단백 동화 스테로이드

Anabolic steroid
단백 동화 안드로겐성 스테로이드
약품반
천연 AAS 테스토스테론(androst-4-en-17β-ol-3-one)의 화학 구조.
클래스 식별자
동의어단백 동화 스테로이드, 안드로겐
사용하다여러가지
ATC코드A14A
생물학적 표적안드로겐수용체
화학급스테로이드, 안드로스테인, 에스트라네
임상자료
Drugs.com드럭 클래스
외부 링크
MeSHD045165
법적지위
법적지위
위키데이터에서

단백동화 스테로이드(Anabolic-Androgenic Steeles, AAS)라고도 알려진 단백동화 스테로이드는 남성의 주요 성호르몬인 테스토스테론과 구조적으로 관련이 있고 안드로겐 수용체와 결합하여 효과를 내는 약물의 한 종류입니다. 단백 동화 스테로이드는 여러 가지 의학적 용도가 [1]있지만 운동선수들이 근육의 크기, 힘, 경기력을 증가시키기 위해 사용하기도 합니다.

건강상의 위험은 장기간 사용하거나 과도한 용량의 AAS로 인해 발생할 수 있습니다.[2][3] 이러한 영향에는 콜레스테롤 수치의 해로운 변화(저밀도 지단백 증가 및 고밀도 지단백 감소), 여드름, 고혈압, 간 손상(주로 대부분의 경구 AAS), 좌심실 비대가 포함됩니다.[4] 이러한 위험은 운동선수들이 다른 약물과 함께 스테로이드를 복용할 때 더욱 증가하여 그들의 신체에 훨씬 더 많은 손상을 입힙니다.[5] 단백동화 스테로이드가 심장에 미치는 영향은 심근경색과 뇌졸중을 일으킬 수 있습니다.[5] 부인종증, 고환 크기 감소와 같은 호르몬 불균형과 관련된 질환도 AAS에 의해 발생할 수 있습니다.[6] 여성과 어린이의 경우, AAS는 돌이킬 수 없는 남성화를 일으킬 수 있습니다.[6]

경기력 향상 약물로서 스포츠, 경주보디빌딩에서 AAS에 대한 에르고제닉 사용은 부작용과 신체 경쟁에서 이점을 얻을 수 있는 가능성 때문에 논란이 되고 있습니다. 그들의 사용은 도핑으로 지칭되고 대부분의 주요 스포츠 단체들에 의해 금지됩니다. 올림픽이 고대 그리스에서 시작된 이래로 운동선수들은 그들의 운동 능력을 향상시키기 위한 약을 찾고 있었습니다.[5] 수년 동안, AAS는 IOC 공인 실험실에서 가장 많이 검출된 도핑 물질이었습니다.[7][8] 단백 동화 스테로이드는 많은 국가에서 Schedule III 조절 물질로 분류됩니다.[9] AAS가 통제된 물질인 국가에서는 밀수입, 비밀 제조, 심지어 위조 의약품까지 사용자에게 판매되는 암시장이 종종 발생합니다.

사용하다

의료의

다양한 AAS 및 관련 화합물

1930년대 테스토스테론이 발견되고 합성된 이후, AAS는 의사들에 의해 다양한 목적으로 사용되어 왔고, 성공의 정도도 다양했습니다. 이들은 일반적으로 단백 동화, 안드로겐 및 기타 용도로 분류할 수 있습니다.

아나볼릭

안드로겐성

다른.

성능향상

주사 가능한 AAS의 수많은 바이알

대부분의 스테로이드 사용자는 운동선수가 아닙니다.[50] 미국에서는 100만~300만 명(인구의 1%)이 AAS를 사용한 것으로 추정됩니다.[51] 미국의 연구에 따르면, AAS 사용자들은 대부분 중위 연령 약 25세의 중산층 남성으로 비경쟁적인 보디빌더이자 비운동선수이며 미용 목적으로 약물을 사용하는 경향이 있습니다.[52] "12세에서 17세 사이의 남자 아이들 사이에서 스테로이드와 그와 유사한 약물의 사용은 1999년에서 2000년 사이에 25%나 급증했으며, 20%는 그들이 운동보다는 외모를 위해 스테로이드를 사용한다고 답했습니다."(아이젠하우어) 또 다른 연구에 따르면 대학생들의 비의료용 AAS 사용률은 1%[53] 이하였습니다. 최근 조사에 따르면 스테로이드 사용자의 78.4%는 비경쟁 보디빌더와 비운동선수였으며, 약 13%는 바늘 재사용, 바늘 공유, 다회용 바이알 공유 등 안전하지 않은 주사 관행을 보고했습니다.[54] 2007년 연구에서는 비의료적 목적으로 AAS를 사용하는 사람들 사이에서 바늘을 공유하는 것이 극히 드문 것으로 나타났지만, 1%[55] 미만이었습니다. 또 다른 2007년 연구에 따르면 비의료용 AAS 사용자의 74%가 중등 과정 이후 학위를 받았으며 대학을 졸업한 사람이 더 많았으며 고등학교를 졸업하지 못한 사람은 일반 대중이 예상하는 것보다 적었습니다.[55] 같은 연구에서 비의료 목적으로 AAS를 사용하는 개인은 일반인보다 고용률이 높고 가구 소득이 높은 것으로 나타났습니다.[55] AAS 사용자는 다른 통제 물질 사용자보다 더 많이 복용하는 약물을 연구하는 경향이 있습니다.[citation needed] 그러나 스테로이드 사용자가 상담하는 주요 출처는 친구, 비의료 핸드북, 인터넷 기반 포럼, 블로그 및 피트니스 잡지 등이며, 이는 의심스럽거나 부정확한 정보를 제공할 수 있습니다.[56]

AAS 사용자들은 미디어와 정치에서 AAS가 치명적이라고 묘사되는 것에 불만을 갖는 경향이 있습니다.[57] 한 연구에 따르면, AAS 사용자들은 또한 의사를 불신하고 있으며 표본에서 56%는 의사에게 AAS 사용을 공개하지 않았습니다.[58] 또 다른 2007년 연구에서는 유사한 결과를 보여주었는데, 비의료 목적으로 AAS를 사용하는 사람의 66%가 스테로이드 사용에 대해 의료 감독을 받을 의향이 있는 반면, 58%는 의사에 대한 신뢰가 부족했고, 92%는 비의료용 AAS 사용에 대한 의료계의 지식이 부족하다고 느꼈다는 것을 보여주었습니다. 그리고 99%는 대중이 AAS 사용의 부작용에 대해 과장된 견해를 가지고 있다고 느꼈습니다.[55] 최근의 연구는 또한 장기적인 AAS 사용자들이 근육 이형증의 증상을 가질 가능성이 더 높으며 또한 더 전통적인 남성 역할에 대한 더 강력한 지지를 보여주는 것을 보여주었습니다.[59] Journal of Health Psychology의 최근 연구는 많은 사용자들이 적당히 사용되는 스테로이드가 안전하다고 믿었다는 것을 보여주었습니다.[60]

AAS는 다양한 종류의 프로 스포츠에서 경쟁력을 갖추거나 부상에서 회복하는 데 도움을 주기 위해 남성과 여성에 의해 사용되어 왔습니다. 이러한 스포츠에는 보디빌딩, 역도, 포환던지기 및 기타 육상, 사이클, 야구, 레슬링, 종합격투기, 복싱, 축구, 크리켓 등이 포함됩니다. 이러한 사용은 대부분의 스포츠 운영 기관의 규칙에 의해 금지됩니다. AAS 사용은 특히 경쟁 스포츠에 참여하는 청소년들 사이에서 발생합니다. 미국의 고등학생들 사이에서 사용률이 2.7%[61]까지 높을 수 있다고 제시되었습니다.

투여량

단백 동화 스테로이드의 일반적인 용량 범위
경로 투약범위[a]
다나졸 오랄 100~800mg/일
드로스타놀론 프로피오네이트 인젝션 100mg 3회/주
에틸에스트레놀 오랄 1일 2~8mg
플루옥시메스테론 오랄 2~40mg/day
메스테롤론 오랄 25–150 mg/일
메탄디에논 오랄 2.5–15 mg/day
메테놀론 아세테이트 오랄 10–150 mg/day
메테놀론에난트산 인젝션 25–100 mg/주
메틸테스토스테론 오랄 1.5–200 mg/day
난드롤론 데카노에이트 인젝션 12.5–200 mg/주[b]
난드롤론 페닐프로피오네이트 인젝션 6.25–200 mg/주[b]
노탄드롤론 오랄 20-30 mg/day
옥산드롤론 오랄 2.5–20 mg/day
옥시메톨론 오랄 1–5 mg/kg/day or
50–150 mg/일
Stanozolol 오랄 1일 2~6mg
인젝션 최대 50mg
2주에 한 번씩
테스토스테론 구강[c] 400~800mg/일[b]
인젝션 최대 25-100 mg
주 3회
테스토스테론사이피오네이트 인젝션 최대 50-400 mg
4주마다
테스토스테론 에난테이트 인젝션 최대 50-400 mg
4주마다
테스토스테론 프로피오네이트 인젝션 최대 25~50mg
주 3회
테스토스테론 운데카노에이트 오랄 80~240mg/일[b]
인젝션 750-1000 mg ~
10주마다
트렌볼론 인젝션 10일에 75mg
출처: [62][63][64][65][18][66][67][68][69][70]
  1. ^ 특별한 언급이 없는 한, 1일 1회/주 1회 용량으로 제공됩니다.
  2. ^ a b c d 분할 투여량으로
  3. ^ 인간용으로 연구되었지만 비교를 위해 시판된 적은 없습니다.

사용가능양식

의학에서 가장 일반적으로 사용되는 AAS는 테스토스테론과 그 많은 에스테르(그러나 가장 일반적으로 테스토스테론 운데카노에이트, 테스토스테론 에난테이트, 테스토스테론 사이피오네이트테스토스테론 프로피오네이트),[71] 난드롤론 에스테르(일반적으로 난드롤론 데카노에이트난드롤론 페닐 프로피오네이트), 스타노졸롤메타디에논(메탄드로스테놀론)입니다.[72] 일반적으로 사용 가능하고 사용되지만 정도는 덜하지만 메틸테스토스테론, 옥산드롤론, 메스테롤론옥시메톨론 뿐만 아니라 드로스타놀론 프로피오네이트(드로모스타놀론 프로피오네이트), 메테놀론(메틸렌드로스테놀론) 에스테르(특히 메테놀론 아세테이트메테놀론 에난트산) 및 플루옥시메스테론을 포함합니다.[72] 의학적으로 사용될 때 안드로스타놀론 또는 스타놀론으로 알려진 디하이드로테스토스테론(DHT)과 그 에스테르는 의학적으로 널리 사용되지는 않지만 눈에 띕니다.[67] 볼데논 운데실렌산염트렌볼론 아세테이트수의학에 사용됩니다.[72]

디자이너 스테로이드는 의료용으로 허가 및 시판되지 않았지만 암시장을 통해 유통된 AAS입니다.[73] 주목할 만한 디자이너 스테로이드의 예로는 1-테스토스테론(디히드로볼데논), 메타스테론, 트렌볼론 에난트산, 데옥시메틸테스토스테론, 테트라하이드로게스트리논, 메틸스텐볼론 등이 있습니다.[73]

테스토스테론, DHT 및 Nandrolone이 다른 동화 스테로이드로 전환됨

테스토스테론 유도체와 반응

테스토스테론이 DHT,[72] [74]Nandrolone, Dianabol,[75] Torinabol,[76] Halotestin [77]및 Equapoise로[78] 전환됨

빨간색 화살표는 테스토스테론이 6가지 다른 단백 동화 스테로이드로 전환되는 분자적 차이를 보여줍니다.

DHT가 윈스트롤,[79] 프리모볼란,[80] 아나드롤,[81] 슈퍼드롤로[82] 전환

빨간색 화살표는 DHT가 4가지 다른 단백 동화 스테로이드로 전환되는 것과 분자적 차이를 보여줍니다.

난드롤론 대사

Nandrolone을 Trestolone,[83] Trenbolone,[84] Norboleton [85]및 Ethylnandrol로[86] 변환

빨간색 화살표는 Nandrolone 전환에서 4가지 다른 동화 스테로이드로의 분자적 차이를 보여줍니다.

행정경로

주사 가능한 테스토스테론 사이피오네이트 바이알

AAS가 투여되는 일반적인 형태는 경구용 알약, 주사 가능한 스테로이드, 국소 도포용 크림/젤, 그리고 피부 패치의 네 가지입니다. 경구 투여가 가장 편리합니다. 입으로 투여되는 테스토스테론은 빠르게 흡수되지만, 대부분 비활성 대사산물로 전환되며, 활성 형태로는 6분의 1 정도만 이용할 수 있습니다. 입으로 투여했을 때 충분히 활성화하기 위해 테스토스테론 유도체, 예를 들어 메틸테스토스테론플루옥시메스테론은 17α 위치에서 알킬화됩니다. 이러한 변형은 간이 전신 순환에 도달하기 전에 이러한 화합물을 분해하는 능력을 감소시킵니다.

테스토스테론은 비경구 투여가 가능하지만 에난테이트, 운데카노에이트 또는 사이피오네이트 에스테르 형태에서 흡수 시간이 더 불규칙하고 근육 내 활성이 더 높습니다. 이 유도체들은 가수분해되어 주사 부위에서 유리 테스토스테론을 방출합니다; 흡수율(따라서 주사 일정)은 에스터마다 다르지만, 의료용 주사는 보통 반주에서 12주에 한 번 사이의 어느 곳에서나 이루어집니다. 시스템에서 호르몬 수치를 보다 일정하게 유지하기 위해서는 보다 빈번한 일정이 바람직할 수 있습니다.[87] 일반적으로 정맥이 아닌 근육에 주사 가능한 스테로이드를 투여하여 혈류 중 약물의 양이 급격하게 변하는 것을 방지합니다. 또한, 에스테르화된 테스토스테론은 오일에 용해되어 있기 때문에 정맥 주사는 혈류에 위험한 색전증(옷)을 일으킬 가능성이 있습니다.

