갑상선자극호르몬

Thyroid-stimulating hormone
갑상선자극호르몬 알파
식별자
기호.CGA
Alt.HCG, GPHA, GPHA1
NCBI유전자1081
HGNC1885
옴118850
참조NM_000735
유니프로트P01215
기타 데이터
궤적제6장 Q14-q21
갑상선자극호르몬, 베타
식별자
기호.TSHB
NCBI유전자7252
HGNC12372
옴188540
참조NM_000549
유니프로트P01222
기타 데이터
궤적제1장 p13

갑상선자극호르몬은 갑상선을 자극하여 티록신(T4)을 생성하고,[1] 그 다음 신체 거의 모든 조직의 신진대사를 촉진하는 뇌하수체 호르몬이다3.뇌하수체 전엽의 갑상선 갑상선의 내분비 기능을 [2][3]조절하는 갑상선 세포에 의해 생성되는 당단백질 호르몬이다.

생리학

갑상선 호르몬3 T와4 [4]T의 체계.

호르몬 수치

다음 항목도 참조하십시오.시상하부-뇌하수체-갑상선축

TSH(반감기 약 1시간)는 갑상선을 자극하여 티록신(T4) 호르몬을 분비하는데, 티록신은 신진대사에 약간의 영향만 준다.T는4 신진대사를 촉진하는 활성 호르몬인 트라이요오드티로닌(T3)으로 변환된다.이러한 전환의 약 80%는 간과 다른 장기에 있고, 20%는 갑상선 [1]자체에 있다.

TSH는 일생 동안 분비되지만, 특히 스트레스에 대한 반응뿐만 아니라 급속한 성장과 발달 기간 동안 높은 수준에 도달한다.

뇌의 기저부에 있는 시상하부는 티로트로핀 방출 호르몬(TRH)을 생성한다.TRH는 뇌하수체 전엽을 자극하여 TSH를 생성한다.

소마토스타틴은 시상하부에 의해서도 생성되며 TSH의 뇌하수체 생성에 반대의 영향을 미쳐 TSH의 방출을 감소시키거나 억제한다.

혈중 갑상선호르몬3(T4, T)의 농도는 TSH의 뇌하수체 방출을 조절하며, T4, T의 농도가 낮을 때는3 TSH의 생성을 증가시키고, 반대로 T, T의4 농도가 높을 때는3 TSH의 생성을 감소시킨다.이것은 네거티브 피드백 [5]루프의 예입니다.예를 들어 저정규4 T와 함께 저정규 TSH와 같은 측정값이 부적절하면 3차(중추) 질환 및 TSH에서 TRH 병리 상태를 나타낼 수 있다.부갑상선질환증후군을 나타내는3 것으로 간주되는 낮은 정상 TSH 및 낮은 정상 T, T4 값과 함께 상승된3 역 T(RT3) 값은 또한 아급성 호르몬의 생산과 함께 만성 아급성 갑상선염(SAT)에 대해 조사되어야 할 수 있다.과거에 자가면역 갑상선 진단을 받은 환자에게 항체가 없는 것은 자가면역으로부터 회복된 것으로 알려져 있지 않기 때문에 정상적인 TSH가 존재하더라도 SAT로 발전하는 데 항상 의심스러울 것이다.

실험실 결과의 임상적 해석을 위해서는 TSH가 맥동적인[6][7][8] 방식으로 방출되어 혈청 [9]농도의 일주기 및 초주기 리듬이 모두 발생한다는 것을 인식하는 것이 중요하다.

서브유닛

TSH는 당단백질이며 알파와 베타 서브유닛의 두 개의 서브유닛으로 구성됩니다.

  • α(알파) 서브유닛(즉, 융모성 성선 자극 호르몬 알파)은 인간 융모성 성선 자극 호르몬(hCG), 황체 자극 호르몬(LH) 및 모낭 자극 호르몬(FSH)과 거의 동일하다.α 서브유닛은 아데닐산 사이클라아제(cAMP 생성 [10]포함)의 자극을 담당하는 이펙터 영역인 것으로 생각된다.α 사슬은 92-아미노산 배열을 가진다.
  • β(베타) 서브유닛(TSHB)은 TSH에 고유하므로 수용체 [11]특이성을 결정한다.β 사슬은 118-아미노산 배열을 가진다.

