.일부 연구원들은 하루에 한 잔의 알코올 음료가 개인의 건강 문제 위험을 0.[43]4% 증가시킨다는 것을 발견했습니다.

부작용

단기적 효과

주요 기사:알코올 소비 및 알코올 중독의 단기적 영향
정신과 화학 약리학 법의학 역학 등의 중독 전문가들과 경찰과 법률 서비스 전문가들이 20개의 인기 있는 레크리에이션 물질에 대한 델픽 분석에 참여했다.알코올은 의존도 6위, 신체적 피해 11위, 사회적 [44]피해 2위를 차지했다.

중추신경계 장애

알코올은 일반화된 중추신경계 우울증을 유발하며, 양성 알로스테릭 GABAA 조절기이며 인지, 기억 또는 기억 상실, 운동 및 감각 장애와 관련이 있습니다.인지와 반응 시간을 늦추고 손상시키며, 인지 능력을 손상시키고, 판단을 손상시키며, 운동 기능을 방해하여 운동 부조화, 혼란, 진정, 저림, 언어 흐림, 기억 형성을 손상시키고, 감각 장애를 일으킨다.고농도에서는 혈중 에탄올의 높은 농도로 인해 기억상실, 진통제, 스핀, 실신, 무의식을 유발할 수 있습니다.

매우 높은 농도에서 알코올은 중추신경계 기능의 알코올 과다 섭취를 크게 억제하여 알코올 기억상실, 현저한 심박수 감소, 폐흡인, 위치알코올 안진(PAN), 호흡억제, 쇼크, 혼수 및 사망을 일으킬 수 있으며 이로 인한 자율장애로 끝날 수 있습니다.

위장 효과

compare
점막층도

알코올은 충분히 많은 양의 메스꺼움과 구토를 유발할 수 있습니다(사람에 따라 다름).

알코올은 음식이 없을 때에도 위액의 생성을 촉진하고, 그 결과, 알코올의 섭취는 보통 단백질 분자를 소화하기 위한 산성 분비를 자극합니다.따라서 과도한 산도는 위 내벽을 해칠 수 있다.위 내벽은 일반적으로 위장의 소화를 방해하는 점막 층에 의해 보호됩니다.그러나 소화성 궤양(PUD)이 있는 환자에서는 이 점막층이 파괴된다.PUD는 일반적으로 박테리아 H. pylori와 관련이 있다.H. pylori는 점막벽을 약화시키는 독소를 분비하고, 그 결과 산과 단백질 효소가 약해진 장벽을 관통하게 됩니다.알코올은 위장을 자극해 산을 분비하기 때문에 PUD가 있는 사람은 빈속에 술을 마시는 것을 피해야 한다.술을 마시면 더 많은 산 방출이 일어나 이미 약해진 [45]위벽을 더욱 손상시킵니다.이 질환의 합병증에는 복부의 타는 듯한 통증, 팽만감 등이 포함될 수 있으며, 심할 경우 검은 변의 존재는 내부 [46]출혈을 나타냅니다.정기적으로 술을 마시는 사람은 PUD 악화를 [46]방지하기 위해 섭취량을 줄이는 것이 좋습니다.

알코올 섭취는 두 가지 장 경로를 통해 전신적인 소염증 변화를 일으킬 수 있습니다. (1) 장내 미생물 조성(dysbiosis)의 변경은 리포다당(LPS)의 방출을 증가시키고 (2) 장내 점막 장벽의 무결성을 저하시키고, 따라서 이(LPS)가 순환 시스템으로 들어갈 수 있도록 합니다.간으로 공급되는 혈액의 대부분은 문맥에 의해 공급된다.따라서 간은 장에서 지속적으로 영양분을 공급받으면서 장 점막 장벽을 침범하는 세균 및/또는 세균 유도체에도 노출된다.따라서 알코올 섭취 후 문맥, 간 및 전신순환의 LPS 수치가 증가한다.간의 면역세포는 활성산소종(ROS), 류코트리엔, 케모카인, 사이토카인의 생성으로 LPS에 반응한다.이러한 요인들은 조직 염증을 촉진하고 장기 [47]병리학에 기여합니다.

알레르기 반응

주요 기사:알코올 유도 호흡 반응 및 알코올 플러시 반응
다음 항목도 참조하십시오.알코올 섭취의 단기적 영향 ▲알레르기 반응 유사 증상

에탄올이 함유된 음료는 알코올 홍조 반응, 비염의 악화, 그리고 더 심각하고 일반적으로 천식, 그리고 경우에 따라 두드러기 피부 발진과 전신 피부염을 일으킬 수 있습니다.이러한 반응은 에탄올 섭취 후 1~60분 이내에 발생할 수 있으며 다음과 [48]같은 이유로 발생할 수 있습니다.