피부를 통해 혈류로 안정적인 용량을 전달하기 위해 경피 패치(피부에 붙이는 접착 패치)를 사용할 수도 있습니다. 매일 피부에 바르는 테스토스테론 함유 크림과 젤도 있지만, 흡수가 비효율적이고(약 10%, 개인에 따라 다름), 이러한 치료법은 더 비싸지는 경향이 있습니다. 특히 신체적으로 활동적이거나 목욕을 자주 하는 사람은 약물을 씻어낼 수 있고 완전히 흡수되는 데 최대 6시간이 걸릴 수 있기 때문에 좋은 후보가 될 수 없습니다. 또한 친밀한 파트너나 아이가 지원 사이트에 접촉하여 부주의하게 스스로에게 투여할 수 있는 위험도 있습니다. 어린이와 여성은 테스토스테론에 매우 민감하고 소량의 투여로도 의도하지 않은 남성화 및 건강 영향을 받을 수 있습니다. 주사는 비의료적 목적으로 AAS를 투여하는 개인이 가장 많이 사용하는 방법입니다.[55]

전통적인 투여 경로는 약물의 효능에 차별적인 영향을 미치지 않습니다. 연구에 따르면 AAS의 동화작용 특성은 1차 통과 대사와 같은 약동학적 원리의 차이에도 불구하고 비교적 유사합니다. 그러나 경구로 사용 가능한 형태의 AAS는 고용량으로 간 손상을 일으킬 수 있습니다.[8][88]

역기능

AAS의 가능한 부작용은 다음과 같습니다.[6][89][90][91][92]

생리학적

약물 복용 기간에 따라 면역체계가 손상될 가능성이 있습니다. 이러한 부작용의 대부분은 용량 의존적이며, 가장 흔한 것은 혈압 상승이며, 특히 기존 고혈압이 있는 사람들에게서 발생합니다.[99] 심혈관 효율에 영구적인 악영향을 미칠 수 있는 심장의 형태학적 변화 외에도.

AAS는 공복 혈당 및 포도당 내성 검사를 변경하는 것으로 나타났습니다.[100] 테스토스테론과 같은 AAS도 심혈관 질환이나[2] 관상동맥 질환의 위험을 증가시킵니다.[101][102] 여드름은 주로 테스토스테론 수치 증가에 의한 피지선 자극으로 인해 AAS 사용자들 사이에서 상당히 흔합니다.[7][103] 테스토스테론을 DHT로 전환하면 유전적으로 취약한 남성의 조기 대머리 속도를 가속화할 수 있지만 테스토스테론 자체가 여성의 대머리를 만들 수 있습니다.[104]

청소년이 AAS를 사용할 경우 여러 가지 심각한 부작용이 발생할 수 있습니다. 예를 들어, AAS는 뼈의 연장(에스트로겐 대사 생성물의 증가된 수준을 통한 조기 착상 융합)을 조기에 중단하여 성장이 저해될 수 있습니다. 다른 영향으로는 뼈 성숙 가속화, 발기 빈도 및 기간 증가, 조기 성 발달 등이 있습니다. 청소년기의 AAS 사용은 건강과 관련된 더 나쁜 태도와도 상관관계가 있습니다.[105]

세계보건기구 국제암연구소(IARC)는 그룹 2A에 따라 AAS를 나열합니다: 아마도 인간에게 발암성이 있을 것입니다.[106]

심혈관의

다른 부작용으로는 좌심실이 커지고 두꺼워지는심장의 구조가 변하여 수축과 이완을 방해하여 분출되는 혈액량이 감소하는 등이 있습니다.[4] 이러한 심장의 변화로 인해 발생할 수 있는 영향으로는 고혈압, 심장 부정맥, 울혈성 심부전, 심장마비, 갑작스러운 심장사 등이 있습니다.[107] 이러한 변화는 약물을 사용하지 않는 운동선수들에게서도 볼 수 있지만 스테로이드 사용은 이러한 과정을 가속화시킬 수 있습니다.[108][109] 하지만 좌심실 구조 변화와 심장 기능 저하의 연관성은 물론 스테로이드 사용과의 연관성도 논란이 되고 있습니다.[110][111]

AAS 사용은 콜레스테롤 수치에 해로운 변화를 일으킬 수 있습니다. 일부 스테로이드는 LDL 콜레스테롤을 증가시키고 HDL 콜레스테롤을 감소시킵니다.[112]

성장결함

청소년에서 AAS를 사용하면 뼈 성숙이 빨라지고 고용량으로 성인 키를 감소시킬 수 있습니다.[citation needed] 옥산드롤론과 같은 저용량의 AAS가 특발성 단신장의 치료에 사용되지만, 이것은 성인 키를 증가시키기 보다는 성숙을 촉진시킬 수 있습니다.[113]

여성화

AAS 사용으로 인한 것이 아닌 부인 유방이 있는 22세 남성. 부인유방 수술 전후.

모든 단백 동화 스테로이드는 안드로겐 효과가 있지만, 그 중 일부는 역설적으로 남성의 유방 조직과 같이 여성화를 초래하는데, 이는 부인유방증이라고 불리는 질환입니다. 이러한 부작용은 아로마타제 효소의 작용에 의해 테스토스테론이 에스트로겐에스트라디올로 자연적으로 전환되면서 발생합니다.[114]

남성이 안드로겐성 동화 스테로이드를 장기간 사용하면 시상하부-뇌하수체-고나달 축의 억제로 인해 천연 테스토스테론 생산이 영구적으로 중단됩니다. 이것은 고환 위축, 정자 생성 억제, 성기능불임으로 나타납니다.[115][116][117] 남성이 안드로겐성 동화 스테로이드를 짧게(1-2개월) 사용한 후 테스토스테론 증가 요법(예: clomifene인간 융모막 성선 자극 호르몬)을 실시하면 일반적으로 정상적인 테스토스테론 생산으로 돌아갑니다.[118]

남성화

여성 특유의 부작용으로는 체모 증가, 목소리의 영구적인 심화, 음경의 확대, 월경 주기의 일시적인 감소 등이 있습니다. 여성에게서도 생식력과 난소 낭종의 변화가 일어날 수 있습니다.[119] 임신 중에 복용할 경우, AAS는 여성 태아의 남성 특징과 남성 태아의 여성 특징의 발달을 유발하여 태아 발달에 영향을 미칠 수 있습니다.[120]

신장병

신장 검사 결과 스테로이드 사용자 10명 중 9명이 신장 내 흉터의 일종인 초점 분절 사구체 경화증이라는 질환이 발생한 것으로 나타났습니다. 보디빌더들의 신장 손상은 병적으로 비만한 환자들에게서 볼 수 있는 것과 유사하지만 훨씬 더 심각한 것으로 보입니다.[121]

간질환

경구용 AAS 화합물을 고용량 투여하면 간 손상을 일으킬 수 있습니다.[3] 펠리오시스 간염은 AAS를 사용함에 따라 점점 더 인식되고 있습니다.

신경정신과

정신과, 화학과, 약리학과, 법의학과, 역학과, 경찰과 법률서비스 분야의 중독 전문가들이 20개의 인기 오락용 의약품에 대한 델픽 분석에 참여했습니다. AAS는 의존도 19위, 신체적 피해 9위, 사회적 피해 15위로 나타났습니다.[122]

2005년 CNS Drugs의 리뷰에 따르면 "공격성과 폭력성, 광증, 그리고 덜 빈번한 정신병과 자살을 포함한 심각한 정신 의학적 증상들이 스테로이드 남용과 관련이 있습니다. 장기 스테로이드 남용자는 AAS 중단 시 의존성금단 증상이 발생할 수 있습니다."[94] 많은 레크리에이션 AAS 사용자가 유지할 가능성이 있는 고농도의 AAS는 뉴런에 대한 세포자멸사 효과를 [citation needed]생성하여 되돌릴 수 없는 신경독성의 가능성을 높입니다. 레크리에이션 AAS 사용은 의존 증후군, 기분 장애 및 다른 형태의 물질 사용으로의 진행을 포함하여 잠재적으로 장기화된 정신 의학적 효과의 범위와 관련이 있는 것으로 보이지만 이러한 다양한 효과의 유병률과 심각성은 아직 잘 알려져 있지 않습니다.[123] 의학적 장애를 치료하기 위해 AAS를 치료적으로 사용함으로써 스테로이드 의존성이 발생한다는 증거는 없지만, 만성적으로 초생리학적 용량을 투여한 역도선수와 보디빌더들 사이에서 AAS 의존성의 사례가 보고되었습니다.[124] 기분 장애(예: 우울증, [hypo-]mania, 정신병적 특징)는 용량 및 약물 의존적일 가능성이 있지만, AAS 의존성 또는 금단 효과는 소수의 AAS 사용자에게만 발생하는 것으로 보입니다.[7] AAS 사용자에 대한 정신 의학적 영향에 대한 대규모 장기 연구는 현재 이용할 수 없습니다.[123]

진단 통계 설명서 주장

DSM-IV는 "패턴이 다른 정신 질환의 징후 또는 물질(예: 약물 또는 약물)의 직접적인 생리학적 영향 또는 일반적인 의학적 상태(예: 머리 외상)로 더 잘 설명되어서는 안 된다"는 성격 장애 지침의 일반적인 진단 기준을 나열합니다. 결과적으로, AAS 사용자는 자신의 습관에 대해 말하지 않은 정신과 의사에 의해 오진을 받을 수 있습니다.[125]

성격 프로파일

Cooper, Noakes, Dunne, Lambert, Rochford는 AAS를 사용하는 사람들이 비사용자들에 비해 경계선(4.7배), 반사회적(3.8배), 편집증(3.4배), 정신분열(3.1배), 조직적(2.9배), 수동적(2.4배), 자기애적(1.6배) 성격 프로필에서 더 높은 점수를 받을 가능성이 있음을 확인했습니다.[126] 다른 연구들은 반사회적 성격장애가 비사용자들보다 AAS 사용자들 사이에서 약간 더 가능성이 높다고 제안했습니다(Pope & Katz, 1994).[125] 양극성 기능 장애,[127] 물질 의존성행동 장애도 AAS 사용과 관련이 있습니다.[128]

기분과 불안

정의적 장애는 오랫동안 AAS 사용의 합병증으로 인식되어 왔습니다. 사례 보고서는 조증/조증의 기준을 충족하지 못한 짜증, 흥분, 무모함, 경주적인 생각과 힘과 무적의 감정과 함께 조증과 조증을 모두 설명합니다.[129] AAS를 사용한 보디빌더 53명 중 27명(51%)이 불특정 기분 장애를 보고했습니다.[130]

공격성과 현기증

1980년대 중반부터 언론은 AAS의 부작용으로 "살인"을 보도했습니다.[131]: 23

2005년 리뷰에 따르면, 전부는 아니지만 일부 무작위 대조 연구는 AAS 사용이 저혈증 및 공격성 증가와 상관관계가 있다는 것을 발견했지만, 주로 높은 참여율 때문에 AAS 사용이 폭력적인 행동을 유발하는지 여부를 결정하려는 시도는 실패했다고 지적했습니다.[132] 미국에서 전국적으로 대표적인 젊은 성인 남성 표본을 대상으로 한 2008년 연구에서는 평생과 지난 해 스스로 보고한 AAS 사용과 폭력 행위에 대한 관여 사이의 연관성을 발견했습니다. 스테로이드를 사용하지 않은 개인에 비해 AAS를 사용한 젊은 성인 남성은 주요 인구통계학적 변수, 이전 폭력 행동 및 다제 복용의 영향을 통제한 후에도 폭력 행동에 더 많이 관여하는 것으로 보고되었습니다.[133] 1996년 당시 사용 가능했던 맹검 연구들을 조사한 리뷰에서도 공격성과 스테로이드 사용 사이의 연관성을 입증한 것으로 나타났지만, 당시 미국에서 100만 명 이상의 과거 또는 현재 스테로이드 사용자가 있었던 것으로 추정되는 가운데, 스테로이드를 사용하는 사람들 중 극히 적은 비율이 임상적 치료나 의학적 사례 보고를 초래할 정도로 심각한 정신 장애를 경험한 것으로 보입니다.[134]

AAS 사용과 우울증의 관계는 결정적이지 않습니다. 1992년 검토 결과[needs update], AAS는 우울증을 완화하고 유발할 수 있으며, AAS의 중단이나 사용 감소도 우울증을 초래할 수 있지만, 상이한 데이터로 인해 추가 연구가 필요한 것으로 나타났습니다.[135]

생식

정소포, 부고환, 정관, 음경, 전립선을 포함한 남성 생식계의 장기 발달을 위해서는 테스토스테론, 안드로스텐디온, 디하이드로테스토스테론과 같은 안드로겐이 필요합니다.[136] AAS는 테스토스테론의 동화 효과를 극대화하기 위해 고안된 테스토스테론 유도체입니다.[72] AAS는 역도, 보디빌딩, 육상과 같은 스포츠에서 경쟁하는 엘리트 선수들에 의해 소비됩니다.[137] 남자 레크리에이션 운동선수들은 "강화된" 신체적 외모를 얻기 위해 AAS를 받습니다.[138]

AAS 섭취는 남성의 시상하부-뇌하수체-고나달 축(HPG 축)을 방해합니다.[136] HPG 축에서 성선 자극 호르몬(GnRH)은 시상하부궁상핵에서 분비되어 뇌하수체 전엽을 자극하여 난포 자극 호르몬(FSH)과 황체 형성 호르몬(LH)의 두 성선 자극 호르몬을 분비합니다.[139] 성인 남성의 경우 LH는 고환레이디그 세포를 자극하여 정자 형성을 통해 새로운 정자를 형성하는 데 필요한 테스토스테론을 생성합니다.[136] AAS 섭취는 시상하부로부터 GnRH를 억제하거나(롱 루프 메커니즘) 뇌하수체 전엽에 대한 직접적인 음의 피드백을 통해 성선 자극 호르몬 방출을 용량 의존적으로 억제하여(단 루프 메커니즘), AAS에 의한 성선 저하증을 유발합니다.[136]

약리학

작용기전

테스토스테론[140] 결합한 인간의 안드로겐 수용체 단백질은 빨간색, 초록색, 파란색의 리본 다이어그램으로 표시되고 스테로이드는 흰색으로 표시됩니다.

