항우울제

Antidepressant
항우울제
약물 클래스
Venlafaxine structure.svg
항우울제의 전형적인 예인 SNRI 벤라팍신의 골격 구조.
클래스 식별자
사용하다우울 장애
ATC 코드N06A
임상 데이터
Drugs.com약물 클래스
컨슈머 리포트베스트 바이 드러그
WebMD메디신넷 Rx List(Rx List)
외부 링크
메쉬D000928
Wikidata에서

항우울제는 주요 우울증, 불안 장애, 만성 통증 상태를 치료하고 [1]중독을 관리하는 데 사용되는 약이다.항우울제의 일반적인 부작용으로는 입마름, 체중 증가, 어지럼증, 두통, 성기능 [2][3][4][5][6]장애, 정서적 [7][8][9]둔감 등이 있다.어린이, 청소년 및 [10]젊은 층에 의해 복용될 경우 자살 사고 및 행동의 위험이 약간 증가합니다.재발성 [11][12]우울증과 유사한 항우울제를 중단한 후에 중단 증후군이 발생할 수 있다.

성인의 우울증 항우울제에 대한 일부 리뷰는 장점이 있는[13] 반면 다른 리뷰는 그렇지 않다.[14]아동과 청소년의 유익성에 대한 증거는 명확하지 않다.가장 일반적으로 처방되는 21가지 항우울제는 2016년 메타 [15]연구에서 주요 우울증 질환을 가진 성인에게 위약보다 더 효과적인 것으로 밝혀졌다.의학계에서는 관찰된 항우울제의 효과가 플라시보 효과에서 얼마나 기인할 수 있는지에 대한 논란이 있으며, 일부는 그 [16][17]위나 그 너머에 효과가 없다고 주장한다.항우울제가 효과가 있는지 여부에 대한 대부분의 연구는 매우 [18]심각한 증상을 가진 사람들에게 행해지고 있습니다. 즉,[19] 훨씬 약한 위약 반응을 보이는 사람들에게서 그 결과를 [20]일반인들로 추정할 수 없습니다.

약물을 수반하지 않거나 약물과 함께 사용될 수 있는 효과적인 우울증 치료법이 있다.

의료 용도

항우울제는 주요 우울증 장애 및 일부 불안 장애, 만성 통증 상태를 포함한 다른 질환의 치료 및 일부 중독 관리에 사용됩니다.항우울제는 종종 서로 [1]조합하여 사용된다.

우울증에 대한 모노아민 가설의 지지자들은 가장 두드러진 증상에 영향을 미치는 작용의 메커니즘으로 항우울제를 선택할 것을 권고한다. 예를 들어, 그들은 또한 불안하거나 과민한 MDD를 가진 사람들은 SSRI 또는 노르에피네프린 재흡수 억제제, 그리고 에너지 손실을 가진 사람들로 치료되어야 한다고 주장한다.그리고 노르에피네프린과 도파민 강화 약물로 [21]삶의 즐거움을 누린다.

주요 우울 장애

영국 국립건강관리연구소(NICE) 2009년 가이드라인은 위험-편익 비율이 낮기 때문에 가벼운 우울증의 초기 치료에 항우울제를 일상적으로 사용해서는 안 된다고 명시하고 있다.가이드라인에서는 다음 항목에 대해 항우울제 치료를 고려할 것을 권고했다.

  • 중등도 또는 심각한 우울증을 앓은 사람들은
  • 경미한 우울증이 오랫동안 지속된 사람들은
  • 경미한 우울증에 대한 2차 치료법으로서 다른 치료법에도 불구하고
  • 중간 또는 심각한 우울증에 대한 첫 번째 치료법입니다.

지침은 또한 대부분의 경우 항우울제 치료가 심리사회적 개입과 함께 사용되어야 하며 재발 위험을 줄이기 위해 최소 6개월 동안 지속되어야 하며 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI)가 다른 [22]항우울제보다 일반적으로 더 잘 내성이 있다는 점에 주목한다.

미국정신의학회(American Psychiological Association) 치료지침은 증상의 심각성, 공존장애, 이전 치료경험, 개인의 선호도를 포함하는 요인에 따라 초기 치료를 개별적으로 맞춤화할 것을 권고한다.약물요법, 정신요법, 전기경련요법(ECT), 경두개 자기자극(TMS) 또는 광요법을 선택할 수 있습니다.그들은 ECT가 [23]계획되지 않은 한 심각한 우울증을 앓고 있는 모든 사람들에게 투여되어야 하는 가벼운, 중간 정도 또는 심각한 우울증을 앓고 있는 사람들에게 초기 치료 선택으로 항우울제를 추천했다.

항우울제에 대한 리뷰는 일반적으로 그것들이 [20][13]우울증에 걸린 성인들에게 도움이 된다는 것을 발견한다.반면, 어떤 사람들은 항우울제 약물에 대한 대부분의 연구가 몇 가지 편견에 의해 혼란스러워진다고 주장한다: 활성 위약의 부족, 이것은 이중맹검 연구의 위약 팔에 있는 많은 사람들이 그들이 어떤 진정한 치료도 받지 못하고 있다는 것을 알게 되고, 따라서 이중맹검을 파괴할 수 있다는 것을 의미한다;; 종료 후 짧은 후속 조치.치료, 부작용의 비체계적 기록, 환자 표본의 매우 엄격한 배제 기준, 업계에서 비용을 지불하고 있는 연구, 선택적 결과 발표.이는 발견된 작은 유익성 효과가 통계적으로 [24][25][26][27][14]유의하지 않을 수 있음을 의미한다.

불안 장애

전신성 불안 장애

항우울제는 교육과 자활활동 등 보수적 조치에 대응하지 못한 일반 불안장애(GAD)의 치료를 위해 국립보건관리 우수연구소(NICE)가 추천한다.GAD는 다양한 이벤트에 대한 과도한 우려가 주된 특징인 일반적인 장애입니다.주요 증상으로는 여러 사건과 문제에 대한 과도한 불안감, 6개월 이상 지속되는 걱정스러운 생각을 통제하기 어려운 것이 있습니다.

항우울제는 [28]GAD의 불안감을 완만하게 또는 완만하게 감소시킨다.다른 항우울제의 효능은 비슷하다.[28]

사회 불안 장애

일부 항우울제는 사회 불안 장애의 치료제로 사용되지만, 일부 항우울제만이 이 질환에 어느 정도 효과를 나타냈기 때문에 그 효과가 완전히 설득력이 있는 것은 아니다.파록세틴은 이 질환에 대해 FDA 승인을 받은 첫 번째 약물이었다.모든 사람이 그 약에 호의적인 반응을 보이는 것은 아니지만, 그것의 효능은 유익하다고 여겨진다.세르트랄린과 플루복사민 확장 방출도 나중에 승인되었으며, 에스시탈로프람은 허용 가능한 유효성을 지닌 오프라벨로 사용되었습니다.하지만, 사회공포증을 치료하기 위한 시탈로프람을 뒷받침할 충분한 증거가 없고, 플루옥세틴은 임상시험에서 플라시보보다 나을 것이 없었다.SSRI는 사회적 불안의 첫 번째 치료법으로 사용되지만 모두에게 효과가 있는 것은 아닙니다.한 가지 대안은 SNRI인 벤라팍신이 될 것이다.위약에 대한 다섯 번의 임상 시험에서 사회공포증에 대한 이점을 보여준 반면, 다른 SNRI들은 많은 수가 위약에 대한 검사를 받지 않았기 때문에 이 질환에 대해 특별히 유용하다고 여겨지지 않는다.현재로선 둘록세틴과 데스벤라팍신이 사회적 불안이 있는 사람들에게 혜택을 줄 수 있을지는 불분명하다.하지만, MAOI라고 불리는 다른 종류의 항우울제는 사회적 불안에 효과적이라고 여겨지지만, 그것들은 원치 않는 부작용을 동반하고 거의 사용되지 않는다.페넬진은 좋은 치료 방법인 것으로 나타났지만, 식단 제한으로 인해 사용이 제한되었다.모클로베미드는 RIMA로 결과가 엇갈리지만 일부 유럽 국가에서는 사회 불안 장애에 대한 승인을 받았다.클로미프라민과 이미프라민과 같은 TCA 항우울제는 특히 이 불안 장애에 효과적이라고 여겨지지 않는다.이 때문에 [29][30]파록세틴, 세르트랄린, 플루복사민 CR과 같은 SSRI는 이 질환에 대한 허용 가능하고 내성이 있는 치료 옵션으로 제외됩니다.

강박장애

SSRI는 경미한 기능 장애가 있는 성인 강박장애(OCD)의 2차 치료법이며, 중등도 또는 중증 장애를 가진 사람에 대한 1차 치료법이다.소아에서 SSRI는 정신의학적 부작용에 [31]대한 면밀한 모니터링을 통해 중간에서 중증의 장애를 가진 사람들의 2차 치료법으로 간주된다.유효성은 6~24주의 단기 치료 시험과 28~52주의 [32][33][34][35]중단 시험 모두에서 입증되었다.TCA 약물인 클로미프라민은 강박장애에 효과적이고 유용하지만 SSRI에 비해 내성이 떨어져 2차 치료제로 사용되고 있으며, 그럼에도 불구하고 플루복사민에 대한 우수성은 아직 나타나지 않고 있다.모든 SSRI를 OCD에 효과적으로 사용할 수 있습니다.강박장애 치료에 대해 승인된 SNRI는 없지만 SNRI 사용을 시도할 수도 있습니다.이러한 치료 방법에도 불구하고, 많은 환자들은 약물 치료를 시작한 후에도 증상을 유지하며,[36] 절반 미만이 완화를 달성한다.

외상 후 스트레스 장애

항우울제는 PTSD의 치료 방법 중 하나이지만, 그 효능이 제대로 입증되지 않았습니다.세로토닌 재흡수 억제제 등급인 파록세틴과 세르트랄린은 모두 PTSD 치료에 대해 FDA 승인을 받았다.파록세틴은 이 상태에 대해 세르트랄린보다 반응과 완화율이 약간 높지만, 두 약물 모두 광범위한 환자 인구통계학에서 매우 도움이 되는 것으로 간주되지 않는다.플루옥세틴과 벤라팍신은 라벨이 붙어있지 않은 상태로 사용된다.플루옥세틴은 만족스럽지 못한 혼합 결과를 낳았다.벤라팍신은 파록세틴과 세르트랄린이 달성한 것보다 유의미한 78%의 응답률을 보였다.그러나 부분적으로는 벤라팍신이 SNRI라는 사실 때문에 파록세틴과 세르트랄린만큼 PTSD의 많은 증상을 다루지 못했다.이러한 종류의 약물은 노르에피네프린의 재섭취를 억제하는데, 이것은 일부 환자들에게 불안감을 줄 수 있다.플루복사민, 에스시탈로프람, 시탈로프람은 이 질환에서 잘 검사되지 않았다.MAOI 중 일부는 도움이 될 수 있지만, 원치 않는 부작용 때문에 많이 사용되지 않는다.이것은 더 효과적인 항우울제가 [37]필요하지만 일부 사람들에게는 허용 가능한 치료 방법으로서 파록세틴과 세르트랄린을 남긴다.

공황 장애

공황장애는 다른 장애에 비해 약물로 비교적 잘 치료되며, 여러 종류의 항우울제가 이 장애에 효과를 나타내지만 SSRI와 SNRI가 일선적으로 사용된다.파록세틴, 세르트랄린, 플루옥세틴은 공황장애에 대해 FDA 승인을 받았으나 플루옥사민, 에스시탈로프람, 시탈로프람은 공황장애에 효과적인 것으로 간주된다.SNRI venlafaxine도 이 상태에 대해 승인되었습니다.사회적 불안감이나 PTSD와는 달리 클로미프라민이나 이미프라민 같은 일부 TCA 항우울제는 공황장애에 효과가 있는 것으로 나타났다.또한 MAOI 페넬진도 유용하다고 생각됩니다.공황장애는 치료를 위한 많은 약물이 있지만, 치료를 시작할 때 약물을 시작하면서 불안감이 증가했다고 보고되었기 때문에 주요 우울증 질환에 사용되는 약보다 시작 선량이 낮아야 한다.결론적으로, 공황장애의 치료방법이 이 질환에 대해 허용 가능하고 유용해 보이지만, 많은 사람들은 치료 후에도 여전히 증상이 [38][39][40]남아 있다.

섭식 장애

항우울제는 폭식증 [41]치료에서 자가 치료 프로그램의 대안 또는 추가 첫 단계로 권장된다.SSRI(특히 플루옥세틴)는 단기 시험에서 수용성, 내구성 및 증상 감소 효과가 뛰어나기 때문에 다른 항우울제보다 선호됩니다.장기간의 효능은 여전히 불충분하다.발작 [42]위험이 높아지기 때문에 섭식장애 치료에는 부프로피온을 사용하지 않는 것이 좋습니다.

폭식 [41]장애에도 비슷한 권고 사항이 적용된다.SSRI는 폭식 행동의 단기적인 감소를 제공하지만, 상당한 체중 [43]감소와 관련이 있는 것은 아니다.

임상시험은 거식증 [44]치료에 SSRIs를 사용하는 것에 대해 대부분 부정적인 결과를 낳았다.National Institute of Health and Care[41] Excellence의 치료 지침은 이 장애에서 SSRI를 사용하지 말 것을 권고한다.미국 정신의학회 사람들은 SSRI가 체중 증가와 관련하여 어떠한 이점도 주지 않지만, 그들이 공존하고 있는 우울증, 불안감 또는 [43]강박장애의 치료에 사용될 수 있다고 지적한다.

고통

섬유근통

2012년 메타분석에서는 항우울제 치료가 통증, 건강 관련 삶의 질, 우울증, 섬유근통증후군 수면 등에 좋은 영향을 미친다는 결론을 내렸다.삼환기는 통증과 수면에 중간 정도의 영향을 미치며 피로와 건강과 관련된 삶의 질에 작은 영향을 미치는 가장 효과적인 종류로 보인다.삼환기에 30%의 통증 감소를 경험한 사람들의 비율은 위약의 경우 48% 대 28%였다.SSRI와 SNRI의 경우 30%의 통증 감소를 경험한 사람의 비율은 36%(위약 대조군 팔의 20%)와 42%(해당 위약 대조군 팔의 32%)였다.부작용으로 인한 치료 중단이 [45]흔했다.아미트리프틸린, 플루옥세틴, 둘록세틴, 밀나시프란, 모클로베미드 및 피린돌을 포함한 항우울제는 "제한된 증거"[46]에 기초한 섬유근통 치료를 위해 유럽 류머티즘 방지 연맹(EUL)에 의해 권장된다.

신경성 통증

Cochrane Collaboration의 2014년 메타 분석 결과 항우울제 Duloxetine이 당뇨병 [47]신경증으로 인한 통증 치료에 효과가 있는 것으로 나타났습니다.같은 그룹은 신경병성 통증 치료에서 아미트리푸틸린에 대한 데이터를 검토했고 유용한 무작위 임상시험 데이터가 제한적이었다.그들은 섬유근육통과 신경통 치료를 위해 지역사회에서 성공적으로 사용된 오랜 역사가 그것의 지속적인 사용을 [48]정당화한다고 결론지었다.이 그룹은 아미트리푸틸린이 제공하는 통증 완화의 양을 과대평가할 가능성에 대해 우려했으며, 이 약을 [48]복용함으로써 소수의 사람들만이 상당한 통증 완화를 경험할 것이라고 강조했습니다.

