히스타민

Histamine
면역항암제로의 사용에 대해서는 히스타민 디히드로클로로이드제를 참조한다.
히스타민
Histamine.svg
Histamine 3D ball.png
이름
IUPAC 이름
2-(1H-이미다졸-4-yl)에타민
식별자
3D 모델(JSmol)
체비
켐벨
켐스파이더
드러그뱅크
ECHA InfoCard 100.000.092 Edit this at Wikidata
케그
메슈 히스타민
펍켐 CID
유니
  • InChi=1S/C5H9N3/c6-2-1-5-7-4-8-5/h3-4H, 1-2,6H2,(H,7, checkY8)
    키: NTYJJOPFIAURM-UHFFFAOYSA-N checkY
  • InChi=1/C5H9N3/c6-2-1-5-7-8-5/h3-4H, 1-2,6H2,8(H,7,8)
    키: NTYJJOPFIAURM-UHFFFAOYAP
  • NCCc1c[nH]cn1
특성.
C5H9N3
어금질량 111.1987 g·message−1
녹는점 83.5°C(182.3°F, 356.6K)
비등점 209.5°C(409.1°F, 482.6K)
차가운 물, 뜨거운 물에[1] 쉽게 녹는다.
기타 용매의 용해성 메탄올에 쉽게 용해된다.디에틸에테르에 아주 약간 용해된다.[1]에탄올에 쉽게 용해된다.
로그 P −0.7[2]
산도(pKa) 이미다졸레: 6.04
터미널 NH2: 9.75[2]
약리학
L03AX14(WHO) V04CG03(WHO) (인산염)
달리 명시된 경우를 제외하고, 표준 상태(25°C [77°F], 100 kPa)의 재료에 대한 데이터가 제공된다.
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Infobox 참조 자료

히스타민은 국소 면역 반응에 관여하는 유기 질소성 화합물로, 내장의 생리적 기능을 조절하고 뇌, 척수, 자궁의 신경전달물질 역할을 한다.[3][4]1910년 히스타민이 발견된 이후 분비할 고전적인 내분비선이 부족해 국소호르몬(오토코이드)으로 여겨졌으나 최근 몇 년 사이 히스타민은 중추신경전달물질로 인식되고 있다.[5]히스타민은 염증 반응에 관여하며 가려움증의 중재자 역할을 한다.[6]히스타민은 외국 병원체에 대한 면역 반응의 일환으로 바소필과 인근 결합조직에서 발견된 마스트 세포에 의해 생성된다.히스타민은 모세혈관의 백혈구와 일부 단백질에 대한 투과성을 증가시켜 그들이 감염된 조직에서 병원균을 결합시킬 수 있게 한다.[7]에틸아민 체인에 부착된 이미다졸 링으로 구성되며, 생리학적 조건에서는 사이드 체인의 아미노 그룹이 양성된다.

특성.

미네랄 오일 먼지로 얻은 히스타민 베이스는 83–84°C에서 녹는다.[8]염산염과[9] 인산염은[10] 백색 발광 결정을 형성하고 물이나 에탄올에 쉽게 용해되지만 에테르에는 용해되지 않는다.수용액에서 히스타민의 이미다졸 링은 두 개의 태토성 형태로 존재하며, 두 개의 질소 원자 중 어느 것이 양성자로 되어 있는지 확인된다.사이드 체인에서 더 멀리 떨어진 질소는 '텔레' 질소로, 소문자 타우 기호로 표시되고 사이드 체인에 더 가까운 질소는 '프로스' 질소로 표시되며 파이 기호로 표시된다.텔레토머인 N-H-히스타민은τ 프로토머인 N-H-히스타민에π 비해 용액에서 선호된다.

왼쪽의 텔레토토머(N-H-히스타민τ)는 오른쪽의 프로토토머(N-H-히스타민π)보다 안정적이다.

