아트로핀

Atropine
아트로핀
Atropine.svg
Atropine-D-and-L-isomers-from-DL-xtal-2004-3D-balls.png
임상 데이터
상호아트로펜, 기타
기타 이름데이터린
AHFS/Drugs.com모노그래프
Medline Plusa682487
라이선스 데이터
임신
카테고리
  • AU: A
루트
행정부.
구강, 정맥주사, 근육내, 직장, 안과
약물 클래스항무스카린제(항콜린제)
ATC 코드
법적 상태
법적 상태
약동학 데이터
바이오 어베이러빌리티25%
대사트로핀트로피산으로 50% 이상 가수분해
조치의 개시c. 1분[5]
반감기 제거2시간
작업 기간30~60분[5]
배설물15~50%가 소변에서 변하지 않고 배설됨
식별자
  • (RS)-(8-메틸-8-아자비시클로[3.2.1]옥트-3-일) 3-히드록시-2-페닐프로판산염
CAS 번호
PubChem CID
IUPHAR/BPS
드러그뱅크
켐스파이더
유니
케그
체비
첸블
CompTox 대시보드 (EPA )
ECHA 정보 카드100.000.096 Edit this at Wikidata
화학 및 물리 데이터
공식C17H23NO3
몰 질량289.375 g/120−1
3D 모델(JSmol)
  • CN3[C@H]1CC[C@@H]3C[C@H](C1)OC(=O)C(CO)c2cc2
  • InChI=1S/C17H23NO3/c1-18-13-7-14(18)10-15(9-13)21-17(20)16(11)12-5-3-2-4-12/h2-6, 13-16, 19H, 11H2-133T
  • 키: RKUNBYITZUJHSG-SPUOUPEWSA-N checkY
☒NcheckY (이게 뭐죠?) (표준)

아트로핀트로판 알칼로이드항콜린제 약물로, 특정 유형신경제농약 중독 및 일부 유형의 느린 심박수를 치료하고 수술 [6]중 침 생성을 감소시키기 위해 사용됩니다.일반적으로 정맥주사 또는 [6]근육주사를 통해 투여된다.포도막염과 초기 [7][8]약시 치료에 사용되는 안약도 있다.정맥주사 용액은 보통 1분 이내에 효과가 나타나며 30분에서 1시간 [5]정도 지속된다.일부 [6]독극물을 치료하기 위해 다량의 복용이 필요할 수 있다.

일반적인 부작용으로는 입마름, 동공, 요폐, 변비, 빠른 [6]심박수가 포함된다.일반적으로 각도 폐쇄성 [6]녹내장이 있는 사람에게는 사용하지 않아야 한다.임신 중 사용이 선천적 장애를 일으킨다는 증거는 없지만, 그것은 [9]잘 연구되지 않았다.모유 [9]수유 중에는 안전할 것 같다.그것은 부교감 신경계[6]억제함으로써 작용하는 항무스카린제입니다.

아트로핀은 치명적인 밤나무 그늘(벨라도나), 짐슨 [10]잡초, 맨드라케를 포함밤나무 그늘과의 많은 식물에서 자연적으로 발생한다.그것은 [11]1833년에 처음 분리되었고 세계보건기구의 필수 [12]의약품 목록에 있다.제네릭 [6][13]의약품으로 구입할 수 있습니다.

의료 용도

아트로핀 주입액 1mL/0.5mg 함유 앰플

국소 아트로핀은 일시적으로 조절 반사를 마비시키고 [medical citation needed]동공을 확장시키기 위해 동공에 사용된다.아트로핀은 천천히 분해되어 일반적으로 7~14일 후에 사라지기 때문에 일반적으로 치료용 산드라이제로서 사용되며, [medical citation needed]안과 검사의 보조제로는 트로피카미드(단시간 작용 콜린 길항제) 또는 페닐레프린(α-아드레날린 작용제)이 선호된다.

