카바마제핀

Carbamazepine
카바마진과혼동해서는 안 된다.
카바마제핀
Carbamazepine.svg
Carbamazepine 3D.png
임상자료
상명테그레톨, 티돌, 뉴로톨 등
AHFS/Drugs.com모노그래프
메드라인플러스a682237
라이센스 데이터
임신
범주
  • AU: D
경로:
행정		입으로
마약류항경련제[1]
ATC 코드
법적현황
법적현황
약동학 데이터
생체이용가능성~100%[2]
단백질 결합70–80%[2]
신진대사간([2]CYP3A4)
대사물활성 에폭시드 형태(카르바마제핀-10,11 에폭시드)[2]
제거 반감기36시간(단일 투여), 16–24시간(최소 투약)[2]
배설소변(72%), 대변(28%)[2]
식별자
CAS 번호
펍켐 CID
IUPHAR/BPS
드러그뱅크
켐스파이더
유니
케그
체비
켐벨
CompTox 대시보드 (EPA)
ECHA InfoCard100.005.512 Edit this at Wikidata
화학 및 물리적 데이터
공식C15H12N2O
어금질량236.274 g·190−1
3D 모델(JSmol)
(iii)

그중에서도 테그레톨이라는 상표명으로 판매되는 카바마제핀(CBZ)은 간질과 신경병통 치료에 주로 쓰이는 항경련제약이다.[1] 다른 약물과 함께 정신분열증에서 보조요법으로, 조울증에서 2선 작용제로 사용된다.[3][1] 카바마제핀은 초점과 일반화된 발작에 페니토인, 발프로테이트뿐만 아니라 효과가 있는 것으로 보인다.[4] 결석이나 근막 발작에는 효과가 없다.[1]

일반적인 부작용으로는 메스꺼움과 졸음이 있다.[1] 심각한 부작용으로는 피부 발진, 골수 기능 저하, 자살 생각, 혼란 등이 있을 수 있다.[1] 골수 질환의 이력이 있는 사람에게는 사용해서는 안 된다.[1] 임신 중에 사용하면 아기에게 해를 끼칠 수 있지만, 발작과 함께 임산부의 약물 복용을 중지하는 것은 권장하지 않는다.[1] 모유 수유 중에는 사용하지 않는 것이 좋다.[1] 신장이나 간 질환이 있는 사람은 주의해야 한다.[1]

카바마제핀은 1953년 스위스의 화학자 월터 쉰들러에 의해 발견되었다.[5][6] 그것은 1962년에 처음 시판되었다.[7] 그것은 일반적인 약으로 이용할 수 있다.[8] 그것은 세계보건기구의 필수 의약품 목록에 올라 있다.[9] 2018년에는 미국에서 204번째로 가장 많이 처방된 약으로 200만 개 이상의 처방전이 있었다.[10][11] 새롭지만 구조적으로 연관된 약물인 옥스카르바제핀과 에스리카르바제핀 아세테이트 모두 유사한 상호작용, 부작용 및 작용 프로파일 메커니즘을 보여준다.[12]

의학적 용법

테그레톨 200mg CR(NZ로 제조)

카바마제핀은 일반적으로 발작 장애와 신경병통 치료에 사용된다.[1] 기존 항정신병만으로 치료가 실패했을 때 조울증 2차 치료제로, 조현병의 경우 항정신병제와 결합해 오프라벨로 사용된다.[1][13] 그러나 증거는 이 용법을 지지하지 않는다.[14] 결석 발작이나 근막 발작에는 효과가 없다.[1] 카바마제핀은 페니토인 및 발프로페이트와 비교할 때 효과가 유사할 수 있으며(약물을 복용하는 사람이 계속 복용하는 경우), 효능(의약품은 발작 재발을 감소시키고 배출량을 개선한다)이 있지만, 어떤 약이 가장 많은지를 결정하기 위해서는 추가 연구가 필요하므로 개인별로 의약품의 선택을 개별적으로 고려해야 한다.새로 발작을 일으킨 사람들을 위해 lpful.[4]

미국에서 FDA가 승인한 의학적 용도는 간질(부분 발작, 일반화된 강장성 발작 및 혼합 발작 포함), 삼차 신경통, 조울증 I 장애의 매니큐어 및 혼합 에피소드 등이다.[15]

이 약은 ADHD에도 효과가 있다고 한다.[16]

2014년 현재 제어된 방출 공식은 유효성의 차이가 있는지 여부에 관한 부작용과 불분명한 증거를 보여주는 임시 증거가 있다.[17]

역효과

미국에서 카바마제핀 라벨에는 다음 사항에 관한 경고가 포함되어 있다.

