복측 티그먼트 영역

Ventral tegmental area
복측 티그먼트 영역
Gray712.png
상급 콜리쿨리 수준에서의 중뇌 횡단면. (오른쪽 중앙에 라벨이 붙어 있는 계단)
세부 사항
의 일부중간뇌
식별자
라틴어영역 테그먼트알리스 복측성
약어VTA
메슈D017557
NeuroNames521
NeuroEx ID버넥스_1415
신경조영술의 해부학적 용어

복측골격(VTA) (tegmentum은 커버를 위한 라틴어로 Tsai의 복측골격, [1]또는 단순히 복측골격막으로 알려진)은 중뇌의 바닥에서 중간선에 가까운 곳에 위치한 신경세포의 그룹이다. VTA는 중구체성 도파민 계통의 도파민 세포체와 다른 도파민 경로의 기원이며, 뇌의 약물과 자연 보상 회로에 광범위하게 관련되어 있다. VTA는 보상 인지(운동적 쾌감, 연상적 학습, 긍정적으로 검증된 감정)[2]와 오르가즘, 그리고 여러 정신 질환을 포함한 많은 과정에서 중요한 역할을 한다. VTA의 뉴런은 전두엽 피질에서 카우달 뇌줄기 그리고 그 사이에 있는 여러 지역에 걸쳐 뇌의 수많은 영역에 투영된다.

구조

인체에서 VTA의 해부학적 위치

신경생물학자들은 종종 인간과 다른 영장류 뇌의 VTA를 실체성 니그라(SN)와 주변 핵에서 구별하는데 큰 어려움을 겪었다. 원래 복측 티그먼트 지역은 '핵'으로 지정되었지만, 시간이 지나면서 이 지역의 이질적인 사이토건축적 특징과 인접 지역과 분리되는 명확한 경계선이 없기 때문에 '면적'이 더 적절한 용어가 되었다.[3] VTA에 대한 선택적 변연 관련 부모 때문에 VTA의 세포에는 주변 세포와 구별하기 위해 A10이라는 명칭이 부여된다.[4]

위치

복측 티그먼트 영역은 몇몇 다른 주요 영역들 사이의 중간 뇌에 있으며, 그 중 일부는 여기에 설명되어 있다. 뇌엽에 포함된 유방 몸체와 후측 시상하부는 모두 VTA에서 로스트롤로 확장된다. 적색 핵은 횡방향으로 위치하며 오쿨로모터 섬유는 VTA의 복부에 위치한다.[5] 뼈와 뒷뇌는 VTA에 매혹적으로 놓여있다. 마지막으로 실재하는 니그라는 VTA의 측면에 위치한다.[6]

소분류

1987년 오아데스는 VTA A10 세포군에서 4개의 1차핵인 편집성핵(Npn), 핵 파라브라크알리스 색소(Npbp), 핵인터파스쿨리스(Nif), 핵선형(Nln) 카우달리스와 로스트랄리스(Nln)를 확인했다. 현재 과학자들은 VTA를 편집핵(PN), 파라브라크리컬루즈 색소화영역(PBP), 파라파시쿨루스 역류화영역(PFR), 로스트롬 티그먼트핵(RMTG)이라고 불리는 4개의 유사한 영역으로 나누는데, 이 영역은 대략 이전 구분을 준수하고 있다. VTA의 일부 정의에는 중간선 핵(즉, 계간선 핵, 로스트랄 선형 핵, 중심선 핵)도 포함된다.

PN과 PBP는 도파민성 세포가 풍부한 반면, 다른 두 부위는 이 뉴런의 밀도가 낮다. PFR과 RMTg는 크기가 작고 옅은 얼룩이 있는 TH(Tyrosine hydroxylase) 양성 세포체의 낮은 밀도를 포함하고 있으며, RMTg는 대부분 GABAergic 세포로 구성되어 있다. 반면 PN과 PBP는 주로 중간에서 큰 사이즈의 TH 양성 세포체로서 적당히 착색된다.