AAS의 약력펩타이드 호르몬과는 다릅니다. 수용성 펩타이드 호르몬은 지방세포막에 침투하지 못하고 세포 표면 수용체와의 상호작용을 통해 표적세포에 간접적으로만 영향을 미칩니다. 그러나 지용성 호르몬으로서 AAS는 막 투과성이며 직접적인 작용에 의해 세포의 핵에 영향을 미칩니다. AAS의 약동학적 작용은 외인성 호르몬이 표적 세포의 막을 뚫고 들어가 그 세포의 세포질위치한 안드로겐 수용체(AR)에 결합하면서 시작됩니다. 여기서 복합 호르몬 수용체는 핵으로 확산되어 유전자[141] 발현을 변화시키거나 세포의 다른 부분에 신호를 보내는 과정을 활성화시킵니다.[142] 다른 종류의 AAS는 화학 구조에 따라 다른 친화성으로 AAR에 결합합니다.[7]

근육량에 대한 AAS의 영향은 적어도 두 가지 방법으로 발생합니다:[143] 첫째, 단백질의 생성을 증가시키고, 둘째, 스트레스 호르몬인 코르티솔이 근육 조직에 미치는 영향을 차단함으로써 회복 시간을 줄여 근육의 이화작용을 크게 감소시킵니다. 이러한 근육 분해 감소는 근육 분해를 촉진하는 글루코코르티코이드라는 다른 스테로이드 호르몬의 작용을 억제하는 AAS를 통해 일어날 수 있다는 가설이 세워졌습니다.[61] AAS는 또한 대신 근육 세포로의 세포 분화를 선호함으로써 지방 저장 세포로 발달하는 세포의 수에 영향을 미칩니다.[144]

AAS와 안드로겐 수용체의 분자적 상호작용

단백 동화 스테로이드는 근육, 뼈 및 생식계를 포함한 다양한 조직에 걸쳐 AR과 상호 작용합니다.[145] AR에 결합하면, 동화 스테로이드는 호르몬 수용체 복합체의 세포핵으로의 전위를 유발하고, 여기서 유전자 발현을 변경하거나 세포 신호 전달 경로를 활성화하여 단백질 합성을 증가시키고, 근육 성장을 향상시키고, 근육 이화작용을 감소시킵니다.[146]

단백 동화 스테로이드는 지방 저장 세포보다 근육 세포의 발달을 선호하면서 세포 분화에 영향을 미칩니다.[147] 이 분야의 연구는 동화 스테로이드의 구조적 변형이 AR에 대한 결합 친화성과 그로 인한 동화 및 안드로겐 활성을 결정하는 데 중요하다는 것을 보여주었습니다.[91] 이러한 변형은 유전자 발현 및 세포 과정에 영향을 미치는 스테로이드의 능력에 영향을 미치며, 세포 수준에서 동화 스테로이드의 복잡한 생물물리학적 상호작용을 강조합니다.[145]

단백 동화 및 안드로겐 효과

안드로겐 대 단백 동화 활성 비율
안드로겐/단백 스테로이드의
비율a
테스토스테론 ~1:1
안드로스타놀론()DHT ~1:1
메틸테스토스테론 ~1:1
메탄드리올 ~1:1
플루옥시메스테론 1:1–1:15
메탄디에논 1:1–1:8
드로스타놀론 1:3–1:4
메테놀론 1:2–1:30
옥시메톨론 1:2–1:9
옥산드롤론 1:3–1:13
Stanozolol 1:1–1:30
난드롤론 1:3–1:16
에틸에스트레놀 1:2–1:19
노탄드롤론 1:1–1:20
참고: 설치류에서. 각주: = 안드로겐 대 단백 동화 활성의 비율. 출처: 템플릿 참조.

이름에서 알 수 있듯이, AAS는 두 가지 다른 유형의 효과를 가지고 있습니다: 동화작용(세포 성장)을 촉진한다는 의미인 동화작용(anabolic)과 남성적 특성의 발달과 유지에 영향을 미친다는 의미인 안드로겐성(또는 바이러스화).

이러한 호르몬의 동화작용의 일부 예로는 아미노산으로부터 단백질 합성 증가, 식욕 증가, 뼈의 재형성과 성장 증가, 골수의 자극 등이 있는데, 이는 적혈구의 생성을 증가시킵니다. AAS는 다양한 메커니즘을 통해 근육세포의 형성을 자극하여 골격근의 크기를 증가시켜 힘을 증가시킵니다.[148][12][149]

AAS의 안드로겐 효과는 엄청납니다. 사용 기간에 따라 스테로이드의 부작용은 되돌릴 수 없습니다. 영향을 받는 과정에는 사춘기 성장, 피지선 오일 생성 및 성(특히 태아 발달에서)이 포함됩니다. 여성의 음경 성장과 남성 어린이의 음경(성체 음경 크기는[medical citation needed] 스테로이드로 인해 변하지 않음), 성대 크기 증가, 성욕 증가, 자연적인 성호르몬 억제, 정자 생성 장애 등이 바이러스화 효과의 예입니다.[150] 여성에게 미치는 영향은 목소리의 심화, 얼굴의 털 성장, 그리고 유방 크기의 감소를 포함합니다. 남성은 부인유방증, 고환위축증, 정자수 감소 등으로 알려진 유방조직의 비대가 발생할 수 있습니다.[citation needed] AAS의 안드로겐:단백 동화 비율은 이러한 화합물의 임상 적용을 결정할 때 중요한 요소입니다. 안드로겐 대 동화작용의 비율이 높은 화합물은 안드로겐 대체 요법(예: 남성의 저선량증 치료)에서 선택되는 약물인 반면, 안드로겐: 동화작용 비율이 감소된 화합물은 빈혈 및 골다공증에 선호되며, 외상, 수술 또는 장기간 고정화 후 단백질 손실을 역전시킵니다. 안드로겐:단백 동화 비율의 결정은 일반적으로 동물 연구에서 수행되며, 이로 인해 안드로겐 효과가 약한 단백 동화 활성을 갖는 것으로 주장되는 일부 화합물의 마케팅으로 이어졌습니다. 이러한 연관성은 모든 AAS가 상당한 안드로겐 효과를 갖는 인간에서는 덜 두드러집니다.[87]

1950년대로 거슬러 올라가는 안드로겐성:단백 동화 비율을 결정하기 위해 일반적으로 사용되는 프로토콜은 수컷 쥐의 복부 전립선(VP)과 레바토라니 근육(LA)의 상대적 무게를 사용합니다. VP 가중치는 안드로겐 효과의 지표인 반면 LA 가중치는 동화 효과의 지표입니다. 두 개 이상의 쥐 배치를 거세하고 처리하지 않으며 관심 있는 일부 AAS를 각각 제공합니다. AAS의 LA/VP 비율은 거세되었지만 처리되지 않은 쥐를 기준선으로 사용하는 화합물을 사용한 치료에서 생성된 LA/VP 체중 증가의 비율로 계산됩니다: (LA–LAc,tc)/(VPc,t–VPc). 쥐 실험에서 얻은 LA/VP 체중 증가 비율은 테스토스테론에 대해 단일하지 않지만(일반적으로 0.3–0.4), 발표 목적으로 정규화되었으며, 안드로겐성:단백 동화 비율이 그에 따라 조정되는 다른 AAS에 대한 비교의 기초로 사용됩니다(위 표에 표시된 바와 같이).[151][152] 2000년대 초, 이 절차는 현재 Hershberger assay로 알려진 OECD 전체에서 표준화되고 일반화되었습니다.

체성분 및 근력 향상

단백 동화 스테로이드는 근섬유의 특성에 현저하게 영향을 미쳐 근섬유의 크기와 종류 모두에 영향을 미칩니다. 이러한 변화는 근력과 지구력을 향상시키는 데 크게 기여합니다.[153] 단백 동화 안드로겐 스테로이드(AAS)는 근육 조직의 세포 성분에 직접적인 영향을 주어 이러한 변화를 일으킵니다. 연구에 따르면 이러한 변화는 단순한 표면적인 것이 아니라 근육의 구조적, 기능적 특성의 중대한 변화를 나타낸다고 합니다. 이 변형은 스테로이드가 신체적 성능과 지구력을 향상시키는 능력의 핵심 요소입니다.[154]

남성의 체중은 단기간(<10주) AAS 사용으로 인해 2~5kg 증가할 수 있으며, 이는 주로 제지방 질량의 증가에 기인할 수 있습니다. 동물 연구에서도 지방량이 감소한 것으로 나타났지만, 사람을 대상으로 한 대부분의 연구에서는 상당한 지방량 감소를 설명하지 못했습니다. 제지방량에 대한 영향은 용량 의존적인 것으로 나타났습니다. 근비대와 새로운 근섬유의 형성이 모두 관찰되었습니다. 혈액량의 작은 증가를 배제할 수는 없지만 마른 종괴의 수화는 AAS 사용에 영향을 받지 않습니다.[7]

신체의 상부 영역(흉부, 목, 어깨, 상완)은 상체의 AR이 우세하기 때문에 다른 신체 영역보다 AAS에 더 취약한 것으로 보입니다.[citation needed] 장기적인 AAS 자가 투여 결과, AAS 사용자와 비사용자 간의 근섬유 크기 차이가 가장 큰 것으로 나타난 것은 측방근근과 사다리꼴근의 I형 근섬유에서 확인되었다. 약물 금단 후 효과는 서서히 사라지지만 AAS 사용 중단 후 6-12주 이상 지속될 수 있습니다.[7]

투여 기간뿐만 아니라 사용된 약물과 용량에 따라 기준 강도의 5~20% 범위에서 강도가 향상됩니다. 전체적으로 가장 큰 개선이 관찰된 운동은 벤치 프레스입니다.[7] 거의 20년 동안, AAS는 숙련된 근력 운동 선수들에게만 상당한 효과를 발휘했다고 가정되었습니다.[155][156] 그러나 무작위 대조 실험에 따르면 초보 운동선수의 경우에도 테스토스테론 에난산 600 mg/주를 동반한 10주간의 근력 훈련 프로그램이 훈련 단독보다 근력을 더 향상시킬 수 있습니다.[7][157] 이 용량은 운동을 전혀 하지 않은 피험자에서도 위약 대비 제지방근량을 크게 개선하기에 충분합니다.[157] 테스토스테론 에난테이트의 동화작용은 용량 의존성이 높았습니다.[7][158]

효과의 해리

테스토스테론 및 DHT와 같은 내인성/천연 AAS 및 합성 AAS는 AR에 결합하고 활성화함으로써 그 효과를 매개합니다.[72] 동물 생물학적 분석에 기초하여, 이들 제제의 효과는 부분적으로 해리될 수 있는 두 가지 유형, 즉 단백 동화(근영양) 및 안드로겐성으로 구분되었습니다.[72] 테스토스테론으로 관찰된 비율에 대한 이 두 가지 유형의 효과 비율 간의 해리는 다양한 AAS를 사용한 쥐의 생물학적 분석에서 관찰됩니다.[72] 해리에 대한 이론은 세포대사, 기능적 선택성(보조활성제의 차등 모집) 및 비-유전체 메커니즘(즉, 비-AR 막 안드로겐 수용체 또는 mAR을 통한 신호 전달) 측면에서 AAS 간의 차이를 포함합니다.[72] 후자의 두 이론에 대한 지지는 제한적이고 더 가설적이지만 세포 내 대사 이론에 대한 지지는 상당합니다.[72]

AAS 간의 단백 동화 효과와 안드로겐 효과 사이의 해리 측정은 주로 쥐 조직 생물학적 분석을 사용하는 단순하지만 구식이고 정교하지 않은 모델에 기초합니다.[72] 이것은 "근위축성-안드로겐성 지수"라고 불립니다.[72] 이 모델에서 근위축성 또는 단백 동화 활성은 쥐의 구개근/부상근의 무게 변화에 의해 측정되고 안드로겐 활성은 쥐의 복부 전립선(또는 대안적으로 쥐의 정액 소포)의 무게 변화에 의해 측정됩니다.[72] 그런 다음 측정값을 비교하여 비율을 형성합니다.[72]