히스타민은 두 개의 기본 중심, 즉 아미노 그룹과 이미다졸 링의 질소 원자가 이미 양성자를 가지고 있지 않은 것을 말한다.생리학적 조건에서는 아미노 그룹(pKa 9.4 전후의 pK를 갖는 것)이 양성되는 반면, 이미다졸 링의 두 번째 질소(pKa second 5.8)는 양성화되지 않는다.[11]따라서 히스타민은 일반적으로 단독 충전된 양이온에 양성된다.인간의 혈액은 약간 기초적이기 때문에(정상 pH 범위가 7.35~7.45) 따라서 인간의 혈액에 존재하는 히스타민의 지배적인 형태는 편두 질소 단극성이다.히스타민은 모노아민 신경전달물질이다.

합성 및 대사

히스타민은 효소 L-히스타딘 데카복실화효소에 의해 촉매되는 반응인 아미노산 히스티딘의 데카복실화에서 유래한다.그것은 친수성 바소액티브 아민이다.

히스티딘 데카복실라아제에 의한 히스타민으로의 히스티딘 변환

히스타민은 일단 형성되면 1차 분해 효소인 히스타민-N-메틸전달효소 또는 직경 산화효소에 의해 저장되거나 빠르게 비활성화된다.중추신경계에서는 시냅스로 분비되는 히스타민이 주로 히스타민-N-메틸전달효소에 의해 분해되는 반면, 다른 조직에서는 두 효소가 모두 역할을 할 수 있다.MAO-B와 ALDH2를 포함한 몇 가지 다른 효소는 배설이나 재활용을 위해 히스타민의 즉각적인 대사물을 추가로 처리한다.

박테리아는 또한 동물에서 발견되는 것과 무관한 히스티딘 데카복실라아제 효소를 이용하여 히스타민을 생산할 수 있다.감염되지 않은 형태의 식품매개성 질환인 스컴브로이드 중독은 상한 음식, 특히 생선에서의 박테리아에 의한 히스타민 생성 때문이다.발효식품과 음료는 박테리아나 효모를 발효시켜 시행하는 유사한 전환으로 인해 자연적으로 소량의 히스타민을 함유하고 있다.사케는 20~40mg/L 범위에서 히스타민을 함유하고, 와인은 2~10mg/L 범위에서 히스타민을 함유하고 있다.[12]

저장 및 릴리스

돛대 세포.

체내의 히스타민은 대부분 마스트 세포의 과립과 기저세포라고 불리는 백혈구(류세포)에서 생성된다.마스트 세포는 특히 코, 입, 발, 내부 신체 표면, 혈관 등 잠재적 부상의 부위에서 많이 발생한다.비마스트 세포 히스타민은 뇌의 시상하부 부위를 포함한 여러 조직에서 발견되며, 이 조직에서 신경전달물질 역할을 한다.히스타민 저장 및 방출의 또 다른 중요한 부위는 위장의 장색선세포(ECL)이다.

마스트 세포와 바소필 히스타민 방출의 가장 중요한 병태생리학적 메커니즘은 면역성이다.이 세포들은 세포막에 부착된 IgE 항체에 의해 감작되면 적절한 항원에 노출되면 분해된다.모르핀, 쿠라레 알칼로이드 등의 약물을 포함한 특정 아민과 알칼로이드는 과립의 히스타민을 대체하여 그 방출을 유발할 수 있다.폴리믹신과 같은 항생제도 히스타민 방출을 자극하는 것으로 나타났다.

히스타민 방출은 알레르겐이 마스트 세포 결합 IgE 항체에 결합할 때 발생한다.IgE 과잉생산의 감소는 알레르기 유발자가 히스타민의 마스트 셀 해제를 유발하기에 충분한 IgE를 발견할 가능성을 낮출 수 있다.

분해

히스타민은 면역반응으로 마스트 세포에 의해 분비되며, 이후 주로 AOC1 유전자에 의해 부호화된 직경 산화효소(DAO)와 HNMT 유전자에 의해 부호화된 히스타민-N-메틸전달효소(HNMT)의 두 효소에 의해 분해된다.이들 유전자에 단일 뉴클레오티드 다형성(SNP)이 존재한다는 것은 궤양성 대장염부터 자폐 스펙트럼 장애(ASD)에 이르기까지 과잉행동성 면역체계에 의해 야기되는 광범위한 질환과 관련이 있다.히스타민 분해는 그렇지 않으면 무해한 물질에 대한 알레르기 반응을 예방하는 데 매우 중요하다.

