항뮐러 호르몬

Anti-Müllerian hormone
AMH
식별자
별칭AMH, MIS, 안티, MIF, 항뮬러 호르몬
외부 IDOMIM : 600957 MGI : 88006 호몰로진 : 68060 유전자카드 : AMH
오르토로그
종.인간마우스
엔트레즈

268

11705

앙상블

ENSG00000104899

ENSMUSG00000035262

유니프로트

P03971

P27106
Q5EC55

RefSeq (mRNA)

NM_000479

NM_007445

RefSeq (단백질)

NP_000470

NP_031471

위치(UCSC)Chr 19: 2.25 – 2.25 MbChr 10: 80.64 – 80.64 Mb
PubMed 검색[3][4]
위키데이터
사람 보기/편집마우스 보기/편집

항뮐러 호르몬(AMH, Anti-Müllerian hormone)은 뮐러 억제 호르몬(MIH, Müllerian inhibiting hormone)으로도 알려져 있으며, 구조적으로 성장 분화 및 난포 생성에 핵심적인 역할을 하는 변형 성장 인자 베타 슈퍼패밀리의 인히빈 및 액티빈과 관련된 당단백질 호르몬입니다.[5] 인간의 경우, 수용체는 12번 염색체의 AMHR2 유전자에 의해 암호화되는 [6]반면, 19p13.3번 염색체에는 AMH 유전자에 의해 암호화됩니다.[7]

AMH는 남성 태아의 Sertoli 세포에서 SOX9에 의해 활성화됩니다.[8] 그 발현은 남성 배아의 여성 생식 기관, 즉 뮐러관(파라메손관)의 발달을 억제하여 나팔관, 자궁 및 상부 질의 발달을 억제합니다.[9][10][8] AMH 발현은 태아 발달 중 특정 시기의 성 분화에 중요하며, 핵 수용체 SF-1, 전사 GATA 인자, 성 역전 유전자 DAX1 및 난포 자극 호르몬(FSH)에 의해 엄격하게 조절되는 것으로 보입니다.[11][12][13] AMH 유전자와 II형 AMH 수용체 모두의 돌연변이는 그렇지 않으면 정상적으로 남성화된 남성에서 뮐러 유도체의 지속성을 유발하는 것으로 나타났습니다.[14]

AMH는 또한 여성의 전정부 및 작은 전정부 난포의 과립막 세포의 산물입니다. 따라서 AMH는 폐경기까지 난소에만 존재합니다.[15] AMH의 생산은 지배적인 난포를 선택하기 위해 휴식 풀에서 난포의 모집을 억제함으로써 난포 생성을 조절하고, 그 후 AMH의 생산은 감소합니다.[15][16] AMH는 각 난자를 감싸고 에너지를 공급하는 과립막 세포의 산물로서 난소 예비의 상대적인 크기에 대한 분자 바이오마커 역할도 할 수 있습니다.[17] 사람의 경우, 이는 난포 예비 세포의 수가 폐경 시기를 예측하는 데 사용될 수 있기 때문에 도움이 됩니다.[18] 소에서 AMH는 배란으로 발달된 전모낭의 수를 예측함으로써 다배란 배아 전달 프로그램에서 암컷을 선택하는 데 사용될 수 있습니다.[19] AMH는 또한 다낭성 난소 증후군(PCOS)을 가진 여성과 같은 난소 기능 장애의 마커로 사용될 수 있습니다.

구조.

AMH는 타입 II 수용체인 AMHR2(PDB: 7L0J)에 결합합니다.

AMH는 몰 질량이 140 kDa인 이량체 당단백질입니다.[20] 분자는 황화물 다리에 의해 연결된 두 개의 동일한 서브유닛으로 구성되며, N-말단 이량체(pro-region) 및 C-말단 이량체를 특징으로 합니다.[5] AMH는 TGF 베타 신호전달 경로에 따라 I형 수용체를 인산화하는 Type 2 수용체 AMHR2에 결합합니다.[5]

기능.

배아발생학

수컷 포유동물에서 AMH는 자궁과 다른 뮐러 구조로 뮐러관이 발달하는 것을 막습니다.[9] 그 효과는 동측적입니다. 즉, 각 고환은 자신의 편에서만 뮐러의 발달을 억제합니다.[21] 인간의 경우, 이 작용은 임신 첫 8주 동안 일어납니다. 생식선에서 호르몬이 생성되지 않으면 Wnt4가 존재해 뮐러관이 발달하고 남성 생식기를 담당하는 볼피관은 COUP-TFII가 존재해 죽게 됩니다.[22] 혈액에서 측정 가능한 AMH의 양은 연령과 성별에 따라 다릅니다. AMH는 표적 조직의 세포 표면에 있는 특정 수용체(anti-Müllerian hormone receptor)와 상호 작용하여 작용합니다. AMH type II 수용체를 통해 매개되는 가장 잘 알려져 있고 가장 특이적인 효과는 표적 조직(태아 뮐러관)의 프로그램된 세포 사멸(apoptosis)을 포함합니다.