세포내 대사

테스토스테론은 5α-환원효소에 의해 다양한 조직에서 AR 작용제로서 3~10배 더 강력한 DHT로, 아로마타제에 의해 에스트로겐이며 상당한 AR 친화성이 결여된 에스트라디올대사됩니다.[72] 또한, DHT는 3α-하이드록시스테로이드 탈수소효소(3α-HSD) 및 3β-하이드록시스테로이드 탈수소효소(3β-HSD)에 의해 각각 3α-안드로스탄디올3β-안드로스탄디올로 대사되는데, 이들은 AR 친화도가 거의 또는 전혀 없는 대사산물입니다.[72] 5α-환원효소는 전신에 널리 분포되어 있으며, 피부(특히 두피, 얼굴, 생식기 부위), 전립선, 정낭, 간, 뇌 등에 다양한 정도로 집중되어 있습니다.[72] 대조적으로 골격근에서 5α-환원효소의 발현은 감지할 수 없습니다.[72] 아로마타제는 지방 조직과 뇌에서 높게 발현되며 골격근에서도 유의하게 발현됩니다.[72] 3α-HSD는 골격근에서도 높게 발현됩니다.[67]

테스토스테론과 DHT와 같은 천연 AAS와 합성 AAS는 유사체이며 구조적으로 매우 유사합니다.[72] 이러한 이유로 이들은 동일한 스테로이드 대사 효소에 결합하고 대사되는 능력을 가지고 있습니다.[72] 세포내 대사 설명에 따르면, 주어진 AR 작용제의 안드로겐 대 동화 비율은 임의의 생성물의 AR 활성과 함께 앞서 언급된 효소에 의해 변형되는 능력과 관련이 있습니다.[72] 예를 들어, 테스토스테론의 AR 활성은 5α-환원효소가 발현되는 조직에서 5α-환원효소를 통해 DHT로의 국소 전환에 의해 크게 강화되는 반면, 5α-환원효소에 의해 대사되지 않거나 이미 5α-환원된 AAS, 예를 들어, DHT 자체 또는 유도체(메스테론 또는 드로스타놀론), 그런 조직에서는 그런 강화를 겪지 않을 것입니다.[72] 더욱이, 난드롤론은 5α-환원효소에 의해 대사되지만, 테스토스테론 및 DHT의 경우와 달리, 난드롤론의 5α-환원된 대사산물은 난드롤론 자체보다 AR에 대한 친화도가 훨씬 낮으며, 이로 인해 5α-환원효소 발현 조직에서 AR 활성이 감소됩니다.[72] 피부/모낭 및 남성 생식 조직과 같은 소위 "안드로겐" 조직은 5α-환원효소 발현이 매우 높은 반면 골격근에는 5α-환원효소가 거의 없기 때문에, 이것은 주로 난드롤론 및 다양한 다른 AAS에서 볼 수 있는 높은 근위축-안드로겐 비율 및 해리를 설명할 수 있습니다.[72]

5α-환원효소 외에도 아로마타제는 골격근과 지방조직에서 테스토스테론 신호전달을 비활성화할 수 있으므로, 아로마타제 친화성이 부족한 AAS는 부인유방의 잠재적 부작용이 없을 뿐만 아니라 비교적 더 높은 근위축-안드로겐 비율을 가질 것으로 예상될 수 있습니다.[72] 또한 DHT는 골격근(및 심장 조직)에서 3α-HSD의 높은 활성에 의해 비활성화되며, 3α-HSD에 대한 친화력이 부족한 AAS는 유사하게 더 높은 근위축-안드로겐 비율을 가질 것으로 예상될 수 있습니다(아마도 장기적인 심혈관 위험도 증가할 수 있음).[72] 따라서, DHT, 메스타놀론(17α-methyl-DHT) 및 메스테롤론(1α-methyl-DHT)은 골격근에서 3α-HSD에 의한 불활성화로 매우 불량한 아나볼릭으로 기술되는 반면, 메테놀론, 옥산드롤론, 옥시메톨론, 드로스타놀론과 같은 다른 구조적 특징을 갖는 DHT 유도체는 매우 불량한 아나볼릭으로 기술되는 반면, 그리고 stanozolol은 모두 3α-HSD에 대한 열악한 기질이며, 강력한 아나볼릭으로 묘사됩니다.[67]

세포 내 대사 이론은 이러한 효과가 동일한 신호 수용체를 통해 매개됨에도 불구하고 동화작용과 안드로겐 효과 사이에 현저한 해리가 어떻게 그리고 왜 발생할 수 있는지, 그리고 왜 이러한 해리가 항상 불완전한지를 설명합니다.[72] 모델을 뒷받침하는 것은 테스토스테론 수치가 정상인 동안 5α-환원효소 2형 효소에 결함이 있고, DHT의 생산이 손상되고, DHT 수치가 낮은 희귀 질환 선천성 5α-환원효소 2형 결핍입니다.[159][160] 이 질환을 앓고 있는 남성들은 애매모호한 생식기를 가지고 태어나며, 전립선이 심하게 발달되지 않았거나 심지어 없습니다.[159][160] 또한, 사춘기 시점에서 이러한 남성은 정상적인 근육 구조, 음성 심화 및 성욕이 발생하지만, 얼굴 털이 감소하고, 여성의 신체 털 패턴(즉, 치골 삼각형 및 겨드랑이에 크게 제한됨)이 있으며, 남성 패턴 탈모의 발생이 없으며, 전립선 비대나 전립선 암의 발생이 없습니다.[160][161][162][163][164] 그들은 또한 그들의 상태의 결과로 특별히 부인유방이 생기지 않습니다.[162]

안드로겐 수용체에서 nandrolone 및 관련 스테로이드의 상대적 친화도
컴파운드 rAR (%) hAR (%)
테스토스테론 38 38
5α-디하이드로테스토스테론 77 100
난드롤론 75 92
5α-디히드로난드롤론 35 50
에틸에스트레놀 ND 2
노탄드롤론 ND 22
5α-디히드로노레탄드로론 ND 14
메트리볼론 100 110
출처: 템플릿 참조.

기능선택성

동물 연구에 따르면 두 가지 다른 종류의 안드로겐 반응 요소가 AR이 활성화되면 테스토스테론과 DHT에 차등적으로 반응할 수 있다고 합니다.[10][165] 그러나 이것이 다른 AAS의 동화작용 대 근영양 효과 비율의 차이에 관여하는지 여부는 알려져 있지 않습니다.[10][165][72]

비게놈 메커니즘

테스토스테론은 핵 AR뿐만 아니라 ZIP9GPRC6A를 포함한 mAR을 통해서도 신호를 보냅니다.[166][167] mAR을 통한 차등 신호 전달은 AAS의 동화 및 안드로겐 효과의 해리에 관여할 수 있다고 제안되었습니다.[72] 실제로 DHT는 ZIP9에 대한 테스토스테론의 친화도가 1% 미만이며, 합성 AAS 메트리볼론미볼레론은 유사하게 수용체에 대한 비효율적인 경쟁자입니다.[167] 이것은 AAS가 AR 및 mAR과 차별적인 상호작용을 나타낸다는 것을 나타냅니다.[167] 그러나 46,XY(남성) 유전자형고환을 가지고 있지만 AR에 결함이 있어서 기능하지 않는 완전 안드로겐 불감증 증후군(CAIS)을 가진 여성들은 이 개념에 대한 도전입니다.[168] 이들은 테스토스테론과 같은 안드로겐의 AR 매개 효과에 완전히 둔감하고, 정상 남성 범위의 높은 말단에 테스토스테론 수치가 있음에도 불구하고 완벽한 여성 표현형을 보여줍니다.[168] 이 여성들은 피지 생성, 여드름 발생 또는 체모 성장(치골 및 액와부 포함)이 거의 또는 전혀 없습니다.[168] 게다가, CAIS 여성들은 여성들에게는 정상적이지만 당연히 남성들에 비해 상당히 줄어든 제지방량을 가지고 있습니다.[169] 이러한 관찰은 AR이 남성화와 안드로겐에 의한 근위축에 주로 또는 독점적으로 책임이 있음을 시사합니다.[168][169][170] 그러나 mAR은 전립선암 위험의 조절과 진행과 같은 테스토스테론의 건강 관련 영향 중 일부에 관여하는 것으로 밝혀졌습니다.[167][171]

안티고나도트로픽 효과

내인성 테스토스테론 수치의 변화는 또한 테스토스테론과 합성 AAS 사이의 근위축-안드로겐 비율의 차이에 기여할 수 있습니다.[67] AR 작용제는 항 성선 자극성 - 즉, 용량 의존적으로 생식선 테스토스테론 생성을 억제하여 전신 테스토스테론 농도를 감소시킵니다.[67] 내인성 테스토스테론 수준을 억제하고 체내 AR 신호를 외인성 AAS의 신호로 효과적으로 대체함으로써, 주어진 AAS의 근위축-안드로겐 비율은 용량 의존적으로 더 증가할 수 있으며, 따라서 이것은 다른 AAS 간의 근위축-안드로겐 비율의 차이에 기여하는 추가 요인이 될 수 있습니다.[67] 또한, 난드롤론과 같은 19-노테스토스테론 유도체와 같은 일부 AAS도 강력한 프로게스토겐이며, 프로게스테론 수용체(PR)의 활성화는 AR의 활성화와 유사하게 안티고나도트로픽입니다.[67] 충분한 AR과 PR 활성화의 조합은 남성의 거세 범위로 순환하는 테스토스테론 수치를 억제할 수 있습니다(즉, 생식선 테스토스테론 생산의 완전한 억제와 순환 테스토스테론 수치가 약 95%[48][172] 감소함). 따라서, 결합된 프로게스토제닉 활성은 주어진 AAS에 대한 근위축-안드로겐 비율을 더욱 증가시키는 역할을 할 수 있습니다.[67]

GABAA 수용체 조절

테스토스테론, DHT, 스타노졸롤 및 메틸테스토스테론과 같은 일부 AAS는 알로프레그나놀론, 3α-안드로스탄디올, 디하이드로에피안드로스테론 황산염프레그놀론 황산염과 같은 내인성 신경스테로이드와 유사하게 GABAA 수용체를 조절하는 것으로 밝혀졌습니다.[72] 이것이 AAS의 신경학적 및 행동적 효과에 대한 대안 또는 추가 메커니즘으로 기여할 수 있다고 제안되었습니다.[72][173][174][175][176][177][178]

AAS 비교

AAS는 5α-환원효소, 3-하이드록시스테로이드 탈수소효소아로마타제와 같은 스테로이드 생성 효소에 의해 대사되는 능력, 즉 AR 작용제로서의 효능이 5α-환원에 의해 강화되거나 감소되는지 여부, 즉 에스트로겐에서 동화/근영양안드로겐 효과의 비율, 프로게스토제닉신경스테로이드 활성, 구강 활동간독성을 생성하는 능력.[67][72][179]

