소화성 궤양병

Peptic ulcer disease
소화성 궤양병
기타 이름소화성 궤양, 위궤양, 위궤양, 십이지장궤양
Deep gastric ulcer.png
심층위궤양
전문위내과
일반외과
증상속쓰림, 상복부 통증, 메스꺼움, 트림, 구토, 대변의 혈액, 체중 감소, 체중 증가, 팽창, 피부의 식욕 감소[1], 눈 흰자위 삼키기 어려움
합병증출혈, 천공, 궤양 천공, 위 막힘[2]
원인들헬리코박터 파일로리균, 비스테로이드성 항염증제(NSAID), 흡연, 크론병[1][3]
진단법증상에 따라 내시경 또는 바륨 제비[1] 확인됨
차등진단위암, 관상동맥심장질환, 위내막염, 담낭염[1]
치료약물,[1] NSAIDs 중단, 흡연 중단, 알코올 소비 중단
약물양성자 펌프 억제제, H2 차단제, 항생제[1][4]
빈도8740만(2015년)[5]
죽음267,500 (2015)[6]

소화성 궤양병(PUD)위 내벽, 소장의 제1부, 때로는 아랫도리가 끊어지는 것이다.[1][7] 위궤양은 위궤양이라고 하는데, 창자의 제1부에 있는 것은 십이지장궤양이다.[1] 십이지장궤양의 가장 흔한 증상은 상복부 통증과 함께 밤에 잠에서 깨는 것으로, 식사와 함께 호전되는 상복부 통증으로 나타난다.[1] 위궤양이 있으면 먹으면 통증이 심해질 수 있다.[8] 그 통증은 흔히 타오르거나 둔한 통증이라고 표현된다.[1] 다른 증상으로는 목을 조르거나 구토를 하거나 살을 빼거나 식욕부진을 들 수 있다.[1] 노인들의 약 3분의 1은 증상이 없다.[1] 합병증은 출혈, 천공, 위 막힘 등을 포함할 수 있다.[2] 출혈은 무려 15%에 이른다.[2]

흔한 원인으로는 헬리코박터 파일로리균비스테로이드성 항염증제(NSAIDs)가 있다.[1] 그 밖에 흡연, 다른 심각한 건강 상태에 따른 스트레스, 베셋병, 졸린저-엘리슨 증후군, 크론병, 간경화증 등이 덜 흔한 원인이다.[1][3] 노인들은 NSAIDs의 궤양 유발 효과에 더 민감하다.[1] 이 진단은 일반적으로 내시경이나 바륨 제비 중 하나에 의한 확인과 함께 증상을 나타내기 때문에 의심된다.[1] 혈중 항체 검사, 요소 호흡 검사, 대변에서 세균의 징후를 검사하거나 위장의 조직 검사를 통해 혈액을 진단할 수 있다.[1] 그 밖에 유사한 증상을 보이는 질환으로는 위암, 관상동맥심장질환, 위내막염이나 담낭염 등이 있다.[1]

식이요법은 궤양을 유발하거나 예방하는 데 중요한 역할을 하지 않는다.[9] 치료에는 금연, NSAIDs 사용 중지, 알코올 중단, 위산 저감을 위한 약물 복용 등이 포함된다.[1] 산을 낮추는 데 사용되는 약물은 보통 양성자 펌프 억제제(PPI)나 H2 차단제 중 하나이며, 초기에는 4주간의 치료를 권고한다.[1] H. 필로리로 인한 궤양은 아목시실린, 클라리트로마이신, PPI와 같은 약물을 혼합하여 치료한다.[4] 항생제 내성이 증가하고 있기 때문에 치료가 항상 효과적인 것은 아닐 수 있다.[4] 출혈 궤양은 내시경 검사로 치료할 수 있으며, 일반적으로 수술이 성공적이지 못한 경우에만 수술로 사용된다.[2]

소화성 궤양은 인구의 약 4%에 존재한다.[1] 2015년 한 해 동안 전세계 약 8740만 명의 사람들에게서 새로운 궤양이 발견되었다.[5] 약 10%의 사람들이 삶의 어느 시점에 소화성 궤양이 생긴다.[10] 소화성 궤양은 1990년 32만7000명에서 2015년 26만7500명이 사망했다.[6][11] 천공된 소화성 궤양에 대한 첫 설명은 1670년, 영국의 헨리에타 공주였다.[2] 필로리는 20세기 후반 배리 마샬로빈 워렌에 의해 소화성 궤양을 일으키는 것으로 처음 확인되었는데,[4] 이 발견은 2005년 노벨상을 받은 것이다.[12]

징후 및 증상

위궤양
십이지장궤양 A2단계, 급성 십이지장 점막병변(ADML)

소화성 궤양의 징후와 증상은 다음 중 하나 이상을 포함할 수 있다.