일반적인 부작용으로는 졸음, 현기증, 두통 및 편두통, 운동 조절 장애, 메스꺼움, 구토 및/또는 변비가 있을 수 있다. 카바마제핀을 복용하는 동안 알코올을 사용하게 되면 중추신경계의 우울증을 증가시킬 수 있다.[2] 덜 흔한 부작용은 혼합 발작 장애,[21] 비정상적인 심장 박동, 흐릿하거나 이중 시력을 가진 사람들의 발작의 위험 증가를 포함할 수 있다.[2] 또한 청각적 부작용에 대한 희귀한 사례 보고가 이루어졌는데, 환자들은 이전보다 낮은 반석에 대한 소리를 감지한다; 이 특이한 부작용은 보통 대부분의 사람들이 알아차리지 못하고, 카바마제핀을 복용하는 것을 멈춘 후에 사라진다.[22]

약리유전학

스티븐스 등 심각한 피부 반응존슨 증후군이나 카바마제핀 치료로 인한 독성 표피 네크로리시스증은 특정 인간 백혈구 항원 알레르레인 HLA-B*1502를 가진 사람들에게서 더 흔하다.[2] 알레르기를 가지고 있는 사람들의 스티븐스-존슨 증후군이나 독성 표피 네크로리시스(SJS/TEN)의 발달을 위한 승산비는 연구된 모집단에 따라 2배, 3배 또는 4배까지 될 수 있다.[23][24] HLA-B*1502는 아시아의 넓은 지역에 걸쳐 거의 독점적으로 발생하지만, 유럽, 일본, 한국, 아프리카 인구에서는 매우 낮거나 없는 빈도를 가지고 있다.[2][25] 그러나 HLA-A*31:01 알레르기는 일본, 중국, 한국어, 유럽인의 카바마제핀에 대한 심한 피부 반응의 드레스 형태와 같은 경미하고 심각한 부작용을 모두 예측하는 강한 것으로 나타났다.[24][26] 카바마제핀은 HLA-B*1502의 항원현상에 유사하게 결합하는 강력한 항원 역할을 하여 미성숙 CD8-T세포에 영원한 활성신호를 유발하여 SJS/TEN과 같은 세포독성 반응을 광범위하게 발생시키는 것이 제안되고 있다.[27]

상호작용

카바마제핀은 약물 상호작용의 가능성이 있다.[15] 카바마제핀의 분해를 줄이거나 그 외의 수치를 높이는 약으로는 에리트로마이신,[28] 시메티딘, 프로폭시페인, 칼슘 채널 차단제가 있다.[15] 그레이프프루트 주스는 내벽과 간에서 CYP3A4 효소를 억제하여 카바마제핀의 생체이용률을 높인다.[2] 페노바르비탈, 페니토인 또는 프라이미돈으로 관리하면 카바마제핀의 수치가 낮아져 돌파구 발작 활성이 나타날 수 있다.[29]

발프로산과 발록타미드는 모두 활성대사물 카바마제핀-10,11-에폭사이드의 활성대사물 내 분해를 담당하는 효소인 마이크로소말 에폭시드 하이드롤라아제(mEH)를 억제한다.[30] mEh를 억제함으로써 발프로산과 발록타미드는 활성대사물이 축적되어 카바마제핀의 효과를 연장시키고 배설을 지연시킨다.

카바마제핀은 시토크롬 P450 효소의 유도제로서 많은 약물의 간극을 증가시켜 혈중 농도를 저열수치까지 감소시키고 원하는 효과를 감소시킬 수 있다.[29] 카바마제핀으로 더 빠르게 대사되는 약으로는 와파린, 라모트리진, 페니토인, 테오필린, 발프로산,[15] 많은 벤조디아제핀,[31] 메타돈 등이 있다.[32] 카바마제핀은 또한 피임약에 들어있는 호르몬의 신진대사를 증가시키고 그 효과를 감소시킬 수 있으며, 잠재적으로 예상치 못한 임신을 초래할 수 있다.[15]

약리학

작용기전

카바마제핀은 나트륨 채널 차단제다.[33] 비활성 순응 시 전압 게이트 나트륨 채널에 우선적으로 결합하여 작용 전위의 반복적이고 지속적인 발화를 방지한다. 카바마제핀은 세로토닌 시스템에 영향을 미치지만 항지질 효과와의 관련성은 불확실하다. 세로토닌 방출 물질이며 세로토닌 재흡수 억제제일 가능성이 있다는 증거가 있다.[34][35][36]

약동학

신진대사. 상단: 카바마제핀 • 중간: 카바마제핀-10,11-epoxide, 활성대사물 • 하단: 비활성대사물인 카바마제핀-10,11-diol, 그리고 글루쿠로니드화된다.