기타 용도

항우울제는 우울증과 알코올 의존증 모두를 가진 사람들을 치료하는데 다소 도움이 될 수 있지만, 이러한 연관성을 뒷받침하는 증거는 [49]질이 낮습니다.부프로피온은 사람들이 담배를 끊는 것을 돕기 위해 사용된다.항우울제는 또한 기면증의 [50]몇몇 증상들을 조절하기 위해 사용된다.항우울제는 활동성 류마티스 관절염을 가진 사람들의 고통을 완화하기 위해 사용될 수 있지만, 더 많은 연구가 필요하다.[51]비록 보고 편견이 이러한 [52]발견을 과장했을 수 있지만, 항우울제는 신체 질환이 있는 개인의 우울증을 치료하는데 있어 위약보다 우수한 것으로 나타났다.

제한사항 및 전략

특정 항우울제를 투여받은 사람 중 30%에서 50%가 [53][54]반응을 보이지 않는다.약 1/3의 사람들이 완치되고 1/3은 응답을 경험하며 1/3은 무응답자이다.부분적 완화는 제대로 정의되지 않은 잔류 증상의 존재로 특징지어진다.이러한 증상들은 전형적으로 우울한 기분, 불안, 수면 방해, 피로감, 관심이나 즐거움의 감소를 포함한다.현재 어떤 요인이 부분적 완화를 예측하는지 불분명하다.그러나 잔류 증상이 완전히 [55]완화되는 사람보다 잔류 증상이 있는 사람의 재발률이 3~6배 더 높으며, 잔류 증상이 재발의 강력한 예측 변수인 것은 분명하다.게다가, 항우울제는 [56]치료 과정에서 효과가 떨어지는 경향이 있다.질병통제예방센터의 자료에 따르면,[57] 1개의 항우울제를 복용하고 있는 미국인 중 3분의 1도 안 되는 사람들이 작년에 정신건강 전문가에게 진료를 받은 적이 있다.이러한 한계와 [58]변화를 극복하기 위해 임상 실무에서 많은 전략이 사용됩니다.여기에는 전환 약물, 증강 및 조합이 포함됩니다.

항우울제 전환

다음 항목도 참조하십시오.치료내성 우울증 switching 전환 항우울제

미국정신과학협회 2000 실천지침은 항우울제를 사용한 6~8주 치료 후 반응이 없을 경우 같은 등급의 항우울제로 바꾼 다음 다른 등급의 항우울제로 바꾸라고 권고하고 있다.2006년 메타분석 검토 결과 SSRI 항우울제에 반응하지 못한 사람들의 경우 12%에서 86%가 신약에 반응했다.그러나 항우울제를 이미 많이 사용할수록 새로운 항우울제 시험으로부터 [54]혜택을 받을 가능성은 낮아졌다.그러나 이후 메타 분석에서는 신약으로 전환하는 것과 기존 약물을 계속 사용하는 것의 차이가 발견되지 않았다. 치료 내성이 있는 사람들의 34%가 신약으로 전환하는 것에 응답했지만,[59] 40%는 전환하지 않고 응답했다.

증설과 조합

부분적인 반응에 대해서는 미국 정신의학회 가이드라인에 따라 다른 등급의 약물을 첨가하거나 증강할 것을 제안하고 있다.여기에는 리튬 및 갑상선 증강제, 도파민 작용제, 성 스테로이드제, NRI, 글루코콜티코이드 특이제 또는 새로운 항경련제가 [60]포함된다.

조합 전략은 다른 메커니즘에 영향을 미치기 위해 보통 다른 등급의 다른 항우울제를 추가하는 것을 포함한다.이는 임상 실무에서 사용될 수 있지만,[61] 이 전략의 상대적 효과나 부작용에 대한 증거는 거의 없다.다른 검사로는 정신자극제의 증강요법 사용이 있다.몇몇 연구들은 치료에 내성이 있는 사람들을 위해 모다피닐을 결합하는 것의 효과를 보여 주었다.그것은 SSRI와 관련된 [62]피로와 싸우는 데 도움을 주기 위해 사용되어 왔다.

장기 사용 및 정지

항우울제의 효과는 일반적으로 약물의 과정이 끝나면 지속되지 않는다.이로 인해 재발률이 높아집니다.2003년 메타분석 결과 항우울제를 복용하는 동안 18%가 재발한 반면, 항우울제를 [63]위약으로 바꾼 사람은 41%였다.

치료 [64][65]과정에서 소수의 사람들 사이에서 치료상의 이익의 점진적인 손실이 발생한다.일부 [66][67]연구에서는 급성 질환의 치료에 약물 요법을 사용한 후 잔류 단계에서 심리 요법을 수행하는 전략이 제안되었다.항우울제를 중단하고 싶은 환자의 경우, 감소하는 동안 예방적 인지[68] 치료나 마인드스펙션 기반 인지 치료와 같은 짧은 심리적 개입에 참여하는 것이 [69]재발의 위험을 감소시키는 것으로 밝혀졌다.

부작용

항우울제는 개인과 [70]해당 약물에 따라 다양한 부작용을 일으킬 수 있다.

세로토닌 조절과 관련된 거의 모든 약물은 세로토닌 독성(세로토닌 증후군이라고도 함)을 일으킬 가능성이 있습니다. 세로토닌의 과잉은 조증, 불안, 동요, 감정 능력, 불면증, 혼란을 주요 [71][72]증상으로 유발할 수 있습니다.상태가 심각하지만, 특별히 흔한 것은 아니며, 일반적으로 높은 용량이나 다른 약물을 복용하는 동안에만 나타난다.적절한 의학적 개입이 이루어졌다고 가정할 때(약 24시간 이내) [73][74]치명적인 경우는 거의 없습니다.항우울제는 당뇨병의 위험을 약 1.3배 [75]증가시키는 것으로 보인다.

MAOI는 다양한 의약품과 시판약과의 상호작용을 (때로는 치명적으로) 나타내는 경향이 있다.만약 티라민이 매우 많이 함유된 음식과 함께 복용한다면, 그들은 잠재적으로 치명적인 고혈압 위기를 야기할 수 있다.저용량일 경우 혈압 [76]상승으로 인한 두통만 경험할 수 있다.

이러한 부작용에 대응하여 다른 유형의 MAOI가 개발되었습니다. 모노아민 산화효소 A(RIMA) 등급의 가역적 억제제입니다.우울증 치료에 SSRI와 세발자리로 효과가 있는 반면 특별한 식단을 따를 필요가 없다는 것이 주된 장점이다.[77]

삼환기와 SSRI는 소위 약물에 의해 유발되는 QT 연장을 야기할 수 있습니다; 이 상태는 [78]비뚤어진 점이라고 불리는 비정상적인 심장 리듬의 특정 유형으로 변질될 수 있으며, 이는 잠재적으로 갑작스러운 심장 [79]마비로 이어질 수 있습니다.

일부 항우울제는 또한 자살에 대한 생각을 증가시킨다고 믿어진다.

임신

임신 중 SSRI 사용은 다양한 인과관계 증명 정도를 가진 다양한 위험과 관련이 있다.우울증은 음성의 임신 결과와 독립적으로 관련되므로, 항우울제 사용과 특정 부작용 사이의 관찰된 연관성이 원인 관계를 반영하는 정도를 결정하는 것은 일부 경우에 [80]어려웠다.다른 경우, 항우울제 노출에 대한 부작용의 귀속은 상당히 명확해 보인다.

임신 중 SSRI 사용은 약 1.7배의 [81][82]자연유산 위험 증가와 관련이 있으며, 조산 및 [83]저체중과 관련이 있다.

항우울제 노출 임신에서 주요 선천성 기형의 위험성에 대한 체계적인 검토 결과, 주요 기형의 위험과 노출되지 않은 [84]임신과 다르지 않은 심혈관계 선천성 기형의 위험이 약간 증가(3~24%)했다.플루옥세틴 피폭 임신에 대한 연구는 통계적 [85]유의성에 도달하지 않은 주요 기형의 위험이 12% 증가했음을 발견했다.다른 연구들은 SSRI 치료를 받지 않는 우울증 산모들 사이에서 심혈관계 선천성 결함의 위험이 증가하는 것을 발견했고, 이는 예를 들어 걱정스러운 산모들이 그들의 유아에 [86]대한 보다 적극적인 검사를 추구할 수 있다는 확인 편견이 있을 가능성을 시사한다.또 다른 연구에서는 심혈관계 선천성 기형의 증가가 없고 SSRI 피폭 [82]임신에서 중대한 기형의 위험이 27% 증가한 것으로 나타났다.FDA는 파록세틴의[87] 사용에 따른 선천적 결함의 위험에 대해 권고하고 있으며 MAOI는 피해야 한다.

2013년 체계적 검토 및 메타 분석 결과 임신 중 항우울제 사용은 통계적으로 임신 연령과 조산 등 일부 임신 결과와 유의하게 관련되었지만 다른 결과와는 관련이 없는 것으로 나타났다.동일한 검토는 피폭 그룹과 피폭되지 않은 그룹 간의 차이가 작기 때문에 임상적으로 [88]유의한지는 의심스럽다고 경고했다.

신생아(28일 미만 영아)는 출생 시 항우울제의 갑작스러운 중단으로 금단증후군을 겪을 수 있다.항우울제는 모유에 다양한 양으로 존재하는 것으로 나타났지만, 유아에 대한 효과는 현재 [89]알려져 있지 않다.

또한 SSRI는 혈관 긴장 설정에 중요한 역할을 하는 산화질소 합성을 억제한다.여러 연구에서 SSRI 사용과 관련된 미숙아 위험이 증가한다고 지적되었으며, 이러한 연관성은 임신 [90]전 임신 위험의 증가 때문일 수 있다.

항우울제유발매니아

항우울제의 또 다른 가능한 문제는 조울증의 진단이 있거나 진단이 없는 사람들에게서 항우울제로 인한 조증이나 저감증의 가능성이다.양극성 우울증의 많은 사례들은 단극성 우울증과 매우 유사하다.따라서 단극성 우울증으로 오진되어 항우울제를 투여받을 수 있다.연구에 따르면 항우울제로 인한 조증은 조울증이 [91]있는 사람의 20-40%에서 발생할 수 있다.양극성 우울증의 경우, 항우울제(가장 자주 SSRI)는 저감각증과 [92]조증의 증상을 악화시키거나 촉발시킬 수 있다.

자살

주요 기사:항우울제 및 자살 위험

연구에 따르면 항우울제의 사용은 [93]25세 미만에서 자살 행동과 사고(고유성)의 위험 증가와 관련이 있는 것으로 나타났다.이 문제는 미국 식품의약국([94]FDA)이 항우울제 치료 중 자살 위험의 증가를 경고하는 정부의 개입을 보증할 만큼 심각하다.FDA에 따르면 치료 [95][96]후 1-2개월 이내에 당수의 위험이 높아진다.National Institute for Health and Care Excellence(NICE)는 초과 위험을 "치료 초기"[97]에 둡니다.메타 분석에 따르면 항우울제 사용과 자살 행동 또는 생각 사이의 관계는 연령에 [93]따라 다르다.위약과 비교하여 항우울제 사용은 25세 이하에서 자살 행동이나 생각의 증가와 관련이 있다(OR=1.62).힐리와 휘태커의 RCT 및 역학 연구 검토 결과 자살 행위가 2.[98]4배 증가했다.25~64세(OR=0.79)에서는 효과가 없거나 가벼운 보호 효과가 있을 수 있습니다.항우울제 처리는 65세 이상 노인(OR=0.37)[93][99]의 동일성에 대한 보호 효과가 있다.

성적 기능 장애

성적인 부작용은 또한 성욕 상실, 오르가즘 도달 실패, [100]발기부전과 같은 SSRI와 함께 흔하다.보통은 되돌릴 수 있지만, 드문 경우지만, 이러한 성적 부작용은 약물이 완전히 [101][102]끊긴 후에도 지속될 수 있다.

외래환자 1022명을 대상으로 한 연구에서 모든 항우울제의 전체 성기능 장애는 평균 59.1%,[103] 미르타자핀 24%, 네파조돈 8%, 아미노펩틴 7%, 모클로베미드 4% 사이의 SSRI 값이었다.선택적 가역성 MAO-A 억제제인 모클로베미드는 성기능 [104]장애를 일으키지 않으며 실제로 성기능의 [105]모든 면에서 개선으로 이어질 수 있다.

원인 물질로 제시된 생화학 메커니즘에는 세로토닌 증가, 특히 5-HT2 및 5-HT3 수용체에 영향을 미치는 세로토닌 증가, 도파민 감소, 노르에피네프린 감소, 콜린 작동성 수용체 및 알파아드레날린1 작동성 수용체 차단, 산화질소 합성효소 억제, 프로락틴 수치 [106]상승 등이 있다.미르타자핀은 5-HT2 및 5-HT3 수용체와 [107]길항하고 동일한 메커니즘에 의해 SSRI에 의해 유발되는 성기능 장애를 역전시킬 수 있기 때문에 성적 부작용이 적은 것으로 보고되었다.

약한 NDRI 및 니코틴 길항제인 부프로피온은 SSRI [108]처리의 결과로 감소된 성욕을 치료하는데 유용할 수 있다.

감성 블링

특정 항우울제는 감정적인 블링(blunting)을 일으킬 수 있으며, 긍정과 부정의 감정의 강도와 무관심, 그리고 [109][110][111][112][113][114][115][116][117]무욕의 증상으로 특징지어진다.상황에 [118]따라서는 유익하거나 해롭다고 느낄 수 있다.이 부작용은 SSRI와 SNRI와 같은 세로토닌 작동성 항우울제와 특히 관련이 있지만, 부프로피온, 아고멜라틴,[110][116][119][120] 보르티옥세틴과 같은 비정형 항우울제에는 덜할 수 있다.항우울제를 많이 복용할수록 낮은 [110]용량보다 감정적인 블링 현상이 나타날 가능성이 더 높은 것으로 보인다.그것은 복용량을 줄이거나, 약을 중단하거나,[110] 부작용을 일으키는 경향이 덜할 수 있는 다른 항우울제로 바꾸면 감소될 수 있다.

무게의 변화

식욕이나 몸무게의 변화는 항우울제들 사이에서 흔하지만, 대부분 약물에 의존하며 그것들이 어떤 신경전달물질에 영향을 미치는지와 관련이 있다.예를 들어 미르타자핀과 파록세틴은 체중 증가 및/[121][122][123]또는 식욕 증대와 관련될 수 있으며, 다른 것(예: 부프로피온과 벤라팍신)은 반대의 [124][125]효과를 얻을 수 있다.

