알코올 내성

Alcohol tolerance
1751년 윌리엄 호가스의 '맥주 거리'와 '긴 레인'은 초기 산업혁명 시대 영국 도시에서의 '진 열풍'을 자세히 다루고 있다.

알코올 내성은 알코올 음료에서 에탄올의 기능적 효과에 대한 신체 반응을 말한다. 여기에는 직접적인 내성, 비양심으로부터의 회복 속도, 알코올 사용 장애의 발달에 대한 저항성이 포함된다.

소비 유도 공차

알코올의 내성은 규칙적인 음주로 증가한다.[1] 이렇게 알코올 소비의 물리적 효과에 대한 민감도가 감소하려면 허용오차가 설정되기 전과 동일한 효과를 얻기 위해 더 많은 양의 알코올을 소비해야 한다. 알코올에 대한 내성은 알코올 의존으로 이어질 수 있다(또는 알코올 의존의 징후가 될 수 있다.[1]

일정 기간 동안 술을 많이 마시면 "역내성"으로 이어질 수 있다. 간은 만성 알코올 사용으로 인해 손상되어 지방과 흉터 조직이 축적될 수 있다.[2] 그러한 간에서 대사하거나 알코올을 분해하는 능력이 떨어진다는 것은 소량의 양이 혈중 알코올 농도(BAC)를 높여서 더 빠른 도취로 이어질 수 있다는 것을 의미한다.[citation needed]

알코올 내성 생리학

알코올 탈수소효소는 알코올이 알데히드로의 가역성 산화를 촉진하는 디메릭 아연 야금효소다.

직접 알코올 내성은 신체 크기에 따라 크게 달라진다. 몸이 큰 사람들은 가벼운 체격의 사람들보다 더 많은 술을 필요로 할 것이다.[3] 따라서 남성은 평균적으로 여성보다 크며 일반적으로 알코올 내성이 더 높을 것이다. 알코올 내성은 간, 혈류에서 알코올 탈수소화(알코올의 분해를 담당하는 효소군)의 활동과도 연결된다.

알코올 탈수소효소 활성도가 높으면 에탄올이 더 독성이 강한 아세트알데히드로 빠르게 전환된다. 이러한 비정형 알코올 탈수소효소 수치는 비알코올농도보다 알코올농도에서 빈도가 낮다.[4] 게다가, 알코올 중독자들 사이에서, 이 비정형 효소의 운반자들은 알레르기가 없는 개인들에 비해, 에탄올 복용량을 더 적게 소비한다.[citation needed]

20명 중 1명꼴로 알코올 홍조 반응이 있는 것으로 추산된다. 그것은 어떤 식으로든 개인의 취중에 대한 지표가 아니다.[5][6] 몸이 알코올을 독성 대사물인 아세트알데히드로 더 빨리 대사할 때 가벼운 플러싱 반응이 일어난다.[4][7] 일반적으로 활성 알데히드 탈수소효소 때문에 몸이 아세트알데히드를 더 천천히 대사할 때 더 심한 플러싱 반응이 일어난다. 알코올의 빠른 아세트알데히드로의 전환과 아세트알데히드의 느린 제거라는 두 가지 조건 모두 과도한 음주와 알코올 의존의 위험을 줄여준다.[4]

다양한 민족 집단에서의 알코올 내성

참고 항목: 인종, 보건 및 유전적 역학

알코올 소비와 알코올 사용 장애의 발달은 영장류에게 흔한 것으로 보이며, 특정한 인간의 현상은 아니다.[8] 인간은 인간이 아닌 영장류보다 훨씬 더 많은 양으로 알코올에 접근할 수 있으며, 특히 농업의 발달과 함께 이용가능성이 높아졌다.[9] 알코올에 대한 내성은 전 세계 인구에서 균등하게 분포되어 있지 않다.[10] 알코올 탈수소효소의 유전자는 다른 문화권에서 독립적으로 저항이 발생했음을 나타낸다.[11] 북미의 경우, 북미 원주민들은 유럽인과 아시아인에 비해 알코올 사용 장애에 걸릴 확률이 가장 높다.[12][13][14][15] 중국인과 한국인 사이와 같은 아시아 그룹 내에서도 각기 다른 알코올 내성이 존재한다.[16] 유럽 혈통에서 보고된 알콜 섭취의 건강상의 이점은 아프리카 혈통들 사이에서는 존재하지 않는 것으로 보인다.[17]

개인의 체질량 증가와 높은 수준의 알코올 탈수소효소 유행이 알코올 내성을 높이며, 성인의 체중과 효소는 민족성에 따라 모두 다르다.[18][19] 그러나 내성의 모든 차이를 생화학으로 추적할 수 있는 것은 아니다.[20] 관용도 수준의 차이는 식이요법, 평균 체중, 소비 패턴 등 사회경제적, 문화적 차이에도 영향을 받는다.[21][22]