입력

거의 모든 지역이 VTA 프로젝트로부터 다시 프로젝트로 되돌아온다. 따라서, 복측 치골 부위는 뇌 전체에서 광범위한 구조와 상호 연결되어, 치골유전적으로 더 새롭고 고도로 발달한 신피질, 그리고 치골유전적으로 오래된 변연 부위의 기능 제어에 역할을 한다는 것을 암시한다.[citation needed]

VTA는 신경화학적, 신경생리학적 특성이 다른 다양한 뉴런들로 구성된 이질적인 영역이다. 따라서 글루타마테라믹과 GABAergic 입력은 독점적으로 억제되거나 독점적으로 흥분되는 것이 아니다.[7] VTA는 전전두피질, 페둔쿨로폰틴 테그먼트핵(PPTg), 후두엽 테그먼트핵, 비탈람핵, 선조체 단자의 침대핵, 상전두핵, 상전두뇌, 상전두회색, 횡경하베눌라, 등전두엽핵, 횡전두막 및 전두엽영역으로부터 글루타민 및 전치핵을 받는다.[8][7] 이 글루타마테리아 증후군은 VTA 세포사격을 규제하는 데 핵심적인 역할을 한다. 글루타마테라믹 뉴런이 활성화되면 VTA에서 도파민 뉴런의 발화율이 증가하며 폭발 발화를 유도한다. 연구들은 VTA에서 이러한 글루타마테라믹 작용이 약물 남용 효과에 매우 중요하다는 것을 보여주었다. 이와는 대조적으로, 복측 티그먼트 영역(tVTA, RMTg)의 꼬리는 GABAergic 후방으로 VTA에 투영되어 VTA 도파민 경로의 "마스터 브레이크" 역할을 한다.[9][10]

VTA에 대한 GABAergic 입력은 또한 측두엽, 복측완벽, 등측강낭핵, 측측 시상하부, 측두엽회색, 선조체 단자의 침상핵 및 회전신경절핵(RMTg)을 포함한다.[7] 측면 하베눌라는 또한 보상 예측 오류에 중요한 역할을 하는 RMTg GABAergic 뉴런에 의해 VTA의 도파민성 뉴런에 억제 효과를 발휘할 수 있다.[11] VTA로 들어가는 아살충돌은 주로 GABAergic이며, 따라서 억제된다.[7][12] 살처분 지역으로부터 VTA까지 상당한 통로가 있다.[12] 이 경로가 금지되지 않을 때, 중상 경로에서 도파민 방출의 증가는 기관차 활동을 증폭시킨다.[medical citation needed]

글루타마테라믹 및 GABAergic 입력보다 덜 연구되었지만 VTA에 대한 콜린거 입력도 있다. PPTg(Pedunculopontine tegmental nucleus, PPTg) 및 후측두측 tegmental nucleus(후측두측핵)의 콜린내구 입력을 검토하는 생쥐의 광유전학 연구는 이러한 회로가 VTA 뉴런의 방출 특성을 강화하여 보상 회로에 대한 조절적 영향을 시사한다는 것을 입증한다.[13]

출력

VTA의 두 가지 주요 유효 섬유 투영은 전두엽 피질과 핵에 각각 해당하는 중간고사 경로와 중간고사 경로다.[14][15] 또한 설치류 실험에서는 도파민을 배출하지 않고 글루탐산염과 GABA를 배출하는 VTA 뉴런으로 구성된 중혈구 경로를 확인했다.[16][17] 도파민을 1차 신경전달물질로 활용하는 다른 VTA 투영법은 다음과 같다.[14]

  • 복측 티그먼트 영역(VTA) 투영[14]

개발

그들은 일반적인 배아 조직에서 발달하고 그들의 투영 분야에서 부분적으로 겹치기 때문에 도파민성 세포 그룹은 명확한 해부학적 경계가 부족하다. 포유류의 뇌가 발달하는 동안, 실체니아 니그라(SN)와 VTA 뉴런 모두 처음에는 등측 및 뇌전압 선조체에 투영된다. 그러나, 태어날 때 SN 도파민성 뉴런은 등측성 선조체에만, VTA 도파민성 뉴런은 오로지 뇌동 선조체에만 투영된다. 이러한 연결의 가지치기 작업은 불필요한 데이터 정렬의 제거를 통해 발생한다.[citation needed]

함수

위에서 언급한 바와 같이 VTA, 특히 VTA 도파민 뉴런은 보상 체계, 동기 부여, 인지, 약물 중독에서 여러 기능을 하며, 여러 정신 질환의 초점이 될 수 있다. VTA는 또한 편도체의 다양한 종류의 감정 출력을 처리하는 것으로 보여지는데, 편도체는 또한 회피와 공포를 조절하는 역할을 할 수 있다.[19][20] 전기생리학 기록은 VTA 뉴런이 새로운 자극, 예상치 못한 보상, 보상 예측 감각 단서에 반응한다는 것을 입증했다. 이 세포들의 발사 패턴은 보상 기대 오차의 인코딩과 일치한다.

