트리미프라민

Trimipramine
트리미프라민
Trimipramine2DACS.svg
Trimipramine-ball-and-stick-model.png
임상 데이터
상호Surmontil, 기타
기타 이름트리메프로프리민, IF-6120, IL-6001, RP-7162, 2'-메틸리미프라민, β-메틸리미프라민
AHFS/Drugs.com
Medline Plusa602010
라이선스 데이터
임신
카테고리
  • AU: C
루트
행정부.		경구, 근육내 주사, 정맥주사
ATC 코드
법적 상태
법적 상태
약동학 데이터
바이오 어베이러빌리티41 %[1][2][3][4]
단백질 결합94.9%[1][2][3][4]
대사간염[1][2][3][4]
반감기 제거23~24시간[1][2][3][4]
배설물신장[1][2][3][4]
식별자
  • (±)-3-(10,11-디히드로-5H-디벤조[b,f]아제핀-5-일)-N,N,2-트리메틸프로판-1-아민
CAS 번호
PubChem CID
IUPHAR/BPS
드러그뱅크
켐스파이더
유니
케그
체비
첸블
CompTox 대시보드 (EPA )
ECHA 정보 카드100.010.917 Edit this at Wikidata
화학 및 물리 데이터
공식C20H26N2
몰 질량294.442 g/120−1
3D 모델(JSmol)
  • c1cc3c(cc1)CCC2c(cc2)N3CC(C)CN(C)C
  • InChI=1S/C20H26N2/c1-16(14-21(2)3)15-22-19-10-6-4-8-17(19)12-13-18-9-5-11-20(18)22/h4-11,16H,12-3H checkY
  • 키: ZSCDBOWYZJWBIY-UHFFFAOYSA-N checkY
(표준)

상표명 Surmontil로 판매되는 트리미프라민은 [5][6][7][8]우울증 치료에 사용되는 삼환식 항우울제이다.또한 불면증, 불안장애, 정신병 치료에 각각 [5][6][7][8]진정, 항불안제, 약한 항정신병 효과에도 사용되고 있다.이 약은 다른 TCA와 달리 상당히 약한 모노아민 재흡수 [9]억제제인 것처럼 보이기 때문에 비정형 또는 "2세대" TCA로 설명된다.그러나 다른 TCA와 유사하게 트리미프라민은 항히스타민, 항혈청작성, 항아드레날린작동성, 항아드레날린작동성, 항아드레날린작동성 및 항콜린작동성 [5][6][7][8]활성을 가지고 있다.

의료 용도

트리미프라민의 주요 용도는 주요 우울증 질환의 치료,[10][11] 특히 현저한 진정 [11]효과로 인해 진정제가 도움이 되는 경우입니다.이 약물은 효과적인 항불안제이며,[7][8] 불안 치료에 사용될 수 있다.우울증과 불안감 외에도 트리미프라민은 불면증 치료에 효과적이며, 대부분의 다른 최면제들과는 달리, 정상적인 수면 [7]구조를 바꾸지 않습니다.특히 렘수면을 억제하지 않아 치료 [7]중에 꿈이 '밝아진다'고 한다.트리미프라민은 또한 클로자핀과 유사한 활성 프로파일을 가진 몇 가지 약한 항정신병 효과를 가지고 있으며, 망상 우울증 또는 [5][6]정신분열증과 같은 정신병 증상의 치료에 유용할 수 있다.

2022년에 발표된 불면증 치료 약물에 대한 주요 체계적 검토와 네트워크 메타 분석 결과 트리미프라민은 4주 동안 0.55(95% –0.11 ~ 1.21)[12]의 불면증 치료 위약에 대해 효과 크기(표준 평균 차이(SMD)를 보였다.증거의 확실성은 매우 낮은 것으로 평가되었고, 장기 치료(3개월)[12]에 사용할 수 있는 데이터는 없었다.비교를 위해 평가된 다른 진정제 항히스타민인 독세핀과 독실아민은 각각 [12]0.30주(95% CI –0.05 - 0.64)와 0.47(95% CI 0.06 - 0.89)에서 효과 크기(SMD)를 보였다.

우울증에서 트리미프라민의 유효 복용량은 [8]하루에 150~300mg이다.불면증에 사용되는 트리미프라민의 복용량은 하루에 [13][14][15]25에서 200mg 사이이다.단, 선량은 가능한 한 낮게 유지할 것을 권고하고 있으며, 25mg/일의 낮은 선량이 [13]권장되고 있다.

