알코올 섭취에 따른 단기적 영향

Short-term effects of alcohol consumption
2010년 ISCD 연구결과 약물해해 전문가들의 의견에 따라 약물로 인한 피해수준 순위를 매겼습니다.자기 자신과 타인에 대한 위해를 종합해보면, 알코올이 72%로 고려된 모든 약물 중 가장 위해했습니다.

알코올 섭취의 단기적인 영향은 낮은 용량에서 불안과 운동 능력의 감소와 행복감에서 중독(술취함), 무감각, 무감각, 기억력 상실, 그리고 높은 용량에서 중추신경계 우울증에 이르기까지 다양합니다.세포막은 알코올에 대한 투과성이 높기 때문에 일단 혈류에 들어가면 몸의 거의 모든 세포로 확산될 수 있습니다.

혈중 알코올 농도는 혈중 알코올 농도(BAC)를 통해 측정됩니다.예를 들어, 알코올 섭취 전에 무거운 음식을 먹으면 알코올이 더 [1]느리게 흡수되는 등, 섭취량과 상황이 음주 정도를 결정하는 데 큰 역할을 합니다.수분도 역할을 하지만 음주량이 숙취 정도를 크게 좌우합니다.과도한 음주 후에는 의식 불명과 의식 불명이 나타날 수 있습니다.극단적인 수준의 섭취는 알코올 중독을 유발하고 사망에 이를 수 있습니다. 혈중 농도가 0.36%일 경우 [2][3][4]영향을 받은 사람의 절반이 사망합니다.또한 알코올은 구토로 인한 질식으로 간접적으로 사망에 이를 수도 있습니다.

술은 수면 문제를 크게 악화시킬 수 있습니다.금욕 기간 동안 수면 규칙성과 수면[clarification needed] 패턴의 잔여 장애는 [5]재발의 가장 큰 예측 변수입니다.

용량별 효과

알코올 단위의 정의는 [6]국가에 따라 순수 알코올/에탄올 8g에서 14g 사이입니다.저용량, 중등도 또는 고용량 알코올의 정의에 대해서도 합의된 바가 없습니다.미국 국립 알코올 남용 및 알코올 중독 연구소는 남성의 경우 표준 음료 2개 또는 28그램, [7]여성의 경우 표준 음료 1개 또는 14그램까지의 알코올 섭취량으로 정의하고 있습니다.알코올의 즉각적인 효과는 음주자의 혈중 알코올 농도(BAC)에 따라 달라집니다.BAC는 같은 양의 [8]술을 마셔도 나이, 성별, 기존 건강 상태에 따라 사람마다 다를 수 있습니다.

BAC마다 다른 효과가 있습니다.다음 목록은 알코올이 BAC에 따라 신체에 미치는 일반적인 영향을 설명합니다.그러나, 주어진 용량에 대한 개인의 반응과 마찬가지로, 내성은 개인마다 상당한 차이가 있습니다; 알코올의 효과는 사람마다 매우 다릅니다.따라서 이러한 맥락에서 BAC 백분율은 설명 목적으로 사용되는 추정치일 뿐입니다.

알코올의[9] 점진적 효과
BAC(볼륨별 %) SI단위(mmol/L) mg/dL 행동 손상
0.001–0.029 0.22–6.3 1–29
  • 정상으로 보일 수 있음
  • 특수 테스트를 통해 미세한 영향이 감지
0.030–0.059 6.5–12.8 30-59
0.060–0.099 13.0–21.5 60-99
0.100–0.199 21.7–43.3 100-199
0.200–0.299 43.4–64.9 200–299
0.300–0.399 65.1–86.6 300–399
0.400–0.500 86.80–108.5 400–500
>0.50 >108.5 >500
  • 사망 가능성 높음

그랜드 래피즈 딥

참고 항목:§ 그랜드 래피즈 딥(Grand Rapids Dip)의 영향을 받는 주행

연구 결과에 따르면 0.01~0.04%의 BAC는 0.00%의 BAC와 비교하여 차량 사고 위험을 약간 낮추는 것으로 나타났습니다. 이를 대급속 효과(Grand Rapids Effect) 또는 대급속 [10][11][12]딥(Grand Rapids Dip)이라고 합니다.일부 문헌들은 이 효과를 잘못된 데이터로 돌리고 있습니다.다른 연구들은 운전자들이 낮은 BAC [citation needed]수준에서 추가적인 주의를 기울이기 때문일 수 있다고 제안했습니다.다른 제안된 설명은 그 효과가 적어도 부분적으로 에탄올 흥분 독성의 차단 효과와 본질적인 떨림과 다른 움직임 [13]장애에서 알코올의 영향이라는 것이지만, 이것은 추측에 불과하다는 것입니다.

