데히드로에피안드로스테론

Dehydroepiandrosterone
이 기사는 DHEA를 호르몬으로 다룬 것이다.의약품 또는 보충제로 사용하려면 Prasterone을 참조하십시오.그 외의 사용법에 대해서는, DHEA(명료화)를 참조해 주세요.부신피질에서 주로 생성되는 DHEA의 전구 호르몬인 DHEA 황산염 또는 DHEA-S는 Dehydroepiandrostone 황산염을 참조한다.
데히드로에피안드로스테론
Dehydroepiandrosteron.svg
Dehydroepiandrosterone molecule ball.png
이름
IUPAC 이름
3β-히드록시안드로스트-5-en-17-One
우선 IUPAC 이름
(3aS,3bR,7S,9aR,9bS,11a-디메틸-2,3,3a,3b,4,7,9a,9b,10,11a-테트라데카히드로-1H펜타[시클렌타]
기타 이름
안드로스테놀론, 프라스테론, 안드로스트-5-en-3β-ol-17-one, 5,6-디데히드로에피안드로스테론,[1]디하이드로이소에피안드로스테론
식별자
3D 모델(JSmol)
체비
첸블
켐스파이더
드러그뱅크
ECHA 정보 카드 100.000.160 Edit this at Wikidata
유니
  • InChI=1S/C19H28O2/c1-18-9-13(20)11-12(18)3-4-14-15-5-17(21)19(15,2)10-8-16(14)18/h3,16,20H,4-11H2-13H2/T
    키: FMGSKLZLMKYGDP-USOAJAOKSA-N checkY
  • O=C3[C@]2(CC[C@@H]1)[C@@]4(C(=C/C[C@H]1)1[C@H]2CC3)\C[C@H](O)CC4)C)c
특성.
C19H28O2
몰 질량 288.424 g/140
녹는점 148.5
약리학
QA14AA07 (WHO)
G03EA03(WHO)(에스트로겐과의 조합)
구강별 질(삽입), 근육내 주사(프라스테론 에난트산염), 주사(프라스테론 황산나트륨)
약동학:
50%[2]
간염[2]
DHEA: 25분[3]
DHEA-S: 11시간[3]
소변
달리 명시되지 않은 한 표준 상태(25°C[77°F], 100kPa)의 재료에 대한 데이터가 제공됩니다.

안드로스테놀론으로 알려진 디히드로에피안드로스테론은 내인성 스테로이드 호르몬 [4]전구체이다.그것은 인간에게 [5]가장 풍부한 순환 스테로이드 중 하나이다.DHEA는 부신,[6] 생식선, 그리고 [7]뇌에서 생성됩니다.그것은 생식선과 다양한 다른 [4][8][9]조직 모두에서 안드로겐과 에스트로겐 성 스테로이드의 생합성에서 대사 중간체로 기능한다.그러나 DHEA는 핵 및 세포 표면 [10]수용체 배열에 결합하고 신경 스테로이드 및 신경영양인자 [11]수용체의 조절제 역할을 하는 다양한 잠재적 생물학적 효과도 가지고 있다.

미국에서는 DHEA가 처방전 없이 살 수 있는 보충제와 프라스테론이라는 의약품으로 판매된다.

생물학적 기능

안드로겐으로서

DHEA와 안드로스테디온과 같은 다른 부신 안드로겐은 안드로겐이 상대적으로 약하지만, 초기 치골과 겨드랑이 털의 성장, 성인형 체취, 머리카락과 피부의 기름기 증가,[12][13][14] 가벼운 여드름과 같은 부신 안드로겐의 영향을 담당합니다.DHEA는 피부와 [4]모낭에서 테스토스테론과 디히드로테스토스테론(DHT)으로 변환됨으로써 국소적으로 강화된다.비기능성 안드로겐 수용체(AR)를 가지고 있고 DHEA 및 기타 안드로겐의 안드로겐 효과에 면역되어 있는 완전 안드로겐 불감 증후군(CAIS)을 가진 여성은 일반적으로 희박하거나 희박한 치골과 겨드랑이 털과 몸의 털만 가지고 있으며, 이는 양쪽 모발 발달에서 DHEA와 다른 안드로겐의 역할을 나타낸다.리나르쉬와 푸바르쉬.[15][16][17][18]

에스트로겐으로서

DHEA는 약한 [4][10][19]에스트로겐이다.또한 질 등의 특정 조직에서 에스트라디올 등의 강력한 에스트로겐으로 변환되어 [4]에스트로겐 효과를 발생시킨다.

신경스테로이드로서

신경스테로이드와 신경트로핀으로서 DHEA는 중추신경계에 [20][21][22]중요한 영향을 미친다.