  • 복통, 전형적인 경구통, 식사시간과 밀접한 상관관계가 있어 십이지장궤양의 경우 식사 후 약 3시간 후에 통증이 나타나 잠을 깨우는 경우
  • 팽창 및 복부 충만.
  • 물벼락(식도에서 산을 희석시키기 위해 역류한 후 침이 밀려오는 것은 위내식성 역류병과 더 관련이 있지만),
  • 구역질 및 심한 구토
  • 위궤양에서 식욕 저하 및 체중 감소
  • 십이지장궤양에서 먹는 것으로 통증이 완화됨에 따라 체중 증가
  • 이것은 위궤양에서 직접 출혈하거나 심한 구토에 의한 식도 손상 때문에 발생할 수 있다.
  • 멜레나(헤모글로빈에서 산화된 철의 존재로 인한 타리, 반칙 처리 분변)
  • 궤양은 위나 십이지장 천공을 일으켜 급성 복막염과 극도의 통증, 찌르는 듯한 통증을 일으키며 즉각적인 수술이 필요한 경우가 드물다만 궤양은 위 또는 십이지장 천공을 초래할 수 있다.[13]

속쓰림이나 위내식 역류성 질환(GERD)의 이력과 특정 약물을 복용하면 소화성 궤양 의심증상이 나타날 수 있다. 소화성 궤양과 관련된 약으로는 사이클록시제나 대부분의 글루코코르티코이드(예: 덱사메타손프레드니솔론)를 억제하는 NSAID(비스테로이드 항염증제)가 있다.

위와 같은 증상이 2주 이상 나타나는 45세 이상 노인에서는 식도생성 십이지장경에 의한 신속한 조사가 보장될 정도로 소화성 궤양 발생 가능성이 높다.

식사와 관련된 증상의 시기는 위궤양과 십이지장궤양을 구별할 수 있다. 위궤양은 음식물이 위장에 들어가면서 위산생성이 증가하기 때문에 식사에서 구토와 관련된 경구통을 유발할 수 있다. 십이지장궤양의 고통은 배고픔에 의해 가중되고 식사에 의해 완화되며 밤 고통과 관련이 있다.[14]

또 소화성 궤양의 증상은 궤양의 위치와 연령에 따라 달라질 수 있다. 게다가 전형적인 궤양은 치유되고 재발하는 경향이 있으며, 그 결과 며칠과 몇 주 동안 통증이 발생하다가 쇠약해지거나 사라질 수도 있다.[15] 보통 합병증이 발생하지 않는 한 어린이와 노약자는 아무런 증상이 나타나지 않는다.

30분에서 3시간 사이에 지속되는 위 부위의 화끈거리거나 갉아먹는 느낌은 흔히 궤양을 동반한다. 이 고통은 배고픔, 소화불량, 가슴앓이로 오해될 수 있다. 통증은 대개 궤양에 의해 발생하지만 궤양 부위에 닿으면 위산에 의해 악화될 수 있다. 소화성 궤양으로 인한 고통은 배꼽에서 흉골까지 어디서든 느낄 수 있고, 몇 분에서 몇 시간까지 지속될 수 있으며, 배가 비었을 때는 더 심할 수도 있다. 또 때로는 밤에 통증이 확 타오르기도 하고, 위산을 완충하는 음식을 먹거나 산산방지제를 복용하면 일시적으로 통증이 해소되는 경우가 많다.[16] 그러나 소화성 궤양 질환 증상은 환자마다 다를 수 있다.[17]