적당량

에탄올은 글루타메이트 수용체의 N-메틸-D-아스파르트산(NMDA) 아형과 관련된 양이온 채널을 여는 능력을 억제합니다.자극을 받는 부위에는 생각과 즐거움 추구를 모두 담당하는 피질, 해마, 그리고 핵 침상이 포함됩니다.알코올의 또 다른 효과는 신체 이완인데, 이는 뉴런이 알파파 패턴으로 전기 신호를 전달함으로써 발생할 수 있습니다. 이러한 파동은 신체가 [citation needed]이완될 때마다 실제로 관찰됩니다.

알코올의 단기적인 영향으로는 부상, 폭력, 태아 [14]손상의 위험이 있습니다.알코올은 또한 낮은 억제와 관련이 있지만 플라시보를 사용한 연구는 낮은 용량 또는 중간 용량의 알코올의 사회적 효과를 종종 복제할 수 있기 때문에 이것이 화학적 또는 심리적인 정도에 대해서는 불분명합니다.일부 연구들은 [15]술에 취한 사람들이 자신의 행동의 결과를 평가하는 능력이 감소했음에도 불구하고, 일반적으로 인식되는 것보다 훨씬 더 많은 자신의 행동을 통제한다고 제시했습니다.음주와 관련된 행동 변화는 어느 정도 [16][17]맥락적입니다.

계획과 운동 학습을 담당하는 뇌의 영역이 날카로워집니다.이와 관련된 효과는 낮은 수준의 알코올로 인해 발생하며, 사람들이 말과 움직임에서 더 활기를 띠게 되는 경향입니다.이것은 운동과 관련된 뇌의 부분에서 증가된 신진대사에 의해 야기됩니다, 예를 들어 흑사선 경로.이것은 뇌의 보상 체계가 더 활발해지도록 하고, 이것은 특정한 사람들이 평소답지 않게 시끄럽고 쾌활한 방식으로 행동하도록 유도할 수 있습니다.

알코올은 여과 과정에서 신장에서 수분 흡수를 촉진하기 위해 신장에 작용하는 호르몬인 항이뇨 호르몬의 생성을 완화시키는 것으로 알려져 있습니다.이것은 알코올이 시상하부의 삼투압 정보를 항이뇨 호르몬 방출 부위인 뇌하수체 후부에 전달하는 삼투압 정보를 혼동하기 때문에 발생합니다.알코올은 오스모어 수용체가 혈액에 낮은 삼투압이 있다는 신호를 내리게 하고, 이것은 항이뇨 호르몬의 억제를 유발합니다.결과적으로, 사람의 신장은 더 이상 흡수해야 할 만큼의 물을 재흡수할 수 없게 되고, 따라서 과도한 양의 소변과 그에 따른 전체적인 [citation needed]탈수를 발생시킵니다.

과다복용

일반적으로 과도한 복용을 통한 급성 알코올 중독은 단기 또는 장기적인 건강 영향을 초래합니다.NMDA 수용체는 반응하지 않게 되고, 그들이 담당하는 뇌의 영역이 느려집니다.이 효과에 기여하는 것은 알코올이 감마 아미노뷰티르산(GABA) 시스템에서 유도하는 활성입니다.GABA 시스템은 뇌의 활동을 억제하는 것으로 알려져 있습니다.GABA는 또한 많은 사람들이 경험하는 기억 장애를 일으키는 데 책임이 있을 수 있습니다.GABA 신호는 메모리 형성의 등록 단계와 통합 단계 모두를 방해한다고 주장되었습니다.GABA 시스템이 기억 형성에 큰 역할을 할 것으로 생각되는 해마(CNS의 다른 영역 중)에서 발견됨에 따라 이것이 가능할 것으로 생각됩니다.

구어적으로 "블랙아웃"이라고 불리는 안테로그레이드 기억상실증은 [18]과음의 또 다른 증상입니다.이것은 술을 마신 후와 술을 마신 후의 기억력 상실입니다.