  • 에탄올 대사물인 아세트알데히드가 조직에 축적되어 히스타민 방출을 유발할 수 있는 에탄올 대사의 유전적 이상 또는
  • 알코올 음료(특히 와인과 맥주)에서 자연적으로 발생하거나 오염시키는 알레르겐에 대한 진정한 알레르기 반응
  • 원인을 알 수 없습니다.

장기적인 효과

주요 기사:알코올의 장기적 영향, 알코올 소비의 단기적 영향, 알코올 사용 장애 및 딥소마니아

알코올을 장기간 많이 섭취하면 뇌와 다른 장기에 심각한 영구적 손상을 입혀 기능 장애나 사망을 초래할 수 있습니다.

뇌손상

주요 기사:알코올 관련 뇌 손상, 알코올이 뇌에 미치는 장기적인 영향 및 뉴로톡신

알코올은 뇌손상, 베르니케 뇌증, 그리고 베르니케-코르사코프 증후군(WKS)[49]으로 알려진 알코올성 코르사코프 증후군을 동시에 일으킬 수 있습니다.병변, 즉 뇌 이상은 전형적으로 간뇌에 위치하고 있으며, 이로 인해 뇌전도와 역행 기억상실,[49] 즉 기억상실을 초래한다.

간 손상

주요 기사:알코올성 간질환, 간경변, 간독소, 알코올성 간염, 지방성 간질환

각각의 탈수소효소를 통한 알코올 대사 중에 NAD(니코틴아미드 아데닌디뉴클레오티드)가 환원 NAD로 변환된다.보통, NAD는 간에서 지방을 대사하는 데 사용되며, 알코올은 NAD의 사용을 위해 이들 지방과 경쟁합니다.알코올에 장기간 노출된다는 것은 간에 지방이 축적되어 '뚱보 간'이라는 용어가 생겨난다는 것을 의미합니다.(알코올 사용 장애와 같은) 지속적인 섭취는 지방 저장소가 죽을 때까지 세포의 기능을 감소시키기 때문에 간세포의 세포 사멸로 이어집니다.이 세포들은 흉터 조직으로 대체되어 간경변이라고 불리는 상태를 초래한다.

선천적 결함

주요 기사:태아 알코올 스펙트럼 장애

에탄올은 테라토겐으로 [medical citation needed]분류된다.미국 질병통제센터에 따르면, 산아제한을 사용하지 않는 여성들의 알코올 섭취는 태아 알코올 증후군의 위험을 증가시킨다.CDC는 현재 임신 중이거나 임신을 시도하거나 성적으로 활동적이며 [50]산아제한을 사용하지 않는 가임기 여성에게는 알코올 음료를 완전히 자제할 것을 권고하고 있다.

암

주요 기사:알코올 및 암 및 1군 발암물질

알코올 음료에 포함된 IARC 리스트 에탄올은 인체 1급 발암물질로 분류되며 "알코올을 [51]마시면 간 효소에 의해 배출되는 아세트알데히드(에탄올의 주요 대사물)의 발암성을 보여주는 충분한 증거와 연구가 있다"고 주장한다.

기타 효과

혈중 중성지방 [52]수치가 높아지는 경우 알코올 음료를 자주 마시는 것이 주요 요인입니다.

보강 장애

중독

주요 기사:알코올 의존증

알코올 중독은 알코올 사용 장애라고 불립니다.

건강을 증진하고 [53][54][55]의존도를 낮추기 위해 일주일에 이틀 이상 연속 무알코올 요일을 권장하고 있습니다.

의존과 탈퇴

주요 기사:알코올 의존증, 금주 증후군, 섬망 떨림

장기간 과용 및 관련 내성이 발달한 후 알코올을 중단하면 금단 현상이 발생할 수 있습니다(의존성 발생).알코올 금주는 혼란, 편집증, 불안, 불면증, 동요, 떨림, 발열, 메스꺼움, 구토, 자율 기능 장애, 발작, 환각을 일으킬 수 있습니다.심하면 사망에 이를 수 있다.섬망증은 오랜 음주 경력이 있는 사람이 알코올 해독 요법을 해야 하는 질환이다.

과다 복용

주요 기사:알코올 중독

혈중 알코올 농도가 0.4%에 이르면 에탄올 섭취로 사망할 수 있습니다.0.5% 이상의 혈중 수치는 일반적으로 치명적이다.심지어 0.1% 미만의 수준은 종종 0.3–0.[56]4%에서 무의식이 발생하는 중독을 유발할 수 있다.