난소

AMH는 뇌하수체 FSH의 작용에 의해 우성으로 선택되는 크기와 분화 상태에 도달할 때까지 전정부 및 전정부 난포의 과립막 세포에 의해 생성되며, 발현을 성장하는 난포로 제한합니다. 난소 AMH 발현은 인간의 태아에서 임신 36주 만에 관찰되었습니다.[23] AMH 발현은 전정부 및 작은 전정부 난포에서 난포 생성의 모집 단계에서 가장 큽니다. 이 발현은 난포가 발달하고 선택 단계에 진입함에 따라 감소하며, 이에 따라 FSH 발현이 증가합니다.[24] 일부 당국은 다낭성 난소 증후군이나 조기 난소 부전과 같은 상태를 평가하는 데 유용한 [25]난소 기능의 특정 측면을 측정하는 것이라고 제안합니다.[26]

다른.

고환의 Sertoli 세포에 의한 AMH 생산은 남성의 경우 어린 시절 내내 높게 유지되지만 사춘기와 성인기 동안에는 낮은 수준으로 감소합니다. AMH는 성호르몬의 생성을 조절하는 것으로 나타났으며,[27] AMH 수치의 변화(여성의 증가, 남성의 감소)는 남녀 모두의 사춘기 시작에 관여할 수 있습니다. 기능성 AMH 수용체는 또한 배아 쥐의 뇌에서 뉴런에서 발현되는 것으로 밝혀졌으며, 성적 이형성 뇌 발달과 그에 따른 성 특이적 행동의 발달에 역할을 하는 것으로 생각됩니다.[28] 북서 태평양에 있는 세바스티스 바위 물고기 무리에서 AMH 유전자(AMHY)의 복제된 사본이 성을 결정하는 주요 유전자입니다.[29] 시험관 내 실험은 AMHY의 과발현이 적어도 한 종인 S. schlegellii에서 여성에서 남성으로의 성전환을 유발한다는 것을 보여줍니다.[29]

병리학

남성의 경우, 부적절한 배아 AMH 활동은 초보적인 자궁이 존재하고 고환이 대개 저하되는 지속적인 뮐러관 증후군(PMDS)을 유발할 수 있습니다. AMH 유전자(AMH) 또는 수용체 유전자(AMH-RII)는 보통 비정상적입니다. AMH 측정은 또한 성간 질환, 모호한 생식기 및 암호화증을 가진 유아의 고환 존재 및 기능 평가에 널리 사용되었습니다.[30]

네이처 메디슨(Nature Medicine)에 발표된 연구에 따르면 자궁 내 호르몬 불균형과 다낭성 난소 증후군(PCOS), 특히 항 뮐러 호르몬에 대한 산전 노출 사이의 연관성이 발견되었습니다.[31] 연구를 위해 연구원들은 임신한 쥐에게 AMH를 주입하여 정상 호르몬 농도보다 높아지게 했습니다. 실제로, 그들은 나중에 PCOS와 같은 성향을 갖게 된 딸들을 낳았습니다. 여기에는 생식력, 지연된 사춘기, 불규칙한 배란 문제가 포함됩니다. 그것을 뒤집기 위해, 연구원들은 다낭성 쥐들에게 세트로렐릭스라고 불리는 체외 수정 약물을 투여했고, 이것은 그 증상을 사라지게 만들었습니다. 이러한 실험은 사람에게서 확인되어야 하지만, 다낭성 난소와 항뮐러 호르몬의 관계를 이해하는 첫 단계가 될 수 있습니다.

혈중 농도

건강한 여성의 경우 AMH는 출생 시 제대혈에서 감지 가능하거나 감지할 수 없으며 생후 3개월까지 현저한 증가를 보여줍니다. 여전히 감지 가능하지만 4세까지 감소하다가 8세까지 선형적으로 증가하여 유아기 중반부터 성인 초기까지 상당히 일정하게 유지됩니다. 크게 변하지는 않습니다. 사춘기 [32]때에 아동기와 청소년기의 증가는 난포 발달의 다른 단계를 반영하는 것 같습니다.[33] 25세부터 AMH는 폐경기에 감지할 수 없는 수준으로 감소합니다.[32]

AMH의 표준 측정은 II세대 분석을 따릅니다. 이는 이전에 사용된 IBC 검사와 동일한 값을 제공해야 하지만 다른 항체를 사용했기 때문에 현재 표준에 맞게 이전에 사용된 DSL 검사의 AMH 값에 1.39를 곱해야 합니다.[34]

약한 증거는 AMH가 월경 주기의 변화로 인해 초기 난포기에만 측정되어야 함을 시사합니다. 또한 현재 경구피임제 사용 및 현재 흡연 시 AMH 수치가 감소합니다.[35]

기준범위

미국의 참고 집단에서 추정한 항뮐러 호르몬의 참고 범위는 다음과 같습니다.[36]

여성:

나이 구성 단위 가치
24개월 미만 ng/mL 5미만
pmol/L 35미만
24개월에서 12년 ng/mL 10미만
pmol/L 70미만
13-45년 ng/mL 1~10
pmol/L 7 대 70
45년 이상 ng/mL 1미만
pmol/L 7미만