알코올 중독의 또 다른 고전적인 발견은 맹장, 걸음걸이, 트런컬 형태의 악액질입니다.충수성 무긴장증은 각각의 근육이 다른 근육들로부터 독립적으로 작용하는 것처럼 사지의 육포적이고 조정되지 않은 움직임을 초래합니다.트런칼라 무긴장증은 자세 불안정을 초래합니다. 보행 불안정은 발 위치가 일정하지 않은 무질서하고 넓은 기반의 보행으로 나타납니다.술에 취한 사람들이 어설프고 앞뒤로 흔들리며 쓰러지는 경우가 많다는 것이 악착같이 관찰됩니다.알코올이 [19]소뇌에 미치는 영향 때문인 것으로 추정됩니다.

멜란비 효과

멜란비 효과는 같은 BAC에서 [20]BAC가 증가할 때보다 감소할 때 알코올로 인한 행동장애가 적은 현상입니다.즉, BAC의 상승 기울기의 특정 지점(음주 중)에서 BAC가 두 지점에서 동일하더라도, 손상은 하강 기울기의 특정 지점(음주 후)에서보다 더 큽니다.이러한 효과는 2017년 메타분석에서 [21]확인되었습니다.

여러 모집단에 미치는 영향

성별을 기준으로

알코올은 체지방률과 수분함량의 차이 때문에 남성과 여성에게 다르게 영향을 줍니다.평균적으로 동등한 체중에서 여성이 남성보다 체지방률이 더 높습니다.알코올은 체수분에 흡수되고 남성이 여성보다 체내 수분량이 많기 때문에 여성의 경우 같은 양의 알코올 [22]섭취로 혈중 알코올 농도가 높아지게 됩니다.여성들은 [8]또한 알코올을 분해하는 데 필요한 알코올 탈수소효소(ADH)가 적은 것으로 생각됩니다.그렇기 때문에 남성과 [23]여성의 음주 지침이 다릅니다.

유전적 변이에 따라

알코올 대사는 알코올 탈수소효소(ADH)와 알데히드 탈수소효소(ALDH)[24]에 의존합니다.이러한 효소를 코딩하는 유전자의 유전적 변이는 알코올 대사 속도에 영향을 미칠 수 있습니다.일부 ADH 유전자 변형은 아세트알데히드의 축적을 야기하는 반면, ALDH2의 귀알레르기는 [25]아세트알데히드의 이화작용을 방지함으로써 아세트알데히드의 축적을 야기합니다.이 효소들의 유전적 변이는 다른 인종들의 알코올 대사의 차이를 설명할 수 있습니다.ADH의 다른 동형은 한 중국어와 일본어(ADH1B*2 존재로 인한) 및 아프리카어(ADH1B*[26]3 존재로 인한)에서 알코올성 장애에 대한 보호를 나타냈습니다.반면 동아시아인(ALDH 유전자의 변형)에게 ALDH2*2가 존재하면 정상치의 10배가 넘는 30~75μM 이상의 혈중 아세트알데히드 수치를 유발할 수 있습니다.과도한 양의 혈액 알데히드는 안면 홍조, 메스꺼움, 빠른 심장 박동, 그리고 [27][28]다른 부작용들을 일으킵니다.이러한 대립유전자의 존재는 알코올을 많은 양의 독성을 가질 수 있는 아세트알데히드로 빠르게 전환하게 합니다.그래서 동아시아 사람들과 아프리카 사람들은 술의 부작용을 일찍 느끼고 술을 끊습니다.백인들에게 ADH1B*[29]1알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레알레