TSH 수용체

주요 기사: TSH 수용체

TSH 수용체는 주로 갑상선 모낭 [12]세포에서 발견된다.수용체의 자극은 T와4 T의 생성과 분비를 증가시킨다3.이는 갑상선 호르몬 합성의 6단계 자극을 통해 발생한다. (1) 갑상선 모낭 세포의 기저외막에서 요오드나트륨 심포터(NIS)의 활성을 상향 조절하여 요오드 세포 내 농도(요오드 포집)를 증가시킨다.(2) 갑상선 호르몬의 전구 단백질인 모낭 내강 중 티로글로불린의 요오드화 촉진 (3) 요오드화 티로신 잔기의 결합을 촉진한다.이 갑상선 호르몬(T4)과thyroglobulin 단백질에 부착되지 않고 트리 요오드 사이로 닌(T3)의 형성에. 이어지(4)증가 정단 세포막을 가로질러 옥 화인thyroglobulin 단백질은 난포 세포에. 옥 화인 다이로 글로블린의 단백질 가수 분해의(5)Stimulation 유리 티록신(T4)과 triiodothyroni가 어우러져 endocytocis.ne(T3) (6) 엽상세포 기저외막을 가로질러 티록신(T4)과 트리요오드티로닌(T3)이 순환에 들어가는 것.이는 불분명한 [13]메커니즘에 의해 발생합니다.

TSH 수용체에 대한 자극적인 항체는 TSH를 모방하여 그레이브스병을 일으킨다.또한 hCG는 TSH 수용체에 대한 교차 반응을 보여 갑상선 호르몬 생성을 촉진할 수 있습니다.임신 중, 장기간 고농도의 hCG는 임신성 갑상선 기능 [14]항진증이라고 불리는 일시적인 상태를 야기할 수 있다.이것은 또한 갑상선 [citation needed]호르몬 생성을 증가시키는 영양종양의 메커니즘이다.

적용들

진단

주요 기사:갑상선 자극 호르몬 측정
상세 정보:갑상선 기능 검사

TSH에 대한 기준 범위는 분석 방법에 따라 약간 다를 수 있으며 갑상선 기능 이상을 진단하기 위한 차단과 반드시 동일하지는 않다.영국에서 임상 생화학 협회가 발행한 지침은 기준 범위를 0.4–4.0 µIU/mL(또는 mIU/L)[15]로 제시한다.국립임상생화학아카데미(NACB)는 성인의 기준 범위가 0.4–2.5 µIU/mL로 줄어들 것으로 예상한다고 밝혔다. 왜냐하면 연구 결과 초기 측정된 TSH 수치가 2.0 µIU/mL 이상인 성인은 [갑상선기능저하증 이후]에 걸릴 확률이 증가했기 때문이다.ntibody가 증가했다."[16]

어린이의 TSH 농도는 보통 성인보다 높다.2002년 NACB는 정상기 영아에 대해 약 1.3~19 µIU/mL부터 시작하여 생후 10주차에 0.6~10 µIU/mL, 14개월에 0.4~7.0 µIU/mL까지 낮아지고 소아와 사춘기 동안 점차적으로 0.3 수준으로 낮아질 것을 권고했다.

질환 진단

TSH 농도는 갑상선 호르몬의 과잉(갑상선 기능 항진증) 또는 결핍(갑상선 기능 항진증)이 의심되는 환자에서 갑상선 기능 검사의 일부로 측정된다.결과의 해석은 TSH와4 T 농도에 따라 달라집니다.상황에 따라 T의 측정이3 유용할 수도 있습니다.