쥐의 에탄올 경구 치사량(LD)은50 5,628mg/kg이다.사람에게 직역하면, 이는 70kg(150파운드)인 사람이 500mL(17US floz)의 순수 에탄올을 마셨다면 이론적으로 사망 위험이 50%에 달한다는 것을 의미합니다.에탄올 과다 복용의 증상은 메스꺼움, 구토, 중추신경계 억제, 혼수, 급성호흡부전 또는 사망을 포함할 수 있습니다.

상호 작용

참고 항목: 카페인 알코올 음료 및 니코티니

알코올은 바르비투르산염, 벤조디아제핀, 오피오이드, 비벤조디아제핀/Z-약물(졸피뎀, 조피클론 등), 항정신병 약물, 진정제 항히스타민제 [56]및 특정 항우울제와 같은 다른 중추신경계 억제제에 의해 야기되는 진정제를 강화시킬 수 있습니다.그것은 또 다른 정신반응 물질인 [57]코카에틸렌을 생산하기 위해 생체 내에서 코카인과 상호작용한다.에탄올은 메틸페니다이트(촉진 혈장 덱스메틸페니다이트)[58][irrelevant citation]의 생물학적 가용성을 향상시킵니다.대마초와 함께, 에탄올은 혈장 테트라히드로카나비놀 수치를 증가시키며, 이는 에탄올이 테트라히드로카나비놀의 [59]흡수를 증가시킬 수 있음을 시사한다.

디술피람유사약

주요 기사:디술피람유사약

디술피람

디술피람은 아세트알데히드탈수소효소를 억제하여 에탄올의 독성대사물인 아세트알데히드가 축적되어 불쾌한 효과가 있다.알코올 사용 장애 치료에 흔히 사용되는 약물이나 약물은 알코올 섭취 시 즉시 숙취 증상이 나타나며, 이 효과는 디술피람 효과로 널리 알려져 있습니다.

메트로니다졸

가장 중요한 약물/음식 상호작용 중 하나는 알코올과 메트로니다졸 사이의 상호작용입니다.

메트로니다졸은 세포 DNA를 손상시켜 세포 [60]기능을 손상시켜 세균을 죽이는 항균제다.메트로니다졸은 보통 클로스트리듐 디피실 박테리아로 인해 설사를 하는 사람들에게 투여된다.디피시일은 설사를 일으키는 가장 흔한 미생물 중 하나이며 대장염과 같은 합병증과 더 심각한 사망을 초래할 수 있습니다.

메트로니다졸을 복용하는 환자는 마지막 투약 후 1시간이 지난 후에도 가끔 알코올을 피하도록 권고됩니다.이전 데이터는 메트로니다졸의 디술피람과 유사한 효과가 있을 수 있음을 시사했지만, 새로운 데이터는 이에 이의를 제기했고 실제로 이러한 효과가 없다는 것을 시사했다.

메탄올 및 에틸렌 글리콜

주요 기사:메탄올, 에틸렌글리콜 및 메탄올 독성

에탄올 제거를 위한 속도 제한 단계는 다른 특정 물질과 공통적입니다.그 결과 혈중 알코올 농도를 이용하여 메탄올 및 에틸렌글리콜의 대사 속도를 변경할 수 있다.메탄올 자체는 독성이 강하지 않지만 그 대사물인 포름알데히드 및 포름산은 유해대사물의 생산 및 농도를 낮추기 위해 에탄올을 [61]섭취할 수 있다.에틸렌 글리콜 중독도 같은 방법으로 치료될 수 있다.

약리학

다이내믹스

다음 항목도 참조하십시오.알코올 중독 gabA GABA 수용체 및 칼슘 채널 차단제 ethanol 에탄올

에탄올의 정확한 작용 메커니즘은 이해하기 어렵고 완전히 [19][62]이해되지 않은 것으로 입증되었습니다.에탄올의 분자 표적을 식별하는 것은 대부분 독특한 생화학적 [62]특성 때문에 이례적으로 어려운 것으로 입증되었다.특히, 에탄올은 매우 낮은 분자량 화합물이며 작용 효력이 매우 낮으며 매우 높은([62][63]밀리몰(mM) 농도에서만 효과를 일으킨다.이러한 이유로, 대부분의 약물과 달리, 수용체나 이온 [62][63]채널에 대한 에탄올의 결합을 직접적으로 평가하기 위해 전통적인 생화학 기술을 사용하는 것은 아직 가능하지 않다.대신,[62] 연구원들은 에탄올의 작용을 설명하기 위해 기능 연구에 의존해야 했다.또한 에탄올이 이온채널을 변조하여 [21]그 효과를 매개하는 것으로 밝혀졌지만 이온채널은 복합단백질이며, 그 상호작용과 기능은 다양한 서브유닛 조성 및 보존된 세포신호(예를 들어 시그널링 지질)[19][62]에 의한 조절에 의해 복잡해진다.