알레르기 반응 유사 증상

주요 기사:알코올에 의한 호흡기 반응과 알코올 플러시 반응

인간은 주로 NAD 의존성 알코올 탈수소효소(ADH) 클래스 I 효소(즉, ADH1A, ADH1B, ADH1C)를 통해+ 아세트알데히드로 에탄올을 대사한 다음, 주로 NAD 의존성 알데히드 탈수소효소 2(ALDH2)에 의해2 아세트알데히드를 [30][31]아세트산으로 대사합니다.보도에 따르면 동아시아인들은 인구의 놀랍게도 높은 비율(50%에 육박)에서 아세트알데히드 대사의 결핍을 가지고 있습니다.이 문제는 ALDH2 유전자의 단일-뉴클레오티드 다형성(SNP) 변이알레임을 가진 사람들이 발견된 일본어 원주민에서 가장 철저하게 조사되었다; 변이알레임,아미노산 487에서 글루탐산(글루) 대신 라이신(lysine)을 암호화합니다; 이것은 효소를 아세트알데히드를 [32][33]아세트산으로 대사하는데 본질적으로 비활성화시킵니다.변형 대립 유전자는 glu487lys, ALDH2*2 및 ALDH2*504lys로 다양하게 명명됩니다.전체 일본 인구에서, 약 57%의 개인이 정상 대립 유전자(때로는 ALDH2*1이라고도 함)에 대해 동형이고, 40%는 글루487 리에 대해 이형이고, 3%는 글루487 [33]리에 대해 동형입니다.ALDH2가 테트라머로서 조립되고 기능하기 때문에 그리고 하나 이상의 글루487lys 단백질을 포함하는 ALDH2 테트라머는 또한 본질적으로 비활성이기 때문에(즉, 변이 대립 유전자가 지배적인 음성으로 동작함), 글루487lys에 대한 호모시고트 개체는 검출할 수 없는 반면 글루487ly에 대한 헤테로시고트 개체는 ALDH2 [34]활성이 거의 없습니다.결과적으로, 일본인 개인들은 동형접합성 또는 글루487lys에 대한 헤테로접합성은 에탄올을 아세트알데히드로 정상적으로 대사하지만 아세트알데히드를 잘 대사하지 못하고 에탄올 및 에탄올 함유 음료의 섭취 및 때로는 그로부터 나오는 연기에 대한 일련의 역반응에 취약합니다.후원은 혈액과 조직에서 아세트알데히드의 일시적인 축적, 안면 홍조(즉, "동양 홍조 증후군" 또는 알코올 홍조 반응), 두드러기, 전신 피부염 및 알코올로 인한 호흡기 반응(즉, 비염 및 주로 천식 병력이 있는 환자의 경우,천식 [35]질환의 경도에서 중등도의 기관지 수축 악화일반적으로 알코올 음료를 섭취한 후 30-60분 이내에 발생하는 이러한 알레르기 반응 유사 증상은 고전적인 IgE- 또는 T 세포 관련 알레르겐 유도 반응의 작동을 반영하지 않는 것으로 보이며, 오히려 적어도 상당 부분 히스타민을 방출하도록 자극하는 조직에서 아세트알데히드의 작용에 기인합니다.이런 [35][36]증상을 유발할 수 있는 가능성이 있는 것입니다.

글루487개의 이형접합형과 동형접합형 유전자형의 비율은 브라질 카보클로 원주민에서 약 35%, 중국인에서 30%, 한국인에서 28%, 태국인에서 11%, 말레이시아인에서 7%, 인도 원주민에서 3%, 헝가리인에서 3%, 필리핀인에서 1%입니다. 비율은 기본적으로 아프리카 원주민, 서유럽 백인에서 0%입니다.cent, 터키인, 오스트레일리아 원주민, 서유럽 혈통의 호주인, 스웨덴 랩스, 알래스카 에스키모인.[36][37]글루487 유전자형의 0 또는 낮은 수준에서 에탄올에 의한 알레르기 증상의 유병률은 일반적으로 5% 이상입니다.이러한 "에탄올 반응기"는 에탄올 또는 에탄올 함유 음료의 섭취에 따른 아세트알데히드의 축적을 유발하는 다른 유전자 기반의 이상을 가질 수 있습니다.예를 들어, 유럽계 호주인뿐만 아니라 코펜하겐에 거주하는 스칸디나비아인의 자가 보고된 에탄올 유도 플러싱 반응 발생률은 "정상" ADH1B 유전자에 대해 동형인 사람의 경우 약 16%이지만 ADH1-Arg48His SNP 변종을 가진 사람의 경우 ~23%까지 증가합니다. 시험관 내에서 이 변종은 에탄올 r을 대사합니다.ALDH2의 [36][38]대사 능력을 초과하는 수준에서 아세트알데히드를 형성하는 것이 제안되어 있습니다.이러한 고려 사항에도 불구하고, 전문가들은 글루487 유전자형의 발병률이 낮은 인구 집단에서 알코올 음료로 인한 알레르기 유사 증상의 대부분이 천연 및/또는 오염 알레르겐에 대한 진정한 알레르기 반응을 반영하며,[35] 특히 와인 및 맥주의 경우 더 적은 양의 알레르기 반응을 반영한다고 제안합니다.

