기관지폐쇄

Bronchoconstriction
기관지 폐쇄(Assma)를 나타내는 그림

기관지 폐쇄는 주변의 매끄러운 근육이 조여 폐의 기도가 수축되는 것으로, 결과적으로 기침, 헉헉거림, 호흡곤란 등이 나타난다.

원인들

그 질환은 천식뿐만 아니라 폐기종도 가장 흔한 여러 가지 원인이 있다. 운동과 알레르기는 그렇지 않으면 증상이 없는 사람에게 증상을 가져올 수 있다.[1]

폐기종

폐기종과 함께, 너무 두꺼운 점액 막힘으로 인한 효과적인 기관지 폐쇄로 인한 호흡의 부족은 개인이 이것을 예상하지 않고 효과적으로 더 빨리 하기 위해 입술 호흡을 배우지 않는 한 공황 발작을 일으킬 수 있다.y는 질병으로 인해 손상된 폐포를 통해 혈액으로 산소를 옮긴다. 폐기종의 가장 흔한 원인은 흡연이며 이 불치병을 치료하려면 금연 의무가 있다. 이 경로에 의한 기관지 폐쇄의 예방은 폐기종 환자들에게 매우 중요하며, 과이페네신과 같은 점액 희석제와 결합하여 호흡에 상당한 개선을 일으키는 여러 가지 항고체 약물들이 있다.

운동으로 인한 기관지 폐쇄

일반적으로 운동 유발 천식이라고 불리는 더 일반적인 용어는 선호되고 더 정확한 용어로 운동 유발 기관지 폐쇄는 근본적인 병태생리를 더 잘 반영한다. 천식이 운동으로 인해 생긴다는 잘못된 인상을 주는 전기적 용어 때문에 선호되기도 한다.

EIB에 걸린 환자의 경우, 운동은 처음에 기관지 파괴의 정상적인 패턴을 따른다. 그러나 3분 정도 되면 수축이 시작되어 약 10~15분 정도로 절정에 달하며, 보통 1시간 정도 지나면 저절로 해결된다. 이러한 유형의 기관지 폐쇄의 에피소드 동안 염증 매개체, 특히 백혈구, 히스타민, 인터루킨의 수치가 증가한다. TH2형 림프구가 활성화되어 CD25(IL-2R)를 발현하는 T세포가 증가하고, CD 23을 발현하는 B세포가 증가하여 IgE의 생산량이 증가한다. 운동 후 1~3분 안에 상태가 희미해진다. EIB의 대부분의 환자에서, 이것은 일반적으로 4시간 미만의 내화 기간 뒤에 나타나는데, 이 기간 동안 운동을 반복하면 기관지 폐쇄에 대한 스트레스가 줄어든다. 이것은 아마도 프로스타글랜딘의 방출에 의한 것일 것이다.

이러한 유형의 기관지 폐쇄의 근본적인 원인은 격렬한 운동 중에 흡입된 시원하고 건조한 대량의 공기 때문인 것으로 보인다. 흡입한 공기가 더 완전하게 가습되어 체온에 가까워지면 상태가 호전되는 것으로 보인다.

이 특정 조건은, 일반 인구에서, 7퍼센트에서 20퍼센트사이에 달라질 수 있다. 이것은 증상 천식을 가진 사람들의 80퍼센트 정도로 증가한다. 그러나 많은 경우, 심한 운동 중이나 격렬한 운동 후라도 그 수축은 중증에서 보통 폐기종의 경우를 제외하고는 임상적으로 유의미하지 않다.

2013년 5월 미국 흉부 협회는 EIB에 대한 첫 번째 치료 지침을 발표했다.[2]

알레르겐 유도 기관지 폐쇄증

다른 원인이긴 하지만, 이것은 매우 유사한 증상, 즉 염증 매개자의 해방을 수반하는 면역학적 반응을 가지고 있다.

감작성 피험자에서 알레르겐을 흡입하면 10분 이내에 기관지 폐쇄로 발전하고, 30분 이내에 최대치에 도달하며, 보통 1~3시간 내에 저절로 해결된다. 어떤 과목에서는 수축이 정상으로 돌아가지 않고 3~4시간이 지나면 다시 반복되는데, 하루 이상 지속될 수도 있다. 첫 번째는 초기 천식 반응, 후자는 후기 천식 반응으로 명명된다.

