베타아미노부티르산

beta-Aminobutyric acid
β-아미노부티르산
Beta-aminobutyric acid.svg
이름
IUPAC 이름
3-아미노부타노산
기타 이름
3-아미노부티르산
식별자
3D 모델(JSmol)
켐스파이더
ECHA InfoCard 100.007.986 Edit this at Wikidata
펍켐 CID
유니
  • InChi=1S/C4H9NO2/c1-3(5)2-4(6)7/h3H, 2,5H2,1H3,(H,6,7)
    키: OQEBBZSWEGYTPG-UHFFFAOYSA-N
  • InChi=1/C4H9NO2/c1-3(5)2-4(6)7/h3H, 2,5H2,1H3,(H,6,7)
    키: OQEBBZSWEGYTPG-UHFFFAOYAG
  • O=C(O)CC(N)C
특성.
C4H9NO2
어금질량 103.103 g·mit−1
달리 명시된 경우를 제외하고, 표준 상태(25°C [77°F], 100 kPa)의 재료에 대한 데이터가 제공된다.
Infobox 참조 자료

β-아미노부티르산(BABA)은 아미노산 아미노부티르산의 이소머로 화학식 CHNO이다492. 식물에서도 발견되는 동물들의 신경전달물질인 알파-아미노부티산(Alpha-aminobutyric acid)과 감마-아미노부티산(GABA) 등 두 개의 이소머를 가지고 있어 신호 전달의 역할을 할 수 있다.[1][2] 세 가지 모두 단백질에서 발견되지 않는 비단백성 아미노산이다. BABA는 식물에 적용할 때 생화학성 스트레스에 대한 내성을 높이는 것은 물론 식물 질병 내성을 유도하는 능력으로 알려져 있다.

합성

BABA를 합성하는 방법은 적어도 1857년부터 알려져 있다. 압력을 받는 암모니아와 크로톤산, 아세토아세트 에스테르 페닐하이드라존 또는 말론산, 아세트알데히드 및 암모니아로부터 BABA를 생산하는 초기 방법. 1957년 질카는 크로토닉산에 아민을 첨가한 다음 그 제품을 촉매적으로 수소 분해하여 BABA를 생산하는 것에 기초하여 새로운 간단한 방법을 보고했다.[3][4] 2000년 이후 BABA의 S 입체체만 생산하는 방법도 보고되고 있다.[5][6]

식물의 질병 저항성

BABA는 1960년에 처음으로 식물의 질병에 대한 저항력을 증가시킨 것으로 밝혀졌는데, 그 때 토마토의 늦은 이상을 감소시킨 것이 관찰되었다.[7] 추가 테스트는 1960년대에 이루어졌으나 1990년대에 이르러서야 이 화합물에 대한 관심이 새롭게 바뀌었다.[8] 그 이후로, 그것은 통제된 조건 하에서 많은 다른 병리 시스템에서 효과적이라는 것이 입증되었다. 다년생 식물과 연년생 식물 모두 반응하는 것으로 나타났으며, 솔라나과, 쿠쿠르비타과, 콤포지타과, 파비타과, 브라시카과, 그라미나과, 말바과, 로사과, 비타과 등의 모노코트와 디코트식물이 모두 반응하는 것으로 나타났다. 반응을 보인 병원체군에는 바이러스, 박테리아, 네마토드, 곰팡이, 오오미케트 등이 있다.[8] 늦은 병으로부터 감자와 토마토 식물, 플라스토파라 비티콜라의 포도 덩굴, 모노스포라스쿠스 대포알루스의 멜론 등을 보호하는 데도 효과가 있는 것으로 나타났다.[8][9]

식물 병원균에 직접적인 영향을 주기보다는 식물 면역체계를 활성화해 감염에 더 효과적으로 저항할 수 있게 한다. 모델 식물 아라비도시스 탈리아나를 이용하여 광범위하게 연구되어 온 효과.[8]

행동 방식

BABA는 물리적 및 생화학적 수단을 통해 식물의 방어 반응을 유도한다. 정확한 메커니즘은 식물과 병원체 종(병리계)에 따라 달라진다.[8] BABA가 어떻게 식물 조직과 상호 작용하여 질병 저항력을 높이는지는 알려지지 않았다. 격리되어 방어 유전자를 직접 활성화하지는 않지만, 감염과 결합하여 BABA 치료 식물은 병원체에 더 빠르고 강하게 반응한다.[10]

