칼시토닌

Calcitonin
칼카
사용가능 구조물
PDB인간 UniProtect 검색: PDBe RCSB
식별자
별칭CALCA, CT, CGRP-I, CGRP-alpha, KC, PCT, 캘시토닌 관련 폴리펩티드 알파, CGRP, CGRP1, CALC1
외부 IDOMIM : 114130 호몰로 유전자 : 88401 유전자 카드 : CALCA
오솔로지스
종.인간을마우스
엔트레즈

796

n/a

앙상블

ENSG00000110680

n/a

유니프로트

P06881

n/a

RefSeq(mRNA)

NM_001033952
NM_001033953
NM_001741
NM_001378949
NM_001378950

n/a

RefSeq (단백질)

NP_001029125.1

n/a

위치(UCSC)Chr 11: 14.97 – 14.97 Mbn/a
PubMed 검색[2]n/a
위키데이터
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칼시토닌(Calcitonin)은 인간의 갑상샘(또는 엔도스타일)의 파라폴릭 세포(C 세포라고도 함)와 말단 인두체의 다른 화음[3] 속에서 분비되는 32개의 아미노산 펩타이드 호르몬입니다.[4]부갑상선호르몬(PTH)의 효과에 대항하여 혈중 칼슘(Ca2+)을 감소시키는 작용을 합니다.[5]

인간에서 그것의 중요성은 다른 동물에서 그것의 중요성만큼 잘 확립되어 있지 않은데, 그것의 기능이 보통 정상적인 칼슘 항상성의 조절에서 중요하지 않기 때문입니다.[6]칼시토닌 유사 단백질군에 속합니다.

역사적으로 칼시토닌은 티로칼시토닌으로도 불렸습니다.[7]

생합성 및 조절

칼시토닌은 CALC1 유전자(CALCA)의 산물인 더 큰 프리프로펩타이드의 단백질 분해 절단에 의해 형성됩니다.기능적으로 PTH와 비타민 D3를 가진 길항제입니다.CALC1 유전자는 섬 아밀로이드 전구체 단백질, 캘시토닌 유전자 관련 펩타이드 및 아드레노메둘린의 전구체를 포함하는 관련 단백질 호르몬 전구체의 슈퍼 패밀리에 속합니다.

칼시토닌의 분비는 다음과 같이 촉진됩니다.

기능.

주 기사 : 칼슘 대사

그 호르몬은 칼슘(Ca2+) 대사에 참여합니다.칼시토닌은 여러 가지 방법으로 부갑상선호르몬(PTH)과 비타민 D를 억제합니다.

구체적으로 칼시토닌은 두 가지 방법으로 혈중 Ca2+ 농도를 낮춥니다.

고농도의 칼시토닌은 신장세관을 통해 칼슘과 인산염의 소변 배설을 증가시킬 수 있습니다.[13]눈에 띄는 저칼슘혈증으로 이어질 겁니다하지만, 이것은 인간에게 생리학적인 의미가 없는 작은 영향입니다.또한 과도한 칼시토닌을 분비하는 갑상선 종양 환자에서 신장이 칼슘을 영향 없이 배설하는 것에서 알 수 있듯이, 신장이 칼시토닌에 내성을 갖게 되기 때문에 짧은 효과가 됩니다.[14]

골격 보존 작용에서, 칼시토닌은 임신과 특히 수유와 같은 칼슘 이동 기간 동안 골격으로부터의 칼슘 손실을 보호합니다.보호기제는 직접적인 골흡수 억제와 뇌하수체로부터의 프로락틴 방출 억제를 통한 간접적인 효과를 포함합니다.프롤락틴이 골흡수력을 향상시키는 PTH 관련 펩타이드의 방출을 유도하지만 아직 조사 중이기 때문입니다.[15][16][17]

Ca의 흡수로2+ 인한 식후 고칼슘혈증을 예방하는 데 다른 효과가 있습니다.또한, 칼시토닌은 쥐와 원숭이의 음식 섭취를 억제하고, 먹이와 식욕 조절을 수반하는 CNS 작용을 가질 수 있습니다.

칼시토닌은 주로 파골세포의 억제를 통해 혈중 칼슘과 인을 감소시킵니다.조골세포는 칼시토닌 수용체를 가지고 있지 않으므로 칼시토닌 수치에 직접적인 영향을 받지 않습니다.그러나, 골 흡수와 골 형성은 결합된 과정이기 때문에, 결국 칼시토닌의 파골세포 활성의 억제는 (간접적인 효과로서) 파골세포 활성의 증가로 이어집니다.[14]

리셉터

수용체-Gs 복합체에서의 인간 석회화 구조막간 칼시토닌 수용체(파란색)는 인간 칼시토닌(빨간색)과 G 복합체s(노란색)에 결합되어 있습니다.PDB: 7TYO

칼시토닌 수용체는 파골세포뿐만[18] 아니라 신장과 뇌세포에 국한된 G 단백질 결합 수용체입니다.이것은s Gα 소단위체에 결합되어 표적 세포에서 아데닐산 고리화효소에 의해 cAMP 생성을 자극합니다.여성의 난소와 남성의 고환에도 영향을 미칠 수 있습니다.[citation needed]