주요 단백동화 스테로이드의 약리학적 특성
컴파운드 학급 5α-R AROM 3-HSD AAR Estr Prog Oral Hepat툴팁 간독성
안드로스타놀론 DHT + *
볼데논 T ± ** ±
드로스타놀론 DHT ***
에틸에스트레놀 19-NT; 17α-A + () ± *** + + + +
플루옥시메스테론 T; 17α-A + () * + +
메스타놀론 DHT; 17α-A + * + +
메스테롤론 DHT + * ±
메탄디에논 T; 17α-A ± ** + + +
메테놀론 DHT ** ±
메틸테스토스테론 T; 17α-A + () + * + + +
난드롤론 19-NT + () ± *** ± +
노탄드롤론 19-NT; 17α-A + () ± *** + + + +
옥산드롤론 DHT; 17α-A *** + ±
옥시메톨론 DHT; 17α-A *** + + +
Stanozolol DHT; 17α-A *** + +
테스토스테론 T + () + * + ±a
트렌볼론 19-NT *** +
키:+ = 네. ±= 로우. –= 아니요. ↑ = 강화되었습니다. ↓= 비활성화. ***= 하이. **= 보통. *= 로우. 약어: 5α-R = 5α-환원효소에 의해 대사됩니다. ARM = 아로마타제에 의해 대사됨. 3-HSD = 에 의해 대사됨.툴팁 3α-하이드록시스테로이드 탈수소효소 그리고/또는툴팁3β-하이드록시스테로이드탈수소효소 . AAR = 단백동화안드로겐 비율(안드로겐 효과에 대한 단백동화(근영양) 효과의 양). 에스트르 = 에스트로겐성. 프로그 = 프로게스토제닉. 구강 = 구강 활동. 간 = 간독성. 각주: = 테스토스테론 운데카노에이트로서. 출처: 템플릿 참조.
단백 동화 스테로이드 및 관련 스테로이드의 상대적 친화도
스테로이드 화학명 상대결합친화도(%)
PR툴팁 프로게스테론 수용체 AR툴팁 안드로겐 수용체 ER툴팁 에스트로겐 수용체 GR툴팁 글루코코르티코이드 수용체 MR툴팁 미네랄코르티코이드 수용체 SHBG툴팁 성호르몬 결합 글로불린 CBG툴팁 코르티코스테로이드 결합 글로불린
안드로스타놀론 DHT 1.4–1.5 60–120 <0.1 <0.1–0.3 0.15 100 0.8
볼데논 Δ1-T <1 50–75 ? <1 ? ? ?
다나졸 2,3-Isoxazol-17α-Ety-T 9 8 ? <0.1a ? 8 10
디에놀론 9-19-NT 17 134 <0.1 1.6 0.3 ? ?
디메틸디에놀론 9-7α,17α-DiMe-19-NT 198 122 0.1 6.1 1.7 ? ?
디메틸트리에놀론 9,11-7α,17α-DiMe-19-NT 306 180 0.1 22 52 ? ?
드로스타놀론 2α-Me-DHT ? ? ? ? ? 39 ?
아이티스테론 17α-Ety-T 35 0.1 <1.0 <1.0 <1.0 25–92 0.3
에틸에스트레놀 3-DeO-17α-Et-19-NT ? ? ? ? ? <1 ?
플루옥시메스테론 9α-F-11β-OH-17α-Me-T ? ? ? ? ? ≤3 ?
게스트리논 9,11-17α-Ety-18-Me-19-NT 75–76 83–85 <0.1–10 77 3.2 ? ?
레보노르스트렐 17α-Ety-18-Me-19-NT 170 84–87 <0.1 14 0.6–0.9 14–50 <0.1
메스타놀론 17α-Me-DHT 5–10 100–125 ? <1 ? 84 ?
메스테롤론 1α-Me-DHT ? ? ? ? ? 82–440 ?
메탄디에논 1-17α-Me-T ? ? ? ? ? 2 ?
메테놀론 1-1-Me-DHT ? ? ? ? ? 3 ?
메탄드리올 17α-Me-A5 ? ? ? ? ? 40 ?
메타스테론 2α,17α-DiMe-DHT ? ? ? ? ? 58 ?
메틸디에놀론 9-17α-Me-19-NT 71 64 <0.1 6 0.4 ? ?
메틸테스토스테론 17α-Me-T 3 45–125 <0.1 1–5 ? 5–64 <0.1
메틸-1-테스토스테론 1-17α-Me-DHT ? ? ? ? ? 69 ?
메트리볼론 9,11-17α-Me-19-NT 208–210 199–210 <0.1 10–26 18 0.2–0.8 ≤0.4
미볼레론 7α,17α-DiMe-19-NT 214 108 <0.1 1.4 2.1 6 ?
난드롤론 19-NT 20 154–155 <0.1 0.5 1.6 1–16 0.1
노탄드롤론 17α-Et-19-NT ? ? ? ? ? 3 ?
노레스테론 17α-Ety-19-NT 155–156 43–45 <0.1 2.7–2.8 0.2 5–21 0.3
노게스트리논 9,11-17α-Ety-19-NT 63–65 70 <0.1 11 1.8 ? ?
노름탄드론 17α-Me-19-NT 100 146 <0.1 1.5 0.6 7 ?
옥산드롤론 2-Oxa-17α-Me-DHT ? ? ? ? ? <1 ?
옥시메톨론 2-OHMeEne-17α-Me-DHT ? ? ? ? ? ≤3 ?
RU-2309 (17α-Me-THG) 9,11-17α,18-DiMe-19-NT 230 143 <0.1 155 36 ? ?
Stanozolol 2,3-Pyrazol-17α-Me-DHT ? ? ? ? ? 1–36 ?
테스토스테론 T 1.0–1.2 100 <0.1 0.17 0.9 19–82 3–8
1-테스토스테론 1-DHT ? ? ? ? ? 98 ?
티볼론 7α-Me-17α-Ety-19-N-5(10)-T 12 12 1 ? ? ? ?
δ-티볼론 7α-Me-17α-Ety-19-NT 180 70 1 <1 2 1–8 <1
트렌볼론 9,11-19-NT 74–75 190–197 <0.1 2.9 1.33 ? ?
트레스톨론 7α-Me-19-NT 50–75 100–125 ? <1 ? 12 ?
참고: 값은 백분율(%)입니다. 기준 리간드(100%)는 다음에 대한 프로게스테론이었습니다.툴팁 프로게스테론 수용체, 에 대한 테스토스테론툴팁 안드로겐 수용체, 에스트라디올툴팁 에스트로겐 수용체, 데카메타손툴팁 글루코코르티코이드 수용체, 에 대한 알도스테론툴팁 광물질 코르티코이드 수용체, 에 대한 디하이드로테스토스테론.툴팁 성호르몬 결합 글로불린, 그리고 코티솔은툴팁 코르티코스테로이드 결합 글로불린 . 각주: = 1시간 배양 시간(4시간은 이 분석의 표준이며 친화도 값에 영향을 줄 수 있음). 출처: 템플릿 참조.
안드로겐/단백 동화 스테로이드의 비경구 기간
형태 주요 브랜드명 지속
테스토스테론 수성 현탁액 안드로낙, 스테로테, 비로스테론 2~3일
테스토스테론 프로피오네이트 오일용액 안드로스톤, 페란드렌, 테스토비론 3~4일
테스토스테론 페닐프로피오네이트 오일용액 테스토렌트 8일
테스토스테론은 부티레이트입니다. 수성 현탁액 아고비린 디포, 페란덴 M 14일
테스토스테론 에스테르 혼합a 오일용액 트리오랜드렌 10-20일
테스토스테론 에스테르 혼합b 오일용액 테스토시드 디포 14-20일
테스토스테론 에난테이트 오일용액 Delatestryl 14-28일
테스토스테론사이피오네이트 오일용액 데포비린 14-28일
테스토스테론 에스테르 혼합c 오일용액 서스타논 250 28일
테스토스테론 운데카노에이트 오일용액 아베드, 네비도 100일
테스토스테론 부시클레이트d 수성 현탁액 20 Aet-1, CDB-1781e 90~120일
난드롤론 페닐프로피오네이트 오일용액 두라볼린 10일
난드롤론 데카노에이트 오일용액 데카 두라볼린 21-28일
메탄드리올 수성 현탁액 노탄드론, 프로탄드렌 8일
메탄드리올비제난토일아세테이트 오일용액 노탄드론 데포 16일
메테놀론 아세테이트 오일용액 프리모볼란 3일
메테놀론에난트산 오일용액 프리모볼란 창고 14일
참고: 모두 주사를 통해 이루어집니다. 각주: = , , , . = 및 . = , , , 및 . = 공부는 했지만 마케팅은 해본 적이 없습니다. = e 개발 코드 이름. 출처: 템플릿 참조.
테스토스테론 에스테르의 약동학
테스토스테론에스테르 형태 경로 Tmax툴팁 피크 레벨까지의 시간 t1/2툴팁 제거 반감기 MRT툴팁 평균 체류시간
테스토스테론 운데카노에이트 기름이 채워진 캡슐 오랄 ? 1.6시간 3.7시간
테스토스테론 프로피오네이트 오일용액 근육주사 ? 0.8일 1.5일
테스토스테론 에난테이트 피마자유액 근육주사 10일 4.5일 8.5일
테스토스테론 운데카노에이트 차씨유액 근육주사 13.0일 20.9일 34.9일
테스토스테론 운데카노에이트 피마자유액 근육주사 11.4일 33.9일 36.0일
테스토스테론 부시클레이트a 수성 현탁액 근육주사 25.8일 29.5일 60.0일
참고: 테스토스테론 사이피오네이트는 다음과 유사한 약동학을 가지고 있습니다. 각주: = 시판되지 않았습니다. 출처: 템플릿 참조.

5α-환원효소 및 안드로겐성

테스토스테론은 피부, 두피, 전립선, 정액 소포와 같은 소위 안드로겐성 조직에서 5α-환원효소에 의해 DHT로 강력하게 전환될 수 있지만, 5α-환원효소가 발현되지 않거나 최소한으로만 발현되는 근육이나 에서는 그렇지 않습니다.[72] DHT가 테스토스테론보다 AR의 작용제로서 3-10배 더 강력하기 때문에 테스토스테론의 AR 작용제 활성은 이러한 조직에서 현저하고 선택적으로 강화됩니다.[72] DHT를 비롯한 4,5α-dihydrogenated AAS는 테스토스테론과 달리 이미 5α-dihydrogenated AAS는 안드로겐성 조직에서 강화되지 못하고 있습니다.[72] 테스토스테론과 마찬가지로 5α-reducase에 의해 nandrolone과 같은 19-nortestosterone 유도체가 대사되지만, 19-nortestosterone 유도체의 5α-reduced 대사산물(예를 들어, 5α-dihydronandrolone)은 AR 작용제로서의 활성이 감소하는 경향이 있으며, 이로 인해 5α-reductase를 발현하는 조직에서 안드로겐 활성이 감소됩니다.[72] 또한, 트레스톨론(7α-methyl-19-nortestosterone, MENT), 11β-methyl-19-nortestosterone(11β-MNT) 및 디메탄드로론(7α,11β-dimethyl-19-nortestosterone)을 포함한 일부 19-nortestosterone 유도체는 5α를 환원시킬 수 없습니다.[180] 반대로 메틸테스토스테론과 같은 특정 17α-알킬화 AAS는 테스토스테론과 마찬가지로 안드로겐성 조직에서 5α-환원효소를 통해 강화됩니다.[72][67] 그러나 17α-알킬화 DHT 유도체는 이미 4,5α-환원효소를 통해 강화될 수 없습니다.[72][67]

5α-환원효소에 의해 대사되는 능력과 생성된 대사 산물의 AR 활성은 주어진 AAS에 대한 안드로겐-근영양 비율의 가장 중요한 결정 요인은 아닐지라도 주요한 것 중 하나인 것으로 보입니다.[72] 5α-환원효소에 의해 강화되지 않거나 안드로겐성 조직에서 5α-환원효소에 의해 약화된 AAS는 여드름, 안드로겐성 탈모증(남성형 탈모증), 다모증(남성형 탈모증), 양성 전립선 비대증(전립선 비대증), 전립선암과 같은 안드로겐성 부작용의 위험을 감소시키는 것으로, 근육 비대, 뼈의 변화,[181] 목소리의 심화, 성욕의 변화 등 다른 영향의 발생률과 크기는 차이를 보이지 않습니다.[72][182]

아로마타제와 에스트로겐성

테스토스테론은 아로마타제에 의해 에스트라디올대사될 수 있으며, 다른 많은 AAS들 또한 상응하는 에스트로겐 대사 산물로 대사될 수 있습니다.[72] 일례로 아로마타제에 의해 17α-알킬화된 AAS 메틸테스토스테론메타디논메틸에스트라디올로 전환됩니다.[183] DHT와 같은 테스토스테론의 4,5α-디하이드로겐화된 유도체는 방향족화될 수 없는 반면, 난드롤론과 같은 19-노테스토스테론 유도체는 크게 감소할 수밖에 없습니다.[72][184] 디메탄드로론 및 11β-MNT와 같은 일부 19-노테스토스테론 유도체는 11β-메틸기에 의해 제공되는 입체 장애로 인해 방향족화될 수 없는 반면, 11β-메틸기가 없는 것과 관련하여 밀접하게 관련된 AAS 트레스톨론(7α-메틸-19-노테스토스테론)은 방향족화될 수 있습니다.[184] 17α-알킬화된 AAS(4,5α-환원 또는 19-탈메틸화되지 않음)도 방향족화되지만 테스토스테론보다 정도는 적습니다.[72][185] 그러나, 17α-치환된 에스트로겐(예: 에티닐에스트라디올 및 메틸에스트라디올)은 대사 안정성이 향상되어 에스트로겐의 효력이 현저하게 증가하고,[183] 이러한 이유로 17α-알킬화된 AAS는 실제로 높은 에스트로겐성과 테스토스테론에 비해 상대적으로 더 큰 에스트로겐 효과를 가질 수 있다는 것이 눈에 띕니다.[183][67]

에스트로겐성의 주요 영향은 부인유방증(여성형 유방)입니다.[72] 테스토스테론 및 특히 메틸테스토스테론과 같은 방향족화 가능성이 높은 AAS는 충분히 높은 용량에서 부인유방증의 높은 위험을 나타내는 반면, nandrolone과 같은 방향족화 가능성이 감소된 AAS는 훨씬 낮은 위험을 나타냅니다(하지만 여전히 높은 용량에서 상당할 가능성이 있습니다).[72] 대조적으로, 4,5α 감소된 AAS 및 일부 다른 AAS(예: 11β-메틸화된 19-노테스토스테론 유도체)는 부인 유방의 위험이 없습니다.[72] 여성형 유방 외에도 에스트로겐성이 높은 AAS는 항선 자극 활성을 증가시켜 시상하부-뇌하수체-성선 생식선 테스토스테론 생성 억제에 대한 효능을 증가시킵니다.[186]

프로게스토제닉 활성

난드롤론, 트렌볼론, 에틸에스트레놀(에틸난드롤), 메트리볼론(R-1881), 트레스톨론, 11β-MNT, 디메탄드롤론 등을 포함한 많은 19-노테스토스테론 유도체는 프로게스테론 수용체(PR)의 강력한 작용제이므로 AAS 외에도 프로게스토겐입니다.[72][187] 에스트로겐 활성의 경우와 유사하게, 이들 약물의 프로게스토겐 활성은 항 성선 자극 활성을 증가시키는 역할을 합니다.[187] 결과적으로 항 정자 생성제남성 피임약으로서 이러한 AAS의 효능 및 효과가 증가합니다(또는 다른 방식으로 말하면, 무정자증가역적인 남성 불임을 생성하는 데 있어 효능 및 효과가 증가합니다).[187]