일부 병리계에서는 감염 지점을 중심으로 강화된 칼로스 및 리긴 침전물이 관찰되는데, 이는 질병을 예방하는 물리적 장벽으로 작용한다. 질병 예방을 돕는 많은 다양한 기능을 수행하는 병원체 관련 단백질(PR 단백질)은 병원체 접종 여부와 상관없이 일부 BABA 치료 식물에 축적된다. 그러나 감염되면 PR단백질 수치가 더 높아지는 경향이 있다. 그러나 PR 단백질 생성을 유도하지 않는 BABA의 토양 연골은 여전히 내성을 부여하기 때문에 PR 단백질만이 감염을 예방하는 메커니즘은 아니다. 이는 식물과의 차이 때문일 수 있는데, 솔라나과(감자, 토마토, 후추)는 병원체가 존재하지 않고 PR 단백질을 생산하여 반응하는 반면, 십자가상(아랍디옵시스, 콜리플라워)은 PR 단백질을 유도하기 위해 병원체를 필요로 하기 때문이다. 다른 병원체에서는 피투알렉신(항미생물 화합물)이 병원균에 감염되면 BABA 치료 식물에서 더 높은 수준으로 축적되지만, 병원체가 없을 때는 축적되지 않는다. BABA의 엽관 스프레이는 도포 1~2일 후 잎에 작은 괴사점이 형성될 수 있다. 이것은 식물이 감염의 확산을 제한하기 위해 감염된 세포를 죽이기 위해 사용하는 과민반응을 BABA가 유도하기 때문이라고 제안되어 왔다.[8]

엽관 분무로 도포된 BABA는 식물 호르몬 살리실산(SA)이 축적되는 원인이 되는데, 이는 전신 후천 저항(SAR) 조절의 핵심 호르몬이다. SA를 축적할 수 없는 유전자변형 담배공장은 여전히 BABA에 의해 일부 병원균에 대해 보호되고 있지만 다른 병원균에 대해서는 보호되지 않고, BABA가 저항을 교란하는 병원체 고유의 메커니즘을 나타낸다. SA, 자스몬산 또는 에틸렌(방어에 관여하는 다른 호르몬)을 생산할 수 없는 아라비독스는 여전히 오미케테 페로노스포라 파라시티카로부터 보호되었지만 SA를 생산할 수 없는 식물들은 녹조모나스 주사기에 취약했다. BABA가 내성을 부여하는데 필요한 호르몬의 이러한 변화는 PR 단백질의 SAR 경로를 통해서만 작용하는 식물방어의 다른 합성 활성제들과는 다르게 만든다.[8]

참조

  1. ^ Bouché, N.; Fromm, H. (2004). "GABA in plants: Just a metabolite?". Trends in Plant Science. 9 (3): 110–115. doi:10.1016/j.tplants.2004.01.006. PMID 15003233.
  2. ^ Roberts, M. R. (2007). "Does GABA Act as a Signal in Plants? Hints from Molecular Studies". Plant Signaling & Behavior. 2 (5): 408–582. doi:10.4161/psb.2.5.4335. PMC 2634229. PMID 19704616.
  3. ^ "3-aminobutanoic acid". ChemSynthesis.
  4. ^ Zilkha, A.; Rivlin, J. (1958). "Notes - Syntheses of DL-β-Aminobutyric Acid and its N-Alkyl Derivatives". Journal of Organic Chemistry. 23: 94–96. doi:10.1021/jo01095a604.
  5. ^ Liu, M. (2002). "Recent advances in the stereoselective synthesis of β-amino acids". Tetrahedron. 58 (40): 7991–8035. doi:10.1016/S0040-4020(02)00991-2.
  6. ^ Weiß, M.; Brinkmann, T.; Gröger, H. (2010). "Towards a greener synthesis of (S)-3-aminobutanoic acid: Process development and environmental assessment". Green Chemistry. 12 (9): 1580. doi:10.1039/C002721A.
  7. ^ Oort, A. J. P., Van Andel, O. M. 1960. 화학요법의 측면들. 메디델 Opz. Gent. 25:961-992
  8. ^ a b c d e f g Cohen, Y. R. (2002). "β-Aminobutyric Acid-Induced Resistance Against Plant Pathogens". Plant Disease. 86 (5): 448–457. doi:10.1094/PDIS.2002.86.5.448. PMID 30818665.
  9. ^ Goellner, K.; Conrath, U. (2008). "Priming: It's all the world to induced disease resistance". European Journal of Plant Pathology. 121 (3): 233. doi:10.1007/s10658-007-9251-4. S2CID 24140621.
  10. ^ Ton, J.; Mauch-Mani, B. (2004). "β-amino-butyric acid-induced resistance against necrotrophic pathogens is based on ABA-dependent priming for callose". The Plant Journal. 38 (1): 119–130. doi:10.1111/j.1365-313X.2004.02028.x. PMID 15053765.