아나톡신-a

Anatoxin-a
아나톡신-a(S)와혼동해서는 안 된다.
아나톡신-a
Anatoxin-a.png
Ball-and-stick model of the anatoxin-a molecule
이름
IUPAC 이름
1-(9-자바비시클로[4.2.1]non-2-en-2-yl)ethan-1-1
기타 이름
아나톡신 A
식별자
  • 64285-06-9 수표Y
3D 모델(JSmol)
켐벨
켐스파이더
ECHA InfoCard 100.215.761 Edit this at Wikidata
케그
펍켐 CID
유니
  • InChi=1S/C10H15NO/c1-7(12)9-4-2-3-8-5-6-10(9)11-8/h4,8,10-11H,2-3,5-6H2,1H3 수표Y
    키: SGNXVBOIDPPRJ-UHFFFAOYSA-N 수표Y
  • InChi=1/C10H15NO/c1-7(12)9-4-2-3-8-5-6-10(9)11-8/h4,8,10-11H,2-3,5-6H2,1H3
    키: SGNXVBOIDPPRJ-UHFFFAOYAZ
  • CC(=O)C1=CCCCC2CC1N2
특성.
C10H15NO
어금질량 165.232
달리 명시된 경우를 제외하고, 표준 상태(25°C [77°F], 100 kPa)의 재료에 대한 데이터가 제공된다.
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Infobox 참조 자료

아나톡신-a는 VFDF(Very Fast Death Factor, VFDF)로도 알려져 있으며 급성 신경독성을 가진 2차 자전거 아민 알칼로이드 및 시아노톡신이다. 1960년대 초 캐나다에서 처음 발견되었으며, 1972년에 고립되었다. 독소는 복수의 시아노박테리아 생성자에 의해 생성되며 북미, 남미, 중앙아메리카, 유럽, 아프리카, 아시아, 오세아니아에서 보고되었다. 아나톡신의 증상-독성은 호흡마비에 의한 조정력 상실, 근육의 흥분, 경련 및 사망을 포함한다. 그것의 작용 방식은 니코틴 아세틸콜린 수용체(nAchR)를 통해 수용체의 자연 리간드, 아세틸콜린의 결합을 모방한다. 이와 같이 아나톡신-a는 아세틸콜린 수치가 낮은 질환을 조사하기 위해 약용으로 사용되어 왔다. 높은 독성과 음용수에서의 잠재적 존재 때문에 아나톡신-a는 인간을 포함한 동물들에게 위협을 가한다. 검출과 수처리 방법이 존재하지만, 과학자들은 신뢰성과 효능을 향상시키기 위해 더 많은 연구를 요구해왔다. 아나톡신-a는 또 다른 강력한 시아노톡신인 구아니톡신(구 아나톡신-a(S))과혼동해서는 안 된다.시아노톡신은 아나톡신과 유사한 작용 메커니즘을 가지고 있으며, 동일한 시아노박테리아 생성의 다수에 의해 생산되지만 구조적으로 관련이 없다.[1]

역사

아나톡신-a는 P.R.에 의해 처음 발견되었다. 1960년대 초, 캐나다 온타리오 주의 사스카처원 호수에서 유독성 녹조를 함유한 물을 마신 결과, 소떼 몇 마리가 죽은 후, 고럼은 1960년대 초에 죽었다. 1972년 J.P.에 의해 고립되었다. 시아노박테리아 아나베나 플로스 아콰이에서 데블린.[2]

발생

아나톡신-a는 전 세계 수역에서 발견되는 민물 시아노박테리아 다발성체가 생산하는 신경독이다.[3] 일부 담수 시아노박테리아에는 염분 내성이 있는 것으로 알려져 있어 아나톡신-a가 에스타린이나 다른 식염수 환경에서 발견될 수 있다.[4] 아나톡신을 생성하는 시아노박테리아=다른 시아노톡신 중에서는 영양분 유출로 인한 온도 상승, 층화, 유체화 등으로 인해 빈도가 높아지고 있다.[5] 이러한 팽창적인 시아노박테리아 유해 녹조HABs, 주변 물의 시아노톡신 양을 증가시켜 수생 생물과 육상 생물 모두의 건강을 위협한다.[6] 아나톡신을 생산하는 시아노박테리아의 일부 종은 표면적인 수분 증식을 일으키지 않고 대신 벤트한 매트를 형성한다. 해안으로 밀려온 분리된 벤트식 시아노박터균 매트의 섭취로 인해 관련 동물 사망자가 다수 발생했다.[7]