병태생리학

역학:2004년 주민 10만 명당 알코올 사용 장애에 대한 장애 조정 수명 연도.
무자료
50미만
50–150
150–250
250–350
350–450
450–550
550–650
650–750
750–850
850–950
950–1050
1050 이상

알코올은 저용량 또는 중등도 용량에서 주로 GABA의A 양성 알로스테릭 조절제 역할을 합니다.알코올은 또한 저용량일 때 자극제 역할을 하는데, 이는 선조체에서 도파민의 방출을 유발하기 때문이며, 이 메커니즘은 또한 뇌의 보상 [39]체계와 화합물의 상호작용을 담당합니다.알코올은 GABA의A 여러 아형에 결합하지만 다른 아형에는 결합하지 않습니다.알코올의 주관적인 효과를 담당하는 주요 아형은 αβγ132, αβγ532, αβγ43 및 αβγ63 아형이지만, αβγ232 및 αβγ332 아형도 영향을 받습니다.이러한 수용체의 활성화는 알코올의 대부분의 효과인 긴장 완화와 불안, 진정, 무감각, 식욕 증가와 일부 [40][41][42][43][44][45][46]사람들에게 폭력 경향을 유발할 수 있는 억제의 감소를 야기합니다.

알코올은 글루타메이트에도 강력한 영향을 미칩니다.알코올은 글루타메이트의 NMDA와의 결합 능력을 감소시키고, Ca2+가 세포 내로 들어가게 함으로써 LTP에서 중요한 역할을 하는 NMDA 수용체의 길항제로 작용합니다.이러한 억제 효과는 혈중 농도가 0.03% 정도로 낮은 수준에서 발생할 수 있는 "기억 공백"의 원인인 것으로 생각됩니다.게다가, 등쪽 해마의 글루타메이트 방출 감소는 공간 기억 손실과 관련이 있습니다.만성 알코올 사용자는 뇌가 항상성을 회복하려고 시도하기 때문에 NMDA 수용체의 상향 조절을 경험합니다.만성 알코올 사용자가 10시간 이상 술을 끊으면 흥분독성으로 사멸이 발생할 수 있습니다.금주 중에 경험하는 발작은 이러한 NMDA 상향 조절의 결과로 생각됩니다.만성 알코올 중독자들의 NMDA 수용체 숫자의 변화는 섬망과 환각과 같은 심각한 알코올 금단 중 섬망 떨림에서 볼 수 있는 일부 증상에 책임이 있을 가능성이 높습니다.나트륨 채널과 같은 다른 대상도 고용량 알코올에 영향을 받을 수 있으며, 만성 알코올 중독자에서 이러한 채널의 수가 변경되는 것은 심장 부정맥과 같은 다른 영향뿐만 아니라 원인이 될 가능성이 있습니다.알코올에 영향을 받는 다른 대상에는 칸나비노이드, 오피오이드 및 도파민 수용체가 있지만 알코올이 직접적으로 영향을 미치는지 또는 GABA/NMDA 효과의 하류 결과에 영향을 받는지는 불분명합니다.알코올 중독 가족력이 있는 사람들은 [47][48][49][50][51][52][53]뇌에 있는 GABA 아형의A 비율뿐만 아니라 NMDA 글루탐산 수용체의 반응에 유전적인 차이를 보일 수 있습니다.알코올은 소뇌의 나트륨-칼륨 펌프를 억제하고 이것은 소뇌 계산과 신체 [54][55]조정을 손상시킬 가능성이 있습니다.

일반적인 생각과는 달리, 연구에 따르면 알코올에 급성으로 노출되는 것은 성인의 경우 신경독성이 없으며 실제로 NMDA 길항제에 의한 [56]신경독성을 예방한다고 합니다.