병리 발생원 TSH 레벨 갑상선 호르몬 수치 질환의 원인
시상하부/뇌하수체 높은 높은 뇌하수체(아데노마) 양성 종양 또는 갑상선 호르몬 내성
시상하부/뇌하수체 낮다 낮다 이차성 갑상선 기능 저하증 또는 중추성 갑상선 기능 저하증
갑상선 기능 항진증 낮다 높은 원발성 갑상선 기능 항진증입니다그레이브스병
갑상선 기능 저하증 높은 낮다 선천성 갑상선기능저하증, 원발성 갑상선기능저하증.하시모토 갑상선염

TSH 검사는 갑상선 질환에 대해 권장되는 선별 도구이기도 합니다.TSH 검사의 민감도를 높이는 데 있어 최근 발전한 기술로 인해4 TSH 검사는 유리 [3]T 검사보다 더 나은 스크리닝 도구가 되었습니다.

감시

치료 중인 환자에 대한 치료 대상 범위 TSH 레벨은 0.3~3.0μIU/[18]mL 사이입니다.

갑상선 기능 저하 환자의 경우 TSH 측정만으로도 일반적으로 충분한 것으로 간주됩니다.TSH가 정상 범위 이상으로 증가하면 교체 부족 또는 치료 준수 불량입니다.TSH의 유의한 감소는 과잉처리를 시사합니다.두 경우 모두 선량의 변경이 필요할 수 있다.TSH 값이 낮거나 낮은 정상일 경우 [citation needed]치환 없이 뇌하수체 질환을 나타낼 수도 있습니다.

갑상선 기능 항진 환자의 경우 TSH와4 T를 모두 모니터링합니다.임신 중 TSH 측정은 모성 갑상선 호르몬 가용성과 자손 신경 인지 [19]발달의 잘 알려진 연관성에 대한 좋은 지표가 되지 않는 것으로 보인다.

TSH 분포는 [20]연령에 따라 점차 고농도로 변화한다.

TSH 측정 해석의 어려움

  • 테스트 분석의 동물 항체에 약하게 결합하여 실제 실제 TSH [21][22]수준보다 높은(또는 낮은) TSH 결과를 유발하는 헤테로호일 항체(HAMA 및 류마티스 인자(RF) 포함)표준 실험실 검사 패널은 적당한 수준의 이호성 항체를 제거하도록 설계되었지만, 더 높은 수준의 항체를 제거하지는 못했습니다. "[메이오 클리닉의] 바우만 박사와 그녀의 동료들은 그녀가 테스트한 수백 개의 샘플 중 4.4%가 이호성 항체에 의해 영향을 받는 것을 발견했습니다...이 조건의 특징은 TSH 값과 자유 T4 값 사이의 불일치이며, 실험실 값과 환자의 상태 사이에서 가장 중요하다.특히 내분비학자들은 이에 대해 경계해야 한다고 말했다.
  • 매크로 TSH - 내인성 항체는 TSH에 결합하여 활성을 감소시키므로 뇌하수체가 동일한 수준의 TSH [23]활성을 얻으려면 더 많은 TSH를 생성해야 한다.
  • TSH 이성질체 - 낮은 활성을 가진 TSH 분자의 자연적인 변이, 따라서 뇌하수체는 동일한 전체 수준의 TSH [24][25]활성을 얻기 위해 더 많은 TSH를 생성해야 할 것이다.
  • 동일한 TSH 농도는 갑상선 기능 장애 진단에 사용되는지, 레보티록신에 의한 대체 치료 모니터링에 사용되는지 여부에 관계없이 다른 의미를 가질 수 있다.이러한 일반화 결여의 이유는 심슨의 역설과[26] TSH-T3 션트가 치료된 갑상선 기능 저하증에서 교란되어 유리 T4와 TSH 농도 사이의 관계 형상이 [27]왜곡된다는 사실이다.

치료법

재조합 인간 TSH 알파(rhTSHα 또는 단순히 rhTSH) 또는 티로트로핀 알파(INN)[28][29]라고 불리는 합성 의약품은 Genzyme Corp에 의해 Tyrogen이라는 상표명으로 제조된다.갑상선암의 [30][31]진단과 치료의 일부로서 갑상선 유래 세포의 내분비 기능을 조작하는 데 사용된다.

역사

1916년에 베넷 M.알렌과 필립 E.스미스는 뇌하수체가 갑상선 호르몬 [32]물질을 포함하고 있다는 것을 발견했다.

레퍼런스

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외부 링크

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