디스커버리

칼시토닌은 1962년에 더글러스 해럴드 코프와 B에 의해 처음으로 정제되었습니다.캐나다 브리티시컬럼비아 대학의 체니.[19]처음에는 부갑상선에서 분비되는 것으로 생각되었으나, 런던 왕립 대학원 의과대학의 Iain Macintyre와 그의 팀에 의해 갑상샘의 부갑상선 세포에서 분비되는 것으로 나타났습니다.[20]코프 박사는 이 발견된 호르몬인 칼시토닌을 '정상적인 칼슘 톤을 유지하는' 역할 때문에 이름 지었습니다.[19]

임상적 의의

칼시토닌 검사는 결절성 갑상선 질환 환자를 확인하는 데 사용됩니다.갑상선수중암종의 조기 진단에 도움이 됩니다.포물선 세포의 악성화, 즉.정수리 갑상선 암(MTC)은 일반적으로 혈청 칼시토닌 수치를 증가시킵니다.MTC의 예후는 조기 발견과 치료에 따라 달라집니다.

칼시토닌은 또한 분자 생물학에 상당한 영향을 끼쳤는데, 칼시토닌을 암호화하는 유전자는 현재 진핵생물에서 어디에나 있는 메커니즘으로 알려진 포유동물 세포에서 대체적으로 접합되는 것으로 발견된 최초의 유전자였기 때문입니다.[21][22]

약리학

칼시토닌은 50년 이상 대사성 골 장애에 임상적으로 사용되어 왔습니다.[23]연어 칼시토닌은 다음의 처리에 사용됩니다.

척추관 협착증의 비수술적 치료 가능성이 있는 것으로 조사되었습니다.[29]

다음 정보는 영국 전자 의약품 개요서에서[30] 가져온 것입니다.

활성물질의 일반적 특성

연어 칼시토닌은 빠르게 흡수되어 없어집니다.최대 혈장 농도는 투여 후 첫 시간 이내에 달성됩니다.

동물 연구에 따르면 칼시토닌은 주로 비경구 투여 후 신장에서 단백질 분해를 통해 대사됩니다.대사물질은 칼시토닌의 특이적인 생물학적 활성이 부족합니다.두 가지 투여 경로(각각 71%, 66%)에서 피하주사 및 근육주사 후 생체이용률이 높고 유사함.

칼시토닌은 흡수 반감기가 각각 10~15분, 50~80분으로 짧습니다.연어 칼시토닌은 주로 그리고 거의 독점적으로 콩팥에서 분해되어, 분자의 약리학적으로 비활성화된 단편을 형성합니다.따라서 말기신부전 환자의 경우 건강한 대상자보다 대사 클리어런스가 훨씬 낮습니다.그러나 이 발견의 임상적 관련성은 알려져 있지 않습니다.혈장 단백질 결합은 30%에서 40%입니다.

환자의 특성

칼시토닌의 피하 용량과 혈장 피크 농도 사이에는 관계가 있습니다.100 IU 칼시토닌을 비경구 투여한 후, 피크 플라즈마 농도는 약 200~400 pg/ml 사이에 있습니다.높은 혈중 농도는 메스꺼움, 구토, 분비성 설사의 증가와 관련이 있을 수 있습니다.

전임상 안전성 데이터

기존의 장기 독성, 생식, 변이원성, 발암성 연구는 실험용 동물을 대상으로 수행되어 왔습니다.연어 칼시토닌은 발생독성, 테라토제닉, 돌연변이 유발 가능성이 없습니다.

합성연어 칼시토닌을 1년간 투여한 쥐에서 뇌하수체 선종 발생률이 증가한 것으로 보고되었습니다.이것은 종별 효과로 간주되며 임상적으로 관련성이 없습니다.[31]연어 칼시토닌은 태반 장벽을 넘지 않습니다.

칼시토닌이 투여된 수유동물에서 우유 생성 억제가 관찰되었습니다.칼시토닌은 우유 안에서 분비됩니다.

의약품제조

칼시토닌은 물고기, 특히 연어의 말단 가지 분비샘(갑상선과 유사한 분비샘)에서 추출되었습니다.연어 칼시토닌은 인간 칼시토닌과 유사하지만 더 활동적입니다.현재, 그것은 재조합 DNA 기술 또는 화학적 펩타이드 합성에 의해 생성됩니다.합성 펩타이드와 재조합 펩타이드의 약리학적 특성은 질적, 정량적으로 동등함을 입증하였습니다.[30]

칼시토닌의 사용

트리트먼트

칼시토닌이 척추에 영향을 미칩니다.

칼시토닌은 고칼슘혈증이나 골다공증 치료에 치료적으로 사용될 수 있습니다.[32]최근 임상연구에서 칼시토닌의 피하주사는 골다공증과 합병증이 있는 제2형 당뇨병 여성의 골절 발생을 감소시키고 골량 감소를 감소시켰습니다.[33]

조증 환자에게 칼시토닌의 피하주사는 과민성, 행복감, 과잉행동의 현저한 감소를 초래했고 따라서 칼시토닌은 양극성 장애를 치료하는 데 가능성이 있습니다.[34]그러나 칼시토닌의 잠재적인 적용에 대한 추가적인 연구는 보고되지 않았습니다.