생물학적 활동

호르몬 활성

안드로겐수용체

DHEA는 테스토스테론 및 DHT와 같은 보다 강력한 안드로겐의 내인성 전구체로 기능하지만, 저친화성(Ki=1μM), 안드로겐 수용체(AR)의 약한 부분 작용제로서 그 자체로 안드로겐 활성을 어느 정도 가지고 있는 것으로 밝혀졌다.그러나 수용체 내에서의 그것의 고유 활성은 매우 약하기 때문에 테스토스테론 등의 완전작용제와의 결합 경쟁으로 인해 순환하는 테스토스테론 및 디히드로테스토스테론(DHT) 농도에 따라 오히려 길항제처럼 행동할 수 있다.그러나 수용체에 대한 친화력은 매우 낮기 때문에 정상적인 상황에서는 [19][23]그다지 중요하지 않을 수 있다.

에스트로겐 수용체

DHEA는 안드로겐 수용체에 대한 친화력 외에도 각각 1.1μM 및 0.5μM의 K값과50 >1μM 및 200nM의 EC값으로i ERα 및 ERβ 에스트로겐 수용체와 결합(및 활성화)하는 것으로 밝혀졌다.최대 유효성이 30~70%인 ERα의 부분작용제로 확인되었지만, 이 활성도에 필요한 농도는 해당 수용체에서 DHEA의 활성이 생리적으로 유의미하지 않을 것으로 보인다.그러나 놀랍게도 DHEA는 에스트라디올과 비슷하거나 실제로 약간 더 큰 반응으로 ERβ의 완전한 작용제로서 작용하며, 그 순환 수준과 인체 내 국소 조직은 그들의 순환 에스트라디올 수치보다 약간 높은 수준으로 수용체를 활성화시킬 만큼 충분히 높다.생리학적 농도와 동일한 수준에서 에스트라디올과 결합했을 때 ERβ의 전체 활성화가 [10][19]두 배로 증가했다.

기타 핵수용체

DHEA는 프로게스테론,[19][24] 글루코콜티코이드 또는 미네랄코콜티코이드 수용체와 결합하거나 활성화하지 않는다.안드로겐 및 에스트로겐 수용체 외에 DHEA의 다른 핵 수용체 표적에는 PPARα, PXR 및 [25]CAR가 포함된다.그러나 DHEA는 설치류에서 PPARα와 PXR의 배위자이지만 사람에게는 [26]없다.직접적인 상호작용 외에도 DHEA는 CYP2C11 및 11β-HSD1 효소를 포함한 간접 게놈 메커니즘을 통해 소수의 다른 단백질을 조절하는 것으로 생각되며, 후자는 코르티솔과 같은 글루코콜티코이드의 생합성에 필수적이며 DHEA의 항루코콜티코이드 효과에 관여하는 것으로 제안되었다.d 캐리어 단백질 IGFBP1.[19][27]

신경스테로이드 활성

신경전달물질수용체

DHEA는 NMDA 수용체의 양성 알로스테릭 조절제, GABAA 수용체의 음성 알로스테릭 조절제 및 γ1 [28][25]수용체의 작용제 역할을 포함한 여러 신경전달물질 수용체에 직접 작용하는 것으로 밝혀졌다.

뉴로트로핀 수용체

2011년에는 DHEA와 황산에스테르인 DHEA-S가 높은 [25][29]친화력으로 신경성장인자(NGF)와 뇌유래 신경영양인자(BDNF)와 같은 신경트로핀 수용체 TrkA와 p75에NTR 직접 결합하고 활성화한다는 놀라운 사실이 발견되었다.DHEA는 TrkB가 [25][30]아닌 TrkC만 활성화시켰지만 이후 높은 친화력으로 TrkB와 TrkC에 결합하는 것으로 밝혀졌다.DHEA와 DHEA-S는 낮은 나노몰 범위(약 5nM)의 친화력으로 이러한 수용체에 결합했으며, NGF(0.01–0.1nM)[25][29][30]와 같은 매우 강력한 폴리펩티드 신경트로핀에 비해 약 2차수 낮았다.어떤 경우든 DHEA와 DHEA-S는 둘 다 수용체를 활성화하기 위해 필요한 농도로 순환하며, 따라서 중요한 내인성 신경영양 [25][29]인자로 확인되었다.폴리펩타이드 [31]신경트로핀에 비해 분자 및 스테로이드 성질이 작기 때문에 스테로이드 마이크로뉴로트로핀이라고 불린다.후속 연구는 DHEA 및/또는 DHEA-S가 사실 신경계 [25][30]진화 초기부터 신경트로핀 수용체의 계통학적으로 오래된 "조상" 리간드일 수 있다는 것을 시사했다.DHEA가 신경트로핀 수용체와 결합하고 효과적으로 활성화하는 발견은 순환하는 DHEA 수치 감소와 나이와 관련된 신경변성 [25][29]질환 사이의 긍정적인 연관성을 설명할 수 있다.