아나톡신인 시아노박테리아도 토양과 수생식물에서 발견되었다. 아나톡신(Anatoxin)은 점토처럼 유기농이 풍부한 토양에서 음전하를 띤 부지에 잘 흡착되며 모래 토양에 약하게 흡착된다. 한 연구는 12개의 네브라스카 저수지에 걸쳐 표본이 추출된 수생식물의 38%에서 결합 아나톡신 발생률이 무료보다 훨씬 높다는 것을 발견했다.[8]

실험연구

1977년 카마이클, 고럼, 빅스는 아나톡신-a로 실험을 했다. 이들은 두 마리의 새끼 수컷 송아지의 뱃속에 A. flos-aquae의 독성 배양균을 소개하고 근육의 매혹과 조정력 상실이 몇 분 만에 일어나는 반면 호흡기 장애로 인한 사망은 몇 분에서 몇 시간 사이 어디에서나 발생한다는 것을 관찰했다. 그들은 또한 광범위한 인공호흡 기간 동안 해독이 일어나지 않고 자연적인 신경근육 기능이 재개되는 것을 허락하지 않는다는 것을 확립했다. 이러한 실험을 통해, 그들은 종아리에 대한 경구 최소 치사량(아나톡신 분자가 아닌 조류의 MLD)이 약 420 mg/kg의 체중이라고 계산했다.[9]

같은 해에, 데블린과 동료들은 아나톡신-a의 자전거를 타는 2차 아민 구조를 발견했다. 그들은 또한 Carmichael 등의 실험과 유사한 실험을 쥐에게 수행했다. 그들은 아나톡신-a가 경련, 근육 경련, 마비, 호흡기 구속에 앞서 복강 내 주입 후 2~5분 후에 쥐를 죽인다는 것을 발견했다.[10] 그들은 생쥐의 LD50을 체중이 250µg/kg으로 결정했다.[1]

스피바크 외 연구진(1980)이 개구리에 대해 행한 전기생리학 실험 결과 아나톡신-a가 근육형(α1)2βΔnAChR의 강력한 작용제라는 것이 밝혀졌다. 아나톡신-유발성 탈분극 신경근 차단, 개구리의 복직근 수축, 개구리 사토리우스근의 탈분극화, 감응화, 작용잠재력 변화. 이후 토마스 외 연구진(1993)은 쥐 M 10 세포에 발현된 닭고기 αβ42 nACHR 서브유닛과 제노푸스 레비스의 난모세포에 발현된 닭고기 αnACHR과의7 연구를 통해 아나톡신-a 또한 뉴런 nACHR의 강력한 작용제라는 것을 보여주었다.[1]

독성

영향들

생쥐를 이용한 실험실 연구에서는 복강내 주사를 통한 급성 아나톡신 중독의 특징적인 효과에는 근육의 파시즘, 떨림, 비틀거림, 헐떡거림, 호흡마비, 몇 분 안에 사망한다는 것이 밝혀졌다. 아나톡신에 노출된 제브라피쉬는 오염된 물로 심박수를 변화시켰다.[11]

아나톡신을 생산할 수 있는 다양한 시아노박테리아 생물이 함유된 하천과 호수에서 물을 섭취한 사람에게 치명적이지 않은 중독 사례가 있었다. 비살상 중독의 영향은 주로 위장 장애였다: 메스꺼움, 구토,[12] 설사, 복통. 위스콘신 주에서 한 청소년이 시아노박테리아에 오염된 연못에 뛰어든 후 치명적인 중독 사례가 보고되었다.[13]