금지 사항

금지사항은 다음과 같습니다.[1][2][3][4][10][11]

  • 최근 심근경색
  • 심장 블록 또는 기타 심장 부정맥의 모든 정도
  • 마니아
  • 중증 간질환
  • 모유 수유 중
  • 트리미프라민 또는 모든 이형제에 대한 과민성

부작용

트리미프라민의 부작용은 다른 3차 아민 TCA의 부작용과 유사하며 항콜린제 [8]및 진정 효과가 우세하다고 알려져 있다.그러나 트리미프라민은 다른 TCA에 비해 다른 부작용 프로파일과 관련이 있으며 일반적으로 부작용이 적은 것으로 알려져 있는데, 이는 주로 노르에피네프린 재흡수 억제 부족과 상대적으로 낮은 항콜린제 [6][8]효과 때문이다(그러나 여전히 강력한 항콜린제이지만).졸음은 그 [8]약의 가장 흔한 부작용이다.구강건조증은 가장 흔한 항콜린제 부작용이지만, 변비, 요폐, 시야 흐림 등의 부작용도 있습니다.[8]

알파-1 [16][8]차단제로서의 강력하고 동등한 활성에도 불구하고 적어도 클로미프라민에 [5][6]비해 기립성 저혈압이 최소화되거나 없는 것으로 설명된다.그러나 다른 [8]TCA와 유사한 기립성 저혈압 비율도 있다고 알려져 있다.트리미프라민은 다른 TCA보다 간질 유발성이 낮은 것으로 알려져 있지만,[6] 발작은 여전히 그것과 함께 보고되고 있다.또한 다른 TCA에[6] 비해 심장독성이 낮고 심장독성은 "매우 유리한 프로파일"[8]로 미미하다고 한다.

모든 삼환식 항우울제에 대한 과도한 노출은 11-15년 [17]후 유방암의 비율 상승과 관련이 있었다.단, Drosophila melanogaster에 대한 테스트에서는 비독성 TCAs(아미트리프틸린, 마프로틸린, 노르티프릴린, 프로트리프틸린)와 유전독성 TCAs(아목사핀, 클로미프라민, 데시프라민, 독세핀, 이미프라민, 트리미프라민)가 확인되었다.[17]

부작용 목록

일반적인 부작용은 다음과 같습니다.[1][2][3][4][10][11]

  • 진정제 - 다른 TCA에 비해 트리미프라민이 특히 일반적입니다.
  • 다음을 포함한 항콜린제 효과:
- 입이 마르다
- 시야가 흐릿하다
(산드라이아시스)
- 열상 감소
- 변비
- 비뇨기 머뭇거림
- GI 운동성 감소
- 빈맥(높은 심박수)
- 항콜린제 섬망(특히 고령자 및 파킨슨병)
  • 체중 증가
  • 기립성 저혈압
  • 발기부전, 성욕 상실 및 기타 성적 부작용을 포함한 성적 기능 장애
  • 떨림
  • 어지러움
  • 땀 흘리다
  • 불안.
  • 불면증
  • 동요
  • 발진

발생률을 알 수 없는 부작용은 다음과 같다.[1][2][3][4][10][11]

드문 부작용은 다음과 같습니다.[1][2][3][4][10][11]

과다 복용

주요 기사:삼환식 항우울제 과다 복용

다른 TCA에 비해 트리미프라민은 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI) 및 세로토닌-노레피네프린 재흡수 억제제(SNRI)보다는 위험하지만 [18]과다복용의 경우 부프로피온보다는 덜 위험하다.

상호 작용

트리미프라민은 에피네프린(아드레날린), 에페드린, 이소프레날린, 노르에피네프린(노라드레날린), 페닐레프린 및 페닐프로판올아민과 같은 교감 자극제와 함께 투여해서는 안 된다.

바르비투르산염은 신진대사의 속도를 높일 수 있다.트리미프라민은 갑상선 기능 [1][2][3][4][10][11]항진증 치료를 받는 환자들에게 조심스럽게 투여되어야 한다.