카바마제핀은 비교적 느리지만 입으로 투여한 후에는 사실상 완전히 흡수된다. 혈장 내 최고 농도는 투여량에 따라 4시간에서 24시간 후에 도달한다. 느리게 방출되는 태블릿은 일반 태블릿에 비해 약 15%의 흡수와 25%의 피크 플라즈마 농도를 낮출 뿐만 아니라, 농도의 변동도 적어지지만, 최소 농도는 현저히 낮지 않다.[37][38]

물질의 20~30%는 카바마제핀 자체의 형태로 순환하며 나머지는 대사물이다. 70~80%는 혈장 단백질과 결합한다. 모유의 농도는 혈장 농도의 2560%이다.[38]

카바마제핀 자체는 약리학적으로 활성이 없다. 주로 CYP3A4에 의해 카바마제핀-10,11-Epoxide에 활성화되어 약물의 항경련 효과만을 담당한다. 에폭시드는 마이크로소말 에폭시드 하이드롤라아제(mEh)에 의해 카바마제핀-트랜스10,11-diol 및 글루쿠로니드까지 비활성화된다. 다른 대사물로는 다양한 히드록실 유도체와 카바마제핀-N-글루쿠로니드가 있다.[38]

플라즈마 반감기는 카바마제핀을 1회 복용량으로 투여했을 때 약 35~40시간이지만 간효소의 강한 유도물질이며, 플라즈마 반감기는 반복 투여했을 때 약 12~17시간으로 짧아진다. 반감기는 페니토인이나 페노바르비탈과 같은 다른 효소 유도체에 의해 9-10시간으로 더 단축될 수 있다. 약 70%는 소변을 통해 배설되며, 거의 전적으로 대사물의 형태로 배출되며, 30%는 소변을 통해 배설된다.[37][38]

역사

카바마제핀은 J.R.의 화학자 월터 쉰들러에 의해 발견되었다. 1953년 스위스 바젤에 있는 게이지 AG(지금의 노바티스의 일부)[39][40] 1963년 스위스에서 '테그레톨(Tegretol)'이라는 상표명으로 간질을 치료하는 약으로 처음 시판되었는데, 삼차신경통(옛날 틱둘루룩스)에 쓰임과 동시에 쓰임새가 도입되었다.[39] 1965년부터 영국에서 항경련제, 항불소화제로 사용되어 왔으며, 1968년부터 미국에서 승인되었다.[1]

1971년, DRS. 다케자키와 하나오카는 항정신병 약물에 대한 내화성 환자의 마니아를 조절하기 위해 카바마제핀을 처음 사용했다(당시 일본에서는 리튬을 구할 수 없었다). 독자적으로 일하는 오쿠마 박사는 성공으로 같은 일을 했다. 그들 역시 간질병학자였기 때문에 이 약의 반침투 효과에 어느 정도 익숙했다. 카바마제핀은 1970년대 내내 조울증에 대해 연구되었다.[41]

사회와 문화

환경영향

주요 기사: 의약품 및 개인 관리 제품이 환경에 미치는 영향

카바마제핀과 그 (바이오-)변환제품은 폐수처리장 폐수와[42]: 224 처리된 폐수를 받는 하천에서 검출되었다.[43] 현장 및 실험실 연구는 슬러지로 처리된 토양에서 자란 식품 식물에서 카바마제핀의 축적을 이해하기 위해 수행되었으며, 슬러지에 존재하는 카바마제핀의 농도와 토양 내 슬러지 농도에 따라 달라진다. 환경에서 흔히 발견되는 농도를 사용한 연구만을 고려하여 2014년 검토에서는 "바이오솔리드(biosolids)로 수정된 토양에서 자라는 식물에 카바마제핀이 축적되면 접근방법에 따라 인간 건강에 미치는 위험이 최소화된다"[42]: 227 고 결론 내렸다.

브랜드명

카바마제핀은 테그레톨을 포함한 많은 브랜드 이름으로 전세계에서 판매되고 있다.[44]

참고 항목

참조

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추가 읽기

외부 링크