미소관관련단백질2

프레그네놀론, 합성 유도체 3β-메톡시프레그네놀론(MAP-4343) 및 프로게스테론 DHEA는 미세관 관련 단백질 2(MAP2)에 결합하는 것으로 확인되었으며, 특히 MAP2C 하위형(Kd=27μM)[25]에 결합하는 것으로 밝혀졌다.그러나 DHEA가 프레그네놀론과 [25]같은 튜불린에 대한 MAP2의 결합을 증가시키는지 여부는 불분명하다.

ADHD

일부 연구는 ADHD를 가진 사람들에게 DHEA 수치가 너무 낮으며 메틸페니다이트나 부프로피온(자극제 타입의 약물)으로 치료하면 DHEA 수치가 정상화된다는 것을 보여주었다.[32][33][34]

기타 액티비티

G6PDH억제제

DHEA는 (Ki = 17 μM, IC50 = 18.7 μM)의 비경쟁적 억제제이며 NADPH 의존성 유리기 [35][36]생성을 낮추고 감소시킬 수 있다.이 작용은 DHEA의 특정 면역 조절 활동뿐만 아니라 항염증, 항고혈압, 항당뇨병 및 항간질 작용의 대부분을 담당할 수 있다고 생각된다(이 개념을 뒷받침하는 실험적인 증거가 있음).[35][36][37][38]그러나 DHEA에 의한 생체내 G6PDH 활성 억제는 관찰되지 않았으며 DHEA가 체외 G6PDH를 억제하는 데 필요한 농도가 매우 높기 때문에 DHEA 효과에 대한 G6PDH 억제 기여가 [36]불확실하다고도 알려져 있다.

암

DHEA 보충제는 주장된 암 예방 특성 때문에 화학 예방제로 [35][36][37][38]홍보되어 왔다.이러한 [35][36][37][38]주장을 뒷받침하는 과학적 증거가 있다.

여러가지 종류의

DHEA는 경쟁적으로 TRPV1을 [28]억제하는 것으로 밝혀졌다.

생화학

스테로이드 형성에 대한 포괄적인 개요. 안드로겐 [39]중 왼쪽에 DHEA가 나타난다.

생합성

DHEA는 부신피질자극호르몬(ACTH)의 제어 하에 있는 부신피질의 망상대 및 성선 방출 호르몬(GnRH)[40][41]의 제어하에 있는 생식선에 의해 생성된다.그것은 또한 [42]뇌에서 생성된다.DHEA는 콜레스테롤 측쇄개열효소(CYP11A1, P450scc) 및 17α-히드록실화효소/17,20-리아제(CYP17A1)를 통해 콜레스테롤로부터 합성되며,[43] 중간체로는 프레그놀론 및 17α-히드록시 프레그네놀론을 포함한다.그것은 대부분 부신피질에서 파생되며,[44][45][46] 약 10%만이 생식선에서 분비된다.순환 DHEA의 약 50~70%는 말초 조직의 [44]DHEA-S 탈황에서 비롯된다.DHEA-S 자체는 거의 전적으로 부신피질에서 유래하며,[40][46] 여성의 경우 95-100%가 부신피질에서 분비된다.

내생 생산의 증가

규칙적인 운동은 [47][48]체내 DHEA 생성을 증가시키는 것으로 알려져 있다.칼로리 제한은 또한 [49]영장류에서 DHEA를 증가시키는 것으로 나타났다.어떤 사람들은 칼로리 제한에 의해 야기된 내인성 DHEA의 증가가 칼로리 [50]제한과 관련된 것으로 알려진 더 긴 수명에 부분적으로 책임이 있다고 이론화한다.

분배

혈액순환에서 DHEA는 주로 알부민과 결합하고 소량은 성호르몬결합글로불린(SHBG)[51][52]과 결합한다.알부민이나 SHBG와 관련되지 않은 DHEA의 소량은 결합되지 않고 [51]순환에서 자유롭다.

DHEA는 혈액-뇌 장벽을 쉽게 넘어 중추신경계로 [42]들어간다.

대사

DHEA는 술포트랜스퍼라아제 SULT2A1을 통해 C3β 위치에서 황화에 의해 DHEA-S로 변환되며, 또한 그보다 적은 범위로 SULT1E1로 [43][53][54]변환된다.이것은 부신피질에서 자연적으로 발생하며 외인성 DHEA를 [53]경구 투여할 때 간과 장의 1차 대사 과정에서 발생한다.유통 중인 DHEA-S의 수치는 DHEA의 [20]약 250배에서 300배이다.DHEA-S는 스테로이드 술파타아제(STS)[55][56]를 통해 말초 조직에서 DHEA로 다시 전환될 수 있다.