특정 TCA 및 TeCA급 항우울제의 항히스타민 특성은 이러한 약물 등급과 관련된 식욕 증가와 체중 증가의 일반적인 부작용에 기여하는 것으로 나타났다.

사망 위험

2017년 메타 분석 결과, 항우울제는 일반 [126]인구의 사망 위험(+33%)과 새로운 심혈관 합병증(+14%)이 유의미하게 증가하는 것과 관련이 있는 것으로 나타났다.반대로, 기존 심혈관 [126]질환이 있는 사람에게는 위험이 크지 않았다.

중단 증후군

주요 기사:항우울제 중단 증후군

항우울제 금단증후군이라고도 불리는 항우울제 중단증후군은 항우울제 [127]약물의 중단, 감소 또는 중단에 따라 발생할 수 있는 질환이다.그 증상에는 독감과 같은 증상, 수면 장애, 메스꺼움, 불균형, 감각 변화, 그리고 [127][12][128]불안이 포함될 수 있다.이 문제는 보통 3일 이내에 시작되며 몇 [127][128]달 동안 지속될 수 있습니다.드물게 정신병도 [127]발생할 수 있다.

중단증후군은 선택적 세로토닌 재흡입 억제제(SSRIs), 세로토닌-노레피네프린 재흡입 억제제(SNRIs) 및 삼환식 항우울제(TCAs)[127][12]를 포함한 항우울제를 중단한 후에 발생할 수 있다.그 위험성은 약을 더 오래 복용한 사람들과 문제의 약물이 반감기가 [127]짧을 때 더 크다.그 발생의 근본적인 이유는 [127]불분명하다.증상에 [127]따른 진단입니다.

예방 방법에는 끊기를 원하는 사람들 사이에서 서서히 선량을 줄이는 것이 포함되지만,[127][11][128] 증상이 가늘어지면서 발생할 수 있다.치료에는 약물 재시동 및 서서히 [127]용량 감소가 포함될 수 있습니다.사람들은 또한 그 다음에 점차적으로 감소할 수 있는 지효성 항우울제 fluoxetine으로 전환될 수 있다.[11]

갑자기 항우울제를 중단하는 사람들의 약 20-50%가 항우울제 중단 [127][12][128]증후군에 걸린다.상태는 일반적으로 [127]심각하지 않습니다.증상이 있는 사람 중 절반 정도가 [128]중증이라고 표현하고 있지만요.어떤 사람들은 [128]증상의 심각성으로 인해 항우울제를 다시 시작합니다.

약리학

주요 기사:항우울제의 약리학

항우울제의 작용에 대한 가장 초기의 그리고 아마도 가장 널리 받아들여진 과학적 이론은 모노아민 가설이다. 이것은 우울증이 모노아민 신경전달물질의 불균형 (대부분의 결핍)[129]에 기인한다고 말한다.원래는 특정 히드라진 항결핵제가 항우울제를 생성한다는 관찰에 기초하여 제안되었으며, 이는 나중에 모노아민 신경전달물질의 [129]분해를 촉매하는 효소인 모노아민 산화효소에 대한 억제 효과와 관련이 있었다.현재 시판되고 있는 모든 항우울제는 이론적으로 모노아민 가설을 가지고 있지만, 이중 멜라토네르기-세로토네르기 경로에 [129]작용하는 아고멜라틴은 예외일 수 있다.모노아민 가설의 성공에도 불구하고, 그것은 많은 한계를 가지고 있다: 첫째, 모든 모노아민성 항우울제는 최소 1주일의 지연된 작용 시작을 가지고 있다; 그리고 둘째, 모노아민성 [130][131]항우울제에 적절하게 반응하지 않는 우울증 환자의 상당 부분(>40%)이 있다.글루탐산염, 신경유전성, 후생유전성, 코르티솔 과잉분비 및 염증성 [130][131][132][133]가설을 포함한 많은 대안 가설이 제안되었다.

종류들

다음 항목도 참조하십시오.항우울제 목록

선택적 세로토닌 재흡수 억제제

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선택적 세로토닌 재흡수 억제제인 프로작(플루옥세틴)의 블리스터 팩

선택적 세로토닌 재흡수억제제(SSRI)는 시냅스 전 세포로의 재흡수를 제한함으로써 신경전달물질 세로토닌의 세포외 수준을 증가시켜 시냅스 후 수용체에 결합할 수 있는 시냅스 구분의 세로토닌 수치를 증가시키는 것으로 여겨진다.순수 SSRI는 노르에피네프린 및 도파민 전달체에 대한 친화력이 약하며, 다른 모노아민 전달체에 대한 선택성의 정도가 다르다.

SSRI는 많은 [134]나라에서 가장 널리 처방되는 항우울제이다.경미하거나 중간 정도의 우울증 사례에서 SSRIs의 효능은 논란이 [135][136][137][138]되고 있다.

세로토닌-노레피네프린 재흡수 억제제

chemical structure of the SNRI drug venlafaxine
SNRI인 벤라팍신(Effexor)의 화학적 구조

세로토닌-노레피네프린 재흡수 억제제(SNRIs)는 세로토닌과 노르에피네프린 재흡수의 잠재적 억제제이다.이 신경전달물질들은 기분에 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있다.SNRI는 주로 세로토닌에만 작용하는 보다 널리 사용되는 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI)와 대조될 수 있다.

인간 세로토닌 트랜스포터(SERT)와 노르에피네프린 트랜스포터(NET)는 세로토닌과 노르에피네프린의 재흡수를 담당하는 막단백질이다.모노아민 재흡수의 균형 잡힌 이중 억제는 광범위한 [139]증상을 치료함으로써 다른 항우울제보다 이점을 제공할 수 있다.

SNRI는 때때로 불안 장애, 강박-강박 장애, 주의력 결핍 과잉 행동 장애, 만성 신경통, 섬유근육 증후군(FMS)을 치료하고 갱년기 증상을 완화하기 위해 사용된다.

세로토닌 조절제 및 자극제

세로토닌 조절기 및 자극기(SMS)는 세로토닌 신경전달물질 시스템에 특정한 다모달 작용을 하는 약물의 한 종류이다.정확히 말하면, SMS는 동시에 하나 이상의 세로토닌 수용체를 조절하고 세로토닌의 재섭취를 억제한다.이 용어는 세로토닌 재흡수 억제제(SRI), 5-HT1A 수용체 부분작용제, 5-HT3 [140][141][142]수용체 및7 5-HT 수용체 길항제 역할을 하는 세로토닌 작동성 항우울제 보르티옥세틴의 작용 메커니즘을 참조하여 만들어졌다.그러나 항우울제이며 SRI 및 5-HT1A 수용체 부분작용제 역할을 [143]하는 빌라조돈에도 기술적으로 적용될 수 있다.

대체 용어는 세로토닌 부분작용제/재흡수억제제(SPARI)로,[144] 빌라조돈에만 적용될 수 있다.

세로토닌 길항제 및 재흡수 억제제

항우울제로 주로 사용되는 세로토닌 길항제 및 재흡입 억제제(SARI)도 항불안제와 최면제이다.5-HT와2A 같은 세로토닌 수용체를 길들이고 세로토닌, 노르에피네프린 및/또는 도파민의 재섭취를 억제함으로써 작용한다.또한 대부분은 α-아드레날린1 수용체 길항제로서도 작용한다.현재 시판되고 있는 대부분의 SARI는 페닐피페라진 계열의 화합물에 속합니다.그것들은 트라조돈과 네파조돈을 포함한다.

노르에피네프린 재흡수 억제제

노르에피네프린 재흡수 억제제(NRIs 또는 NERIs)는 노르에피네프린 트랜스포터(NET)의 작용을 차단함으로써 신경전달물질 노르에피네프린(노르아드레날린)의 재흡수 억제제로 작용하는 약물의 일종이다.이것은 결국 노르에피네프린의 세포외 농도를 증가시킨다.

NRI는 ADHD나 기면증 등의 정신 자극 효과와 식욕 억제 효과로 인한 비만 치료에 흔히 사용된다.그것들은 또한 주요 우울증, 불안, 공황 장애를 치료하기 위한 항우울제로 자주 사용된다.또한 코카인 및 메틸페니다이트와 같은 많은 남용 약물은 NRI 활성을 가지고 있지만, 결합된 도파민 재흡수 억제제(DR) 특성이 없는 NRI는 유의한 효과가 없으며 따라서 무시할 수 있는 남용 [145][146]가능성이 있는 것으로 간주된다는 점을 언급하는 것이 중요하다.그러나 노르에피네프린은 두 신경전달물질에 대한 작용이 결합될 때(예: NDRI의 경우)[147] 도파민과 상승 작용하여 정신자극제 남용에 대한 보상 효과를 생성하는 것으로 나타났다.

노르에피네프린도파민재흡수억제제

우울증에 사용되는 유일한 약은 부프로피온이다.[108]

삼환식 항우울제

대부분의 삼환식 항우울제(TCA)는 각각 세로토닌 운반체(SERT)와 노르에피네프린 운반체(NET)를 차단하여 세로토닌-노레피네프린 재흡입 억제제(SNRI)로 작용하며, 이는 이러한 신경전달물질의 시냅스 농도를 증가시키고 신경강화를 초래한다.트랜스미션.[148][149]특히 아미노펩틴을 제외하고 TCA는 도파민 트랜스포터(DAT)[148]에 대한 친화력이 약하기 때문에 도파민 재흡수 억제제(DR)로서 유효성이 낮다.

TCA는 때때로 우울증 질환에 대해 처방되기도 하지만, 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI), 세로토닌-노레피네프린 재흡수 억제제(SNRI) 및 노르에피네프린 재흡수 억제제(NRS)와 같은 새로운 항우울제로 세계 대부분의 지역에서 대체되었다.부작용은 TCAs와 SSRIs [150]간에 유사한 수준인 것으로 밝혀졌다.

사환식 항우울제

사환식 항우울제(TeCAs)는 1970년대에 처음 도입된 항우울제의 한 종류이다.그것들은 4개의 원자 고리를 포함하는 화학 구조의 이름을 따서 지어졌으며, 3개의 원자 고리를 포함하는 삼환식 항우울제와 밀접한 관련이 있다.

모노아민산화효소억제제

모노아민산화효소억제제(MAOI)는 모노아민산화효소 계열의 활성을 저해하는 화학물질이다.그것들은 우울증 치료를 위해 처방된 약으로 오랜 역사를 가지고 있다.그것들은 특히 비정형 [151]우울증 치료에 효과적이다.그것들은 또한 파킨슨병과 다른 여러 질환의 치료에도 사용된다.

잠재적으로 치명적인 식사와 약물 상호작용 때문에, MAOI는 역사적으로 마지막 치료 라인으로 남겨져 왔고, 다른 종류의 항우울제(예: 선택적 세로토닌 재흡수 억제제 및 삼환식 항우울제)가 실패할 [152]때만 사용되어 왔다.

MAOIs는 아고라포비아,[153][154][155][156] 사회공포증, 비정형 우울증[157][158] 또는 불안과 우울증이 혼합된 공황장애, 폭식증,[159][160][161][162] 외상 후 스트레스 [163]장애와 경계성 인격 [164]장애의 치료에 효과적인 것으로 밝혀졌다.소급 분석에 따르면 [165]MAOIs는 양극성 우울증의 관리에 특히 효과적인 것으로 보인다.강박장애(OCD), 트리코틸로마니아, 이상형성공포증, 회피성 인격장애의 MAOI 효능에 대한 보고가 있지만, 이러한 보고는 통제되지 않은 사례 [166]보고에서 나온 것이다.

MAOIs는 편두통 예방에 대한 대안을 제공할 뿐만 아니라 특히 MAO-B를 목표로 하여 파킨슨병 치료에 사용될 수 있다.MAO-A와 MAO-B의 억제는 임상 우울증 및 불안 장애 치료에 사용된다.

NMDA수용체길항제

케타민 및 에스케타민과 같은 NMDA 수용체 길항제들은 빠르게 작용하는 항우울제이며, 이오노트로픽 글루탐산 NMDA [167]수용체의 봉쇄를 통해 작용하는 것으로 보인다.

다른이들

특별히 특징지어지지 않은 다른 약물에 대한 항우울제 및 우울증 관리 목록을 참조하십시오.

부속품

보조약은 효력을 증가시키거나 항우울제를 [168]강화시키는 물질의 포괄적 범주이다.그것들은 항우울제에 매우 가까운 변수에 영향을 미치며, 때로는 완전히 다른 작용 메커니즘에 영향을 미칩니다.이것은 과거에 우울증 치료가 성공하지 못했을 때 시도될 수 있다.

일반적으로 사용되는 보조 의약품 기법은 다음과 같은 범주로 분류된다.

항우울제를 복용하는 것과 동시에 심리치료를 받는 것이 약의 [170]항우울 효과를 높이는지는 알려지지 않았다.

덜 흔한 부속어

리튬은 항우울제에만 [171]반응하지 않는 사람들에게 항우울제 요법을 강화하는데 사용되어 왔다.게다가 리튬은 재발하는 [172]우울증에서 자살 위험을 극적으로 감소시킨다.갑상선 기능이 [173]정상인 환자들에게 갑상선 호르몬인 트리요오드티로닌을 첨가한다는 증거가 있다.

정신약리학자들 또한 각성제, 특히 d-암페타민을 [174]첨가하려고 시도했다.그러나 치료 내성이 있는 우울증의 경우 자극제의 사용은 상대적으로 [175][176]논란이 많다.2007년에 발표된 리뷰 기사에 따르면 정신 자극제는 항우울제 치료를 동반한 치료 내성 우울증에 효과적일 수 있지만, 고려 가능한 연구의 상당한 결핍과 그 [176]결과의 다소 모순된 특성 때문에 보다 확실한 결론을 도출할 수 없었다.

역사

다음 항목도 참조하십시오.이중 세로토닌 및 노르에피네프린 재흡수 억제제 발견 및 개발
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세인트존스왓

1950년대 이전에는 오피오이드와 암페타민이 항우울제로 [177][178]흔히 사용되었다.그것들은 중독성과 부작용 [177]때문에 나중에 사용이 제한되었다.세인트 존의 와트 허브 추출물은 [179]우울증을 완화시키는 "신경강장제"로 사용되어 왔다.

성 요한의 포도주는 19세기와 20세기에 걸쳐 대부분의 나라에서 인기가 떨어졌는데, 독일을 제외하고, 독일은 결국 하이페리쿰 추출물이 허가되고 포장되고 처방되었다.1970년대와 1980년대에 소규모 효능시험이 실시되었고, 1990년대에 메타분석으로 [180]관심이 높아졌다.그것은 대부분의 국가에서 처방전 없이 살 수 있는 의약품으로 남아있다.우려되는 것은 납 오염 물질입니다. 평균적으로 미국 여성의 납 수치는 세인트루이스에 복용하고 있습니다.존의 엉덩이는 [181]약 20% 정도 높아졌습니다.연구는 활성 성분인 하이퍼포린을 계속 조사하고 그 [182][183]작용 방식을 더 잘 이해하기 위해 노력하고 있습니다.

