글라이미피라이드
Glimepiride | |
| 임상자료 | |
|---|---|
| 상명 | 아마릴, 다른 사람들 |
| AHFS/Drugs.com | 모노그래프 |
| 메드라인플러스 | a696016 |
| 라이센스 데이터 | |
| 임신 범주 |
|
| 경로: 행정 | 구강별(테이블록 |
| ATC 코드 | |
| 법적현황 | |
| 법적현황 | |
| 약동학 데이터 | |
| 생체이용가능성 | 100% |
| 단백질 결합 | >99.5% |
| 신진대사 | 전체 간(1단계 ~ CYP2C9) |
| 제거 반감기 | 5~8시간 |
| 배설 | 소변(~60%), 대변(~40%) |
| 식별자 | |
| CAS 번호 | |
| 펍켐 CID | |
| IUPHAR/BPS | |
| 드러그뱅크 | |
| 켐스파이더 | |
| 유니 | |
| 케그 | |
| 체비 | |
| 켐벨 | |
| CompTox 대시보드 (EPA) | |
| ECHA InfoCard | 100.170.771  |
| 화학 및 물리적 데이터 | |
| 공식 | C24H34N4O5S |
| 어금질량 | 490.62 g·190−1 |
| 3D 모델(JSmol) | |
| 녹는점 | 207°C(405°F) |
  (이게 뭐야?) (iii) | |
Glimepiride는 제2형 당뇨병을 치료하는 데 사용되는 항당뇨제다.[1][2] 그것은 메트포민보다 덜 선호된다.[1] 식이요법, 운동과 함께 사용하는 것이 좋다.[1] 그것은 입으로 가져간다.[1] 글라메피라이드는 최대 3시간까지 효과가 나타나며 하루 정도 지속된다.[1]
일반적인 부작용으로는 두통, 메스꺼움, 현기증이 있다.[1] 심각한 부작용에는 저혈당이 포함될 수 있다.[1] 임신과 모유 수유 중에는 사용하지 않는 것이 좋다.[3] 주로 췌장에서 분비되는 인슐린의 양을 증가시켜 작용한다.[1] 2세대 설포닐루레아로 분류된다.[4]
글라이미피라이드는 1979년에 특허를 받았으며 1995년에 의료용으로 승인되었다.[5] 그것은 일반적인 약으로 이용할 수 있다.[2] 2019년에는 미국에서 62번째로 가장 많이 처방된 약으로 1,100만 건 이상의 처방전이 있었다.[6][7]
의학적 용법
Glimepiride는 제2형 당뇨병을 치료하는 것으로 알려져 있다; 그것의 작용 방식은 췌장에 의한 인슐린 분비를 증가시키는 것이다. 그러나 적절한 치료를 위해서는 적절한 인슐린 합성이 전제조건으로 필요하다. 제1형 당뇨병의 경우 췌장이 인슐린을 생산할 수 없기 때문에 제1형 당뇨병에 사용되지 않는다.[8]
콘트라인커뮤니케이션
그것은 글라이미피라이드나 다른 황화염에 대한 과민성을 가진 환자에게 사용이 금지된다.
역효과
글라임피리드를 복용함으로써 생기는 부작용으로는 위장장애(GI) 장애, 가끔 알레르기 반응이 나타나며 혈소판감소증, 백혈구, 용혈성 빈혈 등 드물게 혈액생성장애가 나타난다. 치료 초기 몇 주 동안 저혈당증의 위험이 증가할 수 있다. 알코올 소비와 햇빛 노출은 부작용을 악화시킬 수 있기 때문에 제한해야 한다.[8]
상호작용
비스테로이드성 항염증제(살리실산염), 설폰아미드, 클로로페니콜, 쿠마딘 및 프로벤시드는 글라이피라이드의 저혈당 작용을 촉진할 수 있다. 티아지데스, 다른 이뇨제, 포티아지드, 갑상선 제품, 경구 피임약, 페니토인은 고혈당증을 일으키는 경향이 있다.
작용기전
모든 설포닐루레아처럼 글라임피라이드는 인슐린 분비물 역할을 한다.[9] 췌장 베타세포에 의한 인슐린 분비를 촉진하고 세포내 인슐린 수용체의 활성도를 증가시켜 혈당을 낮춘다.
모든 2차 황소균이 저혈당 위험을 가지고 있는 것은 아니다. Glibenclamide(글리부라이드)는 글라이미피라이드 발생률이 2%~4%에 비해 최대 20~30%의 저혈당 발병률과 관련이 있다. 글리벤클라미드는 또한 저혈당에 대한 반응으로 인슐린 분비의 정상적인 동태적 억제를 방해하는 반면 글라임피라이드는 그렇지 않다. 또한 글리벤클라미드는 저혈당에 대한 반응으로 글루카곤 분비를 감소시키는 반면 글라이메피라이드는 그렇지 않다.[10]
약동학
위장 흡수가 완료되어 식사의 간섭이 없다. 상당한 흡수가 1시간 이내에 일어날 수 있으며, 99.5%가 혈장 단백질에 결합되어 몸 전체에 분포한다. 신진대사는 산화 바이오트랜스 형성에 의해, 간질이고 완전하다. 첫째, 이 약은 CYP2C9에 의해 M 대사물에1 대사된다. M은1 에 대해 가지고 있다. 글라이미피라이드의 1⁄3 약리학적 활성도가 혈당에 임상적으로 의미 있는 영향을 미치는지 여부는 알 수 없다. M은1 세포질 효소에 의해 M 대사물에2 추가로 대사된다. M은2 약리학적으로 활발하지 않다. 소변의 배설은 약 65%이며, 나머지는 대변에 배설된다.
참조
- ^ Jump up to: a b c d e f g h "Glimepiride Monograph for Professionals". Drugs.com. American Society of Health-System Pharmacists. Retrieved 3 March 2019.
- ^ Jump up to: a b British national formulary : BNF 76 (76 ed.). Pharmaceutical Press. 2018. p. 693. ISBN 9780857113382.
- ^ "Glimepiride Pregnancy and Breastfeeding Warnings". Drugs.com. Retrieved 3 March 2019.
- ^ Davis SN (2004). "The role of glimepiride in the effective management of Type 2 diabetes". J. Diabetes Complicat. 18 (6): 367–76. doi:10.1016/j.jdiacomp.2004.07.001. PMID 15531188.
- ^ Fischer, Jnos; Ganellin, C. Robin (2006). Analogue-based Drug Discovery. John Wiley & Sons. p. 449. ISBN 9783527607495.
- ^ "The Top 300 of 2019". ClinCalc. Retrieved 16 October 2021.
- ^ "Glimepiride - Drug Usage Statistics". ClinCalc. Retrieved 16 October 2021.
- ^ Jump up to: a b "Glimepiride: MedlinePlus Drug Information". nih.gov.
- ^ Nissen SE, Nicholls SJ, Wolski K, et al. (April 2008). "Comparison of pioglitazone vs glimepiride on progression of coronary atherosclerosis in patients with type 2 diabetes: the PERISCOPE randomized controlled trial". JAMA. 299 (13): 1561–73. doi:10.1001/jama.299.13.1561. PMID 18378631.
- ^ Davis, Stephen N. (2005). "60. Insulin, oral hypoglycemic agents, and the pharmacology of the endocrine pancreas". In Brunton, Laurence L.; Lazo, John S.; Parker, Keith L. (eds.). Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. New York: McGraw-Hill. p. 1636. ISBN 0-07-142280-3.
외부 링크
- "Glimepiride". Drug Information Portal. U.S. National Library of Medicine.