약리학

약역학

다음 항목도 참조하십시오.항우울제 및 삼환식 항우울제의 약리학 § 결합 프로파일
트리미프라민[19]
위치 Ki/IC50(nM) 종. 참조
SERT 149–2,110 인간 [20][21]
NET 2,450–4,990 인간 [20][21]
DAT ≥3,780 인간 [20][21]
5-HT1A 8,000 인간 [22]
5-HT1D 10,000 이상 돼지. [23]
5-HT2A 32 인간 [22]
5-HT2C 537 돼지. [23]
5-HT3 9,120 쥐. [23]
α1 24 인간 [16]
α2 680 인간 [16]
D1. 347 돼지. [23]
D2. 143–210 인간/und [16][24][23]
D3. ND ND ND
D4. 275 정의되어 있지 않다 [23]
H1 0.27–1.48 인간 [25][16][26]
H2 41 인간 [25]
H3 100,000 이상 인간 [25]
H4 43,700 인간 [25]
mACh 58 인간 [16]
값은 K(nM)입니다i.값이 작을수록 약물이 사이트에 강하게 결합됩니다.

항우울제 효과 측면에서 트리미프라민의 작용 메커니즘은 다른 TCA와 다르며 완전히 [21][7]명확하지 않다.그것의 항불안제 효과의 작용 메커니즘은 비슷하게 [7]불분명하다.트리미프라민은 세로토닌, 노르에피네프린 및 도파민(아래 [21]참조)의 매우 약한 재흡수 억제제이며, 다른 대부분의 TCA와 달리 임상적으로 유의미한 모노아민 재흡수 [9][6][5]억제제가 없다고 주장되어 왔다.약물의 효과는 주로 다음과 [16][24][22]같이 수용체 길항작용에 기인하는 것으로 생각된다.

비정형적인 성격과 다른 활성 프로필에도 불구하고 트리미프라민은 다른 TCA(아미트리프틸린, 이미프라민, 독세핀, 아미노펩틴), 사환식 항우울제(Teg)를 포함하지만 이에 한정되지 않는 다른 항우울제와 동등한 효과를 갖는 것으로 임상 연구에서 밝혀졌다.ne oxidase inhibrators(MAOIs)(예: 페넬진, 이소카르복사지드) 및 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(예: 플루옥세틴)[5][6]이다.또한 트리미프라민은 머리 대 머리 [7]비교에서 아미트리프틸린과 독세핀과 같은 다른 TCA보다 더 큰 항불안제 효과를 가지고 있는 것으로 밝혀졌다.사실, 그것의 두드러진 불안제 효과는 대부분의 다른 [8]TCA와 구별된다고 알려져 왔다.모노아민 재흡수 억제 부재와 관련된 트리미프라민의 비정형은 [6]우울증에 대한 모노아민 가설에 도전하는 것으로 설명된다.

트리미프라민의 주요 대사물인 데스메틸트리프라민은 다른 탈메틸화 3차 아민 [21]TCA 변종과 유사한 약리학적 활성을 가진 것으로 간주된다.

모노아민 재흡수 억제

트리미프라민 및
SERT NET DAT 유형 종. 티슈 연도/참고 자료
8,200 1,000 6,800 IC50(nM) 쥐. 뇌 1977년[27]
2,500 510 3,400 Ki(nM) 쥐. 뇌 1984년[28]
149 2,450 3,780 KD(nM) 인간 HEK293 1997년[20]
2,110 4,990 55,600 IC50(nM) 인간 HEK293 2011년[21]

연구는 일반적으로 트리미프라민에 의한 세로토닌과 노르에피네프린의 재흡입 억제 효과가 매우 약하다는 것을 발견했으며, 다양한 저자들에 의해 모노아민 [21]재흡입 [9]억제 효과가 없는 것으로 설명되어 왔다.Richelson & Pfenning(1984)은 쥐의 뇌 시냅토솜에서[28] NET의 K가 510nM으로 상대적으로 높았고i, Tatsumi et al.(1997)은 인간 [20]HEK293 세포에서 SERT의 K가 149nM으로 상대적으로D 높았으나 다른 저자들과 개선된 설계 연구를 통해 동일한 결과를 [21]얻지 못했다.해니쉬 외 연구진(2011년)의 가장 최근의 연구에서, 연구진은 타츠미 외 연구진과의 불일치 발견이 방법론적 차이, 특히 실제 기능 재흡수 억제50([21]IC)와 반대로 상호 작용을 연구하기 위해 분리된 막(KD)에서 방사리간드 결합을 사용했기 때문이라고 제안했다.