이소니아지드, 이프로니아지드 및 이미프라민

1951년, 스태튼 아일랜드에 있는 씨뷰 병원에서 일하는 어빙 셀리코프와 에드워드 H. 로비제크는 호프만 라로슈가 개발한 두 개의 새로운 결핵 치료제, 이소니아지드와 이프로니아지드에 대한 임상 실험을 시작했다.예후가 좋지 않은 환자들만 초기에 치료되었지만, 그들의 상태는 극적으로 개선되었다.셀리코프와 로비체크는 "미묘한 전반적 자극...환자들은 새로운 활력을 보였고, 실제로 이것은 때때로 규율 문제를 [184]야기하는 데 도움이 되었다."씨뷰 병원 실험에서의 결핵 치료제의 약속은 주류 언론에서 활발하게 논의되었다.

1952년, 이소니아지드의 자극적인 부작용에 대해 알게 된 신시내티 정신과 의사 맥스 루리는 그의 환자들에게 그것을 시도했다.이듬해 그와 해리 샐저는 이소니아지드가 환자의 3분의 2에서 우울증을 개선했다고 보고했고 항우울제라는 용어를 만들어 그 작용을 [185]가리켰다.파리에서도 비슷한 사건이 발생했는데, 생트앤 병원의 정신의학 책임자인 장 딜레이는 코친 병원의 심장박동학 동료들로부터 이 같은 효과를 들었다.1952년(루리와 살제 이전) Delay는 레지던트 Jean-Francois Buisson과 함께 우울증 환자에게 [186]이소니아지드의 긍정적인 효과를 보고했다.이소니아지드의 항우울제 작용 방식은 아직 불분명하다.그 효과는 디아민 산화효소의 억제와 모노아민 산화효소 [187]A의 약한 억제 때문인 것으로 추측된다.

셀리코프와 로비체크는 또한 또 다른 항결핵제인 이프로니아지드를 실험했다; 그것은 더 큰 정신 자극 효과를 보였지만 더 뚜렷한 [188]독성을 보였다.나중에, 잭슨 스미스, 고든 캠먼, 조지 E. 크레인, 프랭크 에이드는 이프로니아지드의 정신 의학적인 응용에 대해 설명했다.에른스트 젤러는 이프로니아지드가 강력한 모노아민 산화효소 [189]억제제라는 것을 발견했다.그럼에도 불구하고, 이프로니아지드는 록랜드 주립 병원의 영향력 있는 연구 책임자인 네이선 S. 클라인(Nathan S. Kline)이 의학 및 대중 매체에서 "정신적 활력소"[189][190]로 대중화되기 전까지 상대적으로 알려지지 않았다.Roche는 iproniazid의 [189]배후에 상당한 마케팅 노력을 기울였습니다.치명적인 [189]간독성이 있다는 보고로 1961년 회수될 때까지 판매량은 증가했습니다.

세 개의 고리 화합물인 삼환식 화합물의 항우울제 효과는 1957년 스위스의 한 정신병원에서 롤랑 쿤에 의해 처음 발견되었다.항히스타민 유도체는 외과적 쇼크를 치료하기 위해 사용되었고 나중에는 신경 용혈제로 사용되었다.1955년 레세핀이 위약보다 불안한 우울증을 완화시키는 데 더 효과적인 것으로 나타났지만, 신경 렙틱스는 진정제와 항정신병 [medical citation needed]약물로서 개발되고 있었다.

클로르프로마진의 효능을 개선하기 위해 쿤은 게이지 제약회사와 함께 "G 22355"라는 화합물을 발견했는데, 이 화합물은 나중에 이미프라민으로 개명되었다.이미프라민은 정신 및 운동 지체를 보이는 우울증 환자들에게 이로운 효과가 있었다.쿤은 그의 새로운 화합물을 1955-56년 신경절제들이 신경을 잡는 것과 대조적으로 "감정을 잡는" "갑상선"이라고 묘사했다.이는 점차 확립되어 1951년 Héfliger와 SchinderA에 [191]의해 미국에서 특허와 제조가 되었습니다.

항우울제는 1950년대에 처방약이 되었다.이들 신약이 치료할 수 있는 우울증을 앓고 있는 사람은 100만 명당 50명에서 100명 정도밖에 되지 않는 것으로 추정됐고 제약회사들은 이 작은 시장을 위한 마케팅에 적극적이지 않았다.다른 용도로 판매되던 [193]신경안정제 [192][unreliable medical source?]판매에 비해 1960년대 판매량은 여전히 저조했다.이미프라민은 여전히 일반적으로 사용되었고 수많은 후계자들이 소개되었다.모노아민산화효소억제제(MAOI)의 사용은 MAO-A 아형 억제제에만 영향을 미치는 "가역적" 형태의 개발 및 도입 후 증가하여 본 약물의 [193][194]사용을 더욱 안전하게 만들었다.

1960년대까지, 삼환류의 작용 방식은 노르에피네프린의 재흡수를 억제하는 것이라고 생각되었다.그러나 노르에피네프린 재흡입은 자극적인 효과와 관련이 있다.이후 세 가지 순환은 1969년 칼슨과 린드크비스트뿐만 아니라 라핀과 옥스크룩에 [medical citation needed]의해 제안된 세로토닌에 영향을 미치는 것으로 생각되었다.

제2세대 항우울제

주요 기사:제2세대 항우울제

연구자들은 이러한 시스템을 선택적으로 대상으로 하는 항히스타민 유래 화합물을 분리하기 위해 합리적인 약물 설계 과정을 시작했다.특허받은 첫 번째 화합물은 1971년 지멜리딘이었고 임상적으로 처음 공개된 것은 인달핀이었다.플루옥세틴은 1988년 미국 식품의약국(FDA)에 의해 상업용으로 승인되어 최초의 블록버스터 SSRI가 되었다.플루옥세틴은 1970년대 초 브라이언 몰로이, 클라우스 슈미겔, 데이비드 T에 의해 일라이 릴리와 컴퍼니에서 개발되었습니다. 왕이랑 다른 사람들.[195][196]SSRIs는 SNRIs, NRIs와 같은 다양한 선택 [197]효과를 가진 다른 새로운 약물과 함께 "신상 항우울제"로 알려지게 되었다.

속효성 항우울제

우울증 임상 치료로 승인된 최초의 신속 작용 항우울제인 에스케타민(브랜드명 스프라바토)은 2019년 3월 미국에서 [167]이 적응증에 대해 도입되었다.

조사.

2016년 무작위 대조군은 치료 내성이 있는 우울증에 대한 사이키델릭 아야후아스카의 빠른 항우울제 효과를 평가하여 양성 [198][199]결과를 얻었다.2018년 FDA는 치료 내성 우울증에 대한 실로시빈 지원 치료에 대한 획기적인 치료법 지정을, 2019년 FDA는 주요 우울증 [200]질환을 치료하는 실로시빈 치료에 대한 획기적인 치료법 지정을 부여했다.

사회와 문화

처방 동향

미국에서는 [201]항우울제가 2013년에 가장 일반적으로 처방된 의약품이었다.약 1,600만 명의 "장기" 사용자(24개월 이상) 중 약 70%가 [201]여성이다.2017년 현재 미국 백인의 약 16.5%가 항우울제를 복용하고 있는 반면, 미국 [202]흑인은 5.6%가 항우울제를 복용하고 있다.

2010년 영국에서 보고된 수치는 국민건강서비스(NHS)가 처방한 항우울제의 수가 10년 [203]동안 거의 두 배로 증가했음을 보여준다.2014년에 발표된 추가 분석에 따르면 1998년부터 2012년까지 14년 동안 지역사회에서 연간 배포되는 항우울제 수가 1,500만개에서 4,000만개로 2500만개 증가했다.이 증가의 거의 50%는 2008년 은행 붕괴 이후 4년 동안 발생했으며, 이 기간 동안 연간 처방 증가율은 6.7%에서 8.5%[204]로 증가했습니다.이러한 출처는 또한 경기 침체 외에도 처방 요율 변화에 영향을 미칠 수 있는 다른 요인에는 진단 개선, 정신 건강, 광범위한 처방 추세, GP 특성, 지리적 위치 및 주거 현황이 포함될 수 있음을 시사한다.항우울제 소비 증가에 기여할 수 있는 또 다른 요인은 이 약들이 현재 사회적 불안과 외상 후 스트레스 장애를 포함한 다른 조건에 사용되고 있다는 사실이다.

SSRI 세르트랄린의 구조식

미국:2010년 미국 소매 시장에서 가장 일반적으로 처방된 항우울제는 다음과 같다.[205]

약명 약물 클래스 처방전 합계
서트랄린 SSRI 33,409,838
시탈로프람 SSRI 27,993,635
플루옥세틴 SSRI 24,473,994
에스시탈로프람 SSRI 23,000,456
트라조돈 사리 18,786,495
Venlafaxine (모든 제제) SNRI 16,110,606
Bupropion (모든 조합) 드라이브 15,792,653
둘록세틴 SNRI 14,591,949
파록세틴 SSRI 12,979,366
아미트리푸틸린 TCA 12,611,254
벤라팍신 XR SNRI 7,603,949
뷰프로피온 XL 드라이브 7,317,814
미르타자핀 TeCA 6,308,288
벤라팍신 ER SNRI 5,526,132
부프로피온 SR 드라이브 4,588,996
데스벤라팍신 SNRI 3,412,354
노트리프타일라인 TCA 3,210,476
부프로피온 ER 드라이브 3,132,327
벤라팍신 SNRI 2,980,525
부프로피온 드라이브 753,516

네덜란드:네덜란드에서는 파록세틴이 가장 많이 처방된 항우울제이며 아미트리프틸린, 시탈로프람, 벤라팍신이 [206]그 뒤를 잇는다.

고수.

주요 기사:접착(약)

2003년 현재 전 세계적으로 3060%의 사람들이 항우울제를 [207]복용하라는 의사의 지시를 따르지 않고 있으며, 2013년 현재 미국에서는 약 50%의 사람들이 의사의 [208]지시대로 항우울제를 복용하지 않는 것으로 나타났다.

사람들이 항우울제를 복용하지 않으면, 약이 도움이 되지 않거나, 증상이 악화되거나, 일을 하지 않거나, 생산성이 떨어지거나,[209] 병원에 입원할 위험이 더 커진다.이것은 [209]또한 그들을 돌보는 비용을 증가시킨다.

사회과학의 관점

일부 학계에서는 다양한 문화가 우울증과 [210][211]다른 의학 조건의 다른 증상, 증상, 의미 및 연관성을 규정하고 관찰하기 때문에 항우울제와 다른 의학 치료제의 사용을 문화적으로 검토할 필요가 있다고 강조했습니다.이러한 문화 간 불일치는 이러한 다른 [210][211]문화에서의 우울증 치료에서 항우울제의 인식된 효과와 사용 그리고 다른 전략과 관련이 있다고 주장되어 왔다.인도에서 항우울제는 주로 마진을 퇴치하기 위한 도구로 여겨지고 있으며,[210] 서구에서는 관찰되지 않는 견해와 연관성을 통해 개인에게 사회에 재통합할 수 있는 능력을 약속한다.

환경에 미치는 영향

대부분의 항우울제는 세로토닌, 도파민, 노르에피네페린의[212] 재흡수를 억제함으로써 기능하기 때문에 간접노출에 [213]의해 영향을 받는 다른 유기체의 자연신경전달물질 수치를 방해할 수 있다.항우울제 플루옥세틴과 세르트랄린은 유출물이 지배적인 [214]하천에 사는 수생 생물에서 검출되었다.지표수와 수생 생물에 항우울제의 존재는 플루옥세틴 노출로 인한 수생 생물에 대한 생태독성 효과가 [215]입증되었기 때문에 우려를 야기했다.

산호초 물고기는 [216]세로토닌을 통해 공격적인 행동을 조절하는 것으로 입증되었다.갑각류의 세로토닌 수치가 인위적으로 증가하면 일시적으로 사회적 지위가 뒤바뀌어 부하직원이 공격적이고 영토적인 지배적인 [217]남성으로 변할 수 있다.

플루옥세틴에 대한 노출은 물고기의 세로토닌 작동 활성을 증가시켜 공격적 행동을 [218]감소시키는 것으로 입증되었다.관련 환경 농도에서 플루옥세틴에 대한 신생아 노출은 생후 1개월 된 [219]갑오징어의 기억 처리의 상당한 변화를 가져오는 것으로 나타났다.이 장애는 갑오징어에게 불리하고 생존율을 떨어뜨릴 수 있다.경구 투여 플루옥세틴의 10% 미만이 변화 없이 또는 글루쿠로니드로 [220][221]사람으로부터 배설된다.