2006년 헬렌 피셔와 그녀의 연구팀의 MRI 연구는 VTA에서의 활동과 관련된 강렬한 사랑과 관련된 다양한 감정 상태를 발견했고 기록했는데, 이는 보상체계가 이를 공유하기 때문에 거부된 파트너들의 강박적인 행동을 설명하는 데 도움이 될 수 있다. 둥지 공유 동작은 새로 쌍을 이룬 얼룩말 핀치의 VTA에서 V1aR 표현 증가와 관련이 있다.[21] 그러나, V1aR 표현은 여성 지휘 가요율과 관련이 없었으며, 이는 페어 유지 보수 대 구애 행동에 대한 VTA에서 Vasotocin의 선택적 역할을 나타낼 수 있다.[21]

갭 접합부 존재

VTA는 간극 접합을 통해 상호 연결된 GABAergic 뉴런의 큰 네트워크를 가지고 있는 것으로 나타났다. 이 네트워크는 전기 전도를 허용하는데, 이는 시냅스 간 신호의 화학적 전도에 비해 공간적으로는 덜 정밀하지만 상당히 빠르다.[22]

신경 구성

VTA는 실체아 니그라와 마찬가지로 멜라닌 증식 도파민성 뉴런으로 채워져 있다.[23] 최근 연구에서는 도파민성 뉴런이 VTA 내 전체 뉴런의 50~60%를 차지한다고 제안했는데,[24] 이는 VTA 내 뉴런의 77%가 도파민성 뉴런이라고 지적했던 기존 증거와 배치된다.[25] 게다가 기능적으로 구별되는 뇌 구조인 회전신경절핵(RMTg)에는 상당한 수의 GABAergic 뉴런이 있다.[9][10] 이 GABAergic 뉴런들은 뇌의 전체로 투영을 보내는 도파민성 신경세포의 발화를 조절하는데, 이는 전두엽 피질, 측두핵, 측두엽, 측두엽 등의 부위에 국한되지 않는다. VTA는 또한 적은 비율의 흥분성 글루타마테라믹 뉴런을 포함하고 있다.

변연 고리

"limbic loop"은 기초 갱년기의 직접 경로 모터 루프와 매우 유사하다. 두 시스템 모두 피질에서 선조체(축소핵)까지의 주요 흥분 입력이 있고, 중뇌는 신경 조절 도파민 뉴런을 선조체에 투영하며, 선조체는 팔리덤에 대한 내핵 연결을 만들고, 팔리덤은 피질에 투영되는 탈라무스에 출력이 있어 루프가 완성된다. 변연루프는 피질 입력의 근원과 성질, 입력을 처리하는 선조체와 팔리듬의 분열, 중간뇌에서 도파민성 뉴런의 근원, 그리고 팔리달 출력의 탈라믹 표적에 의해 운동루프와 구별된다. 변연 고리는 인지적 및 감정적 기능을 제어하고 운동 고리는 움직임을 제어한다.

CA3 루프

보상 찾기에 문맥과 보상을 연결하는 것은 중요하다. 2011년, 한 연구팀이 측면 중격막을 매개체로 사용하는 VTA-CA3 루프를 문서화했다. 그들은 사이비-레이비 바이러스(PRV)를 시냅스 통과 추적기로 사용해 VTA에 주입했다. 그들은 VTA에 대한 일방적인 주입으로 인해 CA3의 PRV 라벨이 주사 후 48시간 후에 시작됨을 발견했다. VTA PRV 주입 전 Caudodorsal 횡격막(cd-LS)의 병변은 CA3에서 뉴런으로 표시된 PRV가 현저히 감소하는 결과를 낳았다. CA3의 세타파 자극은 VTA에서 도파민 세포의 발화율을 증가시켰고, VTA에서 GABA 뉴런의 발화율을 감소시켰다. VTA 뉴런의 정체성은 녹음 뉴런의 신경바이오틴™ 라벨링, 그리고 티로신 수산화효소(TH)에 대한 조직학적 얼룩으로 확인되었다. GABA 작용제를 통한 CA3의 일시적 비활성화는 정맥 코카인에 대한 레버 누름의 컨텍스트 유도를 막았다.[26]

