신경전달물질전달체

Neurotransmitter transporter

신경전달물질 전달체는 뉴런의 세포막에 걸쳐 있는 세포 운반 단백질의 일종이다. 그들의 주된 기능은 신경전달물질을 이 세포막을 가로질러 운반하고 그들의 추가적인 이동을 세포내 특정 위치로 전달하는 것이다. 신경전달물질 전달체는 20여 종류가 넘는다.[1]

Vesicular 전달체는 신경전달물질을 시냅스 vesicle로 이동시켜 그 안에 있는 물질의 농도를 조절한다.[2] Vesicular transplants는 아데노신 3인산염(ATP)의 가수분해로 생성된 양성자 구배에 의존한다: v-ATPase는 ATP를 가수분해하여 양성자를 시냅스 구배체로 펌프하여 양성자 구배를 생성한다. 그러면 음낭에서 양성자의 유출은 신경전달물질을 음낭으로 불러올 수 있는 에너지를 제공한다.[3]

신경전달물질 전달체는 세포막 전체에 존재하는 전기화학 그라데이션(gradient)을 이용해 작업을 수행하는 경우가 많다. 예를 들어, 일부 전달체는 글루탐산염을 세포막 전체로 이동시키기 위해 Na의+ cotransport 또는 symport에 의해 얻어진 에너지를 사용한다. 그러한 신경전달물질 코트란스포트 시스템은 매우 다양하다. 최근의 개발은 흡수 시스템이 일반적으로 선택적이고 특정 신경전달물질과 연관되어 있다는 것을 보여주기 때문이다.[4]

일반적으로 시냅스 막에 있는 전달체는 시냅스 구획에서 신경전달물질을 제거하여 그 작용을 막거나 종말을 고하는 역할을 한다. 그러나 때때로 전달자가 역방향으로 작용하여 신경전달물질을 시냅스로 운반하여 이러한 신경전달물질이 수용체에 결합하여 그 효과를 발휘할 수 있다. 신경전달물질의 이 "비혈관 방출"은 망막의 아마크린 세포와 같은 일부 세포에 의해 신경전달물질 방출의 정상적인 형태로 사용된다.[5]

종류들

일반적인 화학 시냅스의 구조

특정 유형의 신경전달물질 전달체에는 다음이 포함된다.

아세틸콜린은 콜린으로 빠른 신진대사를 통해 콜린으로 분해되고, 콜린은 이후 세포로 다시 운반되어 아세틸콜린으로 되돌아가기 때문에 플라스말 아세틸콜린 트랜스포터가 없다는 점에 유의한다.

히스타민 및 엔도카나비노이드와 관련된 운반체는 아직 확인되지 않았다.

임상적 유의성

다양한 신경전달물질 재흡수 전달체는 시냅스 신경전달물질 농도를 조절하기 위한 약리학적 요법 대상이며, 따라서 신경전달물질이다.

신경전달물질전달억제제

Vesicular 전달체는 화학적 신경 전달의 변조를 위한 대체 치료 목표를 제공할 수 있는데, 이러한 전달체의 활동이 방출된 신경 전달체의 양에 영향을 미칠 수 있기 때문이다.[7]

  • 예를 들어, 베사미놀은 베시픽 아세틸콜린 트랜스포터의 억제제다. 그것은 ACh가 사전 시냅스성 베실체에 하중을 가하는 것을 방지하여 뉴런 작용 전위에 반응하여 방출되는 양의 하락을 일으킨다. 그것은 임상적으로 사용되지 않지만 신경전달물질 Vesicle의 행동을 연구하는 데 유용한 도구를 제공한다.[8]

참조

  1. ^ Iversen L (July 2000). "Neurotransmitter transporters: fruitful targets for CNS drug discovery". Mol. Psychiatry. 5 (4): 357–62. doi:10.1038/sj.mp.4000728. PMID 10889545.
  2. ^ Johnson J, Tian N, Caywood MS, Reimer RJ, Edwards RH, Copenhagen DR (January 2003). "Vesicular neurotransmitter transporter expression in developing postnatal rodent retina: GABA and glycine precede glutamate". J. Neurosci. 23 (2): 518–29. doi:10.1523/JNEUROSCI.23-02-00518.2003. PMC 6741860. PMID 12533612.
  3. ^ Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM (2000). Principles of neural science (4th ed.). New York: McGraw-Hill. p. 287. ISBN 0-8385-7701-6.{{cite book}}: CS1 maint : 복수이름 : 작성자 목록(링크)
  4. ^ Amara, Susan G.; Kuhar, Michael J. (1993). "Neurotransmitter Transporters:Recent Progress". Annual Review of Neuroscience. 16 (1): 73–93. doi:10.1146/annurev.ne.16.030193.000445. PMID 8096377.
  5. ^ Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM (2000). Principles of neural science (4th ed.). New York: McGraw-Hill. p. 295. ISBN 0-8385-7701-6.{{cite book}}: CS1 maint : 복수이름 : 작성자 목록(링크)
  6. ^ Weihe E, Tao-Cheng JH, Schäfer MK, Erickson JD, Eiden LE (April 1996). "Visualization of the vesicular acetylcholine transporter in cholinergic nerve terminals and its targeting to a specific population of small synaptic vesicles". Proc Natl Acad Sci USA. 93 (8): 3547–52. doi:10.1073/pnas.93.8.3547. PMC 39647. PMID 8622973.
  7. ^ Varoqui H, Erickson JD (October 1997). "Vesicular neurotransmitter transporters. Potential sites for the regulation of synaptic function". Molecular Neurobiology. 15 (2): 165–91. doi:10.1007/BF02740633. PMID 9396009. S2CID 26111849.
  8. ^ Prior C, Marshall IG, Parsons SM (November 1992). "The pharmacology of vesamicol: an inhibitor of the vesicular acetylcholine transporter". General Pharmacology. 23 (6): 1017–22. doi:10.1016/0306-3623(92)90280-w. PMID 1487110.

외부 링크