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레퍼런스

  1. ^ a b Jennings, Leigh (2018). "Chapter 4: Antidepressants". In Grossberg, George T.; Kinsella, Laurence J. (eds.). Clinical psychopharmacology for neurologists: a practical guide. Springer. pp. 45–71. doi:10.1007/978-3-319-74604-3_4. ISBN 978-3-319-74602-9.
  2. ^ Healy D, Noury LJ, Manginb D (May 2018). "Enduring sexual dysfunction after treatment with antidepressants, 5α-reductase inhibitors and isotretinoin: 300 cases". International Journal of Risk & Safety in Medicine. 29 (3): 125–134. doi:10.3233/JRS-180744. PMC 6004900. PMID 29733030.
  3. ^ Bahrick AS (2008). "Persistence of Sexual Dysfunction Side Effects after Discontinuation of Antidepressant Medications: Emerging Evidence". The Open Psychology Journal. 1: 42–50. doi:10.2174/1874350100801010042.
  4. ^ Taylor MJ, Rudkin L, Bullemor-Day P, Lubin J, Chukwujekwu C, Hawton K (May 2013). "Strategies for managing sexual dysfunction induced by antidepressant medication". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 5 (5): CD003382. doi:10.1002/14651858.CD003382.pub3. PMID 23728643.
  5. ^ Kennedy SH, Rizvi S (April 2009). "Sexual dysfunction, depression, and the impact of antidepressants". Journal of Clinical Psychopharmacology. 29 (2): 157–64. doi:10.1097/jcp.0b013e31819c76e9. PMID 19512977. S2CID 739831.
  6. ^ 세로토닌 및 노르아드레날린 재흡수 억제제(SNRI); 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI) – 약물 금단 후 지속적 성기능 장애(EPITT no 19277), 2019년 6월 11일, EMA/PRAC/265221/2019, 약리빌란스 위험 평가 위원회(PRAC)
  7. ^ Sansone, Randy A.; Sansone, Lori A. (October 2010). "SSRI-Induced Indifference". Psychiatry. 7 (10): 14–18. PMC 2989833. PMID 21103140.
  8. ^ Publishing, Harvard Health (8 November 2016). "Is your antidepressant making life a little too blah?". Harvard Health. Retrieved 25 February 2021.
  9. ^ "Half of Patients on Antidepressants Experience Emotional Blunting". HCPLive. Retrieved 25 February 2021.
  10. ^ "Revisions to Product Labeling" (PDF). FDA. Retrieved 10 November 2018.
  11. ^ a b c Wilson, E; Lader, M (December 2015). "A review of the management of antidepressant discontinuation symptoms". Therapeutic Advances in Psychopharmacology. 5 (6): 357–68. doi:10.1177/2045125315612334. PMC 4722507. PMID 26834969.
  12. ^ a b c d Gabriel, M; Sharma, V (29 May 2017). "Antidepressant discontinuation syndrome". Canadian Medical Association Journal. 189 (21): E747. doi:10.1503/cmaj.160991. PMC 5449237. PMID 28554948.
  13. ^ a b Barth, Michael; Kriston, Levente; Klostermann, Swaantje; Barbui, Corrado; Cipriani, Andrea; Linde, Klaus (2 January 2018). "Efficacy of selective serotonin reuptake inhibitors and adverse events: Meta-regression and mediation analysis of placebo-controlled trials". British Journal of Psychiatry. 208 (2): 114–119. doi:10.1192/bjp.bp.114.150136. PMID 26834168.
  14. ^ a b Jakobsen, JC; Gluud, C; Kirsch, I (25 September 2019). "Should antidepressants be used for major depressive disorder?". BMJ Evidence-Based Medicine. 25 (4): bmjebm–2019–111238. doi:10.1136/bmjebm-2019-111238. PMC 7418603. PMID 31554608.
  15. ^ Cipriani, Andrea; Zhou, Xinyu; Del Giovane, Cinzia; Hetrick, Sarah E; Qin, Bin; Whittington, Craig; Coghill, David; Zhang, Yuqing; Hazell, Philip; Leucht, Stefan; Cuijpers, Pim; Pu, Juncai; Cohen, David; Ravindran, Arun V; Liu, Yiyun; Michael, Kurt D; Yang, Lining; Liu, Lanxiang; Xie, Peng (August 2016). "Comparative efficacy and tolerability of antidepressants for major depressive disorder in children and adolescents: a network meta-analysis". The Lancet. 388 (10047): 881–890. doi:10.1016/S0140-6736(16)30385-3. PMID 27289172. S2CID 19728203. When considering the risk-benefit profile of antidepressants in the acute treatment of major depressive disorder, these drugs do not seem to offer a clear advantage for children and adolescents. All antidepressants were more efficacious than placebo in adults with major depressive disorder
  16. ^ Kirsch, Irving (January 2014). "Antidepressants and the Placebo Effect". Zeitschrift für Psychologie. 222 (3): 128–134. doi:10.1027/2151-2604/a000176. PMC 4172306. PMID 25279271.
  17. ^ Turner, Erick H; Rosenthal, Robert (8 March 2008). "Efficacy of antidepressants". BMJ. 336 (7643): 516–517. doi:10.1136/bmj.39510.531597.80. PMC 2265347. PMID 18319297.
  18. ^ Depression: The Treatment and Management of Depression in Adults. National Institute for Health and Clinical Excellence: Guidance (Updated ed.). British Psychological Society. 2010. ISBN 978-1-904671-85-5.[페이지 필요]
  19. ^ Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT (February 2008). "Initial severity and antidepressant benefits: A meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration". PLOS Medicine. 5 (2): e45. doi:10.1371/journal.pmed.0050045. PMC 2253608. PMID 18303940.
  20. ^ a b Cipriani, Andrea; Furukawa, Toshi A; Salanti, Georgia; Chaimani, Anna; Atkinson, Lauren Z; Ogawa, Yusuke; Leucht, Stefan; Ruhe, Henricus G; Turner, Erick H; Higgins, Julian P T; Egger, Matthias; Takeshima, Nozomi; Hayasaka, Yu; Imai, Hissei; Shinohara, Kiyomi; Tajika, Aran; Ioannidis, John P A; Geddes, John R (April 2018). "Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis". The Lancet. 391 (10128): 1357–1366. doi:10.1016/S0140-6736(17)32802-7. PMC 5889788. PMID 29477251.
  21. ^ Nutt, David J. (30 April 2008). "Relationship of Neurotransmitters to the Symptoms of Major Depressive Disorder". The Journal of Clinical Psychiatry. 69 (suppl E1): 4–7. PMID 18494537.
  22. ^ "Depression in adults: The treatment and management of depression in adults". NICE guidelines [CG90]. National Institute for Health and Care Excellence (UK). October 2009. Archived from the original on 23 September 2015. Retrieved 23 September 2015.
  23. ^ "Practice Guideline for the Treatment of Patients With Major Depressive Disorder" (PDF). PsychiatryOnline (Third ed.).
  24. ^ Moncrieff, Joanna; Kirsch, Irving (1 July 2015). "Empirically derived criteria cast doubt on the clinical significance of antidepressant-placebo differences". Contemporary Clinical Trials. 43: 60–62. doi:10.1016/j.cct.2015.05.005. ISSN 1551-7144. PMID 25979317.
  25. ^ Kirsch, Irving (2010). The Emperor's New Drugs: Exploding the Antidepressant Myth. Basic Books. pp. 80. ISBN 978-0-465-02016-4.
  26. ^ Antonuccio, DO; Burns, D; Danton, WG (2002). "Antidepressants: a triumph of marketing over science?". Prevention and Treatment. 5. doi:10.1037/1522-3736.5.1.525c.
  27. ^ Antonuccio, DO; Danton, WG; DeNelsky, GY; Greenberg, R; Gordon, JS (1999). "Raising questions about antidepressants". Psychotherapy and Psychosomatics. 68 (1): 3–14. doi:10.1159/000012304. PMID 9873236. S2CID 13524296.
  28. ^ a b "www.nice.org.uk" (PDF). Archived from the original (PDF) on 21 October 2012. Retrieved 20 February 2013.
  29. ^ Glue, Paul; Scott, KM; Glue, P (May 2012). "Optimal treatment of social phobia: systematic review and meta-analysis". Neuropsychiatric Disease and Treatment. 8: 203–15. doi:10.2147/NDT.S23317. PMC 3363138. PMID 22665997.
  30. ^ Hansen, Richard A.; Gaynes, Bradley N.; Gartlehner, Gerald; Moore, Charity G.; Tiwari, Ruchi; Lohr, Kathleen N. (May 2008). "Efficacy and tolerability of second-generation antidepressants in social anxiety disorder". International Clinical Psychopharmacology. 23 (3): 170–179. doi:10.1097/YIC.0b013e3282f4224a. PMC 2657552. PMID 18408531.
  31. ^ "www.nice.org.uk" (PDF). Archived from the original (PDF) on 6 December 2008.
  32. ^ Soomro, GM; Altman, D; Rajagopal, S; Oakley-Browne, M (23 January 2008). "Selective serotonin re-uptake inhibitors (SSRIs) versus placebo for obsessive compulsive disorder (OCD)". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD001765. doi:10.1002/14651858.CD001765.pub3. PMC 7025764. PMID 18253995.
  33. ^ Fineberg, N. A.; Brown, A; Reghunandanan, S; Pampaloni, I (2012). "Evidence-based pharmacotherapy of obsessive-compulsive disorder". The International Journal of Neuropsychopharmacology. 15 (8): 1173–91. doi:10.1017/S1461145711001829. hdl:2299/216. PMID 22226028.
  34. ^ "Paroxetine prescribing information" (PDF). Archived from the original (PDF) on 19 February 2015. Retrieved 30 January 2015.
  35. ^ "Sertraline prescribing information" (PDF). Archived (PDF) from the original on 16 June 2015. Retrieved 30 January 2015.
  36. ^ Kellner, Michael (June 2010). "Drug treatment of obsessive-compulsive disorder". Dialogues in Clinical Neuroscience. 12 (2): 187–197. doi:10.31887/DCNS.2010.12.2/mkellner. PMC 3181958. PMID 20623923.
  37. ^ Alexander, Walter (January 2012). "Pharmacotherapy for Post-traumatic Stress Disorder in Combat Veterans". Pharmacy and Therapeutics. 37 (1): 32–38. PMC 3278188. PMID 22346334.
  38. ^ Bighelli, Irene; Castellazzi, Mariasole; Cipriani, Andrea; Girlanda, Francesca; Guaiana, Giuseppe; Koesters, Markus; Turrini, Giulia; Furukawa, Toshi A; Barbui, Corrado (5 April 2018). "Antidepressants versus placebo for panic disorder in adults". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2018 (4): CD010676. doi:10.1002/14651858.CD010676.pub2. PMC 6494573. PMID 29620793.
  39. ^ Bighelli, Irene; Trespidi, Carlotta; Castellazzi, Mariasole; Cipriani, Andrea; Furukawa, Toshi A; Girlanda, Francesca; Guaiana, Giuseppe; Koesters, Markus; Barbui, Corrado (12 September 2016). "Antidepressants and benzodiazepines for panic disorder in adults". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (9): CD011567. doi:10.1002/14651858.CD011567.pub2. PMC 6457579. PMID 27618521.
  40. ^ Andrisano, Costanza; Chiesa, Alberto; Serretti, Alessandro (January 2013). "Newer antidepressants and panic disorder". International Clinical Psychopharmacology. 28 (1): 33–45. doi:10.1097/YIC.0b013e32835a5d2e. PMID 23111544. S2CID 24967691.
  41. ^ a b c "www.nice.org.uk" (PDF). Archived (PDF) from the original on 27 March 2014.
  42. ^ "Bupropion: MedlinePlus Drug Information". Archived from the original on 8 May 2016. Retrieved 24 May 2016.
  43. ^ a b "National Guideline Clearinghouse Practice guideline for the treatment of patients with eating disorders". 5 July 2018. Archived from the original on 25 May 2013.
  44. ^ Flament MF, Bissada H, Spettigue W (March 2012). "Evidence-based pharmacotherapy of eating disorders". Int. J. Neuropsychopharmacol. 15 (2): 189–207. doi:10.1017/S1461145711000381. PMID 21414249.
  45. ^ Häuser W, Wolfe F, Tölle T, Uçeyler N, Sommer C (April 2012). "The role of antidepressants in the management of fibromyalgia syndrome: a systematic review and meta-analysis". CNS Drugs. 26 (4): 297–307. doi:10.2165/11598970-000000000-00000. PMID 22452526. S2CID 207301478.
  46. ^ "www.enfa-europe.eu" (PDF). Archived from the original (PDF) on 23 May 2014.
  47. ^ Lunn MP, Hughes RA, Wiffen PJ (2014). "Duloxetine for treating painful neuropathy, chronic pain or fibromyalgia". Cochrane Database Syst Rev. 1 (1): CD007115. doi:10.1002/14651858.CD007115.pub3. PMID 24385423.
  48. ^ a b Moore, R. Andrew; Derry, Sheena; Aldington, Dominic; Cole, Peter; Wiffen, Philip J. (6 July 2015). "Amitriptyline for neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews (7): CD008242. doi:10.1002/14651858.CD008242.pub3. PMC 6447238. PMID 26146793.
  49. ^ Agabio, Roberta; Trogu, Emanuela; Pani, Pier Paolo (24 April 2018). "Antidepressants for the treatment of people with co-occurring depression and alcohol dependence". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2018 (4): CD008581. doi:10.1002/14651858.CD008581.pub2. PMC 6494437. PMID 29688573.
  50. ^ "Narcolepsy Information Page". National Institute of Neurological Disorders and Stroke. 27 March 2019. Retrieved 11 April 2020.
  51. ^ Richards, Bethan L; Whittle, Samuel L; Buchbinder, Rachelle (9 November 2011). "Antidepressants for pain management in rheumatoid arthritis". Cochrane Database of Systematic Reviews (11): CD008920. doi:10.1002/14651858.CD008920.pub2. PMID 22071859.
  52. ^ Rayner, Lauren; Price, Annabel; Evans, Alison; Valsraj, Koravangattu; Higginson, Irene J; Hotopf, Matthew (17 March 2010). "Antidepressants for depression in physically ill people". Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD007503. doi:10.1002/14651858.CD007503.pub2. PMID 20238354.
  53. ^ Baghai TC, Möller HJ, Rupprecht R (2006). "Recent Progress in Pharmacological and Non-Pharmacological Treatment Options of Major Depression". Current Pharmaceutical Design. 12 (4): 503–15. doi:10.2174/138161206775474422. PMID 16472142.
  54. ^ a b Ruhé HG, Huyser J, Swinkels JA, Schene AH (2006). "Switching Antidepressants After a First Selective Serotonin Reuptake Inhibitor in Major Depressive Disorder" (PDF). The Journal of Clinical Psychiatry. 67 (12): 1836–55. doi:10.4088/JCP.v67n1203. PMID 17194261. S2CID 9758110. Archived from the original (PDF) on 16 February 2019.
  55. ^ Tranter R, O'Donovan C, Chandarana P, Kennedy S (2002). "Prevalence and outcome of partial remission in depression". Journal of Psychiatry & Neuroscience. 27 (4): 241–7. PMC 161658. PMID 12174733.