저자들은 CA3의 글루타마테라메틱 세포 활성화가 cd-LS의 GABAergic 세포 활성화를 유발하는 기능 회로 루프를 제안하는데, 이는 VTA의 GABA 내부동맥을 억제하고 도파민 세포를 강장 억제에서 방출하며 도파민 세포의 발화율 증가로 이어진다.[26]

포상제도

인간의 뇌에 있는 도파민 보상 회로는 복측 중뇌에서 핵-후각결절 복합체에 이르는 두 개의 투영 시스템을 포함한다. 먼저 포스터오메디컬 VTA와 중심 선형강간세포는 선택적으로 내측 후각결절과 내측 NAC 셸을 포함하는 심측 선조체에 투영된다. 둘째, 측면 VTA는 크게 NAC 코어, 내측 NAC 쉘, 측면 후각결절 등을 포함하는 외측 선조체에 투영된다. 이러한 경로를 각각 중간-발광체 및 중간-발광체 선조체 도파민계라고 한다. 내측 투영 시스템은 영향과 추진으로 특징지어지는 경구 조절에서 중요하며, 측면 투영 시스템과는 골 방향 거동에 있어 다른 역할을 한다. 측면부와 달리 내부는 보상이 아닌 유해 자극에 의해 활성화된다.[27][28] 따라서 NAC 쉘과 후방 VTA는 보상체계에 관련된 주요 영역이다.[citation needed]

임상적 유의성

장애

실체성 니그라의 도파민성 뉴런과 중뇌의 복측 티그먼트 영역은 각각 등측측측 가오데이트/푸타멘과 복측 위치의 핵에 대한 것으로서, 중뇌와 중임브릭 경로를 각각 설정한다. 이 두 경로의 근접성은 도파민성 투영에 따라 함께 그룹화되도록 한다. 정신분열증, 파킨슨병, 주의력결핍과잉행동장애(ADHD)의 이 두 경로의 붕괴로 여러 질환이 발생한다. 현재 연구는 이러한 상태에 관여하는 뉴런들 사이의 미묘한 차이를 조사하고 특정한 도파민 투영을 선택적으로 치료하는 방법을 찾고 있다.

약물중독

주 섹션: 중독 § 보상 시스템

뇌핵과 복측전골 부위는 중독성 약물이 작용하는 주요 지점이다. 코카인, 알코올, 오피오이드, 니코틴, 카나비노이드, 암페타민, 그리고 그들의 아날로그는 일반적으로 중독성이 있다고 여겨진다. 이 약들은 도파민의 작용이 강화 신호 처리에 미치는 도파민의 신경 조절적 영향을 변화시키거나, 도파민의 핵 내 활동을 연장시키거나, 도파민의 신경 조절적 작용을 그곳과 VTA에서도 자극하여 변화시킨다. 가장 흔한 약물인 남용제는 도파민의 분비를 자극하는데, 도파민의 분비를 촉진시켜 그들의 보람과 정신감응 효과를 모두 만들어 낸다. 강박 약물 복용 행동은 반복적인 도파민 자극으로 인한 중수임브릭 도파민 시스템의 영구적인 기능적 변화의 결과물이다. 분자와 세포의 적응은 약물 남용에 대한 반응으로 VTA와 중간임브릭 도파민 투영을 따라 감각화된 도파민 활동을 담당한다. 중독된 개인들의 VTA에서, 이러한 뉴런들의 흥분 입력에 반응하는 능력처럼 도파민-합성 효소 타이로신 수산화효소의 활성이 증가한다. 후자의 효과는 글루탐산염에 대한 AMPA 수용체의 중요한 하위 단위인 전사인자 CREB의 활성 증가와 글루R1의 상향 조절에 부차적이다. 이러한 신경 처리의 변화는 약물 추적과 약물 복용 행위가 습관화되고 강박적이 되면서 의사 결정 능력 운용에서 적응형 감정 신호의 영향이 약해지는 것을 설명할 수 있다.