굴절성 약시 및 조절성 약시에서는 폐색이 적절하지 않을 때 아트로핀을 투여하여 좋은 눈의 [14]흐림을 유도한다.증거는 아트로핀 벌칙이 시력을 [15]향상시키는데 폐색만큼 효과적이라는 것을 보여준다.항무스카린성 국소 약물은 어린이들의 근시 진행을 늦추는데 효과적이다; 조절 장애와 유두와 모낭은 부작용일 [16]수 있다.아트로핀의 모든 복용량은 비슷한 효과를 보이는 반면, 복용량이 많을수록 부작용이 [17]더 크다.따라서 일반적으로 0.01%의 낮은 용량으로 권장되는 것은 부작용이 적고 아트로핀이 [17][18]중단될 때 반발이 더 적을 수 있기 때문이다.

하트

아트로핀 주입은 증상이나 불안정한 서맥 치료에 사용된다.

아트로핀은 이전에 심장 수축 PEA와 관련된 심장 마비에 사용하기 위한 국제 소생 지침에 포함되었지만,[19] 효과에 대한 증거가 부족하여 2010년에 이 지침에서 삭제되었다.증상성 서맥의 경우, 통상적인 용량은 0.5~1mg IV 푸시이며, 3~5분마다 반복하여 총 3mg(최대 0.04mg/kg)[20]까지 투여할 수 있다.

아트로핀은 2도 심장 블록 모비츠 타입 1(벤케바흐 블록)과 높은 퍼킨제 또는 AV-노달 탈출 리듬으로 3도 심장 블록을 치료하는 데도 유용합니다.보통 2도 심장 블록 모비츠 타입 2와 퍼킨제나 심실 [citation needed]탈출 리듬이 낮은 3도 심장 블록에서는 효과가 없습니다.

아트로핀은 또한 어린이의 삽관 중 낮은 심박수를 막기 위한 노력으로 사용되어 왔다; 하지만, 증거는 이러한 [21]사용을 뒷받침하지 않는다.

분비물

부교감 신경계에 대한 아트로핀의 작용은 침샘과 점액샘을 억제한다.그 약은 또한 교감신경계를 통해 땀을 억제할 수 있다.이것은 다한증 치료에 유용하고 죽어가는 환자들의 죽음의 덜컹거림을 예방할 수 있다.비록 아트로핀은 FDA에 의해 이러한 목적으로 공식적으로 제시되지 않았지만, 의사들은 이러한 목적으로 [22]아트로핀을 사용해 왔다.

독극물

아트로핀은 유기인산염 중독에 대한 실질적인 해독제가 아니다.그러나 아트로핀은 무스카린 수용체에서의 아세틸콜린의 작용을 차단함으로써 타분(GA), 사린(GB), 소만(GD), VX 유기인산염 살충제 및 신경제에 의한 중독 치료제로도 기능한다.화학 무기로 공격당할 가능성이 높은 군대는 허벅지 근육에 신속하게 주입하기 위해 아트로핀과 옥심 성분이 함유된 자가 주사기를 가지고 다니는 경우가 많다.신경가스 중독이 발병한 경우에는 최대 아트로핀화가 바람직하다.아트로핀은 옥심 프랄리독심 염화와 함께 종종 사용된다.

일부 신경제는 인산화의해 아세틸콜린에스테라아제를 공격하고 파괴하기 때문에 아세틸콜린의 작용이 과도해지고 장기화된다.프랄리독심(2-PAM)은 이 인산화물을 다시 제거할 수 있기 때문에 유기인산염 중독에 효과적일 수 있다.아트로핀은 무스카린성 아세틸콜린 수용체를 차단함으로써 아세틸콜린의 과도한 축적을 통해 중독의 영향을 감소시키는 데 사용될 수 있다.

아트로핀 또는 디펜히드라민무스카린 [medical citation needed]중독 치료에 사용될 수 있다.