  56. ^ Byrne SE, Rothschild AJ (1998). "Loss of Antidepressant Efficacy During Maintenance Therapy". The Journal of Clinical Psychiatry. 59 (6): 279–88. doi:10.4088/JCP.v59n0602. PMID 9671339.
  57. ^ "Antidepressant Use in Persons Aged 12 and Over: United States, 2005–2008". cdc.gov. Products – Data Briefs – Number 76 – October 2011. Centers for Disease Control and Prevention. Archived from the original on 4 February 2016. Retrieved 4 February 2016.
  58. ^ Mischoulon D, Nierenberg AA, Kizilbash L, Rosenbaum JF, Fava M (2000). "Strategies for managing depression refractory to selective serotonin reuptake inhibitor treatment: A survey of clinicians". Canadian Journal of Psychiatry. 45 (5): 476–81. doi:10.1177/070674370004500509. PMID 10900529.
  59. ^ Bschor T, Baethge C (2010). "No evidence for switching the antidepressant: Systematic review and meta-analysis of RCTs of a common therapeutic strategy". Acta Psychiatrica Scandinavica. 121 (3): 174–9. doi:10.1111/j.1600-0447.2009.01458.x. PMID 19703121. S2CID 8341512.
  60. ^ DeBattista C, Lembke A (2005). "Update on augmentation of antidepressant response in resistant depression". Current Psychiatry Reports. 7 (6): 435–40. doi:10.1007/s11920-005-0064-x. PMID 16318821. S2CID 25499899.
  61. ^ Lam RW, Wan DD, Cohen NL, Kennedy SH (2002). "Combining Antidepressants for Treatment-Resistant Depression". The Journal of Clinical Psychiatry. 63 (8): 685–93. doi:10.4088/JCP.v63n0805. PMID 12197448.
  62. ^ Goss AJ, Kaser M, Costafreda SG, Sahakian BJ, Fu CH (2013). "Modafinil augmentation therapy in unipolar and bipolar depression: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials" (PDF). The Journal of Clinical Psychiatry. 74 (11): 1101–7. doi:10.4088/JCP.13r08560. PMID 24330897. S2CID 13911763. Archived from the original (PDF) on 15 February 2020.
  63. ^ Geddes JR, Carney SM, Davies C, Furukawa TA, Kupfer DJ, Frank E, Goodwin GM (2003). "Relapse prevention with antidepressant drug treatment in depressive disorders: A systematic review". The Lancet. 361 (9358): 653–61. doi:10.1016/S0140-6736(03)12599-8. PMID 12606176. S2CID 20198748.
  64. ^ Targum SD (March 2014). "Identification and treatment of antidepressant tachyphylaxis". Innov Clin Neurosci. 11 (3–4): 24–8. PMC 4008298. PMID 24800130.
  65. ^ Fava GA, Offidani E (2011). "The mechanisms of tolerance in antidepressant action". Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry. 35 (7): 1593–602. doi:10.1016/j.pnpbp.2010.07.026. PMID 20728491. S2CID 207409469.
  66. ^ Fava GA, Park SK, Sonino N (2006). "Treatment of recurrent depression". Expert Review of Neurotherapeutics. 6 (11): 1735–40. doi:10.1586/14737175.6.11.1735. PMID 17144786. S2CID 22808803.
  67. ^ Petersen TJ (2006). "Enhancing the efficacy of antidepressants with psychotherapy". Journal of Psychopharmacology. 20 (3 suppl): 19–28. doi:10.1177/1359786806064314. PMID 16644768. S2CID 23649861.
  68. ^ "Voorkom Depressie - Preventieve Cognitieve Therapie". www.voorkomdepressie.nl.
  69. ^ Breedvelt, Josefien J. F.; Warren, Fiona C.; Segal, Zindel; Kuyken, Willem; Bockting, Claudi L. (19 May 2021). "Continuation of Antidepressants vs Sequential Psychological Interventions to Prevent Relapse in Depression: An Individual Participant Data Meta-analysis". JAMA Psychiatry. 78 (8): 868–875. doi:10.1001/jamapsychiatry.2021.0823. PMC 8135055. PMID 34009273.
  70. ^ Allen, Arthur. "Coping With Side Effects of Depression Treatment". WebMD. Retrieved 4 February 2019.
  71. ^ Birmes P, Coppin D, Schmitt L, Lauque D (2003). "Serotonin syndrome: a brief review". CMAJ. 168 (11): 1439–42. PMC 155963. PMID 12771076.
  72. ^ Boyer EW, Shannon M (2005). "The serotonin syndrome" (PDF). N. Engl. J. Med. 352 (11): 1112–20. doi:10.1056/NEJMra041867. PMID 15784664. Archived from the original (PDF) on 18 June 2013.
  73. ^ Mason PJ, Morris VA, Balcezak TJ (2000). "Serotonin syndrome. Presentation of 2 cases and review of the literature". Medicine. 79 (4): 201–9. doi:10.1097/00005792-200007000-00001. PMID 10941349. S2CID 41036864.
  74. ^ Sampson E, Warner JP (1999). "Serotonin syndrome: potentially fatal but difficult to recognize". Br J Gen Pract. 49 (448): 867–8. PMC 1313553. PMID 10818648.
  75. ^ Salvi, Virginio; Grua, Ilaria; Cerveri, Giancarlo; Mencacci, Claudio; Barone-Adesi, Francesco; Meyre, David (31 July 2017). "The risk of new-onset diabetes in antidepressant users – A systematic review and meta-analysis". PLOS ONE. 12 (7): e0182088. Bibcode:2017PLoSO..1282088S. doi:10.1371/journal.pone.0182088. PMC 5536271. PMID 28759599. In our meta-analysis we found an association between exposure to ADs and new-onset diabetes, with a relative risk of 1.27. When we restricted the analysis to the studies to high NOS score the association between ADs and diabetes was even stronger. The results are in line with those from two previous meta-analyses that reported a 1.5-fold increase of diabetes among AD users.
  76. ^ Sathyanarayana Rao TS, Yeragani VK (2009). "Hypertensive crisis and cheese". Indian J Psychiatry. 51 (1): 65–6. doi:10.4103/0019-5545.44910. PMC 2738414. PMID 19742203.
  77. ^ Paykel ES (1995). "Clinical efficacy of reversible and selective inhibitors of monoamine oxidase A in major depression". Acta Psychiatr Scand Suppl. 386: 22–7. doi:10.1111/j.1600-0447.1995.tb05920.x. PMID 7717091. S2CID 20488192.
  78. ^ Rochester, Matthew P.; Kane, Allison M.; Linnebur, Sunny Anne; Fixen, Danielle R. (4 May 2018). "Evaluating the risk of QTc prolongation associated with antidepressant use in older adults: a review of the evidence". Therapeutic Advances in Drug Safety. 9 (6): 297–308. doi:10.1177/2042098618772979. PMC 5971403. PMID 29854391.
  79. ^ Ayad, Ramy F.; Assar, Manish D.; Simpson, Leo; Garner, John B.; Schussler, Jeffrey M. (11 December 2017). "Causes and Management of Drug-Induced Long Qt Syndrome". Baylor University Medical Center Proceedings. 23 (3): 250–255. doi:10.1080/08998280.2010.11928628. PMC 2900977. PMID 20671821.
  80. ^ Malm H (December 2012). "Prenatal exposure to selective serotonin reuptake inhibitors and infant outcome". Ther Drug Monit. 34 (6): 607–14. doi:10.1097/FTD.0b013e31826d07ea. PMID 23042258. S2CID 22875385.
  81. ^ Rahimi R, Nikfar S, Abdollahi M (2006). "Pregnancy outcomes following exposure to serotonin reuptake inhibitors: a meta-analysis of clinical trials". Reproductive Toxicology. 22 (4): 571–575. doi:10.1016/j.reprotox.2006.03.019. PMID 16720091.
  82. ^ a b Nikfar S, Rahimi R, Hendoiee N, Abdollahi M (2012). "Increasing the risk of spontaneous abortion and major malformations in newborns following use of serotonin reuptake inhibitors during pregnancy: A systematic review and updated meta-analysis". Daru. 20 (1): 75. doi:10.1186/2008-2231-20-75. PMC 3556001. PMID 23351929.
  83. ^ Huang H, Coleman S, Bridge JA, Yonkers K, Katon W (2014). "A meta-analysis of the relationship between antidepressant use in pregnancy and the risk of preterm birth and low birth weight". General Hospital Psychiatry. 36 (1): 13–8. doi:10.1016/j.genhosppsych.2013.08.002. PMC 3877723. PMID 24094568.
  84. ^ Einarson TR, Kennedy D, Einarson A (2012). "Do findings differ across research design? The case of antidepressant use in pregnancy and malformations". J Popul Ther Clin Pharmacol. 19 (2): e334–48. PMID 22946124.
  85. ^ Riggin L, Frankel Z, Moretti M, Pupco A, Koren G (April 2013). "The fetal safety of fluoxetine: a systematic review and meta-analysis". J Obstet Gynaecol Can. 35 (4): 362–9. doi:10.1016/S1701-2163(15)30965-8. PMID 23660045.
  86. ^ Koren G, Nordeng HM (February 2013). "Selective serotonin reuptake inhibitors and malformations: case closed?". Semin Fetal Neonatal Med. 18 (1): 19–22. doi:10.1016/j.siny.2012.10.004. PMID 23228547.
  87. ^ "FDA Advising of Risk of Birth Defects with Paxil" (Press release). U.S. Food and Drug Administration. Archived from the original on 3 December 2013. Retrieved 29 November 2012.
  88. ^ Ross, Lori E.; Grigoriadis, Sophie; Mamisashvili, Lana; VonderPorten, Emily H.; Roerecke, Michael; Rehm, Jürgen; Dennis, Cindy-Lee; Koren, Gideon; Steiner, Meir; Mousmanis, Patricia; Cheung, Amy (1 April 2013). "Selected Pregnancy and Delivery Outcomes After Exposure to Antidepressant Medication". JAMA Psychiatry. 70 (4): 436–43. doi:10.1001/jamapsychiatry.2013.684. PMID 23446732.
  89. ^ Lanza di Scalea T, Wisner KL (2009). "Antidepressant Medication Use During Breastfeeding". Clinical Obstetrics and Gynecology. 52 (3): 483–97. doi:10.1097/GRF.0b013e3181b52bd6. PMC 2902256. PMID 19661763.
  90. ^ Sivagnanam, G (2012). "Antidepressants". Journal of Pharmacology and Pharmacotherapeutics. 3 (3): 287–288. doi:10.1177/0976500X20120302. S2CID 248110770. ProQuest 1033762996.
  91. ^ Goldberg JF, Truman CJ (2003). "Antidepressant-induced mania: An overview of current controversies". Bipolar Disorders. 5 (6): 407–20. doi:10.1046/j.1399-5618.2003.00067.x. PMID 14636364.
  92. ^ Benazzi F (1997). "Antidepressant-associated hypomania in outpatient depression: a 203-case study in private practice". J Affect Disord. 46 (1): 73–7. doi:10.1016/S0165-0327(97)00082-7. PMID 9387089.
  93. ^ a b c Stone M, Laughren T, Jones ML, Levenson M, Holland PC, Hughes A, Hammad TA, Temple R, Rochester G (2009). "Risk of suicidality in clinical trials of antidepressants in adults: analysis of proprietary data submitted to US Food and Drug Administration". BMJ. 339: b2880. doi:10.1136/bmj.b2880. PMC 2725270. PMID 19671933.
  94. ^ Friedman RA, Leon AC (2007). "Expanding the black box – depression, antidepressants, and the risk of suicide". N. Engl. J. Med. 356 (23): 2343–6. doi:10.1056/NEJMp078015. PMID 17485726.
  95. ^ "Antidepressant Use in Children, Adolescents, and Adults". Food and Drug Administration. Archived from the original on 19 December 2016.
  96. ^ "FDA Medication Guide for Antidepressants". Food and Drug Administration. Archived from the original on 18 August 2014. Retrieved 5 June 2014.
  97. ^ "www.nice.org.uk" (PDF). Archived (PDF) from the original on 18 October 2012.
  98. ^ Healy D, Whitaker C (2003). "Antidepressants and suicide: risk-benefit conundrums". Journal of Psychiatry and Neuroscience. 28 (5): 331–337. PMC 193979. PMID 14517576.
  99. ^ Healy D, Aldred G (2005). "Antidepressant drug use and the risk of suicide" (PDF). International Review of Psychiatry. 17 (3): 163–172. doi:10.1080/09540260500071624. PMID 16194787. S2CID 6599566. Archived from the original (PDF) on 21 October 2013.
  100. ^ Grant JE, Potenza MN, eds. (2012). The Oxford handbook of impulse control disorders. Oxford: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-538971-5.
  101. ^ Csoka AB, Csoka A, Bahrick A, Mehtonen OP (2008). "Persistent sexual dysfunction after discontinuation of selective serotonin reuptake inhibitors". J Sex Med. 5 (1): 227–33. doi:10.1111/j.1743-6109.2007.00630.x. PMID 18173768. S2CID 15471717.
  102. ^ Healy, David; Le Noury, Joanna; Mangin, Derelie (4 June 2018). "Enduring sexual dysfunction after treatment with antidepressants, 5α-reductase inhibitors and isotretinoin: 300 cases". International Journal of Risk & Safety in Medicine. 29 (3–4): 125–134. doi:10.3233/JRS-180744. PMC 6004900. PMID 29733030.
  103. ^ Montejo AL, Llorca G, Izquierdo JA, Rico-Villademoros F (2001). "Incidence of sexual dysfunction associated with antidepressant agents: a prospective multicenter study of 1022 outpatients. Spanish Working Group for the Study of Psychotropic-Related Sexual Dysfunction". J Clin Psychiatry. 62 Suppl 3: 10–21. PMID 11229449.
  104. ^ Serretti A, Chiesa A (2009). "Treatment-emergent sexual dysfunction related to antidepressants: a meta-analysis". J Clin Psychopharmacol. 29 (3): 259–66. doi:10.1097/JCP.0b013e3181a5233f. PMID 19440080. S2CID 1663570.
  105. ^ Chebili S, Abaoub A, Mezouane B, Le Goff JF (1998). "[Antidepressants and sexual stimulation: the correlation]". Encephale (in French). 24 (3): 180–4. PMID 9696909.
  106. ^ Keltner NL, McAfee KM, Taylor CL (2009). "Biological Perspectives". Perspectives in Psychiatric Care. 38 (3): 111–6. doi:10.1111/j.1744-6163.2002.tb00665.x. PMID 12385082.
  107. ^ Ozmenler NK, Karlidere T, Bozkurt A, Yetkin S, Doruk A, Sutcigil L, Cansever A, Uzun O, Ozgen F, Ozsahin A (2008). "Mirtazapine augmentation in depressed patients with sexual dysfunction due to selective serotonin reuptake inhibitors". Hum Psychopharmacol. 23 (4): 321–6. doi:10.1002/hup.929. PMID 18278806. S2CID 39616771.
  108. ^ a b Schwasinger-Schmidt, TE; Macaluso, M (8 September 2018). "Other Antidepressants". Handbook of Experimental Pharmacology. 250: 325–355. doi:10.1007/164_2018_167. ISBN 978-3-030-10948-6. PMID 30194544.
  109. ^ Marazziti D, Mucci F, Tripodi B, Carbone MG, Muscarella A, Falaschi V, Baroni S (April 2019). "Emotional Blunting, Cognitive Impairment, Bone Fractures, and Bleeding as Possible Side Effects of Long-Term Use of SSRIs". Clin Neuropsychiatry. 16 (2): 75–85. PMC 8650205. PMID 34908941.
  110. ^ a b c d Ma H, Cai M, Wang H (2021). "Emotional Blunting in Patients With Major Depressive Disorder: A Brief Non-systematic Review of Current Research". Front Psychiatry. 12: 792960. doi:10.3389/fpsyt.2021.792960. PMC 8712545. PMID 34970173.
