도파민 작용제

Dopamine agonist
도파민 작용제
약물 클래스
Skeletal structure diagram of dopamine
도파민의 골격 구조
클래스 식별자
사용하다파킨슨병, 임상 우울증, 고프로락틴혈증, 안정되지 않는 다리 증후군, 저성욕
ATC 코드N04BC
생물학적 표적도파민 수용체
외부 링크
메쉬D010300
Wikidata에서

도파민 작용제(DA)는 도파민 수용체를 활성화하는 화합물이다.도파민 수용체에는 D형2 수용체와 D형1 수용체 두 종류가 있으며 모두 G단백질 결합 수용체이다.D-수용체와1 D-수용체는5 D-양족1 속하며, D-양족에는2 D,[1] D34, D 수용체가 포함된다2.도파민 작용제는 파킨슨병에 사용되며, 우울증, 고프로락틴혈증, 그리고 안정되지 않는 [2]다리 증후군을 치료하는데 덜 사용됩니다.

의료 용도

파킨슨병

도파민 작용제는 주로 파킨슨병 [2]치료에 사용된다.파킨슨병의 원인은 충분히 알려져 있지 않지만 유전적 요인, 예를 들어 특정 유전자 돌연변이와 환경적 유발 요인은 [3]질병과 관련이 있다.파킨슨병은 뇌에서 신경전달물질 도파민을 생성하는 도파민 신경세포가 서서히 분해되어 결국 사망할 수 있다.도파민 수치가 낮아지면 뇌가 제대로 작동하지 못하고 비정상적인 뇌 활동을 일으켜 파킨슨병 [4]증상으로 이어진다.

파킨슨병을 치료하는 데는 도파민을 대체하거나 그 [1]효과를 모방하는 두 가지 근본적인 방법이 있다.

도파민 작용제는 도파민 수용체에 직접 작용하고 도파민 [1]효과를 모방한다.도파민 작용제는 에르고린 작용제와 비에르고린 작용제의 두 가지 하위 분류가 있다.두 아종은 모두 도파민 D형2 수용체를 대상으로 한다.에르고린 작용제의 종류는 카베르골린브로모크립틴이며, 비에르고린 작용제의 예로는 프라미펙솔, 로피니롤로티고틴이 있다.에르고린 작용제는 심장 [5][6]판막에서 연골이 형성될 위험 때문에 오늘날 훨씬 덜 사용되고 있다.

파킨슨 환자의 우울증 치료

우울증 증상과 장애는 파킨슨병 환자에게서 흔하며 그들의 삶의 [7]질에 영향을 미칠 수 있다.높아진 불안감은 파킨슨병의 증상을 강조할 수 있으며 따라서 치료에 필수적이다.우울증 치료에서 기존의 항우울제 대신 도파민 작용제를 사용한 치료가 [8]제안되어 왔다.도파민 작용제는 파킨슨병의 주요 증상 중 하나인 운동 합병증을 완화시켜 우울증 증상과 장애 치료에 도움을 주는 것으로 주로 알려져 있다.임상시험의 예비증거가 흥미로운[how?] 결과를 보여주었지만 파킨슨병 [7]환자의 우울증 증상과 장애를 치료하는데 있어 도파민 작용제의 항우울 효과를 규명하기 위해서는 추가 연구가 중요하다.

고프로락틴혈증

도파민은 D형 수용체를 [9]통해2 프로락틴 방출인자(PRF) 합성과 분비를 낮추기 때문에 프로락틴 억제인자이다.그것이 도파민 작용제가 고프로락틴혈증[10]첫 번째 치료제인 이유이다.치료에는 에르고린 유래제, 브로모크립틴, 카베르골린이 주로 사용된다.연구 결과에 따르면 이러한 약물은 프로락틴의 과잉 분비를 억제하여 정상적인 성선 기능을 [11]유발함으로써 프로락틴종의 크기를 감소시킨다.

안절부절못하는 다리 증후군

안절부절못하는 다리증후군(RLS)의 치료를 위한 도파민 작용제의 사용을 평가하기 위해 수많은 임상시험이 수행되었다.RLS는 움직이고 싶은 강한 충동에 의해 식별되며 도파민 의존성 질환이다.RLS 증상은 도파민 수용체를 자극하고 도파민 작용제와 [12]같은 도파민 수치를 증가시키는 약물의 사용으로 감소한다.