DAO는 일반적으로 소장 점막의 마을 끝에 있는 상피세포로 표현된다.[13]DAO 활동 감소는 위장 장애와 광범위한 식품 과민증과 관련이 있다.이는 장내세포를 통한 히스타민 흡수가 증가해 혈류 내 히스타민 농도가 높아지기 때문이다.[14]한 연구는 글루텐 감수성을 가진 편두통 환자들이 DAO 혈청 수치가 낮은 것과 확실히 상관관계가 있다는 것을 발견했다.[15]AOC1 유전자의 ABP1 알레르기의 돌연변이가 궤양성 대장염과 연관되어 있기 때문에 DAO 활동이 낮을수록 더 심각한 결과를 초래할 수 있다.[16]rs2052129, rs2268999, rs10156191 및 rs1049742 알레르기에서 이질성 또는 동질성 열성 유전자형은 DAO 활동 감소에 대한 위험을 증가시켰다.[17]DAO 활동 감소를 위한 유전자형이 있는 사람들은 알러지 반응을 약화시키기 위해 알코올, 발효식품, 노화식품과 같은 히스타민이 많이 함유된 음식을 피할 수 있다.또한, 그들은 복용하는 프로바이오틱스가 히스타민을 생성하는 균주를 포함하고 있는지 여부를 알고 의사와 상의하여 적절한 지원을 받아야 한다.

HNMT는 중추신경계에 표현되는데, 결함이 생쥐에게 공격적인 행동과 비정상적인 수면-웨이크 사이클로 이어진다는 것이 밝혀졌다.[18]신경전달물질로서의 뇌 히스타민은 많은 신경생리학적 기능을 조절하기 때문에 히스타민 조절을 목표로 하는 약의 개발에 중점을 두었다.요시카와 외 연구진은 C314T, A939G, G179A, T632C 다형성이 HNMT 효소 활성과 다양한 신경장애의 병원생성에 어떤 영향을 미치는지 탐구한다.[19]이러한 돌연변이는 긍정적 또는 부정적 영향을 미칠 수 있다.일부 ADHD 환자들은 히스타민 방출로 인해 식품 첨가물과 방부제에 반응하여 증상이 악화되는 것으로 나타났다.이중 블라인드 위약 조절 크로스오버 실험에서는 챌린지 음료를 먹은 후 악화 증상으로 반응한 ADHD 아동들이 T939C와 Thr105Ile에서 HNMT 다형성을 가질 가능성이 더 높았다.[20]히스타민의 신경인플레이션과 인식에 대한 역할은 자폐 스펙트럼 장애(ASD)를 포함한 많은 신경학적 장애의 연구 대상으로 삼았다.HNMT 유전자의 노보 삭제도 ASD와 관련이 있다.[21]

마스트 세포는 항원으로부터 신체를 보호하고 장내 미생물에서 동점근성을 유지함으로써 중요한 면역학적 역할을 한다.그들은 면역체계에 의한 염증 반응을 유발하는 경보의 역할을 한다.그들이 소화기 계통에 있는 것은 그들이 몸 안으로 들어가는 병원균의 초기 장벽 역할을 할 수 있게 해준다.광범위한 민감성과 알레르기 반응을 겪는 사람들은 마스트 세포에서 과다한 히스타민이 분비되는 마스트 세포 활성화 증후군(MCAS)이 있을 수 있으며, 제대로 분해될 수 없다.히스타민의 비정상적인 방출은 결함이 있는 마스트 세포에서 발생하는 내부 신호의 기능장애나 티로신 키나아제 키트에서 발생하는 돌연변이를 통한 직교 마스트 세포 모집단의 발달에 의해 발생할 수 있다.[22]이러한 경우 신체는 과다한 히스타민을 적절히 제거하기에 충분한 분해 효소를 생산하지 못할 수 있다.MCAS는 이처럼 광범위한 질환으로 증상적으로 특징지어지기 때문에 진단이 어렵고 과민성 대장증후군, 섬유근육통 등 다양한 질환으로 오인될 수 있다.[22]