경구 활성 및 간독성

테스토스테론 자체, DHT, 난드롤론과 같은 비-17α-알킬화 테스토스테론 유도체는 모두 광범위한 1차 통과 간 대사로 인해 경구 생체 이용률이 낮으므로 경구 활성이 없습니다.[72] 이에 대한 주목할 만한 예외는 안드로겐 전구체 또는 프로호르몬인 AAS로서, 데히드로에피안드로스테론(DHEA), 안드로스텐디올, 안드로스텐디온, 볼디온(안드로스타디온), 볼란디올(안드로스타디온), 볼란디올(안드로스타디온), 볼란디온(안드로스타디온), 디엔디온(안드로스테론), 멘타볼란(MENDion), 메톡시디에논(메톡시고나디엔)([188][189]이들은 상대적으로 약한 AAS이지만). 경구로 활성화되지 않은 AAS는 거의 독점적으로 근육 주사로 투여되는 에스터 형태로 사용되며, 이는 디포트 역할을 하며 지속적인 전구약물의 기능을 합니다.[72] 테스토스테론, 테스토스테론 시피오네이트, 테스토스테론 에난트산, 테스토스테론 프로피오네이트, 그리고 난드롤론, 그리고 난드롤론 페닐 프로피오네이트, 그리고 난드롤론 데카노에이트 등이 그 예입니다(테스토스테론 및 난드롤론 에스터의 전체 목록은 여기 참조).[72] 예외는 매우 낮은 경구 생체 이용률(약 3%)[190]이지만 경구 활성인 매우 긴 사슬 에스테르 테스토스테론 운데카노에이트입니다. 대부분의 다른 AAS와 달리 17α-알킬화 테스토스테론 유도체는 입체 장애로 인해 대사에 내성을 보이며 경구 활성이지만 근육 주사를 통해 에스테르화 및 투여될 수도 있습니다.[72]

경구 활성 외에도 17α-알킬화는 간독성에 대한 높은 잠재력을 부여하며, 17α-알킬화된 모든 AAS는 흔하지 않고 장기간 사용한 후에만(1~17%[191][192] 사이의 다른 추정치) 간독성과 관련이 있습니다.[72][193][194] 대조적으로, 테스토스테론 에스테르는 간독성과 극히 드물거나 전혀 관련이 없으며,[192] 다른 비-17α-알킬화 AAS는 드물게만 사용할 수 있지만([citation needed]그러나 17α-알킬화 AAS보다 훨씬 낮은 비율이고 대체 용량은 아니라고 보고됨).[191][195][71][additional citation(s) needed] 이에 따라 테스토스테론과 DHT의 D-ring glucuronides는 콜레스테롤이 있는 것으로 밝혀졌습니다.[196]

프로호르몬과 테스토스테론 운데카노에이트를 제외하고 거의 모든 경구 활성 AAS는 17α-알킬화됩니다.[197] 17α-알킬화되지 않은 몇몇 AAS는 경구로 활성화됩니다.[72] 테스토스테론 17-에테르 클로로테스토스테론, 퀸볼론, 실란드론 등의 전구약물(각각 테스토스테론, 볼데논 δ-테스토스테론), DHT 17-에테르 메피티오스테인, 메사볼론, 프로스타노졸 등의 예가 있습니다. 1-메틸화된 DHT 유도체인 메테놀론메테놀론,[72][71] 19-노테스토스테론 유도체인 디메탄드로론과 11-베타-MNT는 11β-메틸기로 인해 1회 통과 간 대사에 대한 내성이 향상됨(이들과 대조적으로, 관련된 AAS trestolone(7α-methyl-19-nortestosterone)은 경구 활성이 아닙니다.[72][187] 이러한 AAS는 17α-알킬화되지 않았기 때문에 간독성의 가능성을 최소한으로 보여줍니다.[72]

뉴로스테로이드 활성

DHT는 대사 산물인 3α-안드로스탄디올(3α-하이드록시스테로이드 탈수소효소(3α-HSD)에 의해 생성됨)을 통해 GABAA 수용체양성 알로스테릭 조절을 통해 작용하는 뉴로스테로이드입니다.[72] 테스토스테론은 DHT로의 전환을 통해 대사산물로서 3α-안드로스탄디올도 생성하므로 유사한 활성을 갖습니다.[72] 테스토스테론, DHT, 스타노졸롤 및 메틸테스토스테론을 포함하여 5α 감소되거나 감소될 수 있는 일부 AAS는 GABAA 수용체를 조절할 수 있거나 조절할 수 있으며, 이는 기분, 불안, 공격성 및 성욕 측면에서 중추신경계 효과에 대한 대안 또는 추가 메커니즘으로 기여할 수 있습니다.[72][173][174][175][176][177][178]

화학

AAS는 안드로스테인 또는 에스테스테로이드입니다. 여기에는 테스토스테론(안드로스트-4-en-17β-ol-3-one) 및 다음과 같은 다양한 구조 변형을 갖는 유도체가 포함됩니다.[72][198][67]

1-탈수소화(예를 들어, 메탄디에논, 볼데논), 1-치환(예를 들어, 메테놀론, 메테놀론), 2-치환(예를 들어, 드로스타놀론, 옥시메톨론, 스타노졸론), 4-치환(예를 들어, 클로스테볼, 옥사볼론), 및 기타 다양한 변형.[72][198][67]

안드로겐 및 단백동화 스테로이드의 구조적 측면
안드로겐 구조. 화학명 특징들
테스토스테론 4-하이드록시테스토스테론a
4-하이드록시테스토스테론
안드로스텐디올a
5-Androstenediol (androst-5-ene-3β,17β-diol) 프로호르몬
안드로스텐디온a
4-안드로스텐디온(안드로스-4-엔-3,17-디온) 프로호르몬
볼데논
1-탈수소테스토스테론
볼디온a
1-데하이드로-4-안드로스텐디온 프로호르몬
클로스테볼
4-클로로테스토스테론
클로소테스토스테론
테스토스테론 17-클로랄 헤미아세탈 에테르 에테르
프라스테론
5-Dehydroepiandrosterone (androst-5-en-3β-ol-17-one) 프로호르몬
퀸볼론
1-디하이드로테스토스테론 17β-시클로펜테닐에테르 에테르
실란드론a
테스토스테론 17β-트리메틸실릴 에테르 에테르
테스토스테론
Androst-4-en-17β-ol-3-one
17α-알킬화테스토스테론 볼라스테론
7α,17α-디메틸테스토스테론
칼루스테론
7β,17α-디메틸테스토스테론
클로로하이드로메틸란드로스텐디올a
1-데하이드로-4-클로로-17α-메틸-4-안드로스텐디올 프로호르몬
클로로하이드로메틸테스토스테론
1-데하이드로-4-클로로-17α-메틸테스토스테론
클로로메틸올로스텐디올a
4-클로로-17α-메틸-4-안드로스텐디올
에네스테볼a
1-디하이드로-4-하이드록시-17α-메틸테스토스테론
에틸테스토스테론a
17α-에틸테스토스테론
플루옥시메스테론
9α-플루오로-11β-하이드록시-17α-메틸테스토스테론
포미볼론
1-디하이드로-2-포르밀-11α-하이드록시-17α-메틸테스토스테론
하이드록시스테노졸a
17α-Methyl-2'H-androsta-2,4-dieno[3,2-c]pyrazol-17β-ol 링퓨즈드
메탄디에논
1-디하이드로-17α-메틸테스토스테론
메탄드리올
17α-메틸-5-안드로스텐디올 프로호르몬
메틸클로스테볼a
4-클로로-17α-메틸테스토스테론
메틸테스토스테론
17α-메틸테스토스테론
메틸테스토스테론헥실에테르
17α-메틸테스토스테론 3-헥실레놀 에테르 에테르
옥시메스테론
4-하이드록시-17α-메틸테스토스테론
펜콜레스테롤
17α-메틸테스토스테론 3-사이클로펜틸에놀 에테르 에테르
티오메스테론
1α,7α-디아세틸티오-17α-메틸테스토스테론
기타 17α 치환 테스토스테론 다나졸
2,3-Isoxazol-17α-ethynyltestosterone 링퓨즈드
디하이드로테스토스테론 1-테스토스테론a
1-디하이드로-4,5α-디하이드로테스토스테론
안드로스타놀론
4,5α-디하이드로테스토스테론
볼라진
드로스타놀론의 C3 아진 이량체 다이머
드로스타놀론
2α-메틸-4,5α-디하이드로테스토스테론
에피오스타놀
2α,3α-Epithio-3-deketo-4,5α-dihydrotestosterone 링퓨즈드
Mepitiostane
2α,3α-에피티오-3-데케토-4,5α-디하이드로테스토스테론 17β-(1-메톡시사이클로펜탄)에테르 링퓨즈; 에테르
메사볼론a
1-디하이드로-4,5α-디하이드로테스토스테론 17β-(1-메톡시사이클로헥산)에테르 에테르
메스테롤론
1α-메틸-4,5α-디하이드로테스토스테론
메테놀론
1-디하이드로-1-메틸-4,5α-디하이드로테스토스테론
프로스타노졸a
2'H-5α-Androst-2-eno[3,2-c]pyrazol-17β-ol 17β-tetrahydropyran ether 에테르
스텐볼론
1-디하이드로-2-메틸-4,5α-디하이드로테스토스테론
17α-알킬화 디하이드로테스토스테론 안드로이속사졸
17α-Methyl-5α-androstano[3,2-c]isoxazol-17β-ol 링퓨즈드
데옥시메틸테스토스테론a
2-디하이드로-3-데케토-4,5α-디하이드로-17α-메틸테스토스테론
후라자볼
17α-Methyl-5α-androstano[2,3-c][1,2,5]oxadiazol-17β-ol 링퓨즈드
메볼라진
메타스테론의 C3 아진 이량체 다이머
메스타놀론
4,5α-디하이드로-17α-메틸테스토스테론
메타스테론a
2α,17α-디메틸-4,5α-디하이드로테스토스테론
메틸-1-테스토스테론a
1-디하이드로-4,5α-디하이드로-17α-메틸테스토스테론
Methyldiazinola
3-데케토-3-아지-4,5α-디하이드로-17α-메틸테스토스테론
메틸펩티오스타놀a
2α,3α-에피티오-3-데케토-4,5α-디하이드로-17α-메틸테스토스테론
메틸스텐볼론a
1-디하이드로-2,17α-디메틸-4,5α-디하이드로테스토스테론
옥산드롤론
2-Oxa-4,5α-디하이드로-17α-메틸테스토스테론
옥시메톨론
2-하이드록시메틸렌-4,5α-디하이드로-17α-메틸테스토스테론
Stanozolol
17α-Methyl-2'H-5α-androst-2-eno[3,2-c]pyrazol-17β-ol 링퓨즈드
19-노테스토스테론 11β-메틸-19-노테스토스테론a
11β-메틸-19-노테스토스테론
19-노르-5-안드로스텐디올a
19-노르-5-안드로스텐디올 프로호르몬
19-노르데하이드로에피안드로스테론a
19-Nor-5-디하이드로에피안드로스테론 프로호르몬
볼란디올a
19-노르-4-안드로스텐디올 프로호르몬
볼란디온a
19-노르-4-안드로스텐디온 프로호르몬
볼만탈레이트a
19-노테스토스테론 17β-아다만토에이트 에스테르
디네디온a
9-데하이드로-19-노르-4-안드로스텐디온 프로호르몬
디에놀론a
9-데하이드로-19-노테스토스테론
디메탄드로론a
7α,11β-디메틸-19-노테스토스테론
메톡시디에논a
2,5(10)-다이데하이드로-18-메틸-19-노레피안드로에테르론 3-메틸에테르 프로호르몬; 에테르
난드롤론
19-노테스토스테론
Norclostebol
4-클로로-19-노테스토스테론
옥사볼론
4-하이드록시-19-노테스토스테론
트레스톨론a
7α-메틸-19-노테스토스테론
트렌볼론
9,11-다이데하이드로-19-노테스토스테론
트렌디온a
9,11-다이데하이드로-19-노르-4-안드로스텐디온 프로호르몬
트레스티오네a
7α-메틸-19-노르-4-안드로스텐디온 프로호르몬
17α-알킬화 19-노테스토스테론 디메틸트리에놀론a
7α,17α-디메틸-9,11-디하이드로-19-노테스토스테론
디메틸디에놀론a
7α,17α-디메틸-9-디하이드로-19-노테스토스테론
Ethyldienolonea
9-데하이드로-17α-에틸-19-노테스토스테론
에틸에스트레놀
17α-에틸-3-데케토-19-노테스토스테론
메틸디에놀론a
9-데하이드로-17α-메틸-19-노테스토스테론
메틸하이드록시난드롤론a
4-하이드록시-17α-메틸-19-노테스토스테론
메트리볼론a
9,11-다이데하이드로-17α-메틸-19-노테스토스테론
미볼레론
7α,17α-디메틸-19-노테스토스테론
노르볼레톤a
17α-에틸-18-메틸-19-노테스토스테론
노탄드롤론
17α-에틸-19-노테스토스테론
노름탄드론
17α-메틸-19-노테스토스테론
프로페탄트롤
17α-에틸-19-노테스토스테론 3-프로피오네이트 에스테르
RU-2309a
9,11-다이데하이드로-17α,18-디메틸-19-노테스토스테론
테트라하이드로게스트리논a
9,11-다이데하이드로-17α-에틸-18-메틸-19-노테스토스테론
기타 17α-치환된 19-노르트 테스토스테론 게스트리논
9,11-다이데하이드로-17α-에티닐-18-메틸-19-노테스토스테론
티볼론
5(10)-데하이드로-7α-메틸-17α-에티닐-19-노테스토스테론
비닐테스토스테론a
17α-에틸렌테스토스테론
참고: 안드로겐과 단백 동화 스테로이드의 에스테르는 대부분 이 표에 포함되지 않습니다. 대신 여기를 참조하십시오. 약한 안드로겐성 프로게스틴은 대부분 이 표에 포함되지 않습니다. 대신 여기를 참조하십시오. 각주: = 단 한 번도 마케팅을 하지 않았습니다.
주요 테스토스테론 에스테르의 구조적 특성
안드로겐 구조. 에스테르 관련있는
mol. weight
관련있는
T 내용적인b
logPc
위치(들) 모이에츠 유형 길이a
테스토스테론 1.00 1.00 3.0–3.4
테스토스테론 프로피오네이트 C17β 프로판산 직쇄지방산 3 1.19 0.84 3.7–4.9
테스토스테론은 부티레이트입니다. C17β 이소부티르산 분지쇄지방산 – (~3) 1.24 0.80 4.9–5.3
테스토스테론 이소카프로산염 C17β 이소헥산 분지쇄지방산 – (~5) 1.34 0.75 4.4–6.3
테스토스테론 카프로산염 C17β 헥사노익산 직쇄지방산 6 1.35 0.75 5.8–6.5
테스토스테론 페닐프로피오네이트 C17β 페닐프로판산 방향족지방산 – (~6) 1.46 0.69 5.8–6.5
테스토스테론사이피오네이트 C17β 사이클로펜틸프로판산 고리형 카르복실산 – (~6) 1.43 0.70 5.1–7.0
테스토스테론 에난테이트 C17β 헵탄산 직쇄지방산 7 1.39 0.72 3.6–7.0
테스토스테론 데카노에이트 C17β 데카노산 직쇄지방산 10 1.53 0.65 6.3–8.6
테스토스테론 운데카노에이트 C17β 운데칸산 직쇄지방산 11 1.58 0.63 6.7–9.2
테스토스테론 부시클레이트d C17β 부환산e 고리형 카르복실산 – (~9) 1.58 0.63 7.9–8.5
각주: = 곧은 사슬 지방산의 경우 탄소 원자 내 에스테르의 길이 또는 방향족 또는 고리형 지방산의 경우 탄소 원자 내 에스테르의 대략적인 길이. = b 무게에 따른 상대적 테스토스테론 함량(즉, 상대적 안드로겐/단백화 효능). = c 실험적 또는 예측된 옥탄올/물 분배 계수(즉, 친유성/소수성). PubChem, ChemSpider, DrugBank에서 검색합니다. = d 마케팅을 한 적이 없습니다. = 부사이클릭 산 = 트랜스-4-부틸시클로헥산-1-카르복실산. 출처: 개별 기사를 참조하십시오.
주요 단백동화 스테로이드 에스테르의 구조적 특성
단백 동화 스테로이드 구조. 에스테르 관련있는
mol. weight
관련있는
AAS 내용적인b
듀레이션c
위치 모이어티 유형 길이a
볼데논 언데실렌산
C17β 운데실렌산 직쇄지방산 11 1.58 0.63
드로스타놀론 프로피오네이트
C17β 프로판산 직쇄지방산 3 1.18 0.84 짧다
메테놀론 아세테이트
C17β 에탄산 직쇄지방산 2 1.14 0.88 짧다
메테놀론에난트산
C17β 헵탄산 직쇄지방산 7 1.37 0.73
난드롤론 데카노에이트
C17β 데카노산 직쇄지방산 10 1.56 0.64
난드롤론 페닐프로피오네이트
C17β 페닐프로판산 방향족지방산 – (~6–7) 1.48 0.67
트렌볼론 아세테이트
C17β 에탄산 직쇄지방산 2 1.16 0.87 짧다
트렌볼론에난트산d
C17β 헵탄산 직쇄지방산 7 1.41 0.71
각주: = 곧은 사슬 지방산의 경우 탄소 원자 에스테르의 길이 또는 방향족 지방산의 경우 탄소 원자 내 에스테르의 대략적인 길이. = b 중량에 따른 상대적 안드로겐/단백화 스테로이드 함량(즉, 상대적 안드로겐/단백화 효능). = c 오일 용액근육내 또는 피하 주사에 의한 기간. = d 마케팅을 한 적이 없습니다. 출처: 개별 기사를 참조하십시오.