부작용

부작용

도파민 작용제는 주로 파킨슨병을 치료하는데 사용되지만 고프로락틴혈증안정되지 않는 다리 [13]증후군 치료에도 사용된다.부작용은 주로 도파민 작용제가 많이 사용되는 파킨슨병 치료, 특히 레보도파 [14]치료의 일선 치료에서 기록된다.

도파민 작용제는 1세대 및 새로운 약제인 두 개의 하위 그룹 또는 약물 클래스로 나뉜다.에르고린 유도 작용제는 1세대이며 비에르고린 유도 작용제보다 더 많이 사용되지 않는다.에르고린 유도작용제는 도파민 수용체 이외의 다른 수용체와 상호작용하기 때문에 더 더러운 약물로 알려져 더 많은 부작용을 일으킨다.에르고린 유도 작용제는 예를 들어 브로모크립틴, 카베르골린, 페르골리드리수라이드이다.비에르고린 작용제는 프라미펙솔, 로피니롤, 로티고틴, 피리베딜아포모르핀이다.[1]

가장 흔한 부작용은 변비, 메스꺼움, 두통이다.다른 심각한 부작용으로는 환각, 말초부종, 위장궤양, 폐섬유증,[1][14] 정신질환 등이 있다.

도파민 작용제는 심장 질환과 관련이 있다.저혈압, 심근경색, 울혈성 심부전, 심섬유화, 심막유출,[1] 빈맥 등의 부작용.특히 고혈압 노인 환자에서 에르고에서 [15]파생된 작용제와 관련하여 판막 심장 질환의 높은 위험이 확인되었다.

졸음과 수면 발작은 도파민 작용제를 사용하는 환자의 거의 30%에게 일어나는 부작용으로 보고되었다.낮의 졸음, 불면증, 그리고 다른 수면 장애도 [1][16][17]보고되었다.

도박, 과성, 강박적 쇼핑, 폭식으로 묘사되는 충동조절 장애는 도파민 [13]작용제의 심각한 부작용 중 하나이다.

도파민 작용제를 장기간 사용한 후 중단 시 또는 용량 감소 중에 금단증후군이 발생할 수 있다.다음 부작용은 가능하다: 불안, 공황 발작, 불쾌감, 우울증, 동요, 과민성, 자살에 대한 생각, 피로, 기립성 저혈압, 메스꺼움, 구토, 발한, 전신통증, 약물 갈망.일부 개인에게는 이러한 금단 증상이 단명하고 완전히 회복되는 반면, 다른 개인에게는 금단 증상이 수개월 또는 수 [18]년 동안 지속되는 장기 금단 증후군이 발생할 수 있다.

상호 작용

도파민 작용제는 많은 약물과 상호작용하지만 그들이 다른 파킨슨병 약물과 상호작용한다는 증거는 거의 없다.대부분의 경우 파킨슨병 약을 함께 투여하지 않을 이유가 없다.L-DOPA와 함께 도파민 작용제를 사용하면 정신병을 일으킬 수 있다는 징후가 있지만 도파민 작용제의 사용을 중단하거나 L-DOPA의 용량을 줄이는 것이 좋습니다.에르고트도파민 작용제는 항고혈압 성질을 가지고 있기 때문에 고혈압 약물과 함께 도파민 작용제를 사용할 때 혈압을 모니터링하여 환자가 저혈압에 걸리지 않도록 하는 것이 현명하다.그것은 일반적으로 발기부전 치료에 사용되지만 [19]폐고혈압에도 사용되는 인 실데나필을 포함한다.

에르고트 도파민 작용제는 CYP3A4에 의해 대사되기 때문에 CYP3A4 억제제를 사용하면 효소 농도가 상승한다는 증거가 있다.예를 들어 한 연구에서 브로모크립틴을 CYP3A4 억제제와 함께 투여하면 AUC(곡선 아래 영역)가 268% 증가했다.로피니롤은 비ERGOT 유도 도파민 작용제이며 CYP1A2 억제제와 함께 사용하면 로피니롤의 농도가 높아질 수 있습니다.CYP1A2 억제제를 중단할 때 두 가지 약물을 모두 사용할 경우 로피니롤에 대한 선량 조정이 필요하다는 변화가 있다.도파민 작용제는 또한 다양한 CYP 효소를 억제하므로 특정 [14]약물의 신진대사를 억제할 수 있다는 증거가 있다.