지난 수십 년간 에탄올의 약리학을 이해하는 데 많은 진전이 있었다.[20][62]현재 에탄올에 대한 결합 부위가 명확하게 확인 및 확립되지 않았지만, 중심 신경계에서 [19][20][21][62]에탄올의 영향을 중재하기 위해 이온 채널, 특히 리간드 게이트 이온 채널에 영향을 미치는 것으로 보인다.에탄올은 특별히 기능 assays에 또는 방해해서 이온 채널의 GAB 등 매우 다양한 것들의 활동을 강화하는 것이 밝혀졌다.AA수용체,ionotropic 그루 탄산염 AMPA,kainate, NMDA감각 기관, 글리신은 니코틴성 아세틸콜린 세로토닌 분비를 5-HT3 수용체,voltage-gated 칼슘 채널과 BKchannels, receptors,[65]receptor,[64].다른 [19][20][21][66][67]것들 중에서.그러나 이러한 작용의 대부분은 에탄올의 레크리에이션 용량에서 약리적으로 유의하지 않을 수 있는 매우 높은 농도에서만 발생하는 것으로 밝혀졌으며, 각각의 개별 작용이 [62]에탄올의 효과에 어떻게 또는 어느 정도까지 관여하는지는 불분명하다.어쨌든, 에탄올은 벤조디아제핀, 바르비투르산염 및 다양한 전신 [19][62]마취제와 같은 GABAA 수용체의 양성 알로스테릭 조절제와의 효과에서 오랫동안 유사성을 보여 왔다.실제로, 에탄올은 기능 [19][62]분석에서 GABAA 수용체 매개 전류를 향상시키는 것으로 밝혀졌다.이에 따라 GABAA 수용체 양성 알로스테릭 [19][62]변조기로서의 주요 작용 메커니즘이 이론화되고 널리 알려져 있다.그러나 다른 이온 채널에 대한 에탄올의 다양한 작용은 [20][62]에탄올의 영향과 관련이 있을 수 있으며 실제로도 관련이 있을 수 있다.

최근 한 연구에서 지질 개폐 이온 [68]채널에서 PIP2 작용제 사이트와 경쟁하는 부자연스러운 지질 포스파티딜레타놀(PETH)의 축적이 나타났다.이는 새로운 간접 메커니즘을 제시하며 에탄올 자체가 아닌 대사물이 에탄올 중독의 주요 표적에 영향을 미칠 수 있음을 시사합니다.에탄올의 많은 주요 표적은 GAB를 포함한 PIP2와 결합하는 것으로 알려져 있다.AA 수용체들,[69] 그러나 Peth의 역할은 각각의 주요 표적들에 대해 조사될 필요가 있을 것이다.

2007년에는 에탄올이 행동적으로 관련이 있는 농도([19][62][70]최저 3mM)에서 시냅스 외 δ 서브유닛 함유A GABA 수용체를 증강시킨다는 사실이 밝혀졌다.이 에탄올의 γ GAB subunit-containing에 이전 기능 assays과는 대조적이다.훨씬 더 높은 농도에서는 오락 농도 이상의(최대 50밀리 몰)[19][62][71]Ro15-4513, 벤조 디아제핀antagonist flumazenil(Ro15-1788)의 가까운 아날로그, 동일한 에 바인딩 하는 것이 밝혀졌다 있는 능력을 강화하는 AA수용체만(>100밀리 몰).에탄올과 경쟁적으로 포화 [62][70]상태로 대체할 수 있습니다.또한 Ro15-4513은 [62]시험관내 에탄올에 의한 γ 서브유닛 함유A GABA 수용체 전류 증가를 차단하였다.따라서, 이 약은 불안, 기억력, 운동 행동, 그리고 자가 [62][70]투여에 대한 영향을 포함하여 설치류에서 낮은 용량에서 중간 용량에 이르는 에탄올의 많은 행동 효과를 되돌리는 것으로 밝혀졌습니다.이러한 연구결과는 [19][62][70][72]GABA 수용체와 상호작용하고 이를 통해 수용체를 강화하는 특정 서브유닛 조성을 가진 GABAA 수용체의 서브그룹에 대한 에탄올 결합 부위를 시사한다.