합병증

  • 위장 출혈이 가장 흔한 합병증이다. 갑자기 큰 출혈은 생명을 위협할 수 있다.[18][19] 그것은 5%에서 10%의 사망률과 관련이 있다.[14]
  • 위궤양에 따른 천공(위장관 벽에 난 구멍)은 방치하면 재앙적인 결과를 초래하는 경우가 많다. 궤양에 의한 위장벽의 침식은 위나 장내 내용물이 복강으로 유출되어 급성 화학적 복막염으로 이어진다.[20] 첫 번째 징후는 발렌티노 증후군에서 [14]보듯이 갑자기 심한 복통인 경우가 많다. 후위벽 천공은 십이지장 제1부 후방에 있는 위생십이지장동맥의 관여로 출혈로 이어질 수 있다.[citation needed] 이 경우의 사망률은 20%이다.[14]
  • 침투는 구멍으로 이어져 , 췌장 등 인접한 장기로 궤양이 이어지는 천공 형태다.[15]
  • 위출구폐쇄(stenosis)는 소화성 궤양에 의해 위항문란과 십이지장의 흉터 및 부기에 의해 화로관이 좁아지는 것이다. 그 사람은 종종 심한 구토를 한다.[14]
  • 암은 차등진단(생검으로 입증)에 포함되어 있으며, 헬리코박터균은 식생인자로써 궤양에서 위암에 걸릴 확률이 3~6배 높다.[15] 위궤양과[21] 함께 위장암에 걸릴 위험도 약간 높은 것으로 보인다.

원인

힐로리

헬리코박터 파일로리는 소화성 궤양질환의 주요 원인인자 중 하나이다. 요소효소를 분비해 생존에 적합한 알칼리성 환경을 조성한다. 혈액군 항원 접착제(BabA)와 외부 염증성 단백질 접착제(OipA)를 발현해 위상피에 부착할 수 있다. 이 박테리아는 또한 위 점막염의 원인이 되는 CagA, PicB와 같은 독성인자를 표현한다. VacA 유전자는 세포독소를 배출하기 위해 암호화된 것이지만, 소화성 궤양을 유발하는 메커니즘은 불분명하다. 이러한 위 점막염은 과염소하이드리아(위산분비 증가)나 차아염소하이드리아(위산분비 감소)와 연관될 수 있다. 염증성 사이토카인두정세포산 분비를 억제한다. 또한 H. 필로리수소 칼륨 ATPase를 억제하는 특정 제품을 분비하고, 두정세포에 의한 산성 생성을 억제하기 위해 소마토스타틴 분비를 증가시키는 캘리토닌 유전자와 관련된 펩타이드 감각 뉴런을 활성화하며, 위트린 분비를 억제한다. 이러한 산성 생산량 감소는 위궤양을 일으킨다.[14] 반면, 화로성 항균에서의 산성 생산 증가는 H. 필로리 감염 사례의 10%~15%에서 십이지장궤양과 관련이 있다. 이 경우 소마토스타틴 생산량이 감소하고 미스트린 생산량이 증가하여 장색로마핀 세포에서 히스타민 분비가 증가하여 산성 생산량이 증가한다. 항름의 산성 환경은 십이지장 세포의 메타폴라화를 일으켜 십이지장 궤양을 일으킨다.[14]

박테리아에 대한 인간의 면역 반응도 소화성 궤양병의 출현을 결정한다. 인간 IL1B 유전자는 인터루킨 1 베타용 인코딩을 하고, 종양 괴사 인자(TNF)와 림프톡신 알파(Rimpotoxin alpha)를 위해 인코딩하는 다른 유전자도 위염에 작용한다.[14]