술과 수면

주요 기사:음주 및 수면

저용량의 알코올(360mL 맥주 1잔)은 총 수면 시간을 증가시키고 밤 동안 각성을 감소시키는 것으로 보입니다.알코올의 수면 촉진 효과는 적당량의 [57]알코올과 고용량의 알코올에서 사라집니다.알코올에 대한 이전의 경험은 또한 알코올이 수면에 긍정적 또는 부정적인 영향을 미치는 정도에 영향을 미칩니다.피실험자들이 술과 물 중 하나를 선택하는 자유선택 조건 하에서 경험이 없는 음주자들은 진정시키고 경험이 많은 음주자들은 음주 [58]후에 자극을 받았습니다.불면증 환자에게 적당한 양의 알코올은 수면 유지를 [59]향상시킵니다.

잠자기 30-60분 전에 적당량의 알코올 섭취는 감소하지만 수면 구조를 방해합니다.반동 효과는 일단 알코올이 대사되면 일어나 늦은 밤 수면 유지에 지장을 초래합니다.혈중 알코올 농도가 평균 0.06-0.08%이고 시간당 0.01-0.02% 감소하는 적당한 알코올 섭취 조건에서, 알코올 제거율이 4-5시간이면 8시간 수면 에피소드의 후반부에 수면 유지에 방해가 됩니다.수면 구조 측면에서, 적당한 양의 알코올은 렘의 억제와 8시간 수면 에피소드의 전반부에서 1단계 수면에 이어 빠른 안구 운동(REM)에서 "반발"을 촉진하고, 후반부에는 렘과 1단계 수면이 기준치를 훨씬 초과하여 증가합니다.적당한 양의 알코올은 또한 8시간 수면 에피소드의 전반부에서 느린 파도 수면(SWS)을 매우 빠르게 증가시킵니다.REM 수면의 향상과 적당한 알코올 섭취에 따른 SWS의 향상은 중추신경계에서 아데노신에 의한 글루탐산 활동의 감소에 의해 매개됩니다.또한 수면 유지 및 수면 구조의 변화에 대한 내성은 취침 전 알코올 섭취 후 3일 이내에 발생합니다.

음주량 및 잔량

알코올은 귓속의 반고리관 안에 있는 유체인 외이도막 안에 있는 내림프의 점도를 변화시킴으로써 균형에 영향을 미칠 수 있습니다.내림프는 반고리관 안에 있는 머리카락 세포를 포함하는 양모 큐풀라를 둘러싸고 있습니다.머리가 기울어지면 내림프가 흘러 큐풀을 움직입니다.그리고 나서 머리카락 세포는 구부려서 머리가 기울어진 방향을 나타내는 신호를 뇌로 보냅니다.알코올이 체내에 들어가면 내림프의 점도가 덜 조밀해지도록 변화시켜 귀 안에서 모발세포가 더 쉽게 움직일 수 있고, 이는 뇌에 신호를 전달해 신체의 과장되고 과보상적인 움직임을 초래합니다.이로 인해 현기증이나 "회전"[60]이 발생할 수도 있습니다.

알코올 및 식후 중성지방

식사와 함께 먹는 알코올은 식후 중성지방혈증을 증가시키고 연장시킵니다.알코올 섭취와 중성지방혈증의 관계가 'J자형'이라는 관측에도 불구하고 이는 알코올 섭취를 자제하거나 [61]음주량이 많은 사람에 비해 하루 10~20g/술을 마시는 사람에게서 공복 중성지방 농도가 낮다는 것을 의미합니다.

알코올과 혈압

체계적인 검토를 통해 알코올이 혈압에 2상 효과가 있다고 보고했습니다.알코올 섭취 후 몇 시간 후에 측정했을 때 수축기 혈압과 이완기 혈압이 모두 떨어졌습니다.그러나, 장기 측정(평균 20시간)에서는 혈압이 완만하지만 통계적으로 유의한 증가를 나타냈습니다: 수축기 혈압이 2.7 mmHg 상승하고 이완기 [62]혈압이 1.4 mmHg 상승했습니다.건강한 성인과 고혈압 성인의 알코올 소비의 급성 효과를 조사하는 무작위 대조군 실험만을 기반으로 한 Cochrane 체계적인 검토가 진행 [63]중입니다.

술과 고통

2015년 문헌고찰에 따르면 알코올 투여는 급성 통증 억제 효과를 부여합니다.그것은 또한 알코올 섭취와 통증 사이의 관계가 곡선적이라는 것을 발견했습니다; 적당한 알코올 섭취는 긍정적인 통증 관련 결과와, 과도한 알코올 섭취는 부정적인 통증 관련 결과와 관련이 있었습니다.

참고 항목

참고문헌

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