보상 및 강화 조치

알코올 섭취의 강화 효과는 [73]카탈라아제에 의해 생성된 아세트알데히드와 뇌의 시토크롬 P-4502E1과 같은 다른 산화 효소에 의해 매개된다.아세트알데히드는 에탄올의 부작용과 독성 영향 중 일부와 연관되어 있지만, 중림부 도파민 [74]시스템의 활성화에 중심적인 역할을 하는 것으로 보입니다.

에탄올의 보상과 강화(즉, 중독성) 특성은 복부 피질 부위와 핵 어큐벤스(NACC)[75][76]를 연결하는 중임신 보상 경로의 도파민 뉴런에 대한 영향을 통해 매개된다.에탄올의 주요 영향 중 하나는 NMDA 수용체의 알로스테릭 억제와 GABAA 수용체의 촉진이다(예: 수용체의 [77]알로스테릭 조절을 통한 강화된 GABAA 수용체 매개 염화물 플럭스).고용량에서 에탄올은 뉴런의 대부분의 리간드 게이트 이온 채널과 전압 게이트 이온 채널을 억제합니다.[77]

급성 알코올 섭취 시, 도파민은 중림부 경로의 시냅스에서 방출되어 시냅스1 후 [75][76]D 수용체의 활성화를 증가시킵니다.이러한 수용체의 활성화는 궁극적으로 cAMP 반응 요소 결합 단백질(CREB)을 인산화시키는 단백질 키나제 A를 통해 시냅스 후 내부 신호 전달 이벤트를 유발하여 유전자 [75][76]발현에 있어 CREB 매개 변화를 유발한다.

만성 알코올 섭취에서 에탄올의 소비는 유사하게 D 수용체1 경로를 통해 CREB 인산화 과정을 유도하지만, 또한 인산화 메커니즘을 [75][76]통해 NMDA 수용체 기능을 변화시킨다. D 수용체1 경로와 CREB 기능의 적응적 하향 조절도 일어난다.[75][76]만성 소비는 또한 CREB 인산화 효과와 관련이 있으며, MAPK/ERK 경로 및 CAMK [76]매개 경로를 통해 시냅스 후 NMDA 수용체 시그널링 캐스케이드를 통해 기능한다.CREB결합 기능에mesolimbic 경로에서 이 수정 ΔFosB의 NAcc,[76]이 ΔFosB은"마스터 제어 단백질"이 NAcc에 overexpressed,이나, 충분한 중독성이 있는 국가의 개발과 유지 보수를 위해 필요하다고 표현(즉, 유전자 표현을 증가시키)(즉, 중핵의 overexpression a를 갖게 하다.ccumbens는 강박적 알코올 [76][78][79][80]소비를 발생시키고 직접 조절합니다.

농도와 효과의 관계

혈중 알코올 농도 및 영향[81]
mg/dL 음. % v/v 영향들
50 11 0.05% 행복감, 수다, 여유, 행복, 기쁨, 즐거움, 즐거움
100 22 0.1% 중추신경계 억제, 불안 억제, 스트레스 억제, 진정, 메스꺼움, 구토 가능성, 운동 및 감각 기능 저하, 기억 장애
140 이상 30 0.14% 이상 뇌로 가는 혈류 감소, 언어 흐림, 이중 또는 흐릿한 시야
300 65 0.3% 망연자실, 혼란, 무감각, 어지러움, 의식 상실.
400 87 0.4% 에틸릭 중독, 음주, 음주, 알코올 중독 또는 사망 가능성.
500 109 0.55% 이상 의식불명, 혼수상태 그리고 죽음.

에탄올의 레크리에이션 농도는 일반적으로 1~50mM [71][19]범위입니다.매우 낮은 농도의 1 ~ 2 mM 에탄올은 알코올을 섭취하지 않는 [71]사람을 제외하고 제로 또는 검출 불가능한 효과를 발생시킨다.가벼운 사회적 음주와 관련된 5~10mM의 약간 높은 수준은 시력 변화, 불안감 감소 및 약간의 행동 억제 억제 [71]등 측정 가능한 효과를 일으킨다.15~20mM의 더 높은 레벨에서는 어느 정도의 진정 및 모터 조절이 이루어지며,[71] 이는 모터 작동과 관련이 없습니다.미국 관할구역에서 법정운전을 위한 최대 혈중알코올 농도는 약 17~[82][83]22mM입니다.20~50mM의 레크리에이션용 에탄올 농도 상한에서 중추신경계의 우울증은 완전한 음주, 심각한 진정, 기억상실, 구토, 최면, 그리고 결국 [71][82]의식불명 등의 영향을 더 많이 받는다.50mM 이상의 에탄올 수치는 일반적으로 일반인이 경험하지 않으므로 생리적으로 관련이 없습니다. 그러나 에탄올에 [71]대한 내성이 높은 알코올 중독자는 50~100mM의 에탄올 수치를 경험할 수 있습니다.이 범위 이상, 특히 100 ~ 200 mM 범위에서는 알코올 [71]중독자를 제외한 모든 사람이 사망할 수 있습니다.