알러지가 흡입되지 않은 상태에서도 아나필락시즘의 결과로 브론치 결장이 발생할 수 있다.

생리학

기관지 폐쇄는 폐(bronchi and bronchioles)에서 기도가 좁아지는 것으로 정의된다. 공기 통로의 공기 흐름은 다음 세 가지 방법으로 제한될 수 있다.[3]

  1. 기관지와 기관지의 평활근 경련 상태
  2. 기관지와 기관지의 중간 층에 있는 염증
  3. 점액의 과다 생산

기관지 경련은 부교감신경계가 활성화되기 때문이다. 포스트갱글리온 부교감 섬유는 아세틸콜린을 방출하여 브론치를 둘러싸고 있는 부드러운 근육층이 수축되게 할 것이다. 이 매끄러운 근육 세포들은 막에 M 수용체를3 가지고 있다. 아세틸콜린에 의한 이러한 수용체들의 활성화는 세포내 G 단백질을 활성화할 것이고, 이는 세포내 칼슘 농도의 증가와 그에 따른 원활한 근육 세포의 수축으로 끝나는 인광리파제 C 경로를 활성화할 것이다. 근육수축은 기관지의 지름을 감소시켜 기류에 대한 저항력을 증가시킨다.[4]

기관지 폐쇄증은 천식, COPD, 낭포성 섬유증 등 호흡기 질환이 있는 사람에게 흔히 나타난다.

관리

일시적인 기관지 폐쇄 또는 만성 기관지염의 의료 관리는 기저 질환의 중증도와 병리학에 따라 달라지며, 다음과 같은 약물을 조합하여 치료할 수 있다.

  • B-receptor는 다음과 같이 고민한다. 폐평활근에 β2 수용체 하위형을 자극하는 약물은 흡입 중 근육 이완, 기관지 파괴, 폐로의 공기 흐름 증가 등을 초래한다. 일반적으로 4~6시간 지속되는 알부테롤과 같은 단기작용 베타작용제(SABA)와 12시간 지속되는 살미터톨과 같은 장기작용 베타작용제(LABA)가 이에 해당한다.[5] 예를 들어 기도 매끄러운 근육이 수축되는 급성 천식 악화 동안, SABA의 흡입은 5-15분 이내에 증상을 신속하게 완화시켜 주며, 일반적으로 "구제 흡입기"라고 불린다. 이들의 빠른 행동 개시 때문에 지속적이고 간헐적인 천식과 기관지 경련에서 신속한 완화를 위한 1차 치료제로 선정되었다.[6] 환자들은 이 약을 복용할 때 어지럼증, 심장 두근거림, 고혈당, 설사, 근육 경련 등을 경험할 수 있다. 중요한 것은 β2 수용체(β-차단제)에 대항하는 약물이 천식 악화 위험을 크게 증가시킬 수 있으며, 천식 환자에서는 일반적으로 피한다.[7]
  • 코르티코스테로이드: 흡입된 코르티코스테로이드(예: 플루티카손, 버데소니드)는 기관지 폐쇄성 질환이 지속적 염증 상태로 진전되었을 때, 특히 지속적이거나 심각한 천식과 만성 폐쇄성 폐질환(COPD)에서 사용된다.[citation needed] 이러한 약물들은 면역계 활동을 감소시켜 결국 기도의 부기를 감소시키고, 기도저항을 감소시키며, 호흡 중 폐포로의 공기 전달을 증가시킨다. SABA와 달리 이러한 약들은 급성 증상이나 천식 발작의 완화를 제공하지 않으며, 그들의 이점은 일반적으로 3~4주간의 치료 후에만 나타난다. 이러한 지연된 치료 반응 때문에 호흡기 질환에 대해 코르티코스테로이드 처방받은 환자들은 약물 요법에 충실해야 한다. ISOLDE 임상시험에서 플루티카손 치료는 COPD 악화 빈도와 중증의 COPD 환자들의 건강 감소율을 감소시켰지만 FEV1 감소율을 감소시키는 데는 별 효과가 없었다.[8] 흡입한 코르티코스테로이드 사용 후 입을 씻어야 이러한 약의 일반적인 부작용인 구강 투시 발생 위험을 줄일 수 있다.
  • 무스카린 저항성(반철학): 폐의 평활근 조직에서 무스카린 아세틸콜린 수용체를 차단하면 부드러운 근육 톤과 기관지 파괴가 감소한다. 이 약에는 이프라트로피움 등 단기작용 무스카린 길항작용제(SAMA)와 티오트로피움 등 장기작용 무스카린 길항작용제(LAMA)가 포함된다. SAMA의 작용 시작 시간은 일반적으로 30분에서 60분 사이로, 이러한 약들은 급성 천식 발작과 기관지 경련 치료에 덜 효과적이다.[9] 이러한 약의 가장 흔한 부작용으로는 입안이 건조하고, 두통이 있고, 요로감염과 기관지염이 있을 수 있다.
  • 기타: 에오필린, 크로몰린, 몬텔루카스트와 같은 다른 처방과 처방전 없이 살 수 있는 약물은 특정 질병에 대해 표시되며, 이러한 연구 대상 모집단에 기관지 폐쇄 완화만을 제공할 수 있다.[10]