NSAIDs

비스테로이드성 항염증제(NSAIDs)와 아스피린을 복용하면 비사용자에 비해 소화성 궤양질환 위험이 4배 증가할 수 있다. 아스피린 사용자의 경우 소화성 궤양에 걸릴 위험이 두 배다. NSAID를 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI), 코르티코스테로이드, 항미노산균제, 항응고제와 결합하면 출혈 위험이 증가한다. 위 점막은 점액층으로 위산으로부터 스스로를 보호하는데, 이 점막의 분비물은 특정한 프로스타글란딘에 의해 자극을 받는다. NSAIDs는 이러한 프로스타글란딘의 생산에 필수적인 사이클록시제네제 1(COX-1)의 기능을 차단한다. 이외에도 NSAIDs는 위 점막 세포 증식과 점막 혈류도 억제하여 중탄산염과 점액 분비를 감소시켜 점막의 건전성을 떨어뜨린다. COX-2 선택적 소염제(셀레콕시브 등)라고 불리는 또 다른 형태의 NSAID는 위 점막에서 덜 필수적인 COX-2를 우선적으로 억제한다. 이것은 소화성 궤양에 걸릴 확률을 줄여주지만, 이미 소화성 궤양이 있는 사람들에게는 여전히 궤양 치유를 지연시킬 수 있다.[14] NSAIDs에 의한 소화성 궤양은 변터가 점막염의 결과로 나타나기 때문에 H. 필로리에 의해 야기된 것과 다르다. 전자는 COX 효소에 대한 NSAID 분자의 직접적인 손상으로 점액의 공생성 상태, 투과성을 변화시킴으로써 대신 COX 효소에 대한 NSAID 분자의 직접적인 손상의 결과로 나타난다.세포 자체의 라이닝 상피와 미토콘드랄 기계. 이런 방식으로 NSAID의 궤양은 더 빨리 복잡해지고 조직 깊숙이 파고드는 경향이 있는데, 종종 조직의 많은 부분이 관여될 때까지 무증상적으로 더 많은 합병증을 유발한다.

스트레스

중환자실에서 치료가 필요한 등 심각한 건강문제로 인한 스트레스는 스트레스성 궤양으로도 알려진 소화성 궤양의 원인으로 잘 묘사된다.[3]

만성적인 삶의 스트레스가 한때 궤양의 주요 원인이라고 여겨졌지만, 더 이상 그렇지 않다.[22] 하지만, 그것은 여전히 때때로 역할을 한다고 믿어진다.[22] 이는 위생리에 대한 스트레스가 잘 문서화되어 H. 필로리 또는 NSAID 사용과 같은 다른 원인에 의한 위험 증가 때문일 수 있다.[23]

다이어트

향신료 소비와 같은 식이요법 요인은 20세기 후반까지 궤양을 유발한다는 가설을 세웠으나, 비교적 경미한 것으로 나타났다.[24] 또한 궤양을 유발하거나 악화시키는 것으로 일반적으로 생각되는 카페인과 커피는 거의 효과가 없는 것으로 보인다.[25][26] 마찬가지로, 연구 결과 알콜 섭취가 H. 필로리 감염과 연관되었을 때 위험을 증가시킨다는 사실이 밝혀졌지만, 독자적으로 위험을 증가시키는 것 같지는 않다. 고엽제 감염과 결합해도 1차 위험요인에 비해 증가폭이 미미하다.[27][28][nb 1]

기타

소화성 궤양 질환의 다른 원인으로는 위 이황혈증, 약물, 대사 장애, 시토메갈로바이러스(CMV), 상복부 방사선치료, 크론병, 혈관염 등이 있다.[14] 희귀한 위염 소제 종양인 가스리노마스(졸린저-엘리슨 증후군)도 다발성 궤양을 유발하고 난치성 궤양을 일으킨다.[29]

흡연이 소화성 궤양에 걸릴 위험을 증가시키는지는 여전히 불분명하다.[14]

진단

위궤양의 내시경 이미지, 조직검사에서 위암으로 판명되었다.

그 진단은 주로 특징적인 증상에 근거하여 확립된다. 위통은 보통 소화성 궤양의 첫 번째 신호다. 의사가 특정 검사로 진단하지 않고 궤양을 치료하고 증상이 해소되는지 관찰하는 경우도 있어 1차 진단이 정확했음을 알 수 있다.

좀 더 구체적으로 말하면 소화성 궤양은 근육질 점막을 침식하는데, 최소한 근막염(근막염과 관련되지 않는 에로션과 대비)의 수준에 도달한다.[30]

진단 확인은 내시경 검사 또는 바륨 조영 X선과 같은 검사의 도움을 받아 이루어진다. 위암은 비슷한 증상을 유발할 수 있기 때문에 일반적으로 몇 주 치료 후에도 증상이 해소되지 않거나 45세 이상이나 체중감량 등 다른 증상이 있는 사람에게 처음 나타나는 경우 순서가 정해진다. 또한, 심한 궤양이 치료에 저항할 때, 특히 사람이 여러 개의 궤양을 가지고 있거나 궤양이 특이한 장소에 있는 경우, 의사는 위장이 을 과잉 생산하게 하는 기저질환을 의심할 수 있다.[15]

위내시경으로도 알려진 식도생성십이지장경(EGD)은 소화성 궤양이 의심되는 사람에게 행해진다. 그것은 또한 소화성 궤양 질환에 대한 금색 진단 기준이기도 하다.[14] 직접 육안으로 확인하면 궤양의 위치와 중증도를 설명할 수 있다. 더욱이 궤양이 없는 경우 EGD는 대체 진단을 제공할 수 있는 경우가 많다.