노출 경로

구강

아나톡신에 오염된 식수나 레크리에이션 물 섭취는 동물 연구에서 아나톡신-a가 위장을 통해 빠르게 흡수되는 것으로 밝혀졌기 때문에 치명적인 결과를 초래할 수 있다.[14] 호수나 강의 오염수인 아나톡신 섭취로 인한 동물사망 사례 수십 건이 기록돼 있으며, 이 역시 한 사람의 사망원인이었을 것으로 추정된다.[15] 한 연구에서는 아나톡신-a가 아세틸콜린 수용체에 결합해 섭취할 경우 나노몰라(nM) 범위의 농도로 독성 효과를 유발할 수 있다는 사실을 밝혀냈다.[16]

더멀

피부 노출은 환경에서 시아노톡신과 접촉하는 가장 가능성이 높은 형태다. 녹조로 오염된 강, 하천, 호수 물에 레크리에이션 노출은 피부 염증과 발진을 유발하는 것으로 알려져 왔다.[17] 아나톡신-a가 인간의 피부 세포 증식과 이동에 미치는 시험관내 세포독성 효과를 살펴본 첫 연구에서는 아나톡신-a가 0.1µg/mL 또는 1µg/mL에서 아무런 효과를 발휘하지 못했으며, 10µg/mL에서 약한 독성 효과는 장기간(48시간) 접촉한 후에만 나타났다.[18]

흡입

아나톡신의 흡입 독성에 대한 데이터는 현재 입수되지 않았지만 물 스키어에서는 시아노박테리아 신경독소인 새렉톡신이 함유된 물 스프레이를 흡입한 후 심각한 호흡곤란이 발생했다.[19] 아나톡신-a가 함유된 물 분무의 흡입은 유사한 결과를 초래할 수 있다.

독성 메커니즘

아나톡신-a는 CNS에 존재하는 뉴런 αβ42 및 α4 니코틴 아세틸콜린 수용체와 신경근접합부에 존재하는 (α1)2βγΔ 근육형 nAchRs의 작용제다.([1]아나톡신-a는 아세틸콜린보다 약 20배 높은 이러한 근육형 수용체에 친화력을 가지고 있다.)[2] 그러나 시아노톡신은 무스카린 아세틸콜린 수용체에는 거의 영향을 미치지 않는다. 이러한 유형의 수용체에는 nAchRs보다 100배 낮은 선택성을 가지고 있다.[20] 아나톡신-a는 또한 신경근접합물보다 CNS에서 훨씬 덜 효능을 보인다. 해마와 뇌간 신경세포에서는 PNS에서 요구되는 것보다 nAchRs를 활성화하기 위해 5~10배 더 높은 농도의 아나톡신이 필요했다.[20]

정상적인 상황에서 아세틸콜린은 시냅스 후 신경막에서 nAchRs에 결합하여 수용체의 세포외 영역에 순응적인 변화를 일으켜 채널 모공을 연다. 이를 통해 Na와+ Ca2+ 이온이 뉴런으로 이동하게 되어 세포분열을 유발하고 작용 전위의 생성을 유도하여 근육수축을 가능하게 한다. 아세틸콜린 신경전달물질은 이후 아세틸콜린에 의해 아세틸콜린과 콜린으로 빠르게 분해되는 nAchR과 분리된다.[21]

아나톡신의 영향-a가 신경근 접합부에서 니코틴 아세틸콜린 수용체에 미치는 영향

아나톡신=nAutoxin-이 nAchRs에 대한 결합은 뉴런에 동일한 영향을 끼친다. 그러나 아나톡신-결합은 되돌릴 수 없으며, 아나톡신-nAchR 복합체는 아세틸콜린세테라아제로 분해될 수 없다. 따라서, nAchR은 일시적으로 개방되어 있고 일정 기간이 지나면 감압된다. 이러한 약화 상태에서 nAchRs는 더 이상 양이온을 통과시키지 않으며, 이는 궁극적으로 신경근육 전달을 차단하게 된다.[20]