  111. ^ Barnhart WJ, Makela EH, Latocha MJ (May 2004). "SSRI-induced apathy syndrome: a clinical review". J Psychiatr Pract. 10 (3): 196–9. doi:10.1097/00131746-200405000-00010. PMID 15330228. S2CID 26935586.
  112. ^ Sansone RA, Sansone LA (October 2010). "SSRI-Induced Indifference". Psychiatry (Edgmont). 7 (10): 14–8. PMC 2989833. PMID 21103140.
  113. ^ Price J, Cole V, Goodwin GM (September 2009). "Emotional side-effects of selective serotonin reuptake inhibitors: qualitative study". Br J Psychiatry. 195 (3): 211–7. doi:10.1192/bjp.bp.108.051110. PMID 19721109.
  114. ^ Goodwin GM, Price J, De Bodinat C, Laredo J (October 2017). "Emotional blunting with antidepressant treatments: A survey among depressed patients". J Affect Disord. 221: 31–35. doi:10.1016/j.jad.2017.05.048. PMID 28628765.
  115. ^ Read J, Williams J (2018). "Adverse Effects of Antidepressants Reported by a Large International Cohort: Emotional Blunting, Suicidality, and Withdrawal Effects" (PDF). Curr Drug Saf. 13 (3): 176–186. doi:10.2174/1574886313666180605095130. PMID 29866014. S2CID 46934452.
  116. ^ a b Camino S, Strejilevich SA, Godoy A, Smith J, Szmulewicz A (March 2022). "Are all antidepressants the same? The consumer has a point". Psychol Med: 1–8. doi:10.1017/S0033291722000678. PMID 35346413. S2CID 247777403.
  117. ^ Garland EJ, Baerg EA (2001). "Amotivational syndrome associated with selective serotonin reuptake inhibitors in children and adolescents". J Child Adolesc Psychopharmacol. 11 (2): 181–6. doi:10.1089/104454601750284090. PMID 11436958.
  118. ^ Moncrieff J (October 2015). "Antidepressants: misnamed and misrepresented". World Psychiatry. 14 (3): 302–3. doi:10.1002/wps.20243. PMC 4592647. PMID 26407780.
  119. ^ Corruble E, de Bodinat C, Belaïdi C, Goodwin GM (November 2013). "Efficacy of agomelatine and escitalopram on depression, subjective sleep and emotional experiences in patients with major depressive disorder: a 24-wk randomized, controlled, double-blind trial". Int J Neuropsychopharmacol. 16 (10): 2219–34. doi:10.1017/S1461145713000679. PMID 23823799.
  120. ^ Fagiolini A, Florea I, Loft H, Christensen MC (March 2021). "Effectiveness of Vortioxetine on Emotional Blunting in Patients with Major Depressive Disorder with inadequate response to SSRI/SNRI treatment". J Affect Disord. 283: 472–479. doi:10.1016/j.jad.2020.11.106. PMID 33516560. S2CID 228877905.
  121. ^ Stimmel GL, Dopheide JA, Stahl SM (1997). "Mirtazapine: An antidepressant with noradrenergic and specific serotonergic effects". Pharmacotherapy. 17 (1): 10–21. doi:10.1002/j.1875-9114.1997.tb03674.x. PMID 9017762. S2CID 2454536.
  122. ^ "mirtazapine (Rx) – Remeron, Remeron SolTab". Medscape. WebMD. Archived from the original on 29 October 2013. Retrieved 19 November 2013.
  123. ^ Papakostas GI (2008). "Tolerability of modern antidepressants". J Clin Psychiatry. 69 (Suppl E1): 8–13. PMID 18494538.
  124. ^ Li Z, Maglione M, Tu W, Mojica W, Arterburn D, Shugarman LR, Hilton L, Suttorp M, Solomon V, Shekelle PG, Morton SC (April 2005). "Meta-analysis: pharmacologic treatment of obesity". Ann. Intern. Med. 142 (7): 532–46. doi:10.7326/0003-4819-142-7-200504050-00012. PMID 15809465. S2CID 6964051.
  125. ^ "Effexor Medicines Data Sheet". Wyeth Pharmaceuticals Inc. 2006. Archived from the original on 17 September 2006. Retrieved 17 September 2006.
  126. ^ a b Maslej MM, Bolker BM, Russell MJ, Eaton K, Durisko Z, Hollon SD, Swanson GM, Thomson JA, Mulsant BH, Andrews PW (2017). "The Mortality and Myocardial Effects of Antidepressants Are Moderated by Preexisting Cardiovascular Disease: A Meta-Analysis". Psychother Psychosom. 86 (5): 268–282. doi:10.1159/000477940. PMID 28903117. S2CID 4830115.
  127. ^ a b c d e f g h i j k l Warner, CH; Bobo, W; Warner, C; Reid, S; Rachal, J (1 August 2006). "Antidepressant discontinuation syndrome". American Family Physician. 74 (3): 449–56. PMID 16913164.
  128. ^ a b c d e f Davies, J; Read, J (2019). "A systematic review into the incidence, severity and duration of antidepressant withdrawal effects: Are guidelines evidence-based?". Addictive Behaviors. 97: 111–121. doi:10.1016/j.addbeh.2018.08.027. PMID 30292574.
  129. ^ a b c Brunton LL, Chabner B, Knollmann BC, eds. (2011). Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics (12th ed.). New York: McGraw-Hill Professional. ISBN 978-0-07-162442-8.[신규 갱신]
  130. ^ a b Maes M, Yirmyia R, Noraberg J, Brene S, Hibbeln J, Perini G, Kubera M, Bob P, Lerer B, Maj M (March 2009). "The inflammatory & neurodegenerative (I&ND) hypothesis of depression: leads for future research and new drug developments in depression". Metabolic Brain Disease. 24 (1): 27–53. doi:10.1007/s11011-008-9118-1. PMID 19085093. S2CID 4564675.
  131. ^ a b Sanacora G, Treccani G, Popoli M (January 2012). "Towards a glutamate hypothesis of depression: an emerging frontier of neuropsychopharmacology for mood disorders". Neuropharmacology. 62 (1): 63–77. doi:10.1016/j.neuropharm.2011.07.036. PMC 3205453. PMID 21827775.
  132. ^ Menke A, Klengel T, Binder EB (2012). "Epigenetics, depression and antidepressant treatment". Current Pharmaceutical Design. 18 (36): 5879–5889. doi:10.2174/138161212803523590. PMID 22681167.
  133. ^ Vialou V, Feng J, Robison AJ, Nestler EJ (January 2013). "Epigenetic mechanisms of depression and antidepressant action". Annual Review of Pharmacology and Toxicology. 53 (1): 59–87. doi:10.1146/annurev-pharmtox-010611-134540. PMC 3711377. PMID 23020296.
  134. ^ Preskorn SH, Ross R, Stanga CY (2004). "Selective Serotonin Reuptake Inhibitors". In Sheldon H. Preskorn, Hohn P. Feighner, Christina Y. Stanga, Ruth Ross (eds.). Antidepressants: Past, Present and Future. Berlin: Springer. pp. 241–62. ISBN 978-3-540-43054-4.
  135. ^ Fournier, JC; DeRubeis, RJ; Hollon, SD; Dimidjian, S; Amsterdam, JD; Shelton, RC; Fawcett, J (6 January 2010). "Antidepressant drug effects and depression severity: a patient-level meta-analysis". JAMA. 303 (1): 47–53. doi:10.1001/jama.2009.1943. PMC 3712503. PMID 20051569.
  136. ^ Kramer, Peter (7 September 2011). "In Defense of Antidepressants". The New York Times. Archived from the original on 12 July 2011. Retrieved 13 July 2011.
  137. ^ Pies R (April 2010). "Antidepressants Work, Sort of-Our System of Care Does Not". Journal of Clinical Psychopharmacology. 30 (2): 101–104. doi:10.1097/JCP.0b013e3181d52dea. PMID 20520282.
  138. ^ Pies, Ronald W. (2016). "Antidepressants". Journal of Clinical Psychopharmacology. 36 (1): 1–4. doi:10.1097/jcp.0000000000000455. PMID 26658086. S2CID 28469650.
  139. ^ Cashman, JR; Ghirmai, S (2009). "Inhibition of serotonin and norepinephrine reuptake and inhibition of phosphodiesterase by multi-target inhibitors as potential agents for depression". Bioorganic & Medicinal Chemistry. 17 (19): 6890–7. doi:10.1016/j.bmc.2009.08.025. PMID 19740668.
  140. ^ Goldenberg MM (November 2013). "Pharmaceutical approval update". P T. 38 (11): 705–7. PMC 3875258. PMID 24391391.
  141. ^ American Pharmacists Association (2013). "Vortioxetine: Atypical antidepressant". Archived from the original on 20 November 2015.
  142. ^ Los Angeles Times (2013). "FDA approves a new antidepressant: Brintellix". Los Angeles Times. Archived from the original on 20 November 2015.
  143. ^ Hughes ZA, Starr KR, Langmead CJ, et al. (March 2005). "Neurochemical evaluation of the novel 5-HT1A receptor partial agonist/serotonin reuptake inhibitor, vilazodone". European Journal of Pharmacology. 510 (1–2): 49–57. doi:10.1016/j.ejphar.2005.01.018. PMID 15740724.
  144. ^ Muntner, Stephen M. Stahl; with illustrations by Nancy (2013). Stahl's essential psychopharmacology : neuroscientific basis and practical application (4th ed.). Cambridge: Cambridge University Press. ISBN 978-1107686465.
  145. ^ Wee S, Woolverton WL (September 2004). "Evaluation of the reinforcing effects of atomoxetine in monkeys: comparison to methylphenidate and desipramine". Drug and Alcohol Dependence. 75 (3): 271–6. doi:10.1016/j.drugalcdep.2004.03.010. PMID 15283948.
  146. ^ Gasior M, Bergman J, Kallman MJ, Paronis CA (April 2005). "Evaluation of the reinforcing effects of monoamine reuptake inhibitors under a concurrent schedule of food and i.v. drug delivery in rhesus monkeys". Neuropsychopharmacology. 30 (4): 758–64. doi:10.1038/sj.npp.1300593. PMID 15526000.
  147. ^ Rothman RB, Baumann MH, Dersch CM, et al. (January 2001). "Amphetamine-type central nervous system stimulants release norepinephrine more potently than they release dopamine and serotonin". Synapse. 39 (1): 32–41. doi:10.1002/1098-2396(20010101)39:1<32::AID-SYN5>3.0.CO;2-3. PMID 11071707. S2CID 15573624.
  148. ^ a b Tatsumi M, Groshan K, Blakely RD, Richelson E (1997). "Pharmacological profile of antidepressants and related compounds at human monoamine transporters". Eur J Pharmacol. 340 (2–3): 249–258. doi:10.1016/S0014-2999(97)01393-9. PMID 9537821.
  149. ^ Gillman PK (July 2007). "Tricyclic antidepressant pharmacology and therapeutic drug interactions updated". British Journal of Pharmacology. 151 (6): 737–48. doi:10.1038/sj.bjp.0707253. PMC 2014120. PMID 17471183.
  150. ^ Trindade, E.; Menon, D.; Topfer, L. A.; Coloma, C. (17 November 1998). "Adverse effects associated with selective serotonin reuptake inhibitors and tricyclic antidepressants: a meta-analysis". Canadian Medical Association Journal. 159 (10): 1245–1252. PMC 1229819. PMID 9861221.
  151. ^ Cristancho, Mario (20 November 2012). "Atypical Depression in the 21st Century: Diagnostic and Treatment Issues". Psychiatric Times. Psychiatric Times Vol 28 No 1. 28 (1). Archived from the original on 2 December 2013. Retrieved 23 November 2013.
  152. ^ Shulman, Kenneth I.; Herrmann, Nathan; Walker, Scott E. (2013). "Current place of monoamine oxidase inhibitors in the treatment of depression". CNS Drugs. 27 (10): 789–797. doi:10.1007/s40263-013-0097-3. ISSN 1179-1934. PMID 23934742. S2CID 21625538.
  153. ^ Buigues, J; Vallejo, J (1987). "Therapeutic response to phenelzine in patients with panic disorder and agoraphobia with panic attacks". Journal of Clinical Psychiatry. 48 (2): 55–9. PMID 3542985.
  154. ^ Liebowitz, MR; Schneier, FR; Campeas, R; Hollander, E; Hatterer, J; Fyer, A; et al. (1992). "Phenelzine vs atenolol in social phobia: A placebo-controlled comparison". Archives of General Psychiatry. 49 (4): 290–300. doi:10.1001/archpsyc.49.4.290. PMID 1558463.
  155. ^ Versiani M, Nardi AE, Mundim FD, Alves AB, Liebowitz MR, Amrein R.사회공포증의 약물요법.모클로베미드와 페넬진을 사용한 대조 연구.BJP [인터넷]1992년 9월 1일 [2013년 10월 4일 발행];161(3):353~60.제공처:
  156. ^ Heimberg, RG; Liebowitz, MR; Hope, DA; et al. (1998). "Cognitive behavioral group therapy vs phenelzine therapy for social phobia: 12-week outcome". Arch Gen Psychiatry. 55 (12): 1133–41. doi:10.1001/archpsyc.55.12.1133. PMID 9862558.
  157. ^ Jarrett, RB; Schaffer, M; McIntire, D; Witt-Browder, A; Kraft, D; Risser, RC (1999). "Treatment of atypical depression with cognitive therapy or phenelzine: A double-blind, placebo-controlled trial". Arch Gen Psychiatry. 56 (5): 431–7. doi:10.1001/archpsyc.56.5.431. PMC 1475805. PMID 10232298.
  158. ^ Liebowitz, MR; Quitkin, FM; Stewart, JW; et al. (1984). "Phenelzine v imipramine in atypical depression: A preliminary report". Arch Gen Psychiatry. 41 (7): 669–77. doi:10.1001/archpsyc.1984.01790180039005. PMID 6375621.
  159. ^ Walsh, B; Stewart, JW; Roose, SP; Gladis, M; Glassman, AH (1984). "Treatment of bulimia with phenelzine: A double-blind, placebo-controlled study". Arch Gen Psychiatry. 41 (11): 1105–9. doi:10.1001/archpsyc.1983.01790220095015. PMID 6388524.
  160. ^ Rothschild R, Quitkin HM, Quitkin FM, Stewart JW, Ocepek-Welikson K, McGrath PJ, et al. (1994). "A double-blind placebo-controlled comparison of phenelzine and imipramine in the treatment of bulimia in atypical depressives". International Journal of Eating Disorders. 15 (1): 1–9. doi:10.1002/1098-108X(199401)15:1<1::AID-EAT2260150102>3.0.CO;2-E. PMID 8124322.
  161. ^ Walsh, BT; Stewart, JW; Roose, SP; Gladis, M; Glassman, AH (1985). "A double-blind trial of phenelzine in bulimia". Journal of Psychiatric Research. 19 (2–3): 485–9. doi:10.1016/0022-3956(85)90058-5. PMID 3900362.
  162. ^ Walsh, B; Gladis, M; Roose, SP; Stewart, JW; Stetner, F; Glassman, AH (May 1988). "Phenelzine vs placebo in 50 patients with bulimia". Arch Gen Psychiatry. 45 (5): 471–5. doi:10.1001/archpsyc.1988.01800290091011. PMID 3282482.
  163. ^ Davidson, J; Ingram, J; Kilts, C (1987). "A pilot study of phenelzine in the treatment of post-traumatic stress disorder". The British Journal of Psychiatry. 150 (2): 252–5. doi:10.1192/bjp.150.2.252. PMID 3651684. S2CID 10001735.
  164. ^ Soloff, PH; Cornelius, J; George, A; Nathan, S; Perel, JM; Ulrich, RF (1993). "Efficacy of phenelzine and haloperidol in borderline personality disorder". Arch Gen Psychiatry. 50 (5): 377–85. doi:10.1001/archpsyc.1993.01820170055007. PMID 8489326.