정확한 소화성 궤양 진단에 대한 혈액검사가 스스로 신뢰도가 떨어지는 이유 중 하나는 과거 세균 노출과 현재 감염을 구분하지 못하기 때문이다. 게다가, 만약 그 사람이 최근에 항생제나 양성자 펌프 억제제 같은 특정 약물을 복용하고 있다면 혈액 검사로 잘못된 음성 결과가 가능하다.[31]

헬리코박터 파일로리의 진단은 다음을 통해 이루어질 수 있다.

  • 요소 호흡 시험(비침습성 및 EGD가 필요하지 않음);
  • EGD 생검 검체에서 직접 배양. 이것은 어렵고 비용이 많이 들 수 있다. 대부분의 실험실은 H. 필로리 배양균을 수행하기 위해 설치되지 않았다.
  • 신속한 요소효소 시험에 의한 생체검사 시료 내 요소효소 활성의 직접 [14]검출
  • 혈액 내 항체 수준 측정(EGD 필요 없음) EGD가 없는 양성 항체가 퇴치 치료를 정당화하기에 충분한지 여부는 여전히 다소 논란의 여지가 있다.
  • 대변 항원 시험;[32]
  • 조직검사 및 EGD 조직검사의 얼룩.

호흡 테스트는 방사성 탄소를 사용하여 H. 필로리를 검출한다.[33] 이 검사를 수행하기 위해서, 그 사람은 박테리아가 분해하는 물질의 일부로 탄소를 함유한 맛없는 액체를 마시도록 요청 받는다. 한 시간 후에, 그 사람은 밀봉된 봉지에 바람을 넣으라는 요청을 받는다. 만약 그 사람이 H. 필로리에 감염된다면, 호흡 샘플은 방사성 이산화탄소를 포함할 것이다. 이 테스트는 박테리아를 죽이는 데 사용되는 치료에 대한 반응을 감시할 수 있다는 장점을 제공한다.

궤양의 다른 원인들, 특히 악성 종양(궤양암)의 가능성을 염두에 둘 필요가 있다. 이것은 가 더 큰 곡률의 궤양에서 특히 그렇다. 대부분은 만성 H. 실로리 감염의 결과이기도 하다.

소화성 궤양이 천공하면 위장관 내부(항상 공기가 어느 정도 포함)에서 복막강(보통 공기를 전혀 포함하지 않는 경우)으로 공기가 새게 된다. 이것은 복막 내 "자유 가스"로 이어진다. 흉부 엑스레이를 찍을 때처럼 사람이 서 있으면 가스가 횡경막 아래 위치까지 떠오를 것이다. 따라서 발기 흉부 X선이나 반듯이 누운 측면 복부 X선에 나타난 복막강 내 가스는 천공성 궤양질환의 전조라고 할 수 있다.

분류

  1. 식도
  2. 궤양
  3. 십이지장
  4. 무코사
  5. 수무코사
  6. 근육

소화성 궤양은 산성-감염성 질환의 일종이다. 소화성 궤양은 위치 및 기타 요인에 따라 분류할 수 있다.

위치별

  • 십이지장(십이지장궤양이라고 함)
  • 식도(식도 궤양이라고 함)
  • (위궤양이라고 함)
  • 메켈의 게실(메켈의 게실 궤양이라 불리며, 팰프팅이 매우 부드럽다)

수정존슨

  • 제1형: 위장의 몸을 따라 궤양, 가장 흔히 근막을 따라 있는 인치수라 각질에서 작은 곡선을 따라가는 궤양에는 저항성이 있다. 산성 과다 분비와는 관련이 없다.
  • 제2형: 십이지장궤양과 결합한 체내의 궤양. 산성 과다 분비 관련.
  • Type III: Pylorus에서 3 cm 이내의 화로 채널에. 산성 과다 분비 관련.
  • 제4형 : 근위궤양.
  • Type V: 위 전체에서 발생할 수 있다. NSAID의 만성적인 사용(예: 이부프로펜).