이리노테칸 유도 설사

아트로핀은 이리노테칸 유도 급성 [23]설사를 예방하거나 치료하는 것으로 관찰되었다.

부작용

아트로핀에 대한 부작용으로는 심실세동, 심실상 또는 심실빈맥, 어지럼증, 메스꺼움, 흐릿한 시력, 균형 상실, 동공확장, 광공포증, 구강건조증 및 특히 노년층의 극심한 혼란, 현기증 환각흥분 등이 있다.이러한 후자의 효과는 아트로핀이 혈액-뇌 장벽을 넘을 수 있기 때문이다.환각을 일으키는 특성 때문에, 일부는 잠재적으로 위험하고 종종 불쾌하지만,[medical citation needed] 약을 오락적으로 사용해 왔습니다.

과다 복용 시 아트로핀은 [medical citation needed]독성이 있다.아트로핀은 때때로 잠재적인 중독성 약물, 특히 디페녹실산염이나 디페녹신과 같은 항이디성 오피오이드 약물에 첨가되며, 아트로핀의 분비 감소 효과는 항이디제 [medical citation needed]효과에도 도움을 줄 수 있다.

아트로핀은 응급 상황에서 서맥(느린 심박수)을 치료하지만, 매우 낮은 용량(0.5mg [24]미만)에서 투여하면 역설적인 심박수 저하를 일으킬 수 있으며, 이는 아마도 [25]CNS의 중심 작용의 결과일 것이다.저용량에서 아트로핀의 역설적 서맥 효과를 위한 한 가지 제안된 메커니즘은 억제성 사전 시냅스 무스카린성 자가수용체 차단과 이에 따라 부교감 [26]반응을 억제하는 시스템을 차단하는 것이다.

아트로핀은 1인당 10~20mg의 용량으로 무력화된다.LD는50 1인당 453mg(입 기준)으로 추정되며 프로빗 기울기는 1.[27]8이다.아트로핀의 해독제는 피소스티그민이나 필로카르핀이다.[medical citation needed]

아트로핀 과다복용의 생리학적 징후를 묘사하기 위해 사용되는 일반적인 기억은 다음과 같습니다: "산토끼처럼 뜨겁고, 박쥐처럼 눈이 멀고, 뼈처럼 건조하고, 비트처럼 빨갛고, 모자 장수처럼 미쳐있다."[28]이러한 연관성은 땀 감소, 흐릿한 시력, 눈물 감소, 혈관 확장 및 무스카린 수용체 타입 4, 5에 대한 중추신경계 효과로 인한 따뜻하고 건조한 피부의 특정한 변화를 반영합니다.이러한 증상 세트는 항콜린제 톡시드롬으로 알려져 있으며, 히오신 하이드로브롬화물(스코폴라민), 디펜히드라민, 페노티아진 항정신병 약물 및 벤츠트로핀[29]같은 항콜린제 효과가 있는 다른 약물에 의해서도 발생할 수 있다.

금지 사항

녹내장, 유문협착증 또는 전립선비대증 환자에게는 일반적으로 금지되지만 일반적으로 마취 전 [3]용량에 사용되는 것은 예외입니다.

화학

트로판 알칼로이드인 아트로핀은 d-hyoscyamine과 l-hyoscyamine의 에난티오머 혼합물이며, 대부분의 생리적인 영향은 l-hyoscyamine에 기인한다.그것의 약리학적 효과는 무스카린성 아세틸콜린 수용체에 결합하기 때문이다.항무스카린제입니다.CNS에서 유의한 수치는 30분에서 1시간 이내에 달성되며 2시간의 반감기와 함께 혈액에서 빠르게 사라집니다.약 60%는 소변에서 변하지 않고 배설되며, 나머지는 대부분 가수분해 및 결합 생성물로 소변에 나타난다.노라트로핀(24%), 아트로핀-N-옥사이드(15%), 트로핀(2%), 트로핀산(3%)이 주요 대사물인 것으로 보이며 투여량의 50%는 외관상 변화하지 않은 아트로핀으로 배설된다.공역체가 검출되지 않았습니다.아트로핀이 (+)-히요시아민으로 존재한다는 증거가 발견되어 아트로핀의 입체선택적 대사가 [30]일어날 수 있음을 시사했다.홍채와 섬모근에 대한 영향은 72시간 이상 지속될 수 있다.