약리학

에르고린 클래스

브로모크립틴의 약동학

경구 투여량의 흡수는 약 28%이지만, 상당한 퍼스트패스 효과 때문에 6%만이 변하지 않고 전신 순환에 도달한다.브로모크립틴은 단일 경구 투여 후 약 1-1.5시간 만에 평균 최고 혈장 수치에 도달한다.이 약물은 혈청 알부민에 90~96% 결합하는 고단백질 결합을 가지고 있다.브로모크립틴은 CYP3A4에 의해 대사되며 주로 담도 분비를 통해 대변으로 배설된다.대사물과 부모 약물은 대부분 을 통해 배출되지만, 6%는 신장을 통해서도 배출된다.반감기는 2~[1]8시간입니다.

페르골리드의 약동학

페르골리드는 약 27시간의 긴 반감기를 가지며, 단일 경구 투여 후 약 2~3시간 만에 평균 최고 혈장 수준에 도달한다.단백질 결합은 90%이며 약물은 주로 CYP3A4와 CYP2D6에 의해 간에서 대사된다.배설의 주요 경로는 [1][20]신장을 통한 것이다.

약물

유지

반감기

단백질 결합 피크 플라즈마 대사 배설물
브로모크립틴

경구, 2.5~40mg/일

2~8시간 90-96% 1~1.5시간

CYP3A4를 통한 간, 93%의 퍼스트패스 대사

담즙, 94-98%

신장, 2-6%

페르골리드

경구, 0.05mg/일 정상 반응 최대 0.1mg

27시간 90% 2~3시간 광범위한 간 신장, 50%

분뇨 50%

비에르고린 클래스

프라미펙솔의 약동학

프라미펙솔은 투여 후 1-3시간 후에 최대 혈장 농도에 도달한다.그것은 약 15%가 혈장 단백질에 결합되어 있고 신진대사는 미미하다.프라미펙솔은 반감기가 27시간 정도로 길다.약물은 대부분 소변으로 배출되며,[1] 약 90%가 대변으로도 배출됩니다.

로피니롤의 약동학

로피니롤은 단일 경구 투여 후 빠르게 흡수되며, 약 1~2시간 내에 혈장 농도에 도달한다.반감기는 5~6시간 정도입니다.로피니롤은 간에 의해 고도로 대사되며 시험관내 연구에 따르면 로피니롤의 대사에 관여하는 효소CYP1A2이다.[21]

로티고틴의 약동학

로티고틴경피 패치이기 때문에 24시간 [22]동안 지속적으로 약물을 공급한다.반감기는 3시간이며 단백질 결합은 체외 약 92%, 생체 내 약 89.5%이다.로티고틴은 간과 CYP 효소에 의해 광범위하고 빠르게 대사된다.약물은 대부분 소변(71%)으로 배설되지만 대변(23%)[1]으로도 배설된다.

약물

유지

반감기

단백질 결합 피크 플라즈마 대사 배설물
프라미펙솔

경구, 0.125mg 3x/day(IR) 경구, 0.375mg/day

8~12시간 15% 1 ~ 3 시간 최소 10 % 미만 소변 90 %

분뇨 2 %

로피니롤

경구, 0.25mg 3x/day (IR) 경구, 2mg/day(ER)

5~6시간 10-40% 1~2시간 P450 CYP1A2를 통한 간은 ↑ INR을 증가시킬 수 있습니다. 신장 > 88 %
로티고틴

경피, 1일 2 ~4 mg

3시간

92%

24시간이 모자라 간(CYP 매개). 소변 71%

분뇨 23 %

작용 메커니즘

도파민 수용체는 7-막 통과 도메인이며 G 단백질 결합 수용체(GPCR) 슈퍼 패밀리의 구성원이다.도파민 수용체에는 D~D의15 5가지 서브타입이 있으며, 아데닐산 사이클라아제 효소, D-라이크1 수용체(D1 및 D5) 및 D-라이크2 수용체(D2, D34)에 대한 작용 메커니즘으로 인해 2개의 서브클래스로 나눌 수 있다.D형1 수용체는 주로 Gαs/olf 단백질과 결합되어 세포 내 cAMP 수치를 증가시키는 아데닐산 시클라아제를 활성화하며, G 복합체와βγ N형2+ Ca 채널을 활성화한다.D형2 수용체는 아데닐산 시클라아제를 [23][24]억제함으로써 제2메신저 cAMP의 세포내 수치를 감소시킨다.

브로모크립틴

브로모크립틴은 에르고트 유도체이며 반합성이다.브로모크립틴은 전뇌하수체 세포의 D2 수용체에 결합 친화력을 갖는 D2 수용체 작용제1 및 D 수용체 길항제이며, 락토트로프만 해당된다.브로모크립틴은 Na, K-ATPase 활성 및/또는 세포질2+ Ca 상승을 자극하여+ 프로락틴의 감소를 촉진하여 cAMP를 생성하지 않는다.