각주

  1. ^ a b "Alcohol and Tolerance". National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA), Alcohol Alert (28). April 1995. Retrieved 2009-08-13.
  2. ^ "Alcohol-Induced Liver Disease". UC San Diego Health. Retrieved 4 October 2020.
  3. ^ "Factors That Affect How Alcohol is Absorbed & Metabolized". Student affairs - Office of Alcohol Policy and Education. Stanford University. Retrieved 26 May 2018.
  4. ^ a b c Hurley TD, Edenberg HJ (2012). "Genes encoding enzymes involved in ethanol metabolism". Alcohol Res. 34 (3): 339–344. PMC 3756590. PMID 23134050.
  5. ^ "Myth or reality? The Asian alcohol 'gene' explained". Difford's Guide. September 10, 2013. Archived from the original on 2013-10-22. Retrieved 2013-10-22.
  6. ^ "Identifying the Signs of Intoxication" (PDF). Government of Western Australia. December 2010. Archived from the original (PDF) on March 27, 2011.
  7. ^ Eng, MY; Luczak, SE; Wall, TL (2007). "ALDH2, ADH1B, and ADH1C genotypes: A literature review". Alcohol Research & Health. 30 (1): 22–7. PMC 3860439. PMID 17718397.
  8. ^ Juarez, J; Guzman-Flores, C; Ervin, FR; Palmour, RM (December 1993). "Voluntary alcohol consumption in vervet monkeys: individual, sex, and age differences". Pharmacology Biochemistry and Behavior. 46 (4): 985–8. doi:10.1016/0091-3057(93)90232-I. PMID 8309979. S2CID 33697201.
  9. ^ "Racial Differences in Alcohol Sensitivity". Alcohol and Alcoholism. 1986-01-01. doi:10.1093/oxfordjournals.alcalc.a044598. ISSN 1464-3502.
  10. ^ Chan, AW (1986). "Racial differences in alcohol sensitivity". Alcohol and Alcoholism (Oxford, Oxfordshire). 21 (1): 93–104. PMID 2937417.
  11. ^ Osier, Michael V.; Pakstis, Andrew J.; Soodyall, Himla; Comas, David; Goldman, David; Odunsi, Adekunle; Okonofua, Friday; Parnas, Josef; et al. (2002). "A Global Perspective on Genetic Variation at the ADH Genes Reveals Unusual Patterns of Linkage Disequilibrium and Diversity". American Journal of Human Genetics. 71 (1): 84–99. doi:10.1086/341290. PMC 384995. PMID 12050823.
  12. ^ "Alcohol Use Disorder". NY Times. 2013. Retrieved July 21, 2016.
  13. ^ 메일 & al. (eds, 2002): 미국 인디언과 알래스카 원주민의 알코올 사용: 복잡한 문제에 대한 다중 관점. NIAAA 리서치 모노그래프 37호 베데스다, MD: 국립 알코올 남용 및 알코올[page needed] 중독 연구소
  14. ^ Caetano, Raul; Clark, Catherine L (1998). "Trends in Alcohol-Related Problems among Whites, Blacks, and Hispanics: 1984-1995". Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 22 (2): 534–538. doi:10.1111/j.1530-0277.1998.tb03685.x.
  15. ^ Karen Chartier; Raul Caetano. "Ethnicity and Health Disparities in Alcohol Research".
  16. ^ Duranceaux & al. (2008). "Ethnic differences in level of response to alcohol between Chinese Americans and Korean Americans". J Stud Alcohol Drugs. 69 (2): 227–234. doi:10.15288/jsad.2008.69.227. PMC 2739570. PMID 18299763.
  17. ^ Jackson, Chandra L.; Hu, Frank B.; Kawachi, Ichiro; Williams, David R.; Mukamal, Kenneth J.; Rimm, Eric B. (July 2015). "Black–White Differences in the Relationship Between Alcohol Drinking Patterns and Mortality Among US Men and Women". American Journal of Public Health. 105 (S3): S534–S543. doi:10.2105/AJPH.2015.302615. PMC 4455501. PMID 25905819.
  18. ^ Yin, S. -J.; Cheng, T. -C.; Chang, C. -P.; Chen, Y. -J.; Chao, Y. -C.; Tang, H. -S.; Chang, T. -M.; Wu, C. -W. (1988). "Human stomach alcohol and aldehyde dehydrogenases (ALDH): A genetic model proposed for ALDH III isozymes". Biochemical Genetics. 26 (5–6): 343–60. doi:10.1007/BF00554070. PMID 3214414. S2CID 9315241.
  19. ^ Fenna, D; Schaefer, O; Mix, L; Gilbert, JA (1971). "Ethanol metabolism in various racial groups". Canadian Medical Association Journal. 105 (5): 472–5. PMC 1931291. PMID 5112118.
  20. ^ Bennion L.; Li T. K. (1976). "Alcohol metabolism in American Indians and whites". New England Journal of Medicine. 294 (1): 9–13. doi:10.1056/nejm197601012940103. PMID 1244489.
  21. ^ Waldram, J. B.; Herring, A. & Young, K. (1995). Aboriginal Health in Canada: Historical, Cultural, and Epidemiological Perspectives. Toronto: University of Toronto Press. ISBN 9780802085795.
  22. ^ Saggers, S. & Gray, D.(1998b). 알코올 처리: 호주, 뉴질랜드, 캐나다의 원주민 사용법. 케임브리지: 케임브리지 대학교 출판부[page needed]

참조

추가 읽기