히스타민은 면역체계의 과잉반응과 관련된 질병의 잠재적인 원인으로 종종 탐구된다.천식 환자의 경우 폐에서 비정상적인 히스타민 수용체 활성화가 기관지경련, 기도폐쇄, 과도한 점액 생성과 관련이 있다.히스타민 분해의 돌연변이는 단순한 천식 환자보다 천식과 알레르겐 과민성이 복합적으로 작용한 환자에게서 더 흔하다.HNMT-464 TT와 HNMT-1639 TT는 알레르기 천식을 앓고 있는 어린이들 사이에서 훨씬 더 흔하며, 그 중 후자는 아프리카계 미국인 어린이들에게 과잉 대표된다.[23]

작용기전

인간에게 히스타민은 주로 H에서1 H로4 지정된 G단백질 결합 히스타민 수용체에 결합하여 그 효과를 발휘한다.[24] 히스타민은 2015년 현재 뇌와 장내 상피에서 리간드 게이트 염화 채널을 활성화하는 것으로 여겨진다.[24][25]

인체 내 히스타민의 생물학적 표적
G단백 결합 수용체 위치 함수 원천
히스타민 H 수용체1

• CNS: 히스타민성 결핵성 핵의 출력 뉴런의 덴드라이트 위에 표시되며, 등측강, 로쿠스 코울루, 추가 구조물에 투영된다.
• 주변부: 부드러운 근육, 내피, 감각 신경

• CNS: 수면-웨이크 주기(잠이 깨는 것을 촉진함), 체온, nociceation, 내분비 내분비 동점성, 식욕 조절, 식욕 조절, 인식에 관여함
• 주변부: 기관지 폐쇄, 기관지 매끄러운 근육 수축, 요로 방광 수축, 혈관 폐쇄를 유발하며, 가려움 인식과 두드러기에 관여하는 과민성(관찰 과민성)을 촉진한다.

[24][25][26][27]
히스타민 H 수용체2

• CNS: 등측 선조체(요인핵과 푸타멘), 대뇌피질(외층), 해마형성, 소뇌의 틀니트핵
• 주변부 : 두정세포, 혈관 매끄러운 근육세포, 중성미자, 돛대세포 및 심장과 자궁의 세포에 위치한다.

• CNS: 확립되지 않음(참고: 대부분의 알려진2 H 수용체 리간드는 신경정신학적 및 행동학적 검사를 허용하기에 충분한 농도로 혈액-뇌 장벽을 넘을 수 없음)
• 주변부 : 주로 위산분비의 혈관확장 및 자극에 관여한다.방광 이완.위장 기능을 변조한다.

[24][25][28][27]
히스타민 H 수용체3 중추신경계에 위치하며 말초신경계조직의 정도가 작다. 자동수용기 및 헤테로수용기 기능: 히스타민, 아세틸콜린, 노레피네프린, 세로토닌의 신경전달물질 방출 감소.nociception, 위산분비, 음식물 섭취를 조절한다. [24]
히스타민 H 수용체4 주로 기저귀와 골수에 위치한다.흉선, 소장, 비장, 대장에도 표현된다. 마스트 세포 화학작용, 가려움 인식, 사이토카인 생성 및 분비, 내장 과민성 등의 역할을 한다.다른 투입 기능(예: 염증, 알레르기, 인지 등)은 완전히 특징지어지지 않았다. [24]
리간드 게이트 이온 채널 위치 함수 원천
히스타민 게이트 염화 수로 Putatively: CNS (hypothalamus, thalamus)와 장내 상피 뇌: 빠른 억제 후 시냅스 전위 생성
장상피:염화분비(비료설사와 연관됨)		 [24][25]

체내 역할

히스타민은 다른 생물학적 분자(17개의 원자만 포함)에 비해 작지만 몸에서 중요한 역할을 한다.23가지 생리적 기능에 관여하는 것으로 알려져 있다.히스타민은 결합에 다재다능할 수 있는 화학적 특성 때문에 많은 생리적 기능에 관여하는 것으로 알려져 있다.Coulombic(전하를 운반할 수 있음), 순응성, 유연성이 있다.이것은 그것이 더 쉽게 상호작용하고 결합할 수 있게 한다.[29]