트리미프라민, 대사물 및
컴파운드 SERT NET DAT
트리미프라민 5.675 5.302 30 μM 이상
데스메틸트리프라민 5.206 5.535 4.530
2-히드록시트리프라민 30 μM 이상 4.960 4.585
트리미프라민-N-옥시드 5.445 4.930 5.027
값은 pIC50 입니다.값이 높을수록 더 많은
그 약은 강하게 그 부위에 결합한다.

트리미프라민은 광범위하게 대사되기 때문에 대사물은 모노아민 재흡수 [21][29]억제를 포함한 약리학에 기여할 수 있다.과 있는 유일한 연구 trimipramine의 대사 물질의 활동 경력 평가 받기 위해에서 Haenisch(알.(2011년)assayed desmethyltrimipramine,2-hydroxytrimipramine, trimipramine 외에도 trimipramine-N-oxide하고 있으며 이러한 대사 물질은 SERT에 IC50 값다는 것을 발견, NET고, 동적 어드레스 변환 그 trimipramin의 비슷하다.e([21][29]오른쪽 표 참조).다른 2차 아민 TCA와 마찬가지로, 데스메틸트리프라민은 노르에피네프린 재흡입 억제에서는 트리미프라민보다 약간 더 강력했지만 세로토닌 재흡입 [21]억제에서는 덜 강력했다.그러나 데스메틸트리프라민은 여전히 매우 [21]약한 NET 억제만을 보였다.

트리미프라민의 치료용 농도는 0.5~1.2μM(150~350ng/mL)이므로 트리미프라민 또는 트리미프라민의 대사물과 함께 [21]유의한 모노아민 재흡수 억제는 예상되지 않는다.그러나 트리미프라민의 활성 대사물도 고려한다면 이러한 농도는 거의 2배 더 높으며, 다른 TCAs의 연구에 따르면 혈액-뇌 장벽을 넘어 [21]말초에서 최대 10배까지 뇌에 축적된다.이와 같이 트리미프라민 및 그 대사물은 치료용 농도로 세로토닌 및/또는 노르에피네프린의 재섭취를 적어도 부분적으로 억제할 수 있으며, 이는 적어도 부분적으로 항우울제 [21][29]효과에 기여한다는 가설을 세울 수 있다.이것은 Hanisch et al.와 관련이 있다.는 트리미프라민의 [21]항우울제 효과를 설명하거나 최소한 기여할 수 있는 작용이 현재 알려진 유일한 것이라고 밝혔다.즉2A,[30] 미르타자핀과 마찬가지로2C 5-HT, 5-HT, α-아드레날린2 수용체의 차단도 항우울제 [31][9][32]효과와 관련이 있다.

어떤 경우에도 트리미프라민이 모노아민의 [6]재섭취를 억제하지 않는다는 임상적 및 동물적 증거가 있다.다른 TCA와 달리 β-아드레날린3 수용체를 하향 조절하지 않기 때문에 기립성 [6][5]저혈압을 일으키지 않는 이유가 될 수 있다.세로토닌 증후군이나 고혈압 [6]위기의 위험 없이 MAOIs와 안전하게 결합할 수 있다.실제로 토끼의 경우 이미프라민 및 MAOI에서 고열증(세로토닌 증후군의 증상)이 발생하지만 아미트리프틸린 및 MAOI에서는 발생하지 않으며 트리미프라민의 세로토닌 재흡수 [6]억제 부족으로 인해 발생할 수 있다.

항히스타민 활성

참고 항목: 독세핀 » 최면제로서

트리미프라민은 매우 강력한 항히스타민제로, TCA와 [16][33]4환식 항우울제(TecA) 중 미르타자핀(Ki = 0.14nM)과 독세핀(Ki = 0.24nM)에 이어 H 수용체1(Ki = 0.27nM)에 대한 친화력이 세 번째로 높다.TecA 민세린(Ki = 0.40)과 TCA 아미트리프틸린(Ki = 1.0)도 매우 강력한1 H 수용체 [16][33][34]길항제이며,[9] 다른 TCA와 TecA는 약하다.트리미프라민을 포함한 이러한 TCA와 TeCAs는 표준 항히스타민 디펜히드라민([35]독세핀의 경우 약 800배, 트리미프라민의 경우 250배)보다 훨씬 더 강력하며,[34][36] 사용 가능한 가장 강력한 항히스타민 중 하나이다.

트리미프라민은 또한 낮은 효력을 가진 H 수용체의2 길항제이며 십이지장궤양 [8]치료에 효과적인 것으로 밝혀졌다.