아나톡신-a의 두 개의 에나토머인 양성 에나토머(+----anatoxin-a)는 합성 에나토머(-----anatoxin-a)보다 150배 더 강력하다.[20] 왜냐하면 (+---)-cis 에논 순응인 s-cis enone 순응인 (+-anatoxin-a)는 질소와 카보닐 그룹 사이에 6.0 å의 거리를 가지며, 이는 아세틸콜린에서 질소와 산소를 분리하는 5.9 å 거리와 잘 일치하기 때문이다.[1]

뇌에 산소 공급이 부족하게 되는 호흡기 구속은 아나톡신-a의 가장 명백하고 치명적인 효과다.[20] 쥐, 쥐, 새, 개, 송아지에게 치명적인 양의 아나톡신을 주사하는 것은 죽음이 일련의 근육 파시즘, 감소된 움직임, 붕괴, 과장된 복식 호흡, 청록증, 경련에 의해 선행된다는 것을 보여주었다.[2] 생쥐에서 아나톡신-a는 혈압과 심박수에 심각한 영향을 주었고 심각한 산증을 유발했다.[1]

독성 사례

아나톡신 a로 인한 야생동물과 가축 사망 사례는 발견 이후 많이 보고되었다. 국내 개 죽음으로 위장의 내용물의 분석 결과에 결정된 cyanotoxin할, 로우어 선 뉴질랜드 북쪽 섬에서 2005,[22]에 프랑스 동부에 2003,[23]에서 캘리포니아는 미국의 2002년과 2006,[24]스코틀랜드에서 1992년에, 아일랜드에서 1997년과 2005,[2]에서 독일 2017[25]에 있는 2020[26]각 ca.에서 관찰되어 왔다백세주와 개들이 쇼를 시작했다.몇 분 안에 근육 경련이 일어나고 몇 시간 안에 사망했답니다 아나톡신을 생산하는 시아노박테리아에 오염된 물의 소비로 인한 수많은 소의 사망자가 1980년부터 현재까지 미국, 캐나다, 핀란드에서 보고되었다.[2]

보고리아 호수의 플라밍고스

아나톡신 중독의 특히 흥미로운 사례는 케냐 보고리아 호수에서 일어난 작은 홍학이다. 새들의 위와 배설물에서 확인된 시아노톡신은 1999년 하반기에 약 3만 마리의 홍학이 죽었고, 매년 대규모 사망자를 내고 있어 홍학 개체수를 파괴하고 있다. 이 독소는 호수 바닥의 온천에서 발생하는 시아노박테리아 매트 공동체에 오염된 물을 통해 새들에게 유입된다.[27]

합성

실험실 합성

열대지방의 순환 팽창

트로페인이 아나톡신-a로 팽창하기 위해 생물학적으로 처음 발생한 물질은 코카인이었다. 코카인은 아나톡신-a와 입체화학이 유사하다. 코카인은 처음에는 사이클로프로판의 엔도 이소머로 변환되며, 그 다음엔 알파, 베타 불포화 케톤을 얻기 위해 광학적으로 분해된다. 디에틸 아조디카르복실산염의 사용을 통해 케톤은 데메틸화 되고 아나톡신-a가 형성된다. 유사하고 최근의 합성 경로에는 코카인으로부터 2트로피논을 생산하고 에틸 클로로포름산염으로 제품을 처리하여 자전거 케톤을 생산하는 것이 포함된다. 이 제품은 트리메틸릴디아질메탄, 오가르노알루미눔 루이스산, 트리메틸슬비닐에놀에테르를 결합해 트로피논을 생산한다. 이 방법은 몇 단계를 더 거치면서 아나톡신-a뿐만 아니라 유용한 매개체를 최종 제품으로 생산한다.[2]