프라미펙솔

프라미펙솔은 D 수용체4 또는 D 수용체보다2 D 수용체에3 대한 결합 친화력이 높은 고활성 비-ergot D 유사2 수용체 작용제이다.프라미펙솔의 작용 메커니즘은 대부분 알려져 있지 않으며, 선조체와 흑색체가 위치한 뇌 영역의 도파민 수용체 활성화에 관여하는 것으로 생각된다.선조체 내 도파민 수용체의 이러한 자극은 더 나은 운동 [25]성능으로 이어질 수 있다.

구조-활동 관계

작용제를 다룰 때 구조와 생물학적 활동 사이의 관계를 확인하는 것은 매우 복잡할 수 있다.작용제는 살아있는 조직으로부터 반응을 일으킨다.따라서, 그들의 활동은 수용체를 활성화하는 효과[26]수용체에 결합하는 친화력 둘 다에 달려있다.

혈액 뇌 장벽을 넘다

많은 분자들이 혈액장벽을 넘을 수 없다.분자는 작아야 하고 무극성이어야 하며 친유성이어야 교차할 수 있다.화합물이 이러한 특성을 가지고 있지 않다면 BBB를 [27]통해 그것들을 운반할 수 있는 특정 트랜스포터를 가지고 있어야 합니다.도파민은 카테콜 그룹 때문에 BBB로 확산될 수 없고, 너무 극성이어서 뇌로 들어갈 수 없다.카테콜기는 디히드록시 벤젠 고리이다.

도파민 합성은 세 단계로 이루어져 있다.합성 과정은 L-Tyrosine이라고 불리는 아미노산으로 시작한다.제2단계에서는 L-Tyrosine의 벤젠 고리에 페놀기를 첨가하여 L-도파(L-dopa)를 형성한다.L-티로신으로부터 L-dopa의 형성은 티로신 하이드록실화효소에 의해 촉매된다.세 번째 단계는 L-dopa에서 카르본산기를 제거하여 도파탈카르복실화효소에 [28]의해 촉매되는 도파민 생성이다.

레보도파는 또한 혈액 뇌 장벽을 넘기에는 너무 극성이지만 아미노산이어서 L형 아미노산 운반체 또는 [29]LAT-1이라고 불리는 특수 운반체를 가지고 있어 장벽을 통해 확산되도록 돕는다.

도파민

도파민이 일부 도파민 수용체의 구성요소인 ATP와 상호작용할 때, 그것은 도파민 분자의 변형에 대한 상당한 선호도를 가진다.도파민-ATP 복합체는 카테콜 하이드록실기와 퓨린 니트로겐 사이의 수소 결합과 양성자화된 도파민 암모늄기와 음성 인산기 사이의 정전적 상호작용의해 안정화된다.도파민의 두 가지 컨포머는 카테콜 고리가 에틸아민 측쇄면과 동일 평면인 알파 및 베타 컨포머로 확인되었다.이들은 작용제-수용체 [30]상호작용에서 상당하다.

에르고린 유도체

반합성 에르고트릴 유도체, 페르골리드, 브로모크립틴리수라이드의 중심 도파민 작용제 특성이 확립되었다.일부 연구는 에르고트 알칼로이드가 특정 시냅스 전 및 시냅스 후 수용체와 관련하여 혼합 작용제-안타고니스트의 특성을 가지고 있음을 시사한다.N-n-프로필기(화학식: –CHCHCH223)는 에르고린 유도체에서 도파민 작용제 효과를 자주 증강시킨다.

(+)-엔안티오머는 활성의 현저한 감소를 보이는 반면, (-)-엔안티오머는 강력한 도파민 작용제 [30]특성을 가지고 있다.

브로모크립틴

브로모크립틴은 에르고트 알칼로이드 구조를 가지고 있다.에르고트 알칼로이드는 아미노산 에르고트 알칼로이드와 아민 에르고트 알칼로이드의 2가지 그룹으로 구분되며 브로모크립틴은 전자의 [31]일부다.에르고트 구조 위에 브롬 할로겐을 함유하여 D 수용체에2 대한 친화력을 증가시키지만 종종 효능을 감소시킨다.브로모크립틴의 도파민 구조와 에르고린 고리 사이의 유사성은 도파민 [32]수용체에 작용하는 원인일 수 있다.D-수용체와 D-수용체에3 대한2 친화력은 동일하고 D-수용체에1 [33]대한 친화력은 훨씬 낮은 것으로 나타났다.