진단

높은 칼시토닌 수치가 존재할 수 있고 수술 후 높아진 수치가 재발을 나타낼 수 있는 수도 있는 수도 있는 수도갑상선암의 종양 표지자로 진단적으로 사용될 수 있습니다.심지어 의심스러운 병변(예: 부어있는 림프절)의 조직 검사 샘플에도 사용하여 원래 암의 전이 여부를 확인할 수 있습니다.

칼시토닌이 골수성 갑상샘암을 가진 경우를 구별하기 위한 컷오프는 다음과 같이 제시되고 있으며, 값이 높을수록 골수성 갑상샘암의 의심이 증가합니다.[35]

  • 여성: 5ng/L 또는 pg/mL
  • 남성: 12ng/L 또는 pg/mL
  • 생후 6개월 미만 어린이: 40ng/L 또는 pg/mL
  • 6개월에서 3세 사이의 어린이: 15ng/L 또는 pg/mL

3세 이상일 경우 성인용 컷오프를 사용할 수 있습니다.

Cochrane의 체계적인 리뷰는 골수 갑상샘암에 대한 기저 및 자극된 칼시토닌의 진단 정확도를 평가했습니다.[36]기저 및 복합 기저 및 자극된 칼시토닌 검사 모두 높은 정확도(민감도: 82%에서 100% 사이, 특이도: 97.2%에서 100% 사이)를 나타냈지만,[36] 이러한 결과는 포함된 연구의 설계 결함으로 인해 편향의 위험이 높았습니다.전반적으로, 골수 갑상샘암의 진단과 예후를 위한 칼시토닌의 일상적인 검사의 가치는 여전히 불확실하고 의문입니다.[36]

칼시토닌의 증가된 수치는 다양한 다른 조건들에서도 보고되었습니다.C 세포 과형성, 비갑상선 귀리 세포암, 비갑상선 암종 및 기타 비갑상선 악성종양, 급성신장손상 및 만성신부전, 고칼슘혈증, 고가스트린혈증 및 기타 위장장애, 폐질환 등이 이에 해당합니다.[37]

구조.

칼시토닌은 32개 아미노산의 폴리펩티드 호르몬으로 분자량은 3454.93 달톤입니다.그 구조는 하나의 알파나선으로 이루어져 있습니다.[38]칼시토닌을 코딩하는 유전자의 대체 접합은 칼시토닌 유전자 관련 펩타이드(CGRP)라고 불리는 37개의 아미노산으로 이루어진 멀리 연관된 펩타이드를 베타 타입으로 생산합니다.[39]

연어와 인간 칼시토닌의 아미노산 서열은 다음과 같습니다.[citation needed][40]

  • 연어:

Cys-Ser-Asn-Leu-Ser-Sr-Cys-Val-Leu-Lys-Lys-Leu-Ser-Gln-Lyu-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Ly

  • 인간:

Cys-Gly-Asn-Leu-Ser-Thr-Cys-Met-Leu-Gly-Thr-Tyr-Gln-Asp-Phe-Asn-Lys-Phe-His-Thr-Phe-Phe-His-Phe-Sr-Phe-Gln-Sr-Phe-Phe-Phe-Gln-Phe-Gln-Ala-Phe-Phe-Phe-Gln-Ala-Phe-Gly-Asn-Leu-Ser-Cys-Cys-Met-Leu-Leu-Sr-Sr-Sr-Cys-Cys-Met-Gly-Thr-Tyr-Gln-Asp-Phe-Phe

연어 칼시토닌과 비교할 때, 인간 칼시토닌은 16개의 잔기에서 다릅니다.

조사.

연어 칼시토닌의 주사 가능한 및 비강 분무 용량 형태 이외에도, 펩타이드의 비침습적 경구 제형은 현재 임상 개발 중에 있습니다.혈청에서 이 펩타이드의 짧은 반감기는 혈장 농도를 향상시키기 위한 여러 시도를 촉발시켰습니다.펩타이드는 세포 횡단 경로를 통해 흡수 촉진제 역할을 하는 거대 분자와 결합되어 있으며, 또한 GI 트랙의 가혹한 pH 및 효소 조건으로부터 펩타이드를 보호합니다.이 복합체는 약하고 비공유적이며 가역적이며 약물은 화학적으로 변형되지 않습니다.장을 통과한 후, 전달제는 펩타이드로부터 해리됩니다.광범위하게 연구된 경구 제형 중 하나는 5-CNAC 경구 칼시토닌의 이나트륨 염입니다.다양한 단계의 여러 임상 시험에서 이 새로운 경구 플랫폼은 특히 폐경 후 골 손실의 치료를 위해 유망한 향상된 약동학 프로파일, 높은 생체 이용률, 잘 확립된 안전성 및 비강 칼시토닌과 유사한 효능을 입증했습니다.[23]

참고 항목

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추가열람

외부 링크

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