혈관확장 및 혈압 저하

히스타민 정맥주사를 맞으면 혈압이 떨어진다는 사실은 100년 넘게 알려져 있다.[30]기본적인 메커니즘은 혈관 과용성과 혈관확장 모두에 관한 것이다.내피세포에 대한 히스타민 결합은 히스타민을 수축시켜 혈관 누출을 증가시킨다.또한 질소산화물, 내피에서 유래한 고극화인자, 기타 화합물 등 다양한 혈관 매끄러운 근육세포 이완제의 합성과 방출을 촉진시켜 혈관확장을 일으킨다.[31]이 두 가지 메커니즘은 아나필락시스의 병태생리학에서 핵심적인 역할을 한다.

코 점막에 미치는 영향

혈관 투과성이 높아지면 모세혈관에서 조직으로 액체가 빠져나가게 되는데, 이는 전형적인 알레르기 반응 증상인 콧물과 눈물로 이어진다.알레르겐은 비강의 점막에서 IgE가 탑재된 돛대 세포와 결합할 수 있다.이로 인해 다음과 같은 세 가지 임상 반응이 발생할 수 있다.[32]

  1. 히스타민에 의한 감각 신경 자극에 의한 재채기
  2. 선조직에서 나온 과다 분비물
  3. 혈관 결장 및 모세관 투과성 증가와 관련된 혈관 결장으로 인한 코막힘

수면제

추가 정보:상승 레티큘러 활성화 시스템

히스타민은 포유류 시상하부에서 분출되는 히스타민성 뉴런에서 분비되는 신경전달물질이다.이러한 뉴런의 세포체는 결핵핵(TMN)으로 알려진 후측 시상하부의 한 부분에 위치한다.이 부위의 히스타민 뉴런은 뇌의 히스타민계로 구성되는데, 히스타민 시스템은 뇌 전체에 넓게 투영되며, 피질, 중뇌 다발, 기타 저하수성 핵, 중격막, 대각선 대뇌의 핵, 복측 테그먼트 영역, 편도, 선조체, 실체성 니그라, 해마, 탈람 등을 포함한다.우리와 다른 [33]곳들TMN의 히스타민 뉴런은 수면-웨이크 사이클을 조절하는 데 관여하고 활성화되었을 때 흥분을 촉진한다.[34]TMN에서 히스타민 뉴런의 신경 발화율은 개인의 흥분 상태와 강하게 상관관계가 있다.이 뉴런들은 깨어있는 동안 빠르게 발화하며, 이완/피곤 기간에는 더 천천히 발화하며, REM과 NREM(비 REM) 수면[citation needed] 중에는 발화를 완전히 멈춘다.

1세대 H1 항히스타민(즉 히스타민 수용체 H의1 길항제)은 혈액뇌장벽을 넘을 수 있고 결핵핵에서 히스타민 H1 수용체를 길항시켜 졸음을 발생시킨다.새로운 종류의 H1 항히스타민제는 혈액-뇌 장벽에 쉽게 침투하지 않기 때문에 진정작용을 일으킬 가능성이 적지만 개별 반응, 약물과 복용량은 진정작용을 일으킬 가능성을 증가시킬 수 있다.이와는 대조적으로 히스타민3 H 수용체 길항제들은 깨어있는 상태를 증가시킨다.1세대 H1 항히스타민제의 진정효과와 유사하게 경계를 유지할 수 없는 무능은 TMN에서 히스타민 생합성 억제나 히스타민 방출 뉴런의 손실(즉, 퇴화 또는 파괴)에서 발생할 수 있다.

위산방출

위장의 위선 내에 위치한 엔트로크로마핀과 같은 세포는 비정형2 H 수용체에 결합해 인근 두정세포를 자극하는 히스타민을 분비한다.두정세포의 자극은 혈액에서 이산화탄소와 물의 흡수를 유도하고, 그 다음 탄산 무수효소 효소에 의해 탄산으로 전환된다.두정세포의 세포질 안에서 탄산은 쉽게 수소 이온과 중탄산염 이온으로 분리된다.중탄산염 이온은 기저막으로 다시 확산되어 혈류로 들어가는 반면 수소 이온은 K+/H+ ATPase 펌프를 통해 위장의 루멘으로 펌핑된다.위장의 pH가 감소하기 시작하면 히스타민 방출이 중단된다.라니틴과 같은 길항제 분자는 H2 수용체를 차단하고 히스타민이 결합하는 것을 막아 수소 이온 분비가 감소한다.