DHEA의 말기 반감기는 15~[57]30분으로 짧다.반면 DHEA-S의 말기 반감기는 7~[57]10시간으로 훨씬 길다.DHEA-S는 DHEA로 다시 전환될 수 있기 때문에 DHEA의 순환 저장소로 기능하여 DHEA의 [58][20]지속시간을 연장한다.

DHEA의 대사물에는 DHEA-S, 7α-히드록시-DHEA, 7β-히드록시-DHEA, 7α-히드록시에피안드로스테론, 7β-히드록시에피안드로스테론, 안드로스테니올 및 로스테니온이 [8]포함된다.

임신

임신 중 DHEA-S는 에스트로겐 에스트리올 및 에스테트롤 제조의 중간체로서 [citation needed]태간에서 각각 16α-히드록시-DHEA 및 15α-히드록시-DHEA의 황산염으로 대사된다.

레벨

사춘기 이전에 DHEA와 DHEA-S 수치는 부신 [25]피질의 망상대동맥의 분화에 따라 상승한다.DHEA와 DHEA-S의 피크 수치는 20세 전후로 관찰되며, 이는 평생 동안 연령 의존적인 감소가 뒤따르며 결국 사춘기 이전 [25]농도로 되돌아간다.성인 남성의 DHEA 혈장 수치는 10~25nM, 폐경 전 여성은 5~30nM,[25] 폐경 후 여성은 2~20nM이다.반대로 DHEA-S 수치는 1~10μM으로 [25]훨씬 높다.DHEA와 DHEA-S의 수치는 60세에서 80세 [25]사이의 남녀에서 낮은 나노극 및 마이크로몰 범위로 감소한다.

DHEA 레벨은 다음과 같습니다.[59]

  • 성인 남성: 180~1250 ng/dl
  • 성인 여성: 130~980 ng/dl
  • 임산부: 135~810ng/dl
  • 사춘기 전 아동(1세 미만): 26~585ng/dl
  • 사춘기 전 아동(1~5세): 9~68ng/dl
  • 사춘기 전 아동(6~12세): 11~186ng/dl
  • 사춘기 소년들 (태너 2세-)III): 25~300 ng/dl
  • 사춘기 소녀들 (태너 II-)III): 69~605 ng/dl
  • 사춘기 소년(태너 IV~V): 100~400ng/dl
  • 사춘기 소녀(태너 IV~V): 165~690ng/dl

측정.

거의 모든 DHEA가 부신에서 유래하기 때문에 DHEA-S/DHEA의 혈액 측정은 특정 형태의 선천성 부신 과형성을 포함한 부신암이나 과형성증에서 볼 수 있는 과도한 부신 활동을 검출하는 데 유용하다.다낭포성 난소증후군을 가진 여성들은 DHEA-S의 [60]수치가 높아지는 경향이 있다.

화학

다음 항목도 참조하십시오.안드로겐/아나볼릭 스테로이드 및 신경스테로이드 목록

DHEA는 안드로스트-5-en-3β-ol-17-One이라고도 하며 자연적으로 발생하는 안드로스테인 스테로이드와 17-케토스테로이드이다.[61]이는 안드로스테디올(안드로스트-5-ene-3β,17β-diol), 안드로스테디온(안드로스트-4-ene-3,17-dion) 및 테스토스테론(안드로스트-4-en-17β-ol-3-one)[61]과 구조적으로 밀접한 관련이 있다.DHEA는 에피안드로스테론(5α-androstan-3β-ol-17-one)의 5-데히드로에피안드로스테론 [61]또는 γ-에피안드로스테론으로도5 알려져 있다.

이성질체

"데히드로에피안드로스테론"이라는 용어는 수소 원자가 없는 에피안드로스테론 내의 특정 위치를 포함하지 않기 때문에 화학적으로 모호하다.DHEA 자체는 5,6-디데히드로에피안드로스테론 또는 5-데히드로에피안드로스테론이다.자연발생 이성질체도 다수 존재하며 유사한 활성을 가질 수 있다.DHEA의 이성질체로는 1-데히드로에피안드로스테론(1-안드로스테론)[62] 및 4-데히드로에피안드로스테론이 있다.이 이성질체들은 에피안드로스테론 골격에서 수소가 제거되는 데드로에피안드로스테론이기 때문에 기술적으로도 DHEA이다.

디하이드로안드로스테론(DHA)은 DHEA의 3α-에피머이며 내인성 안드로겐이기도 하다.

역사

참고 항목: Prasterone » 이력

DHEA는 1934년 아돌프 부테난트와 커트 체링에 [63]의해 사람의 소변에서 처음 분리되었다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

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추가 정보

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