최면술사로서

H 수용체1 차단은 트리미프라민과 다른 TCA의 진정 효과와 [37]불면증 치료에 효과적이다.

대부분의 항우울제는 우울증 증상 완화와 병행하여 렘수면을 억제한다(항우울제 효과를 [5]위해 렘수면을 억제할 필요는 없음).여기에는 TCAs(예: 아미트리프틸린, 노르토리프틸린), TeCAs(예: 미안세린, 마프로틸린), MAOIs(예: 클로르길린, 파르길린), SSRIs(예: 플루옥세틴, 지멜리딘, 인달핀)[5]가 포함된다.트리미프라민은 예외이며 렘수면에 영향을 [5][8]주거나 영향을 미치지 않고 항우울제 효과를 낸다는 점에서 독특하다.트리미프라민으로 2년간 장기간 치료해도 [38]렘수면을 억제할 수 있는 것은 발견되지 않았다.또한 트리미프라민은 야간 코티솔 수치를 정상으로 낮추고 우울증 환자의 코티솔 반응을 정상화하는 것으로 밝혀졌다. 따라서 이미프라민과 다른 항우울제는 야간 코티솔 [23]분비를 증가시키는 경향이 있는 반면 시상하부-하수체-부신 축을 정상화한다.

임상 연구에서 트리미프라민은 수면 효율성과 총 수면 시간을 유의하게 증가시키고 [5]불면증 환자의 최대 3주 동안 깨어 있는 시간을 감소시키는 50~200mg/일의 용량으로 발견되었다.그것은 또한 주관적으로 인지된 수면의 질과 [5]낮 동안의 웰빙을 향상시켰다.트리미프라민 중단 시 환자를 모니터링한 결과, 객관적인 측정에서 트리미프라민 [5]금단 기간 중 환자의 하위 집합에서 총 수면 시간이 기준선 미만인 것으로 나타났지만, 수면의 주관적 평가에서 리바운드 불면증이나 수면 품질 악화를 유발하지는 않았다.

항아미노제 활성

트리미프라민 및 클로자핀[23][5]
위치 트리미프라민 클로자핀
5-HT2A 7.71 7.84
α1A/B 7.62 8.54
D2. 7.24 7.01
D1. 6.46 6.58
α2B 6.42 7.08
5-HT2C 6.27 8.40
α2A 5.86 7.10
5-HT3 5.04 7.00
5-HT1A 5.00 미만 6.17
5-HT1D 5.00 미만 5.68
값은 pKi(nM)입니다.값이 높을수록
마약이 더 강하게 사이트에 결합할수록.

트리미프라민은 도파민1 D 및 D2 수용체의 약하지만 유의미한 길항제이며, D 수용체에도4 결합한다i(K = 275nM).[5][21]D 수용체와2 5-HT2A 수용체를 포함한 다양한 모노아민 수용체에 대한 친화력은 비정형 항정신병 약물인 클로자핀의 [5]친화력과 매우 유사하다.이에 따라 트리미프라민의 고용량은 정신분열증 환자에게 특히 추체외 증상을 일으키지 않고 항정신병 효과가 있는 것으로 밝혀졌으며 트리미프라민은 최근 망상우울증 [5][21]환자의 정신병적 증상을 감소시키는 데 효과가 있는 것으로 밝혀졌다.트리미프라민에 대한 추체외 증상 부족은 D 수용체에4 대한 친화력과 관련이 있을 수 있으며, 이 두 가지 모두 클로자핀과 [23]공유되는 특성이다.다른 TCA와 달리, 그러나 항정신병 약물들을 연상시키는 트리미프라민은 혈장 프로락틴 수치(D 수용체 길항작용의 지표2)를 일일 75mg 용량에서 현저하게 증가시키고 야간 프로락틴 분비를 일일 [5]75mg 및 200mg 용량에서 증가시키는 것으로 밝혀졌다.이러한 발견들은 [5][21]트리미프라민의 중요한 항미생물 작용을 암시한다.