Cocaine, a precursor for anatoxin-a synthesis.
아나톡신-합성의 전구체인 코카인

사이클로옥테네스의 사이클링

아나톡신을 합성하기 위해 사용되는 첫 번째 그리고 가장 광범위하게 탐구된 접근법- 체외, 사이클로옥틴 사이클화는 초기 공급원으로서 1,5-사이클로옥타디엔을 포함한다. 이 시작 물질은 메틸아민(methyl amine)의 형성에 반응하여 저포브로몬산과 결합하여 아나톡신-a를 형성한다. 같은 실험실에서 개발된 또 다른 방법은 수은(II) 아세테이트 및 붕수화 나트륨과 함께 아미노알코올을 사용한다. 이 반응의 산물은 알파, 베타 케톤으로 변형되었고 에틸 아조디카르복시산화에 의해 산화되어 아나톡신-a를 형성했다.[2]

항항우울증 전략

아나톡신을 위한 이 방법은 아나톡신 형성을 위해 치메릭학적으로 유사한 시작 물질을 사용하지 않는 최초의 사용법 중 하나이다. 대신 3트로피논의 레이스믹 혼합물을 치랄리튬아미드 베이스와 추가 링 팽창반응과 함께 케톤 중간을 생산하기 위해 사용한다. 케톤에 유기화합물을 첨가하면 에놀삼불산파생물이 생성되는데, 에놀삼불산염은 수소로 리싱되고 아나톡신-a를 생산하기 위해 방호제로 처리된다. 다른 연구실에서도 유사한 전략이 개발되고 활용되고 있다.[2]

이미늄 이온의 분자내 사이클링

이미늄 이온 사이클링은 아나톡신-a를 생성하기 위해 몇 가지 다른 경로를 이용하지만, 이들 각각은 피롤리딘 이미늄 이온으로 생산되고 진행된다. 각 경로의 주요한 차이는 이미움 이온을 생산하는 데 사용되는 전구체와 공정의 끝에서 아나톡신-a의 총 수율과 관련이 있다. 이러한 별도의 경로에는 알킬이미늄염, 아킬이미늄염, 토실이미늄염의 생산이 포함된다.[2]

에니 메타텍스

아나톡신의 에니네 메타텍스-a는 링 클로징 메커니즘의 사용을 포함하며 아나톡신-합성의 최근 진보의 하나이다. 이 경로와 관련된 모든 방법에서 화로글루타민산은 그럽의 촉매와 함께 출발 물질로 사용된다. 이미늄 사이클링과 유사하게, 아나톡신의 첫 번째 합성을 시도했다-이 경로를 이용한 아나톡신-a는 중간으로 2,5-시스-피롤리딘을 사용했다.[2]

생합성

아나톡신-a는 아나베나 플로스 아쿠아에 종에서 체내 합성되며,[2] 시아노박테리아의 다른 여러 제네랄도 있다. 아나톡신-a 및 관련 화학 구조물은 아세테이트와 글루탐산염을 사용하여 생산된다. 이러한 전구체의 효소 감소는 아나톡신-a의 형성을 초래한다. 비슷한 화학물질인 호모나톡신은 오실세토리아 포모사가 생산해 같은 전구체를 이용한다. 그러나 호모나톡신은 전자 첨가 대신 S-adenosyl-L_methionine에 의한 메틸 첨가 과정을 거치게 되어 유사 아날로그가 된다.[1] 아나톡신-a를 위한 생합성 유전자 클러스터(BGC)는 2009년 오실레이터리아 PCC 6506에서 설명되었다.[28]

안정성 및 성능 저하

아나톡신-a는 물과 다른 자연조건에서 불안정하며, 자외선이 존재하는 곳에서 광분해를 겪으며 독성이 덜한 제품인 디히드로아나톡신과 에폭시나톡신-a로 전환된다. 아나톡신-a의 광분해-a는 pH와 햇빛 강도에 의존하지만 산소와 독립되어 있어 광산화 과정을 통해 빛에 의한 열화가 달성되지 않음을 알 수 있다.[20]