거시적 외관

절제 시료의 양성 위궤양(항문으로부터)이다.

위궤양은 위가 덜 구부러지는 국소적인 경우가 대부분이다. 궤양은 원형에서 타원형의 두정맥 결점("구멍")이며, 직경은 2~4cm이며, 밑부분이 매끈하고 수직 테두리가 있다. 이러한 경계는 촉성 궤양의 급성 형태에서는 높아지거나 불규칙하지 않으며, 규칙적이기는 하지만 만성 형태에서는 높은 경계와 염증성이 있다. 위암의 궤양적 형태에서는 국경이 불규칙하다. 주변 점막은 두정 흉터의 결과로 방사상 접힘이 나타날 수 있다.

미시적 외관

미로성 위궤양을 보여주는 마이크로그래프. (H&E 얼룩)

위액성 궤양은 근육질 점막과 라미나 프로프리아를 관통하는 점막 천공이며, 보통 산성 펩신 공격성에 의해 발생한다. 궤양 여백은 수직이며 만성 위염이다. 활성단계에서 궤양의 밑부분은 피브리노이드 괴사, 염증성 분출물, 과립조직, 섬유조직의 4개 구역을 나타낸다. 궤양의 섬유 베이스는 벽이 두꺼워지거나 혈전증이 있는 혈관을 포함할 수 있다.[34]

차등진단

비슷하게 보일 수 있는 조건은 다음과 같다.

예방

(심혈관 위험이 낮은) NSAID를 복용하고 있는 사람에 대한 소화성 궤양 질환의 예방은 양성자 펌프 억제제(PPI), H2 길항제 또는 오프로스톨을 첨가하여 달성할 수 있다.[14] COX-2 억제제 유형의 NSAIDs는 선택성이 없는 NSAIDs와 비교할 때 궤양의 비율을 줄일 수 있다.[14] PPI는 소화성 궤양 예방에 가장 인기 있는 제제다.[14] 그러나, H2 적대자들이 NSAIDs를 복용하는 사람들에게 위출혈을 예방할 수 있다는 증거는 없다.[14] 미소프로스톨은 소화성 궤양 예방에 효과가 있지만 낙태를 촉진하고 위장조난의 원인이 되는 성질은 사용을 제한한다.[14] 심혈관계 위험이 높은 사람들에게는 PPI가 있는 나프록센이 유용한 선택이 될 수 있다.[14] 그렇지 않으면 저선량 아스피린, 셀레콕시브, PPI도 사용할 수 있다.[14]

, 관리

소화성 궤양 치료: 약물의 약리학

퇴치요법

일단 H.필로리의 진단이 확인되면 1차 치료는 판토프라졸과 클라리트로마이신이 아목시실린이나 메트로니다졸과 결합하는 트리플 리지먼트가 될 것이다. 이 치료법은 7-14일 동안 제공될 수 있다. 그러나, H.필로리 근절에 있어서 그것의 효과는 90%에서 70%로 감소하고 있다. 다만 팬토프라졸 복용량을 2배로 늘리거나 치료 기간을 14일로 늘려 박멸률을 높일 수 있다. 4중 요법(판토프라졸, 클라리트로마이신, 아목시실린, 메트로니다졸)도 사용할 수 있다. 4중 요법은 90%의 박멸률을 달성할 수 있다. 한 지역에서 클라리트로마이신 저항률이 15%를 넘으면 클라리트로마이신 사용을 포기해야 한다. 대신 비스무트 함유 4중 요법(판토프라졸, 비스무트 구연산염, 테트라사이클린, 메트로니다졸)을 14일간 사용할 수 있다. 비스무트 요법도 90%의 박멸률을 달성할 수 있으며, 1선 3선 3선 요법이 실패했을 때 2선 요법으로 활용할 수 있다.[14]

H. 실로리가 퇴치된 후 NSAID가 재개되면 궤양 출혈 재발 위험이 낮다.[14]

NSAIDs 유도 궤양

NSAID 관련 궤양은 양성자 펌프 억제제(PPI)의 도입으로 NSAID가 철회될 경우 6~8주 내에 치유된다.[14]