다른 다양한 TCA와 달리 트리미프라민은 시냅스 전 도파민 자가수용체의 현저한 길항작용을 보여 도파민 작동성 신경전달의 [6]증가를 초래할 수 있다.이러한 효과는 티오리다진 및 클로르프로틱센과 [6]같은 저능 삼환식 항정신병 약물에서도 관찰되었다.특히 이 두 가지 항정신병 약물들은 항우울 효과도 [6][38]있다고 여러 번 주장되어 왔다.따라서 트리미프라민의 [6][38]항우울제 효과에는 저해성 도파민 자가수용체의 차단과 도파민성 시그널링의 촉진이 수반될 수 있다.그러나 트리미프라민은 특이적으로 이 수용체에 [6]대한 친화력이 약하지만, 다른 저자들은 앞서 언급한 두 가지와 같은 항정신병 약물들의 주장된 항우울제 효과를 α-아드레날린2 수용체 길항제 탓으로 돌렸다.항우울제 효과 외에도, 저용량의 항정신병 약물들이 렘수면을 증가시키는 것으로 밝혀졌으며, 따라서 도파민 자가수용체 길항작용은 렘수면 및 수면 [38]구조 측면에서 트리미프라민의 고유한 효과에 관여할 수 있다.

약동학

투여 후 최대 농도에 도달하는 시간은 2 -[8] 4시간이다.트리미프라민 농도의 전형적인 항우울제 치료 범위는 150~300 ng/mL이다.[39]트리미프라민의 말단 반감기는 적게는 8시간,[6][8] 길게는 24시간으로 다양하게 보고되고 있다.어느 경우든 트리미프라민의 말단 반감기는 다른 TCA보다 짧기 때문에 [8][6]불면증 치료에 이상적이다.

트리미프라민은 두 개의 [1]에난티오머를 가진 라세미 화합물이다.CYP2C19는 (D)-(L)-트리프라민의 (D)-(L)-데스메틸트리프라민의 탈메틸화를 담당하며, CYP2D6은 (D)-(L)-데스메틸트리프라민의 (L)-데스트리프라민의 (D)-데스메틸리프라민의 2-히드록실화를 담당한다.CYP2D6도 (L)-트리프라민을 (L)-2-히드록시트리프라민으로 [40]대사한다.

화학

트리미프라민은 삼환식 화합물, 특히 디벤자제핀으로 화학구조에서 [41]사이드 체인과 함께 융합된 3개의 고리를 가지고 있다.다른 디벤자제핀 TCA는 이미프라민, 데시프라민 및 [41]클로미프라민을 포함한다.트리미프라민은 이미프라민의 유도체이며 메틸기가 곁사슬에[42] 첨가되어 있으며 2'-메틸리미프라민 또는 [41][43]β-메틸리미프라민으로도 알려져 있다.그 이름에 있는 세 개의 접두사는 사이드 체인이 세 개의 메틸기를 가지고 있다는 사실을 암시할 수 있다.트리미프라민은 제3의 아민 TCA이며, 측쇄 탈메틸화 대사물 데스메틸트리프라민은 제2의 [44][45]아민이다.다른 3차 아민 TCA는 아미트리프틸린, 이미프라민, 클로미프라민, 도슐레핀([46][47]도티핀) 및 독세핀을 포함한다.트리미프라민의 화학명은 3-(10,11-디히드로-5H-디벤조[b,f]아제핀-5-일)-N,N,2-트리메틸프로판-1-아민의 화학식은20262 분자량 294.434g/[48]mol이다.그 약은 상업적으로 [48][49]말레산염으로 사용된다.프리베이스의 CAS 레지스트리 번호는 739-71-9, 말레테이트는 521-78-8입니다.[48][49]

역사

트리미프라민은 론 풀랑에 [50]의해 개발되었다.1959년 특허를 받았으며 1961년 [50]문헌에 처음 등장했다.이 약은 1966년 유럽에서 [50][51]의료용으로 처음 도입되었다.그것은 1979년 [52][53]후반이나 1980년까지 미국에 도입되지 않았다.

사회와 문화

일반명

트리미프라민은 약물의 총칭이고, 트리미프라민 말레산염은 , , , ,[48][49][54][55] 그리고 입니다.라틴어로는 트리미프라미늄, 독일어로는 트리미프라민, 스페인어로는 트리미프라미나입니다.[49][55]

브랜드명

트리미프라민은 주로 Surmontil이라는 [49][55]브랜드명으로 전 세계에 판매되고 있습니다.트리미프라민의 다른 주목할 만한 상표명으로는 허포날, 로트리민, 사피런트, 스탕길, 티다민이 있다.[49][55]

유용성

트리미프라민은 이전에 [56][57]판매되었던 호주에서는 더 이상 판매되지 않습니다.

레퍼런스

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