쥐를 대상으로 한 실험에서는 흥분제 약물을 전방 VTA보다 후방 VTA에 투여하기 위한 지렛대를 더 쉽게 누르는 법을 배운다는 것을 보여주었다. 다른 연구들은 도파민성 약물을 세포핵으로 미세하게 주입하면 기관차 활동과 탐색적 행동, 조건부 접근 반응, 그리고 예상 성행위가 증가한다는 것을 보여주었다.

인출 현상은 보상 기능의 적자가 정상적인 동점 상태를 회복하기 위해 약물이 필요한 조난 주기를 시작하기 때문에 발생한다. 최근 연구에 따르면 최종 철수 단계가 지난 후에도 약물이나 약물 관련 자극에 노출되면 약물추구행위가 회복될 수 있다.[citation needed]

비교 해부학 및 진화

1964년 이후 모든 연구는 설치류에서 인간에 이르는 모든 포유류의 VTA 사이의 인상적인 일반적인 유사성을 강조해왔다. 이러한 연구들은 쥐, 토끼, 개, 고양이, 오포섬, 인간이 아닌 영장류, 인간에게 그들의 노력을 집중시켰다. A10 셀의 등측 범위 변경과 같은 약간의 차이가 지적되었다. 구체적으로 말하면, A10 세포의 등정점은 다른 포유류에 비해 영장류에서 더 광범위하다. 게다가, VTA에서 도파민성 세포의 수는 계통적 진행에 따라 증가한다. 예를 들어, 생쥐의 VTA는 약 25,000개의 뉴런을 포함하고 있는 반면, 33세의 남성의 VTA는 약 45만 개의 세포체를 포함하고 있다.[29]

참고 항목

참조

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    In the context of addiction, the tVTA is a target for psychostimulant-induced plasticity [1,6,23] and is also essential for morphine action on dopamine neurons [19]. This latter finding suggests that the classical disinhibition model may need to be revisited in light of the GABAergic control that the tVTA exerts on dopamine systems. ...
    The tVTA is rich in inhibitory GABA neurons expressing μ-opioid receptors and sends extensive projections toward midbrain dopamine cells. It is proposed as a major brake for dopamine systems. ...
    The tVTA was initially described in rats as a bilateral cluster of GABA neurons within the posterior VTA, dorsolateral to the interpeduncular nucleus, and expressing FosB/ΔFosB after psychostimulant administration [1]. However, the Fos staining showed that this group of cells extends caudally beyond the defined borders of the VTA [1], shifting dorsally to become embedded within the superior cerebellar peduncle [2]. Around the same time as the tVTA was described, a region caudal to the rat VTA and lateral to the median raphe was proposed to influence passive aversive responses [24]. This region belongs to the reticular formation and was later designated as RMTg [3]. The RMTg extends rostrally, shifting ventrally to become embedded within the posterior VTA. A similar region has also been observed in primates [18] and in mice [25]. There is now agreement that the tVTA and RMTg are two faces of the same structure.
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    Indeed, tVTA/RMTg cells express high levels of mu-opioid receptors (Jhou et al., 2009a, 2012; Jalabert et al., 2011), and in vivo, ex vivo and optogenetic electrophysiological approaches demonstrated that morphine excites dopamine neurons by targeting receptors localized to tVTA/RMTg cell bodies as well as its terminals within the VTA (Jalabert et al., 2011; Lecca et al., 2011; Matsui and Williams, 2011; Lecca et al., 2012). ... Recent research on the tVTA/RMTg started from observations related to psychostimulant induction of FosB/ΔFosB (Perrotti et al., 2005) and to the control of aversive responses (Jhou, 2005). The rat tVTA/RMTg showed a neuroanatomically delimited increase in the expression of Fos-related proteins following exposure to psychostimulants (Scammel et al., 2000; Perrotti et al., 2005; Geisler et al., 2008; Jhou et al., 2009a; Kaufling et al., 2009, 2010a, 2010b; Rottlant et al., 2010; Zahm et al., 2010; Cornish et al., 2012). This induction was observed with both acute and chronic exposure to psychostimulants, and with both self-administration and non-contingent administration. There is a strong selectivity of this molecular response, as the Fos-related induction was never observed with non-psychostimulant drugs (Perrotti et al., 2005; Kaufling et al., 2010b).
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