중추신경계의 알려진 작용 목록

에탄올은 다양한 [63]농도의 기능 분석에서 다음과 같은 작용을 하는 것으로 보고되었습니다.

배위자 게이트 이온 채널, 특히 니코틴성 아세틸콜린 수용체와 글리신 수용체에 대한 에탄올의 작용 중 일부는 용량 의존적이며, 에탄올 [63]농도에 따라 증강 또는 억제가 발생한다.이는 이러한 채널에 대한 에탄올의 영향이 양의 알로스테릭 조절 [63]작용과 음의 알로스테릭 조절 작용의 합이기 때문인 것으로 보인다.

동력학

흡수.

에탄올은 일반적으로 단순히 경구 [4]투여를 통해 섭취되지만, 흡입, 직장 내 또는 주사(예:[6][88] 정맥 주사)를 통해 섭취할 수 있습니다.에탄올의 경구 생체 가용성은 약 80% [4][5]이상이다.단식 지원자들에게서, 에탄올의 혈중 수치는 투여된 [88]에탄올의 양에 비례하여 증가한다.혈중 알코올 농도는 섭취하는 에탄올의 양을 개인의 체중으로 나누고 물의 [6]희석을 보정하여 추정할 수 있다.

개시

에탄올의 최대 순환 수준은 일반적으로 섭취 후 30~90분, 평균 45~[6][4]60분 내에 도달합니다.밤새 금식한 사람들은 섭취 [6]후 30분 이내에 에탄올 농도에 더 빨리 도달하는 것으로 밝혀졌다.

알코올 [89]음료의 종류에 따라 증상이 달라집니다.

  • 보드카/토닉: 36 ± 10분
  • 와인: 54 ± 14분
  • 맥주: 62 ± 23분

또한 탄산 알코올 음료는 같은 부피의 탄산 음료에 비해 발병 시간이 짧은 것 같습니다.한 가지 이론은 거품 속의 이산화탄소가 알코올의 [90]장으로의 흐름을 어떻게든 가속화한다는 것이다.

위장 내 음식물과 위 비우는 것은 경구 섭취 에탄올의 [6][88]흡수에 영향을 미치는 가장 중요한 요인이다.공복일 때보다 공복일 [6]때 에탄올의 흡수가 훨씬 빠르다.식품에 의한 에탄올 흡수 지연은 식품을 섭취하기 직전, 동시, 또는 [6]에탄올 섭취 직후에 관계없이 유사하다.지방, 탄수화물, 단백질 등 음식의 종류 또한 [88]별로 중요하지 않다.식품은 에탄올의 흡수를 늦출 뿐만 아니라 에탄올의 생물학적 가용성을 감소시켜 순환 농도를 [6]낮춘다.

분배

섭취 후 에탄올은 [4]몸 전체에 빠르게 분배됩니다.혈액 [6]공급이 가장 많은 조직에 가장 빠르게 분포한다.이와 같이, 에탄올은 주로 뇌, 간, [4]신장에 영향을 미친다.뼈와 같이 혈액 순환이 낮은 다른 조직들은 [6]에탄올이 분배되는 데 더 많은 시간이 필요합니다.에탄올은 간단한 수동 [4][88]확산 과정을 통해 생체막과 혈액-뇌 장벽을 쉽게 통과합니다.에탄올의 유통량은 약 0.55L/kg(0.53US pt/lb)[4]입니다.그것은 혈장 단백질 [4][5]결합이 약하거나 전혀 없다.