  165. ^ Mallinger, AG; Frank, E; Thase, ME; Barwell, MM; DiazGranados, N; Luckenbaugh, DA; et al. (2009). "Revisiting the Effectiveness of Standard Antidepressants in Bipolar Disorder: Are Monoamine Oxidase Inhibitors Superior?". Psychopharmacol Bull. 42 (2): 64–74. PMC 3570273. PMID 19629023.
  166. ^ Liebowitz, MR; Hollander, E; Schneier, F; Campeas, R; Welkowitz, L; Hatterer, J; Fallon, B (1990). "Reversible and irreversible monoamine oxidase inhibitors in other psychiatric disorders". Acta Psychiatr Scand Suppl. 360: 29–34. doi:10.1111/j.1600-0447.1990.tb05321.x. PMID 2248064. S2CID 30319319.
  167. ^ a b "SPRAVATO™ (esketamine) nasal spray FDA label" (PDF). Food and Drug Administration. 5 March 2019. Retrieved 6 March 2019.
  168. ^ "Depressive Disorders". Merck Manual. Archived from the original on 5 December 2013. Retrieved 30 November 2012.
  169. ^ Taylor D, Carol P, Shitij K (2012). The Maudsley prescribing guidelines in psychiatry. West Sussex: Wiley-Blackwell. ISBN 978-0-470-97969-3.
  170. ^ Cox, Georgina R; Callahan, Patch; Churchill, Rachel; Hunot, Vivien; Merry, Sally N; Parker, Alexandra G; Hetrick, Sarah E (30 November 2014). "Psychological therapies versus antidepressant medication, alone and in combination for depression in children and adolescents" (PDF). Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (11): CD008324. doi:10.1002/14651858.CD008324.pub3. hdl:11343/59254. PMC 8556660. PMID 25433518.
  171. ^ Bauer M, Dopfmer S (1999). "Lithium augmentation in treatment-resistant depression: Meta-analysis of placebo-controlled studies". Journal of Clinical Psychopharmacology. 19 (5): 427–34. doi:10.1097/00004714-199910000-00006. PMID 10505584. S2CID 31979046.
  172. ^ Guzzetta F, Tondo L, Centorrino F, Baldessarini RJ (March 2007). "Lithium treatment reduces suicide risk in recurrent major depressive disorder". J Clin Psychiatry. 68 (3): 380–83. doi:10.4088/JCP.v68n0304. PMID 17388706. S2CID 10343453.
  173. ^ Nierenberg AA, Fava M, Trivedi MH, Wisniewski SR, Thase ME, McGrath PJ, Alpert JE, Warden D, Luther JF, Niederehe G, Lebowitz B, Shores-Wilson K, Rush AJ (2006). "A comparison of lithium and T(3) augmentation following two failed medication treatments for depression: A STAR*D report". American Journal of Psychiatry. 163 (9): 1519–30. doi:10.1176/appi.ajp.163.9.1519. PMID 16946176.
  174. ^ Stahl, Stephen M. (2011). The Prescriber's Guide (Stahl's Essential Psychopharmacology). Cambridge University Press. p. 39.
  175. ^ Kraus MF, Burch EA (1992). "Methylphenidate hydrochloride as an antidepressant: controversy, case studies, and review". South. Med. J. 85 (10): 985–91. doi:10.1097/00007611-199210000-00012. PMID 1411740.
  176. ^ a b Orr, K; Taylor, D (2007). "Psychostimulants in the treatment of depression : a review of the evidence". CNS Drugs. 21 (3): 239–57. doi:10.2165/00023210-200721030-00004. PMID 17338594. S2CID 35761979.
  177. ^ a b Weber MM, Emrich HM (1988). "Current and Historical Concepts of Opiate Treatment in Psychiatric Disorders". International Clinical Psychopharmacology. 3 (3): 255–66. doi:10.1097/00004850-198807000-00007. PMID 3153713.
  178. ^ Heal DJ, Smith SL, Gosden J, Nutt DJ (June 2013). "Amphetamine, past and present – a pharmacological and clinical perspective". J. Psychopharmacol. 27 (6): 479–96. doi:10.1177/0269881113482532. PMC 3666194. PMID 23539642.
  179. ^ Czygan FC (2003). "Kulturgeschichte und Mystik des Johanniskrauts: Vom 2500 Jahre alten Apotropaikum zum aktuellen Antidepressivum" [From a 2500-year-old apotropic comes a current antidepressive. The cultural history and mistique of St. John's wort]. Pharmazie in unserer Zeit (in German). 32 (3): 184–90. doi:10.1002/pauz.200390062. PMID 12784538.
  180. ^ Linde K, Ramirez G, Mulrow CD, Pauls A, Weidenhammer W, Melchart D (1996). "St John's wort for depression—an overview and meta-analysis of randomised clinical trials". BMJ. 313 (7052): 253–8. doi:10.1136/bmj.313.7052.253. PMC 2351679. PMID 8704532.
  181. ^ Buettner, C; Mukamal, KJ; Gardiner, P; Davis, RB; Phillips, RS; Mittleman, MA (November 2009). "Herbal supplement use and blood lead levels of United States adults". Journal of General Internal Medicine. 24 (11): 1175–82. doi:10.1007/s11606-009-1050-5. PMC 2771230. PMID 19575271.
  182. ^ Müller WE (2003). "Current St. John's wort research from mode of action to clinical efficacy". Pharmacological Research. 47 (2): 101–9. doi:10.1016/S1043-6618(02)00266-9. PMID 12543057.
  183. ^ Nathan PJ (2001). "Hypericum perforatum (St John's Wort): A non-selective reuptake inhibitor? A review of the recent advances in its pharmacology". Journal of Psychopharmacology. 15 (1): 47–54. doi:10.1177/026988110101500109. PMID 11277608. S2CID 36924335.
  184. ^ Selikoff IJ, Robitzek EH (1952). "Tuberculosis Chemotherapy with Hydrazine Derivatives of Isonicotinic Acid". Chest. 21 (4): 385–438. doi:10.1378/chest.21.4.385. PMID 14906149.
  185. ^ Healy D (2001). "The Antidepressant Drama". In Weissman M (ed.). The treatment of depression: bridging the 21st century. American Psychiatric Pub. pp. 10–11. ISBN 978-0-88048-397-1.
  186. ^ Healy D (1996). The psychopharmacologists: interviews. London: Chapman and Hall. p. 8. ISBN 978-1-86036-008-4.
  187. ^ Healy D (1998). The Psychopharmacologists: Volume 2. A Hodder Arnold Publication. pp. 132–4. ISBN 978-1-86036-010-7.
  188. ^ Robitzek EH, Selikoff IJ, Mamlok E, Tendlau A (1953). "Isoniazid and Its Isopropyl Derivative in the Therapy of Tuberculosis in Humans: Comparative Therapeutic and Toxicologic Properties". Chest. 23 (1): 1–15. doi:10.1378/chest.23.1.1. PMID 12998444.
  189. ^ a b c d López-Muñoz F, Alamo C, Juckel G, Assion HJ (2007). "Half a Century of Antidepressant Drugs". Journal of Clinical Psychopharmacology. 27 (6): 555–9. doi:10.1097/jcp.0b013e3181bb617. PMID 18004120.
  190. ^ "Psychic Energizer". Time. 15 April 1957. Archived from the original on 11 August 2013. Retrieved 28 May 2009.
  191. ^ Kuhn R (1958). "The treatment of depressive states with G 22355 (imipramine hydrochloride)". The American Journal of Psychiatry. 115 (5): 459–64. doi:10.1176/ajp.115.5.459. PMID 13583250.
  192. ^ "Tranquilizers". Cumberland Mountain Community Services. cmcsb.com. Archived from the original on 16 September 2012. Retrieved 20 November 2013.
  193. ^ a b Healy D (1999). "The Three Faces of the Antidepressants: A Critical Commentary on the Clinical-Economic Context of Diagnosis". The Journal of Nervous & Mental Disease. 187 (3): 174–80. doi:10.1097/00005053-199903000-00007. PMID 10086474.
  194. ^ Pletscher A (1991). "The discovery of antidepressants: A winding path". Experientia. 47 (1): 4–8. doi:10.1007/BF02041242. PMID 1999242. S2CID 112210.
  195. ^ Domino EF (1999). "History of modern psychopharmacology: A personal view with an emphasis on antidepressants". Psychosomatic Medicine. 61 (5): 591–8. doi:10.1097/00006842-199909000-00002. PMID 10511010.
  196. ^ Wong DT, Bymaster FP, Horng JS, Molloy BB (1975). "A new selective inhibitor for uptake of serotonin into synaptosomes of rat brain: 3-(p-trifluoromethylphenoxy). N-methyl-3-phenylpropylamine". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 193 (3): 804–11. PMID 1151730.
  197. ^ Freeman, H (1996). "Tolerability and safety of novel antidepressants". European Psychiatry. 11: 206s. doi:10.1016/0924-9338(96)88597-X. S2CID 144286291.
  198. ^ Palhano-Fontes, F; Barreto, D; Onias, H; Andrade, KC; Novaes, MM; Pessoa, JA; Mota-Rolim, SA; Osório, FL; Sanches, R; Dos Santos, RG; Tófoli, LF; de Oliveira Silveira, G; Yonamine, M; Riba, J; Santos, FR; Silva-Junior, AA; Alchieri, JC; Galvão-Coelho, NL; Lobão-Soares, B; Hallak, JEC; Arcoverde, E; Maia-de-Oliveira, JP; Araújo, DB (March 2019). "Rapid antidepressant effects of the psychedelic ayahuasca in treatment-resistant depression: a randomized placebo-controlled trial". Psychological Medicine. 49 (4): 655–663. doi:10.1017/S0033291718001356. PMC 6378413. PMID 29903051.
  199. ^ Araujo, Draulio Barros de (15 February 2017). "Antidepressant Effects of Ayahuasca: a Randomized Placebo Controlled Trial in Treatment Resistant Depression - Full Text View - ClinicalTrials.gov". clinicaltrials.gov.
  200. ^ "FDA grants Breakthrough Therapy Designation to Usona Institute's psilocybin program for major depressive disorder". www.businesswire.com. 22 November 2019. Retrieved 17 September 2020.
  201. ^ a b White, Rebecca. "Waking up from sadness: Many find trouble getting off antidepressants". Al Jazeera. Archived from the original on 14 July 2014. Retrieved 8 June 2014.
  202. ^ "By the numbers: Antidepressant use on the rise". apa.org. Retrieved 1 February 2019.
  203. ^ Davis, Rowenna (11 June 2010). "Antidepressant Use Rises as Recession Feeds Wave of Worry". The Guardian. London. Archived from the original on 15 June 2010. Retrieved 1 July 2010.
  204. ^ Spence, Ruth. "Focus on: Antidepressant prescribing". QualityWatch. QualityWatch (Nuffield Trust/Health Foundation). Archived from the original on 4 February 2015. Retrieved 12 January 2015.
  205. ^ "Top 200 generic drugs by units in 2010" (PDF). Archived from the original (PDF) on 15 December 2012."Top 200 brand drugs by units in 2010" (PDF). Archived from the original (PDF) on 22 April 2012.
  206. ^ "GIPdatabank". Gipdatabank.nl. Archived from the original on 6 December 2008. Retrieved 6 November 2008.
  207. ^ "Adherence to Long Term Therapies: Evidence for Action" (PDF). World Health Organization. 2003.
  208. ^ Kaplan, Jessica E.; Keeley, Robert D.; Engel, Matthew; Emsermann, Caroline; Brody, David (July 2013). "Aspects of patient and clinician language predict adherence to antidepressant medication". Journal of the American Board of Family Medicine. 26 (4): 409–420. doi:10.3122/jabfm.2013.04.120201. PMID 23833156.
  209. ^ a b Ho, SC; Chong, HY; Chaiyakunapruk, N; Tangiisuran, B; Jacob, SA (15 March 2016). "Clinical and economic impact of non-adherence to antidepressants in major depressive disorder: A systematic review". Journal of Affective Disorders. 193: 1–10. doi:10.1016/j.jad.2015.12.029. PMID 26748881.
  210. ^ a b c Ecks S (2005). "Pharmaceutical Citizenship: Antidepressant Marketing and the Promise of Demarginalization in India". Anthropology & Medicine. 12 (3): 239–254. doi:10.1080/13648470500291360. PMID 26873669. S2CID 23046695.
  211. ^ a b Lock M, Nguyen VK (2010). ""Local Biologies and Human Difference". An anthropology of biomedicine (1st ed.). Chichester, West Sussex: Wiley-Blackwell. pp. 83–109. ISBN 978-1-4051-1071-6.
  212. ^ Zhou Z, Zhen J, Karpowich NK, Goetz RM, Law CJ, Reith ME, Wang DN (2007). "LeuT-desipramine structure reveals how antidepressants block neurotransmitter reuptake". Science. 317 (5843): 1390–3. Bibcode:2007Sci...317.1390Z. doi:10.1126/science.1147614. PMC 3711652. PMID 17690258.
  213. ^ Fong PP (2001). "Antidepressants in Aquatic Organisms: A Wide Range of Effects". In Daughton CG, Jones-Lepp TJ (eds.). Pharmaceuticals and personal care products in the environment: scientific and regulatory issues. Washington, DC: American Chemical Society. pp. 264–281. ISBN 978-0-8412-3739-1.
  214. ^ Brooks BW, Chambliss CK, Stanley JK, Ramirez A, Banks KE, Johnson RD, Lewis RJ (2005). "Determination of select antidepressants in fish from an effluent-dominated stream". Environ. Toxicol. Chem. 24 (2): 464–9. doi:10.1897/04-081r.1. PMID 15720009. S2CID 27420248.
  215. ^ Fent K, Weston AA, Caminada D (2006). "Ecotoxicology of human pharmaceuticals". Aquat. Toxicol. 76 (2): 122–59. doi:10.1016/j.aquatox.2005.09.009. PMID 16257063.
  216. ^ Winberg S, Carter CG, McCarthy JD, He XY, Nilsson GE, Houlihan DF (1993). "Feeding rank and brain serotonergic activity in rainbow trout Onchorhynchus my kiss". J. Exp. Biol. 179: 197–211. doi:10.1242/jeb.179.1.197.
  217. ^ Huber R, Smith K, Delago A, Isaksson K, Kravitz EA (1997). "Serotonin and aggressive motivation in crustaceans: altering the decision to retreat". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 94 (11): 5939–42. Bibcode:1997PNAS...94.5939H. doi:10.1073/pnas.94.11.5939. PMC 20885. PMID 9159179.
  218. ^ Perreault HA, Semsar K, Godwin J (2003). "Fluoxetine treatment decreases territorial aggression in a coral reef fish". Physiol. Behav. 79 (4–5): 719–24. doi:10.1016/S0031-9384(03)00211-7. PMID 12954414. S2CID 39464936.
  219. ^ Di Poi C, Darmaillacq AS, Dickel L, Boulouard M, Bellanger C (2013). "Effects of perinatal exposure to waterborne fluoxetine on memory processing in the cuttlefish Sepia officinalis". Aquat. Toxicol. 132–133: 84–91. doi:10.1016/j.aquatox.2013.02.004. PMID 23474317.
  220. ^ "Pharmacokinetics of selective serotonin reuptake inhibitors" (PDF). Archived from the original (PDF) on 23 May 2014.
  221. ^ Nentwig G (2007). "Effects of pharmaceuticals on aquatic invertebrates. Part II: the antidepressant drug fluoxetine". Arch. Environ. Contam. Toxicol. 52 (2): 163–70. doi:10.1007/s00244-005-7190-7. PMID 17160491. S2CID 22309647.

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항우울제
심리적 영향에 의해 정의된 약물 등급
심리적 영향에 의한 약물
정신 활성제