비에르고린 유도체

비에르고린 도파민 수용체 작용제는 도파민 D 수용체보다2 도파민 D 수용체에3 대한 결합 친화력이 높다.이러한 결합 친화력은 D 및3 D 수용체 호몰로지와 관련이2 있으며, 아미노산의 [34]약 75%를 공유할 경우 이들 사이의 호몰로지는 높은 수준의 염기서열을 가지며 이들의 막 통과 도메인에서 가장 가깝다.

아포모르핀

아포모르핀카테콜 원소를 가지고 있으며 β-페닐에틸아민이라고 불리는 종류에 속하며 그 주성분은 도파민 구조와 유사하다.아포모르핀이 도파민 수용체에 미치는 영향은 또한 아포모르핀의 구조와 [35]도파민 사이의 유사성과 연관될 수 있다.키랄 분자이므로 R과 S의 형태로 획득할 수 있으며, R은 치료에 사용되는 분자입니다.아포모르핀이 도파민 수용체, 즉 수용체의 ATP와 상호작용할 때 카테콜과 질소는 수소 결합으로 구조를 안정화시키는데 중요하다.히드록실기의 위치 또한 중요하며 모노히드록시 유도체는 디히드록시기에 비해 덜 강력한 것으로 밝혀졌다.산화 및 [36]라세미화와 같은 아포모르핀에는 많은 안정성 문제가 있습니다.

로티고틴

로티고틴은 페놀성 아민으로 경구 생체 이용률이 떨어지고 몸 밖으로 빠르게 빠져나갑니다.따라서 [37]간에서의 퍼스트 패스 대사를 방지하기 위해 무엇보다도 경피 패치로 제조되었습니다.

회원들

도파민 작용제의 는 다음과 같습니다.

부분작용제

완전/알 수 없는 효과의 작용제

페놀도팜과 같은 일부는 도파민 수용체 D1에 [42]대해 선택적이다.

간접 작용제

도파민 수용체의 간접 작용제 역할을 하는 두 가지 종류의 약물이 있다: 도파민 재흡입 억제제와 도파민 방출제.

도파민 수용체의 가장 일반적으로 처방되는 간접 작용제는 다음과 같습니다.

기타 예는 다음과 같습니다.

역사

1960년 후반부터 파킨슨병을 치료하기 위해 L-DOPA(Levodopa)가 사용되었지만 그 치료법이 부작용의 [43]가치가 있는지에 대한 논란은 항상 있어왔다.1970년경 임상의들은 L-DOPA에 의한 부작용을 최소화하기 위해 L-DOPA와 함께 도파민 작용제인 아포모르핀을 사용하기 시작했다. 도파민 작용제는 도파민이 없을 때 도파민 수용체에 결합한다.아포모르핀은 상당한 부작용과 투여에 어려움을 겪었기 때문에 사용이 제한적이었다.1974년에 브로모크립틴은 임상의들이 파킨슨 [44]치료에 이로운 점을 발견한 후 널리 사용되었다.가지 약물 클래스를 함께 사용할 경우 L-DOPA의 양을 20-30% 감소시켜 변동하는 운동 반응을 [6]최소화할 수 있습니다.도파민 작용제는 젊은 층에서 L-DOPA [6]대신 단발성 요법이나 초기 치료로 자주 사용된다.비록 두 약 사이에 상관관계가 있다는 것을 아는 것이 중요하지만, 만약 L-DOPA가 효과가 없다면 도파민 작용제 또한 [1]효과적이지 않다.

브로모크립틴과 같은 초기 도파민 작용제는 에르고트 유도되어 D 수용체를2 [6]활성화시켰다.그들은 심장 판막 섬유화와 같은 주요 부작용을 유발했다.이러한 부작용을 유발한 이유는 다양한 종류의 [1]수용체를 활성화하기 때문이라고 생각된다.

에르고트 유도 도파민 작용제의 주요 부작용으로 인해 그것들은 일반적으로 더 이상 사용되지 않으며 프라미펙솔, 로피니롤, 로티고틴과 같은 비-ergot 작용제를 위해 대부분 버려졌다.일반적인 부작용은 메스꺼움, 부종, 저혈압이지만 심각한 부작용을 유발하지는 않는다.환자들은 또한 과도한 지출, 과도한 성욕, [45]도박과 같은 충동 조절 장애를 보여왔다.

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레퍼런스

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