의약품에 사용되는 가장 일반적인 아트로핀 화합물은 아트로핀 황산염(일수화물
17

23

3
2HSO24·HO이며, 전체 화학2 이름은 1α H, 5α H-Tropan-3-α ol(±)-트롭산염(에스테르), 황산염 일수화물이다.

약리학

일반적으로 아트로핀은 부교감 신경계에 의해 조절되는 분비선의 "휴식과 소화" 활동에 대항합니다.이것은 아트로핀이 무스카린성 아세틸콜린 수용체의 경쟁적이고 가역적인 길항제이기 때문에 발생한다.

아트로핀은 무스카린성 아세틸콜린 수용체 타입 M1, M2, M3, M4, M5[31]경쟁적 길항제로서 항콜린제(부교감소용해제)로 분류된다.

심장용도에서는 비선택성 무스카린성 아세틸콜린 작동성 길항제로서 기능하여 심장방실결절(AV)을 통한 전도를 증가시키고 미주신경의 작용을 방해하며 아세틸콜린 수용체 부위를 차단하고 기관지 분비물을 감소시킨다.

눈에서 아트로핀은 아세틸콜린 방출에 의해 정상적으로 자극되는 동공 괄약근의 수축을 차단함으로써 산드라이아시스를 유도하여 요골 홍채확장근을 수축시켜 동공을 확장시킨다.아트로핀은 소아에게 정확한 굴절을 주기 위해 조절을 저해하는 섬모근을 마비시켜 사이클로피통을 유발하고, 홍채순환염과 관련된 통증을 완화하는 데 도움을 주며, 섬모 블록(악성) 녹내장을 치료한다.

심장을 자극하는 미주신경은 아세틸콜린을 일차 신경전달물질로 방출한다.ACh는 주로 시노아트리얼(SA)과 방실(AV) 노드를 포함한 세포에서 발견되는 무스카린 수용체(M2)에 결합한다.무스카린 수용체는 G 서브유닛i 결합되어 있기 때문에 미주신경은 cAMP를 감소시킨다. Gi-단백질 활성화는 또한 칼륨 유출을 증가시키고 세포를 과분극시키는 KACh 채널의 활성화로 이어진다.

SA 노드에 대한 미주 활동 증가는 심박조절기 전위의 기울기를 감소시킴으로써 심박조절기 세포의 발사 속도를 감소시킨다(활동 전위의 4상). 이는 심박수를 감소시킨다(음성 크로노트로피).4상 기울기의 변화는 칼륨과 칼슘 전류의 변화뿐만 아니라 맥박 조정기 전류(If)의 원인으로 생각되는 느린 내향 나트륨 전류의 변화에서 비롯된다.세포를 과분극시킴으로써, 미주신경의 활성화는 세포의 발화 역치를 증가시켜 발화 속도를 감소시키는 데 기여한다.유사한 전기생리학적 영향이 AV 노드에서도 발생하지만, 이 조직에서는 이러한 변화가 AV 노드를 통한 임펄스 전도 속도의 감소(음성 단열성)로 나타난다.휴식 상태에서는 심장에 많은 양의 미주신경이 나타나며, 이는 낮은 휴식 심박수의 원인이 됩니다.

심방근육과 심실근육의 미주신경이 있다.따라서, 미주신경의 활성화는 심방 수축성의 완만한 감소와 심실 수축성의 감소를 초래한다.