출혈

소화성 궤양에 출혈이 있는 사람은 혈관 내 부피를 유지하기 위해 결정체액체를 교체하기도 한다. 제한적 수혈을 통해 헤모글로빈을 7g/dL(70g/L) 이상 유지하는 것은 사망률 감소와 관련이 있다. 글래스고-블래치포드 점수는 병원 내에서 치료를 받아야 하는지 아니면 외래 환자로 치료를 받아야 하는지를 결정하는 데 사용된다. 정맥내 PPI는 구강보다 위출혈을 더 빨리 억제할 수 있다. 혈소판을 제자리에 유지하고 응고 유출을 방지하려면 중립 위 pH가 필요하다. 트란검사산항이피브리노릴리스틱제는 소화성 궤양질환 치료에 유용하지 않다.[14]

조기 내시경 요법은 소작술, 내시경술 또는 에피네프린 주사를 사용함으로써 출혈을 멈추는데 도움을 줄 수 있다. 위장에 출혈이 활발하거나 혈관이 보이는 경우, 또는 달라붙는 응혈이 있는 경우 치료가 표시된다. 내시경 검사도 병원 퇴원에 적합한 사람을 가려내는 데 도움이 된다. 내시경 검사 전에 에리트로마이신, 메토클로프라미드 등의 프로키네틱제를 투여하면 내시경 시야를 개선할 수 있다. 고선량 또는 저선량 PPI는 내시경 검사 후 출혈을 줄이는 데 동등하게 효과적이다. 고선량 정맥내 PPI는 볼러스 투여량 80mg에 이어 72시간 동안 시간당 8mg 주입(즉, PPI가 하루 192mg 이상 지속적으로 주입되는 것으로 정의된다. 정맥내 PPI는 일단 소화성 궤양에서 재출혈할 위험이 높지 않으면 구강으로 바꿀 수 있다.[14]

저혈액 쇼크와 궤양 크기가 2cm 이상인 사람의 경우 내시경 치료가 실패할 가능성이 높다. 따라서 수술과 혈관 조영 색전증은 이런 복잡한 경우에 국한된다. 다만 반복된 내시경과 비교해 위출혈 부위를 패치하는 수술을 받은 사람은 합병증 발생률이 높다. 혈관 조영 색전증은 재출혈률이 높지만 수술과 사망률은 비슷하다.[14]

항응고제

이미 항응고제를 복용하고 있는 이들의 경우 국제정상화비율(INR)을 1.5로 유지해야 한다는 게 전문가들의 의견이다. 소화성 궤양 출혈로 내시경 치료가 필요한 아스피린 사용자의 경우 재출혈 위험이 2배 증가했지만 아스피린 재출혈 후 8주에는 사망 위험이 10배 감소됐다. 혈관에 스텐트를 삽입하기 위해 이중 항혈소판제를 복용한 사람은 스텐트 혈전증 위험이 높기 때문에 두 가지 항혈소판제를 모두 중단해서는 안 된다. 와파린 치료를 받은 사람은 와파린 효과를 반전시키기 위해 신선한 냉동 플라즈마(FFP), 비타민 K, 프로트롬빈 복합 농축액 또는 재조합 인자 VIIa를 투여할 수 있다. 위출혈이 멈춘 후 재워파린화 시간을 줄이려면 비타민 K를 많이 섭취하는 것을 피해야 한다. 심한 출혈에는 프로트롬빈 복합 농축액이 선호된다. 재조합 인자 VIIa는 혈전증의 위험이 높기 때문에 생명을 위협하는 출혈에 대해 유보된다.[14] 와파린 대신 직접 경구용 항응고제(DOAC)가 권장되는데 혈전증 예방에 더 효과적이다. DOAC에 의해 출혈이 발생하는 경우 4시간 이내에 활성탄을 사용하는 것이 방법의 해독제다. 다비가트란으로 인한 출혈에 대해 혈액투석을 할 수 있다. 심혈관계 위험이 높은 사람은 하루빨리 항응고제를 재개해야 하는데, 재출혈 위험은 높아지지만 항응고제 재개와 함께 전체 사망률이 감소하기 때문이다.[14]

역학

2012년 1백만 명당 소화성 궤양질환 사망
0-7
8-11
12-16
17-19
20-25
26-32
33-40
41-53
54-72
73-132
2004년 주민 10만 명당 소화성 궤양질환에 대한 장애 조정 수명년.[35]
자료 없음
20도 안 되는
20–40
40–60
60–80
80–100
100–120
120–140
140–160
160–180
180–200
200–220
220개 이상