체액 내 검출

혈액과 모발 모두 이를 위해 연구되었지만, AAS 사용을 감지하기 위해 가장 일반적으로 사용되는 인체 생리학적 검체는 소변입니다. 내인성이든 외인성이든 간에 AAS는 다양한 효소 경로에 의해 광범위한 간 생체 변형의 대상이 됩니다. 1차 소변 대사산물은 특정 약제, 용량 및 투여 경로에 따라 마지막 사용 후 최대 30일 동안 검출 가능할 수 있습니다. 많은 약물이 공통적인 대사 경로를 가지고 있으며 배설 프로파일이 내인성 스테로이드의 프로파일과 겹칠 수 있으므로 검사 결과의 해석은 분석 화학자에게 매우 중요한 도전이 됩니다. 소변 표본에서 물질 또는 배설물을 검출하는 방법은 일반적으로 가스 크로마토그래피-질량 분석 또는 액체 크로마토그래피-질량 분석을 포함합니다.[199][200][201][202]

역사

다양한 단백동화 스테로이드의 도입
총칭 클래스[a] 브랜드명 경로[b] Intr.
안드로스타놀론[c][d] DHT 안드락팀 PO,[e] IM, TD 1953
볼데논 언데실렌산[f] 에스테르 이쿼이즈[g] IM 1960년대
다나졸 알킬 단오크린 PO 1971
드로스타놀론 프로피오네이트[e] DHT 에스테르 마스터온 IM 1961
에틸에스트레놀[d] 19-NT 알킬 맥시볼린[g] PO 1961
플루옥시메스테론[d] 알킬 할로테스틴[g] PO 1957
메스타놀론[e] DHT 알킬 Androstalone[g] PO 1950년대
메스테롤론 DHT 프로비론 PO 1967
메탄디에논[d] 알킬 디아나볼 PO, IM 1958
메테놀론 아세테이트[d] DHT 에스테르 프리모볼란 PO 1961
메테놀론에난트산[d] DHT 에스테르 프리모볼란 창고 IM 1962
메틸테스토스테론[d] 알킬 메탄드렌 PO 1936
난드롤론 데카노에이트 19-NT 에스테르 Deca-Durabolin IM 1962
난드롤론 페닐프로피오네이트[d] 19-NT 에스테르 두라볼린 IM 1959
노탄드롤론[d] 19-NT 알킬 나일바르[g] PO 1956
옥산드롤론[d] DHT 알킬 옥산드린[g] PO 1964
옥시메톨론[d] DHT 알킬 아나드롤[g] PO 1961
프라스테론[h] 프로호르몬 인타로사[g] PO, IM, 질 1970년대
Stanozolol[e] DHT 알킬 윈스트롤[g] PO, IM 1962
테스토스테론사이피오네이트 에스테르 데포테스토스테론 IM 1951
테스토스테론 에난테이트 에스테르 Delatestryl IM 1954
테스토스테론 프로피오네이트 에스테르 테스토비론 IM 1937
테스토스테론 운데카노에이트 에스테르 안드리올[g] PO, IM 1970년대
트렌볼론 아세테이트[f] 19-NT 에스테르 피나젯[g] IM 1970년대
  1. ^ DHT = 디하이드로테스토스테론; 19-NT = 19-노르트테스토스테론
  2. ^ IM = 근육내 주입; PO = 경구(입으로); TD = 경피
  3. ^ 디하이드로테스토스테론이라고도 함
  4. ^ a b c d e f g h i j k 가용성 제한
  5. ^ a b c d 더 이상 판매하지 않음
  6. ^ a b 수의용으로만 사용 가능
  7. ^ a b c d e f g h i j k 또한 다른 브랜드 이름으로 판매됨
  8. ^ 디하이드로에피안드로스테론이라고도 함

안드로겐의 발견

생식선 스테로이드의 사용은 그들의 신원 확인과 격리보다 앞서 있습니다. 복수, 심부전, 신부전 및 백반증의 치료를 위한 소의 소변의 사용은 Sussruta Samhita에 자세히 설명되어 있으며, 이는 고대 인도인들이 기원전 6세기경 소의 소변의 스테로이드 특성에 대해 어느 정도 이해하고 있었음을 시사합니다.[203] 소변에서 호르몬을 추출하는 것은 기원전 100년경 중국에서 시작되었습니다.[citation needed] 고환 추출물의 의학적 사용은 19세기 후반에 시작되었는데, 그 때 고환 추출물이 강도에 미치는 영향은 여전히 연구되고 있습니다.[150] 생식선 스테로이드의 분리는 1931년으로 거슬러 올라갈 수 있는데, 마르부르크의 화학자 아돌프 부테난트는 수만 리터의 소변에서 남성 호르몬인 안드로스테논 15밀리그램을 정제했습니다. 이 스테로이드는 1934년 취리히의 화학자 레오폴드 루 ž치카에 의해 합성되었습니다.

1930년대에는 이미 고환에 안드로스테논보다 더 강력한 안드로겐이 들어 있다는 사실이 알려졌고, 네덜란드와 독일, 스위스의 경쟁 제약사들이 자금을 대는 세 그룹의 과학자들이 앞다퉈 이를 분리했습니다.[204][205] 이 호르몬은 1935년 5월 Karoly Gyula David, E. Dingmanse, J. Proud, Ernst Laqueur에 의해 "고환에서 나오는 결정성 남성 호르몬에 대하여"라는 논문에서 처음으로 확인되었습니다.[206] 그들은 이 호르몬을 고환스테롤줄기케톤의 접미사로부터 테스토스테론이라고 이름 지었습니다. 테스토스테론의 화학적 합성은 그해 8월에 이루어졌는데, 이때 Butenandt와 G. 하니쉬는 "콜레스테롤로부터 테스토스테론을 제조하는 방법"을 설명하는 논문을 발표했습니다.[207] 딱 일주일 후, 세 번째 그룹인 루지카와 A. Wettstein은 "고환 호르몬 테스토스테론의 인공적인 제조에 관하여" 논문에서 특허 출원을 발표했습니다.[208] Ruzicka와 Butenandt는 그들의 업적으로 1939년 노벨 화학상을 받았지만, 나치 정부는 Butenandt에게 그 영광을 거절하도록 강요했습니다. 제2차 세계 대전이 끝난 후에 상을 받기는 했지만요.[204][205]

메틸테스토스테론의 PO 용량이나 테스토스테론 프로피오네이트의 주사를 포함한 인간에 대한 임상 실험은 일찍이 1937년에 시작되었습니다.[204] 독일 병사들이 2차 세계대전 당시 공격성과 체력을 높이기 위한 목적으로 AAS를 투여받았다는 소문이 종종 보도되고 있지만, 아직 입증되지 않은 사실들입니다.[131]: 6 아돌프 히틀러 자신도 테스토스테론 유도체를 투여받아 다양한 질병을 치료했다고 의사는 말했습니다.[209] AAS는 나치가 강제수용소 수감자들을 대상으로 실시한 실험에 사용되었고,[209] 이후 동맹국들은 나치 수용소에서 살아남은 영양실조 피해자들을 치료하려고 시도했습니다.[131]: 6 F 대통령. 케네디는 대통령 재임 전과 재임 기간 모두 스테로이드를 투여 받았습니다.[210]

합성 AAS 개발

테스토스테론의 근육 형성 특성의 개발은 1940년대 소련과 동독과 같은 동구권 국가에서 추진되었는데, 올림픽과 다른 아마추어 역도 선수들의 경기력을 향상시키기 위해 스테로이드 프로그램이 사용되었습니다. 러시아 역도 선수들의 성공에 대응하여, 미국 올림픽 팀의 의사인 존 지글러는 합성 화학자들과 함께 안드로겐 효과가 감소된 인공호흡기를 개발하기 위해 협력했습니다.[211] 지글러의 연구로 인해 시바 제약이 디아나볼로 판매한 메탄드로스테놀론이 생산되었습니다. 이 새로운 스테로이드는 1958년 미국 식품의약국에 의해 사용 승인을 받았습니다. 화상을 입은 피해자와 노인들에게 가장 흔하게 투여되었습니다. 의약품의 허가를 받지 않은 사용자들은 대부분 보디빌더와 역도선수들이었습니다. 지글러는 운동선수들에게 소량만 처방했지만, 그는 곧 디아나볼을 사용한 사람들이 전립선이 커지고 위축된 고환이 생겼다는 것을 발견했습니다.[212] AAS는 1976년 국제올림픽위원회(IOC)의 금지약물 목록에 올랐고, 10년 뒤 위원회는 많은 선수들이 대회 기간이 아닌 훈련 기간에 AAS를 사용했기 때문에 '경합 외' 도핑 테스트를 도입했습니다.[7]

세 가지 주요 아이디어는 테스토스테론을 다수의 AAS로 변형시키는 것을 통제했습니다: 메틸기 또는 에틸기로 C17α 위치에서 알킬화하면 간에 의한 약물의 분해를 늦추기 때문에 POly 활성 화합물을 생성합니다; C17β 위치에서 테스토스테론과 노르테스토스테론에스테르화는 물질을 투여할 수 있게 합니다. 체내에 기름진 액체에 용해되는 제제가 몇 달 동안 존재할 수 있기 때문에 비경구적으로 그리고 효과 지속기간을 증가시킵니다. 그리고 PO와 비경구 제제 모두에 대해 링 구조의 변경을 적용하여 다양한 동화작용 대 안드로겐 효과 비율을 얻고자 했습니다.[7]

사회와 문화

어원

안드로겐은 1930년대에 발견되었으며 안드로겐성(즉, 바이러스화) 및 동화작용(예: 근위축성, 재영양성)으로 설명되는 효과가 있는 것으로 특징지어졌습니다.[67][72] 아나볼릭 스테로이드라는 용어는 적어도 1940년대 중반까지 거슬러 올라갈 수 있는데, 이 때는 아나볼릭 효과는 있지만 안드로겐 효과는 미미하거나 전혀 없는 테스토스테론 유래 스테로이드의 당시 가상 개념을 설명하는 데 사용되었습니다.[213] 이 개념은 스테로이드가 현저하게 다른 퇴행성 대 안드로겐 효능의 비율을 가지고 있다는 관찰에 기초하여 공식화되었으며, 이는 단백 동화 및 안드로겐 효과가 해리될 수 있음을 시사합니다.[213]

1953년, 노레탄드로론(norethandrolone, 17α-ethyl-19-nortestosterone)으로 알려진 테스토스테론 유래 스테로이드가 G.D. Searle & Company에서 합성되었고 프로게스틴으로 연구되었지만 시판되지 않았습니다.[214] 그 후 1955년 동물에서 테스토스테론 유사 활성을 재조사하여 테스토스테론과 유사한 동화 활성을 보이지만 안드로겐 효능은 16분의 1에 불과하다는 사실이 밝혀졌습니다.[214][215] 이 스테로이드는 단백 동화작용과 안드로겐 효과의 현저하고 유리한 분리가 발견된 최초의 스테로이드였으며, 이에 따라 "최초의 단백 동화 스테로이드"로 설명되었습니다.[216][217] 노레탄드롤론은 1956년에 의학적 용도로 도입되었고, 1959년에 난드롤론 페닐프로피오네이트, 1962년에 스타노졸롤과 같은 수많은 유사한 스테로이드가 빠르게 뒤따랐습니다.[216][217][218][219] 이러한 발전으로 동화 스테로이드는 (안드로겐보다) 그러한 스테로이드를 지칭하는 선호되는 용어가 되었고, 널리 사용되기 시작했습니다.