참고 항목

참조

  1. ^ Mickleborough TD (April 2010). "Salt Intake, Asthma, and Exercise-Induced Bronchoconstriction: A Review". The Physician and Sportsmedicine. 38 (1): 118–131. doi:10.3810/psm.2010.04.1769. PMID 20424409. S2CID 5761664.
  2. ^ Parsons, Jonathan P.; Hallstrand, Teal S.; Mastronarde, John G.; Kaminsky, David A.; Rundell, Kenneth W.; Hull, James H.; Storms, William W.; Weiler, John M.; Cheek, Fern M.; Wilson, Kevin C.; Anderson, Sandra D. (1 May 2013). "An Official American Thoracic Society Clinical Practice Guideline: Exercise-induced Bronchoconstriction". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 187 (9): 1016–1027. doi:10.1164/rccm.201303-0437st. PMID 23634861. Retrieved 19 April 2018.
  3. ^ Miles, Matthew C.; Peters, Stephen P. "Asthma". Merck Manuals Consumer Version. Retrieved 5 November 2016.
  4. ^ Cotes, J.E.; Chinn, D.J.; Miller, M.R. (2006). Lung function physiology, measurement and application in medicine (6th ed.). Malden, Mass.: Blackwell Pub. p. 165. ISBN 9781444312836.
  5. ^ Rau, JL (Jul 2000). "Inhaled adrenergic bronchodilators: historical development and clinical application". Respir Care. 45 (7): 854–63. PMID 10926383.
  6. ^ National Asthma Education and Prevention Program (2007). "Expert Panel 3 (EPR-3): guidelines for the diagnosis and management of asthma-summary report 2007". J Allergy Clin Immunol. 120: S94–S138. doi:10.1016/j.jaci.2007.09.029.
  7. ^ Foresi, A; et al. (1993). "Bronchial responsiveness to inhaled propranolol in asthmatic children and adults". Eur Respir J. 6 (2): 181–8. PMID 8444289.
  8. ^ Burge, PS; Calverley, PM; Jones, PW; Spencer, S; Anderson, JA; Maslen, TK (May 13, 2000). "Randomised, double blind, placebo controlled study of fluticasone propionate in patients with moderate to severe chronic obstructive pulmonary disease: the ISOLDE trial". BMJ. 320 (7245): 1297–303. doi:10.1136/bmj.320.7245.1297. PMC 27372. PMID 10807619.
  9. ^ Panning, CA; DeBisschop, M (Feb 2003). "Tiotropium: an inhaled, long-acting anticholinergic drug for chronic obstructive pulmonary disease". Pharmacotherapy. 23 (2): 183–9. doi:10.1592/phco.23.2.183.32082. PMID 12587807. S2CID 35205801.
  10. ^ "Treatment for COPD". NIH. Archived from the original on 2014-10-08. Retrieved 2014-11-03.

외부 링크