보호 효과

히스타민은 뉴런에 자극적인 영향을 미치지만, 경련, 약물 감작, 과민성, 허혈성 병변, 스트레스 등에 대한 민감성으로부터 보호하는 억제 효과도 있다.[35]히스타민이 기억과 학습이 잊혀지는 메커니즘을 통제한다는 제안도 나왔다.[36]

발기 및 성기능

시메티딘, 라니틴, 리스페리돈 등 히스타민 H2 수용체 길항제 치료 중 리비도 손실과 발기 부전이 발생할 수 있다.[37]정신발기부전인 남성에서 히스타민을 말뭉치에 주입하면 74%의 부분적인 진료가 발생한다.[38]H2 길항제들은 내생 수용체에 대한 테스토스테론의 기능적 결합을 줄여 성적인 어려움을 유발할 수 있다는 제안이 나왔다.[37]

정신분열증

히스타민 대사물은 조현병 환자의 뇌척수액에서 증가하는 반면 H1 수용체 결합 부위의 효율은 떨어진다.많은 비정형 항정신병 약물들은 히스타민 생산을 증가시키는 효과를 가지고 있다. 왜냐하면 히스타민 수치가 그러한 장애를 가진 사람들에게 불균형한 것처럼 보이기 때문이다.[39]

다발성 경화증

다발성 경화증 치료를 위한 히스타민 치료법이 현재 연구되고 있다.H 수용체마다 다른 H 수용체가 이 질환의 치료에 다른 영향을 미치는 것으로 알려져 왔다.H1 수용체와 H4 수용체는 한 연구에서 MS의 치료에서 역효과적인 것으로 나타났다. H1 수용체와 H 수용체는4 혈뇌 장벽의 투과성을 증가시켜 중추신경계에 원치 않는 세포의 침투를 증가시키는 것으로 생각된다.이것은 염증을 유발할 수 있고, MS 증상은 악화될 수 있다.H2 수용체와 H3 수용체는 MS 환자를 치료할 때 도움이 된다고 생각된다.히스타민은 T세포 분화에 도움을 주는 것으로 나타났다.이것은 MS에서 신체의 면역체계가 신경세포에 자신의 미엘린 피복(신호기능 상실과 궁극적인 신경 퇴화를 야기)을 공격하기 때문에 중요하다.T세포가 분화하는 것을 도와줌으로써 T세포는 신체의 세포에 대한 공격의 가능성을 낮추고 대신 침입자를 공격하게 될 것이다.[40]

장애

면역체계의 필수적인 부분으로서 히스타민은 면역체계의 장애와[41] 알레르기에 관여할 수 있다.마스토시토스는 히스타민을 과다하게 생성하는 마스트 세포가 증식하는 희귀질환이다.[42]

어떤 사람들은 히스타민 과민증의 결과로 몸에 과다한 식이 히스타민을 축적할지도 모른다.이것은 두드러기, 가려움증이나 홍조를 띤 피부, 붉은 눈, 얼굴 붓기, 콧물과 충혈, 두통, 천식 등의 증상으로 이어질 수 있다.[43]

역사

당시 β-iminazolyletylamine으로 불리던 히스타민의 성질은 1910년 영국의 과학자 헨리 H. 데일과 P.P. Laidlaw에 의해 처음 설명되었다.[44]1913년까지 히스타민이라는 이름이 사용되었고, 히스토- + 아민의 결합 형태를 사용했으며, "티슈아민"이 생성되었다.

"H 물질" 또는 "보조 H"는 히스타민에 대한 의학 문헌이나 피부의 알레르기 반응과 염증에 대한 조직의 반응에서 방출되는 가상 히스타민 같은 확산성 물질에 종종 사용된다.

참고 항목

참조

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