소화성 궤양에 걸릴 수 있는 평생 위험은 약 5%~10%[10][14]이며, 매년 0.1%~0.3%의 비율이다.[14] 소화성 궤양은 1990년 32만7000명에서 2013년 30만1000명으로 줄었다.[11]

서구 국가에서는 대략적으로 H.필로리 감염자의 비율이 연령과 일치한다(즉, 20세에 20%, 30세에 30%, 80세에 80% 등). 유병률은 인구의 약 70%로 추산되는 제3세계 국가들에서 높은 반면, 선진국들은 최대 40%의 비율을 보이고 있다. 전반적으로 볼 때, 고엽제 감염은 세계적으로 감소하고 있으며, 선진국에서는 감소하고 있다. 전염은 음식, 오염된 지하수 또는 인간의 침(키스나 음식도구의 공유 등)을 통해 발생한다.[36]

소화성 궤양병은 역학 추세가 두드러지게 나타나기 시작한 20세기 마지막 수십 년까지 병인과 사망률에 엄청난 영향을 미쳤다. 소화성 궤양질환의 발생률이 감소한 이유는 새로운 유효약물과 산 억제제의 개발과 비스테로이드성 항염증제(NSAIDs)의 합리적 사용 때문이라고 생각된다.[14]

역사

그리스일반 개업의인 존 리쿠디스는 1958년부터 항생제로 소화성 궤양 질환을 앓는 사람들을 치료했는데, 박테리아가 이 질병의 주요 원인임을 널리 인식하기 훨씬 이전부터였다.[37]

헬리코박터 파일로리는 1982년 두 의 호주 과학자 로빈 워렌과 배리 J. 마샬에 의해 궤양의 원인인자로 확인되었다.[38] 워렌과 마샬은 그들의 원본 논문에서 대부분의 위궤양과 위염은 전에 추측되었던 것처럼 스트레스매운 음식에 의한 것이 아니라 이 박테리아와의 식민지화에 의한 것이라고 주장했다.[39]

H. 필로리 가설은 아직 반응이 좋지 않았기 때문에,[40] 자기 실험의 행위로 마샬은 궤양에 걸린 사람으로부터 추출한 유기체의 배양균이 들어 있는 페트리 접시를 마셨고 5일 후에 위염에 걸렸다. 그의 증상은 2주가 지나자 사라졌지만 구토증은 감염증 중 하나이기 때문에 아내의 권유로 남아 있는 박테리아를 죽이기 위해 항생제를 복용했다.[41] 이 실험은 1984년 호주의학저널(Australian Medical Journal)에 게재된 것으로 이 저널에서 가장 많이 인용된 기사에 속한다.

1997년 질병관리본부는 다른 정부기관, 학술기관, 산업체와 함께 H.필로리와 궤양의 연관성을 의료사업자와 소비자에게 알리기 위한 전국적인 교육 캠페인을 시작했다. 이번 캠페인은 궤양이 치료 가능한 감염이고, H.필로리에 대한 정보를 전파해 건강을 크게 향상시키고 돈을 절약할 수 있다는 뉴스를 강화했다.[42]

2005년 스톡홀름에 있는 카롤린스카 연구소는 "헬리코박터 파일로리 박테리아를 발견하고 위염과 소화성 궤양 질환에서 역할을 한 공로로 마샬과 그의 오랜 협력자 워렌 박사에게 노벨 생리학 또는 의학상을 수여했다. 마샬은 H. 필로리와 관련된 연구를 계속하고 있으며, 서부 오스트레일리아 퍼스의 UWA에서 분자생물학 연구소를 운영하고 있다.

어떤 사람들은 나무 수지 추출물인 매스틱 껌H. 필로리 박테리아를 적극적으로 제거한다고 믿었다.[43] 그러나 그 이후의 여러 연구에서는 매스틱 껌을 사용하여 H. 필로리 수치를 감소시키는 효과를 발견하지 못했다.[44][45]

메모들

  1. ^ 손넨버그는 연구에서 궤양 치유와 관련이 있는 것으로 밝혀진 다른 잠재적 요인들 중에서 "알코올 섭취량이 궤양 치유를 선호할 수도 있다."(1066쪽)고 조심스럽게 결론짓는다.

참조

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