대사

다음 항목도 참조하십시오.에탄올 대사, 알코올 탈수소효소 및 알데히드 탈수소효소

에탄올 대사의 약 90%는 간에서 발생한다.[6][8]이는 주로 에탄올을 대사물인 아세트알데히드(에탄올)[6][8]로 변환하는 효소 알코올 탈수소효소를 통해 발생합니다.아세트알데히드는 이후 효소 알데히드탈수소효소에 의해 아세트산(에탄산)으로 대사되고, 아세트산염은 [6]다시 이산화탄소와 물로 분해된다.아세테이트는 또한 조효소 A와 결합하여 아세틸-CoA를 형성하므로 대사 [4]경로에 참여할 수 있다.알코올탈수소효소 및 알데히드탈수소효소는 간에서 가장 높은 농도로 존재하지만 몸 전체에 널리 발현되며 알코올탈수소효소는 위와 [4]소장에도 존재할 수 있다.알코올 탈수소효소 외에도 시토크롬 P450 효소 CYP2E1에 의해 특이적으로 매개되는 마이크로솜 에탄올 산화 시스템(MEOS)은 에탄올 [6][8]대사의 또 다른 주요 경로이다.CYP2E1은 에탄올에 의해 유도되므로 알코올 탈수소효소는 급성 또는 저농도의 에탄올을 처리하는 반면 MEOS는 고농도 또는 반복/만성 사용이 [6][8]우세하다.소량의 에탄올이 포합되어 에틸글루쿠로니드와 [4]황산에틸을 형성한다.또한 에탄올의 25 - 35%를 일반적인 [5]농도로 대사하는 또 다른 대사 경로가 있을 수 있습니다.

낮은 생리적 농도에서도 에탄올은 알코올 탈수소효소를 [6]완전히 포화시킨다.이것은 에탄올이 효소에 대한 친화력이 높고 에탄올이 레크리에이션 [6]물질로 사용될 때 매우 높은 농도의 에탄올이 발생하기 때문이다.이러한 이유로 에탄올의 신진대사는 전형적인 생리학적 [8]농도에서 0차 동력을 따른다.즉, 에탄올은 제거 반감기가 없으며(즉, 기하급수적으로 대사되지 않음), 대신 일정한 [8][7]속도로 순환에서 제거된다.에탄올의 평균 제거율은 남성의 경우 시간당 15mg/dL, 여성의 경우 시간당 18mg/dL이며,[8][6] 시간당 10~34mg/dL 범위이다.과다복용과 같은 매우 높은 농도에서 에탄올의 제거 속도가 [5]증가하는 것으로 확인되었다.또한 에탄올 대사는 매우 높은 농도의 1차 동력을 따르며, 약 4시간 또는 4.5시간의 제거 반감기를 가진다(이는 약 6L/시간/[5][4]70kg의 클리어런스 속도를 의미한다).이는 MEOS/CYP2E1과 같은 다른 과정도 에탄올의 고농도 [4]대사에 관여하기 때문으로 보인다.그러나 MEOS/CYP2E1만으로는 에탄올 대사율의 [5]증가를 충분히 설명하기에 충분하지 않은 것으로 보인다.

일부 개인은 에탄올의 대사 효소 중 하나 또는 둘 다에서 덜 효과적인 형태를 가지고 있으며,[91] 다른 사람들보다 에탄올 소비에서 더 두드러진 증상을 경험할 수 있습니다.그러나 알코올 내성을 획득한 사람은 이러한 효소의 양이 많아지고 에탄올 대사 속도가 [91]빨라집니다.

소거

에탄올은 주로 이산화탄소와 [6]물로 신진대사를 통해 몸에서 제거된다.섭취되는 에탄올의 약 5~10%는 소변, 호흡, [4]땀에서 변하지 않고 제거된다.SCRAM 발목 팔찌나[93] 보다 신중한 ION [94]웨어러블 등의 웨어러블 센서 기술을[92] 이용하여 피부를 통해 퍼지거나 땀(감각성 땀)으로 배출되는 경피 알코올을 검출할 수 있습니다.에탄올 또는 그 대사물은 섭취 [4]후 최대 96시간(3-5일) 동안 소변에서 검출될 수 있다.

화학

주요 기사:에탄올 및 에탄올(데이터 페이지)
다음 항목도 참조하십시오.와인 제조 시 알코올(의약품), 알코올 분말, 에탄올 발효 및 효모

에탄올은 화학적으로 알코올, 에틸알코올 또는 음주로도 알려져 있습니다.분자식이 CHO이고26 분자량이 46.0684g/mol인 단순 알코올입니다.에탄올의 분자식은 CH-CH-OH32 또는 CH-OH로25 표시될 수도 있습니다.후자는 또한 히드록실기(알코올)와 연결된 에틸기로 생각할 수 있으며 EtOH로 약칭할 수 있습니다.에탄올은 휘발성, 인화성, 무색 액체이며 약간 특유의 냄새가 있습니다.에탄올은 정신작용 및 레크리에이션 물질로 사용되는 것 외에도 방부제 및 소독제, 화학 및 의약용제, 연료로도 흔히 사용됩니다.

생산.

산업용 공급 원료 또는 용매는 에탄올을 참조하십시오.