연구 결과 일부 미생물은 아나톡신을 분해할 수 있는 것으로 나타났다. 1991년 키비란타와 동료들에 의해 행해진 연구는 박테리아 속 Phyomonas가 하루 2-10μg/ml의 비율로 아나톡신-a를 분해할 수 있다는 것을 보여주었다.[29] 나중에 라팔라와 동료들에 의해 행해진 실험들은 이러한 결과를 뒷받침했다. 그들은 멸균된 침전물과 비멸균된 침전물이 22일 동안 분해되는 아나톡신에 미치는 영향을 비교한 결과, 그 후 멸균된 침전물이 함유된 바이알은 실험 개시 당시와 유사한 수준의 아나톡신을 보인 반면 비멸균 침전물이 함유된 바이알은 25-48% 감소하는 것으로 나타났다.[20]

탐지

아나톡신에는 검출 방법인 두 가지 범주가 있다. 생물학적 방법에는 쥐와 같은 생태독성학적 실험에 더 흔히 사용되는 생물체, 민물 갑각류인 탐노세두루스의 애벌레, 그리고 다양한 곤충 애벌레에 대한 샘플 투여가 포함되었다. 이 방법론의 문제점은 아나톡신인지 아니면 그 결과 사망을 일으키는 다른 신경독인지를 판별할 수 없다는 것이다. 그러한 시험을 위해서는 많은 양의 샘플 재료가 필요하다. 생물학적 방법 외에도 과학자들은 아나톡신-a를 검출하기 위해 크로마토그래피를 사용해 왔다. 이것은 독소의 급속한 분해와 아나톡신에 대한 상업적으로 이용 가능한 표준의 부족으로 인해 복잡하다.[20]

공중위생

다른 시아노톡신들에 비해 상대적으로 낮은 빈도수인 아나톡신의 높은 독성(인간에게는 치사량이 알려져 있지 않지만 성인 남성의[30] 경우 5mg 미만인 것으로 추정됨)은 여전히 육지 및 수생생물에게 가장 큰 위협으로 여겨지고 있다는 것을 의미한다. 아나톡신-a는 적어도 한 사람의 죽음에 관여했을 것으로 의심된다.[15] 아나톡신-a와 다른 시아노톡신들의 위협은 비료 유출로 인해 증가하고 있어 호수와 강에서 영토피화를 초래하고, 지구온도가 높아지면 시아노박테리아 꽃의 빈도와 유병률이 높아진다.[20]

수도 규정

1999년 세계보건기구(WHO)와 2006년 EPA는 아나톡신(a)에 대한 독성 데이터가 충분하지 않다는 결론에 도달했다. 일부 지역에서는 자체 수준을 구현했지만, 아나톡신(a)은 공식적인 허용 가능한 일일 섭취(TDI) 수준을 확립하기에 충분치 않다는 결론을 내렸다.[31][32]

미국

식수 권고 수준

아나톡신-a는 안전한 식수법에 따라 규제되지 않지만, 주에서는 규제되지 않는 오염물질에 대한 자체 기준을 만들 수 있다. 현재 아나톡신에 대한 식수 권고 수준을 아래 표와 같이 설정한 주는 4개 주이다.[33] 2009년 10월 8일 EPA는 아나톡신-a(다른 시아노톡신 중)를 포함한 세 번째 먹는물 오염 물질 후보 목록(CCL)을 발표했는데, 아나톡신-a가 공공 물 시스템에 존재할 수 있지만 EPA에 의해 규제되지는 않는다는 것을 나타낸다. 아나톡신-a가 CCL에 존재한다는 것은 인간에게 건강에 미치는 영향에 대한 추가 정보가 있을 때까지 향후 EPA의 규제를 받을 필요가 있다는 것을 의미한다.[34][31]

식수 권고 수준
주 농도(µg/L)
미네소타 0.1
오하이오 주 20
오리건 주 0.7
버몬트 주 0.5
레크리에이션 물 권고 수준

2008년 워싱턴 주는 호수의 녹조를 더 잘 관리하고 사용자를 꽃에 노출되지 않도록 보호하기 위해 아나톡신 1µg/L의 레크리에이션 권고 수준을 구현했다.[35]

캐나다

캐나다 퀘벡 주는 아나톡신에 대한 식수 최대 허용 값을 3.7µg/L로 한다.[36]