단백동화 스테로이드는 원래 단백동화 및 안드로겐 효과의 현저한 해리를 갖는 테스토스테론 유래 스테로이드를 구체적으로 기술하기 위한 것이었지만, 오늘날에는 안드로겐 효과와 관계없이 AR 작용 기반의 단백동화 효과를 갖는 모든 스테로이드에 무분별하게 적용되고 있으며, 테스토스테론 같은 synthetic이 아닌 스테로이드도 포함해서요 많은 단백 동화 스테로이드가 단백 동화 효능에 비해 안드로겐 효능을 감소시켰지만, 독점적으로 단백 동화인 단백 동화 스테로이드는 없으므로 모든 단백 동화 스테로이드는 적어도 어느 정도의 안드로겐성을 유지합니다.[67][72][214] (이와 마찬가지로, 모든 안드로겐은 본질적으로 동화적입니다.)[67][72][214] 실제로, 두 가지 유형의 효과가 동일한 신호 수용체인 AR에 의해 매개되기 때문에 안드로겐 효과로부터 동화 효과를 완전히 분리하는 것은 아마도 불가능할 것입니다.[72] 이와 같이, 단백 동화 스테로이드와 안드로겐이라는 용어의 구별은 의문이며, 이것이 개정되고 보다 최근의 단백 동화-안드로겐 스테로이드(AAS)의 기초가 됩니다.[67][72][214]

법적지위

단백 동화 및 안드로겐 효과가 있는 다양한 화합물, AAS와의 관계

AAS의 법적 지위는 나라마다 다릅니다: 많은 나라에서 그것들이 불법이 아니지만 일부는 다른 나라들보다 그것들의 사용이나 처방에 대해 더 엄격한 통제를 합니다. 미국에서는 현재 AAS가 관리물질법에 따라 스케줄 Ⅲ 통제물질로 등재돼 있는데, 이는 처방전 없이 이런 물질을 단순하게 소지할 경우 연방 범죄로 1차 가해 시 1년 이하의 징역에 처해질 수 있도록 하고 있습니다. AAS를 초범으로 배포할 목적으로 불법 배포 또는 소지한 경우에는 10년 이하의 징역에 처한다.[220] 캐나다에서, AAS 및 그 파생물은 의약품 물질 관리법의 일부이며, 처방전 없이 이를 얻거나 판매하는 것은 불법임을 의미하는 Schedule IV 물질이지만, 보유는 처벌되지 않으며, 이는 Schedule I, II 또는 III 물질에 대해 유보된 결과입니다. 캐나다에서 AAS를 사고 판 죄를 지은 사람은 최대 18개월까지 수감될 수 있습니다.[221] 수입 및 수출에도 유사한 벌칙이 적용됩니다.

캐나다에서, 연구원들은 학생 운동선수들 사이에서 스테로이드 사용이 매우 광범위하다고 결론 내렸습니다. 캐나다 약물 없는 스포츠 센터(Canadian Center for Drug-Free Sports)가 1993년에 실시한 연구에 따르면 11세에서 18세 사이의 거의 83,000명의 캐나다인이 스테로이드를 사용하는 것으로 나타났습니다.[222] AAS는 호주,[223] 아르헨티나,[citation needed] 브라질,[citation needed] 포르투갈에서도 처방전 없이 불법이며,[citation needed] 영국에서는 C급 통제약으로 등재되어 있습니다. AAS는 멕시코, 태국 등 일부 국가에서는 처방전 없이 쉽게 구할 수 있습니다.

서구 대부분 국가의 단백 동화 물질의 법적 지위
물질. 호르몬물질로 분류됨 단백 동화 및 안드로겐 효과 합법적으로 판매된 OTC
천연테스토스테론 테스토스테론 호르몬의 네. 합법적이지 않은
인공적으로 만든 단백 동화 스테로이드 트렌볼론, 옥산드롤론 호르몬의 네. 합법적이지 않은
프로호르몬 4안드로스텐디온 호르몬의 간접적으로만 합법적이지 않은
피토안드로겐스 다이진, 구타 퍼카 트리테르페노이드 아니요. 네. 합법적인
피토스테로이드 캠프스테롤, 베타시토스테롤, 스티그마스테롤 아니요. 간접적으로만 합법적인
제노안드로겐스 변형된 토코페롤, 변형된 니코틴아마이드 아니요. 네. 합법적인
파이토에크디스테로이드 (25S)-20, 22-O-(R-에틸리덴)이노코스테론 아니요. 네. 합법적인
선택적 안드로겐 수용체 조절제 오스타린 동화의[224] 사람이[225][226] 먹기 위한 것이 아닌

미국

2007년 9월 미 마약단속국(Operation Raw Deal bust) 작전 당시 가로챈 스테로이드 알약

AAS에 관한 미국 입법의 역사는 1980년대 후반으로 거슬러 올라가는데, 당시 미국 의회는 벤 존슨의 1988년 서울 하계 올림픽 우승 논란 이후 AAS를 통제 물질법에 넣는 방안을 검토했습니다. AAS는 1990년 단백동화 스테로이드 관리법의 통제 물질법 부칙 III에 추가되었습니다.[227]

같은 법은 또한 AAS와 인간 성장 호르몬의 불법 유통과 관련된 범죄에 대해 더 높은 형사 처벌과 함께 더 엄격한 통제를 도입했습니다. 미국에서 AAS가 예정된 후인 1990년대 초까지, Ciba, Searle, Syntex 등 여러 제약 회사가 미국에서 제품의 제조나 마케팅을 중단했습니다. 통제물질법에서 AAS는 근육 성장을 촉진하는 테스토스테론(에스트로겐, 프로게스틴, 코르티코스테로이드 제외)과 화학적, 약리학적으로 관련된 모든 약물 또는 호르몬 물질로 정의됩니다. 이 법은 2004년 아나볼릭 스테로이드 관리법에 의해 개정되었으며, 2005년 1월 20일부터 적용되는 통제 물질 목록에 프로호르몬을 추가했습니다.[228]

미국에서는 여전히 의사가 처방할 수 있지만, 부상 회복 목적으로 단백 동화 스테로이드를 사용하는 것은 대다수의 스포츠 의학 의사와 내분비학자들 사이에서도 금기시되어 왔습니다.

영국

영국에서는 AAS가 C급 약물로 분류돼 벤조디아제핀과 같은 등급에 들어갑니다. AAS는 2부로 나누어진 스케줄 4에 있습니다. 1부에는 대부분의 벤조디아제핀이 포함되어 있고 2부에는 AAS가 포함되어 있습니다.

파트 1 의약품은 적절한 처방전 없이 소지하는 것이 범죄인 경우 전면적인 수출입 통제를 받습니다. 의약품의 일부일 때는 소지 제한이 없습니다. 제2부 의약품은 의약품의 형태이고 사람이 자가 투여하기 위한 것이 아니라면 수입 및 수출을 위해 내무부 면허가 필요합니다.[229]

스포츠에서의 위상

서구 국가에서 동화작용이 있는 AAS 및 기타 약물의 법적 지위

AAS는 테니스 프로 협회, 메이저 리그 베이스볼, 국제 축구 연맹[230] 올림픽,[231] 전미 농구 협회,[232] 전미 하키 리그,[233] 세계 레슬링 엔터테인먼트, 전미 미식 축구 리그를 포함한 모든 주요 스포츠 단체에 의해 금지됩니다.[234] 세계반도핑기구(WADA)는 많은 주요 스포츠 기구들이 사용하는 경기력 향상 물질 목록을 유지하고 있으며 모든 AAS와 전구체는 물론 호르몬과 관련된 모든 물질을 포함하는 모든 동화작용제를 포함하고 있습니다.[235][236]

사용.

법 집행

미국 연방 사법당국 관계자들은 경찰관들의 AAS 사용에 대해 우려를 표명했습니다. "그것은 큰 문제이고, 사건의 숫자로 볼 때 우리가 무시해서는 안 될 일입니다. 우리가 경찰을 목표로 나선 것은 아니지만, 스테로이드에 대한 적극적인 조사가 한창일 때, 경찰관들을 다시 불러들인 사례들이 꽤 있었습니다."라고 미국 마약단속국의 로렌스 페인 대변인은 말합니다.[237] FBI 법 집행 게시판은 "경찰관들의 동화적 스테로이드 남용은 전국의 부서들이 더 큰 인식을 가질 가치가 있는 심각한 문제"라고 밝혔습니다.[238] 또한 영국 전역의 경찰관들이 경찰 부패의 최고 위험 요소라고 주장하는 "스테로이드를 사기 위해 범죄자들을 이용하고 있다"고 믿고 있습니다.

프로레슬링

2007년 크리스 베누아의 살인-자살 사건 이후, 감독정부 개혁 위원회는 레슬링 산업에서 스테로이드 사용을 조사했습니다.[239] 위원회는 WWE와 Total Nonstop Action Wrestling(현재 임팩트 레슬링으로 알려짐)을 조사하여 회사의 마약 정책에 대한 문서를 요청했습니다. WWE CEO이자 회장인 린다빈스 맥마흔은 둘 다 증언했습니다. 문서에 따르면 2006년 이후 약 40%에 해당하는 75명의 레슬러가 약물 복용에 대해 양성 반응을 보였으며, 가장 일반적인 것은 스테로이드였습니다.[240][241]

경제학

2007년 원시 거래 작전 중 DEA가 압수한 수만 개의 AAS 바이알이 들어 있는 여러 개의 대형 버킷

AAS는 제약 실험실에서 생산되는 경우가 많지만, 법이 더 엄격한 국가에서는 일반적으로 해외에서 수입한 원료를 가정에서 만든 소규모 지하 실험실에서도 생산됩니다.[242] 이들 국가에서는 대부분의 스테로이드가 암시장 거래를 통해 불법적으로 입수됩니다.[243][244] 이 스테로이드는 일반적으로 다른 국가에서 제조되므로 국제 국경을 넘어 밀수되어야 합니다. 대부분의 중요한 밀수 활동과 마찬가지로 조직적인 범죄가 관련되어 있습니다.[245]

2000년대 후반에 불법 AAS의 전 세계 무역이 크게 증가했고, 당국은 3개 대륙에서 기록적인 포획을 발표했습니다. 2006년 핀란드 당국은 1,180만 개의 AAS 태블릿을 기록적으로 압수했다고 발표했습니다. 그로부터 1년 , DEA는 미국의 역대 최대 압수량인 1,140만 대의 AAS를 압수했습니다. 2008년 첫 3개월 동안, 호주 세관은 기록적인 300건의 AAS 선적 발작을 보고했습니다.[123]

미국, 캐나다, 유럽에서는 때때로 불법 스테로이드제를 다른 불법 약물과 마찬가지로 구입하는데, 이는 여러 출처에서 약물을 얻을 수 있는 대리점을 통해서입니다. 불법 AAS는 체육관이나 대회장, 우편을 통해서 판매되기도 하지만 약사, 수의사, 의사를 통해서도 입수할 수 있습니다.[246] 또한 상당수의 위조 제품이 AAS로 판매되고 있으며, 특히 해외 약국으로 위장한 웹사이트에서 우편 주문을 통해 판매되고 있습니다. 미국에서는 합법적이기 때문에 멕시코, 태국 등 스테로이드를 쉽게 구할 수 있는 국가들로부터 암시장 수입이 계속되고 있습니다.[247]

조사.

AAS는 단독으로 그리고 프로게스토겐과 함께 잠재적인 남성 호르몬 피임약으로 연구되어 왔습니다.[48] 이중 AAS와 트레스톨론디메탄드로론 운데카노에이트와 같은 프로게스틴도 남성 피임약으로 연구되었으며, 후자는 2018년 현재 활발한 조사를 받고 있습니다.[248][187][249]

국소 안드로겐은 여성의 셀룰라이트 치료에 사용되고 연구되어 왔습니다.[250] 복부에 국소 안드로스타놀론은 여성의 피하 복부 지방을 크게 감소시키는 것으로 밝혀졌으며, 따라서 신체 실루엣 개선에 유용할 수 있습니다.[250] 하지만 남성과 고안드로겐성 여성은 건강한 여성보다 복부 지방의 양이 많고, 안드로겐은 폐경 후 여성과 트랜스젠더 남성에서도 복부 지방을 증가시키는 것으로 나타났습니다.[251]

참고 항목

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외부 링크