에탄올은 효모의 대사 과정의 부산물로 자연적으로 생성되며, 따라서 사람에게도 내생적으로 존재하는 효모 서식지에 존재하지만, 희귀한 의학적 조건인 자가 양조 증후군(ABS)에서 볼 수 있듯이 혈중 알코올 농도를 증가시키지는 않습니다.에틸렌의 수화 또는 효모(가장 일반적으로 사카로미세스 세레비시아에)와의 설탕 발효를 통해 제조됩니다.설탕은 보통 급지된 곡물, 포도 주스, 사탕수수 제품(당밀, 사탕수수 주스 등)과 같은 공급원으로부터 얻어집니다.증류를 통해 더욱 정제될 수 있는 에탄올-물 혼합물.

아날로그

주요 기사:알코올(화학) 및 에탄올

에탄올은 다양한 유사 요소를 가지고 있으며, 그 중 다수는 유사한 작용과 효과를 가지고 있습니다.메탄올(메틸알코올)과 이소프로필알코올(일명 마찰알코올)은 모두 독성이기 때문에 사람이 [11]섭취하기에 안전하지 않습니다.메탄올은 가장 독성이 강한 알코올로, 이소프로필 알코올의 독성은 에탄올과 메탄올 사이에 있으며 [95]에탄올의 약 두 배입니다.일반적으로 알코올이 높을수록 [95]독성이 덜하며, n-부탄올은 에탄올과 유사한 효과를 내고 상대적으로 낮은 독성(랫드 연구 [96][97]1회 중 에탄올의 6분의 1)을 보이는 것으로 보고되었다.그러나 증기는 눈에 자극을 줄 수 있고 흡입하면 폐부종을 [95]일으킬 수 있습니다.아세톤(프로파논)은 알코올이 아닌 케톤으로, 유사한 독성 효과를 내는 것으로 알려져 [95]각막에 심각한 손상을 줄 수 있습니다.

2-메틸부탄-2-ol(2M2B)로도 알려진 3차 알코올 Tert-아밀 알코올(TAA)은 메틸펜티놀, 에클로로비놀, 클로랄로돌과 같은 다른 3차 알코올과 마찬가지로 최면 및 마취제로 사용된 전력이 있습니다.에탄올과 같은 1차 알코올과는 달리 이들 3차 알코올은 종종 독성이 있는 알데히드나 카르본산 대사물로 산화되지 않으며,[98] 이러한 이유로 이들 화합물은 상대적으로 안전하다.유사한 효과를 가진 에탄올의 다른 친척으로는 클로로포름, 파라알데히드 및 많은 휘발성 및 흡입 마취제(예: 클로로포름, 디에틸 에테르 및 이소플루란)가 있다.

역사

주요 기사:알코올 음료 ② 알코올 음료의 역사와 역사

술은 기원전 7,000년에서 6,650년 사이에 중국 [25]북부에서 양조되었다.와이너메이킹의 가장 오래된 증거는 남카프카스 [99]조지아에서 기원전 6000년에서 5800년 사이에 발견되었다.맥주는 기원전 6세기([100]기원전 600–500년) 이집트에서 보리로 양조되었을 것으로 보인다.대 플리니우스는 포도원이 [101]심어진 기원전 2세기 (기원전 200-100년) 로마에서 와인 제조의 황금기에 대해 썼다.

사회와 문화

참고 항목: 음주 문화

법적 상태

주요 기사:알코올법, 법적 음주 연령 및 금지

알코올 소비는 완전히 합법적이며 [102]세계 대부분의 국가에서 이용 가능합니다.와인과 같이 알코올 도수가 낮은 집에서 만든 알코올 음료와 맥주 또한 대부분의 나라에서 합법적이지만 등록된 증류소 밖에서 밀주를 증류하는 것은 여전히 불법이다.

사우디 아라비아, 쿠웨이트, 파키스탄, 이란, 리비아와 같은 다수 이슬람 국가들은 이슬람에 의해 [103][104][105]금지되어 있기 때문에 알코올 음료의 생산, 판매, 소비를 금지하고 있다.또한,[102] 알코올 소비를 금지하는 법은 미국의 일부 인디언 보호구역뿐만 아니라 일부 인도 주에서도 발견됩니다.

게다가,[102] 전세계의 많은 나라에서 알코올 판매와 사용에 대한 규제가 있습니다.예를 들어, 일부 국가는 알코올 음료를 구매하거나 소비할 수 있는 최소 법적 연령을 가지고 있습니다.또한, 일부 국가에서는 공공 [102]취기를 금지하고 있다.운전 중 음주나 음주운전은 종종 불법이며, 자동차, 버스 [102]또는 항공기에 알코올이나 주류병을 열어두는 것은 불법일 수 있습니다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

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추가 정보

외부 링크

에탄올 병태생리학
에탄올의 약리학