뉴질랜드

뉴질랜드에는 아나톡신에 대한 식수 최대 허용 값이 6µg/L이다.[37]

수처리

과학자들은 1μg l의−1 수준이 충분히 낮을 것으로 추정하지만 현재로선 아나톡신에 대한 공식적인 가이드라인 수준은 없다.[38][39] 마찬가지로 아나톡신-a에 대한 검사에 관한 공식적인 지침은 없다. 아나톡신-a 등 시아노톡신 위험을 줄이는 방법 중 과학자는 복잡한 기술이 필요 없고 유지관리가 적고 운영비가 저렴해 생물학적 치료법을 긍정적으로 보고 있다. 아나톡신에 대한 생물학적 처리 옵션은 거의 시험되지 않았다. 특히 아나톡신을 2-10μg−1−1 ml d의 비율로 생분해할 수 있는 Phyomonas 종은 확인되었다. 생물학적(granular) 활성탄(BAC)도 생물분해 방법으로 시험해 보았지만, 생물분해가 일어났는지 아나톡신-a가 단순히 활성탄소를 흡착하고 있었는지 여부는 결론에 이르지 않는다.[38] 다른 사람들은 활성탄을 효과적으로 사용하는 방법에 대한 더 많은 연구를 요구해왔다.[40]

화학적 처리방법은 생물학적 처리방법에 비해 음용수 처리방법이 일반적이며 아나톡신-a에 대해서는 수많은 공정이 제시되어 왔다. 과망간산칼륨, 오존, 고도산화공정(AOPs) 등의 산화제는 아나톡신-a의 수치를 낮추는 효과가 있었지만, 광촉진, 자외선 광분해,[40] 염소화 등 다른 것들은 큰 효과를 발휘하지 못하고 있다.[41]

물리치료(예: 막 여과)를 통해 수처리 과정에서 시아노박테리아를 직접 제거하는 것도 아나톡신-a의 대부분이 꽃이 자랄 때 세포 내에 들어 있기 때문에 또 다른 선택이다. 그러나 아나톡신-a는 시아노박테리아에서 센세스와 리스로 분비되기 때문에 물리적인 치료로는 현재 존재하는 아나톡신을 모두 제거하지는 못할 수 있다.[42] 검출과 치료의 보다 신뢰성 있고 효율적인 방법을 찾기 위해서는 추가적인 연구가 필요하다.[40]

실험실 용도

아나톡신-a는 매우 강력한 니코틴성 아세틸콜린 수용체 작용제로, 약용으로 광범위하게 연구되어 왔다. 주로 근위축증, 마이스테니아 그라비시스, 알츠하이머병, 파킨슨병 등 아세틸콜린 수치가 낮은 질환을 조사하기 위해 약리학적 탐사로 사용된다. 아나톡신-a와 다른 덜 강력한 유사 물질에 대한 추가 연구가 아세틸콜린 대체 물질로 시험되고 있다.[2]

아나톡신을 생성하는 시아노박테리아의 생식기-a

참고 항목

참조

  1. ^ a b c d e f g Aráoz R, Molgó J, Tandeau de Marsac N (October 2010). "Neurotoxic cyanobacterial toxins". Toxicon. 56 (5): 813–28. doi:10.1016/j.toxicon.2009.07.036. PMID 19660486.
  2. ^ a b c d e f g h i j k l Botana LM, James K, Crowley J, Duphard J, Lehane M, Furey A (March 2007). "Anatoxin‐a and Analogues: Discovery, Distribution, and Toxicology.". Phycotoxins: Chemistry and Biochemistry. Blackwell Publishing. pp. 141–58. doi:10.1002/9780470277874.ch8. ISBN 9780470277874.
  3. ^ a b c Christensen VG, Khan E (September 2020). "Freshwater neurotoxins and concerns for human, animal, and ecosystem health: A review of anatoxin-a and saxitoxin". The Science of the Total Environment. 736: 139515. Bibcode:2020ScTEn.736m9515C. doi:10.1016/j.scitotenv.2020.139515. PMID 32485372.
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외부 링크