무스카린 수용체 길항제들은 무스카린 수용체에 결합함으로써 ACh가 수용체에 결합하고 활성화되는 것을 방지한다.ACh의 작용을 차단함으로써, 무스카린 수용체 길항제들은 심장에 대한 미주 신경 활동의 영향을 매우 효과적으로 차단합니다.그렇게 함으로써, 그들은 심박수와 전도 속도를 증가시킨다.

역사

아트로파벨라도나

아트로핀이라는 이름은 벨라도나 식물 아트로파 벨라도나에서 순수 추출물이 처음 [32]만들어졌을 때인 19세기에 만들어졌다.그러나 차양과의 식물에서 추출한 제제의 의학적 사용은 훨씬 더 오래되었다.만드라고라는 상처, 통풍, 불면증 치료와 사랑의 묘약으로 기원전 4세기Theophrastus에 의해 묘사되었다.서기 1세기까지.디오스코리데스는 맨드레이크의 와인을 수술이나 소작 전에 [28]투여해야 하는 통증이나 불면증 치료를 위한 마취제로 인식했다.종종 아편과 함께 마취를 위한 나이트쉐이드 제제의 사용은 로마와 이슬람 제국 전반에 걸쳐 지속되었고 19세기에 현대 [citation needed]마취제로 대체될 때까지 유럽에서 계속되었다.

이집트 헨베인 식물에서 추출한 아트로핀이 풍부한 추출물은 기원전 21세기 클레오파트라가 더 매력적으로 보이기를 바라며 눈동자를 확장하기 위해 사용했다.르네상스 시대에도 여성들은 외관상의 이유로 눈동자를 크게 하기 위해 밤 그늘진 아트로파 벨라도나의 열매즙을 사용했다.이 관습은 [citation needed]19세기 후반과 20세기 초에 파리에서 잠시 재개되었다.

벨라돈나 추출물의 약리학적 연구는 독일의 화학자 Friedlieb Ferdinand Runge (1795–1867)에 의해 시작되었습니다.1831년, 독일의 약사 하인리히 F. G. 마인 (1799년-1864년)[33]아트로핀이라는 [34]이름의 활성 물질의 순수한 결정 형태를 만드는 데 성공했습니다.[35] 이 물질은 1901년 [36]독일의 화학자 리하르트 윌스테터에 의해 처음 합성되었다.

천연원

아트로핀은 솔라나과의 많은 구성원들에게서 발견된다.가장 일반적으로 발견되는 원천은 아트로파 벨라도나, 다투라 이노시아, D. 라이트이, D. 메텔, 그리고 D. 스트라모늄입니다.다른 출처로는 브루그만시아속효시아무스[citation needed]있다.

합성

아트로핀은 염산의 존재 에서 트로핀과 트로피산의 반응에 의해 합성될 수 있다.

생합성

l-페닐알라닌에서 시작하는 아트로핀의 생합성은 우선 페닐피루브산을 형성하고, 그 후 [37]페닐유산까지 환원된다.다음으로 코엔자임 A는 페닐유산 및 트로핀 형성 리토린을 결합하여 히요시아민 알데히드를 [37]형성하는 P450 효소에 의해 개시된 래디칼 전위 과정을 거친다.이어서 탈수소효소는 알데히드를 1차 알코올 제조(--히요시아민)로 환원시켜 라세미화 시 아트로핀을 [37]형성한다.

이름.

종명 "벨라도나" (이탈리아어로 아름다운 여성)는 원래 미용 효과를 위해 눈의 동공을 확장시키기 위해 치명적인 나이트쉐이드를 사용한 것에서 유래했습니다.아트로핀과 치명적인 밤 그늘의 속명은 모두 그리스 신화에 따르면 사람이 어떻게 [28]죽을지를 선택한 세 의 운명 중 한 명인 아트로포스에서 유래했다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

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외부 링크

  • Wikimedia Commons의 Atropine 관련 미디어
  • "Atropine". Drug Information Portal. U.S. National Library of Medicine.
  • "Atropine sulfate". Drug Information Portal. U.S. National Library of Medicine.