남성:

나이 구성 단위 가치
24개월 미만 ng/mL 15~500
pmol/L 100~3500
24개월에서 12년 ng/mL 7~240
pmol/L 50~1700
12년 이상 ng/mL 0.7~20
pmol/L 5~140

AMH 측정은 측정 대상자가 비타민 D가 부족할 경우 정확도가 떨어질 수 있습니다.[37] 주목할 점은 남성이 여성보다 AMH 수치가 더 높게 태어나 성분화를 시작하고, 여성의 경우 시간이 지남에 따라 AMH 수치가 감소하고 출산력도 감소한다는 것입니다.[37]

임상적 용법

일반출산평가

평균 수준과[32] 관련하여 개인의 AMH 수준을 비교하는 것은 난소 예비에 대한 지침을 제공하고 장기적인 미래의 출산력이 좋지 않을 경우 난자 동결 또는 임신 시도를 고려해야 할 수 있는 여성을 식별하기 때문에 출산력 평가에 유용합니다.[38] 일반 인구의 여성을 대상으로 실험했을 때 높은 수준의 항뮐러 호르몬은 나이에 적응한 후에도 자발적인 임신을 목표로 하는 30-44세 여성의 자연 생식력과 양의 상관관계가 있는 것으로 밝혀졌습니다.[35] 그러나 젊은 여성(20~30세)을 대상으로 한 비교 연구에서는 이러한 상관관계가 발견되지 않았습니다.[35]

체외수정

AMH는 체외 수정(IVF)에서 난소 반응에 대한 예측 인자입니다. AMH의 측정은 임상적 결정을 지원하지만 단독으로는 IVF 성공의 적절한 예측 변수가 아닙니다.[39] 또한 AMH 수치는 여성의 남은 난자 공급을 추정하는 데 사용됩니다.[40]

NICE의 체외수정 가이드라인에 따르면, 항뮐러 호르몬 수치가 5.4 pmol/L 이하(0.8 ng/mL)는 체외수정에서 성선 자극에 대한 낮은 반응을 예측하는 반면, 25.0 pmol/L 이상(3.6 ng/mL)은 높은 반응을 예측합니다.[41] 문헌에서 발견된 다른 컷오프 값은 난소 과자극에 대한 낮은 반응을 위해 0.7 ~ 20 pmol/L (0.1 ~ 2.97 ng/mL) 사이에서 다양합니다.[34] 결과적으로, AMH 수치가 높으면 나이에 적응한 후에도 체외 수정 후에 출생할 가능성이 높아집니다.[35][42] 따라서 AMH는 난소 과자극 증후군(OHSS)의 위험을 최소화하면서 임신 성공률을 극대화하기 위해 보조 생식 기술에서 배란 유도 프로그램과 전달할 배아 수에 대한 결정을 합리화하는 데 사용될 수 있습니다.[43][44] AMH는 난소 과자극에서 과도한 반응을 각각 82%와 76%의 민감도와 특이도로 예측할 수 있습니다.[45]

AMH만 측정하는 것은 다낭성 난소 증후군과 같은 상태에서 높은 수준이 발생하기 때문에 오해의 소지가 있을 수 있으므로 AMH 수준은[46] 전난포 수와 난소 부피를 평가하기 위해 난소의 질 스캔과 함께 고려되어야 합니다.[47]

자연요법

낮은 난소 예비율과 낮은 AMH 수치를 개선하기 위한 치료법에 대한 연구는 어느 정도 성공을 거두었습니다. 현재 가장 좋은 증거는 DHEA가 난소의 기능을 향상시키고, 임신 가능성을 증가시키며, 유배체를 감소시킴으로써 유산율을 낮춘다는 것을 시사합니다.[48] 낮은 AMH에 대한 DHEA에 대한 연구는 16주 동안 75 mg의 용량을 복용해야 함을 보여줍니다. DHEA 보충을 통한 난모세포/배아의 질 개선은 잠재적으로 난모세포 자체가 아닌 난소 환경이 노화되는 새로운 개념의 난소 노화를 시사합니다. DHEA는 AMH 수치가 0.8 ng/mL 또는 5.7 pmol/LDEA[49] 이상인 여성에게 긍정적인 결과를 제공합니다. 이 범위에서 난모세포 또는 난소 환경에 명백한 영향을 미치지 않습니다.

고령 동물 모델에서 CoQ10 보충에 대한 연구는 난소 예비력의 고갈을 지연시키고 난모세포 미토콘드리아 유전자 발현을 회복시키며 미토콘드리아 활성을 향상시켰습니다.[50] 저자들은 이러한 결과를 얻기 위해 쥐에게 CoQ10 보충제를 사용한 12-16주를 복제하는 것은 인간의 경우 10년에 해당한다고 지적합니다.[50]

비타민 D는 AMH 조절에 역할을 하는 것으로 여겨집니다. AMH 유전자 프로모터는 비타민 D 상태가 혈청 AMH 수준에 영향을 미칠 수 있는 비타민 D 반응 요소를 포함합니다. 비타민 D 수치가 267.8 ± 66.4 nmol/L인 여성은 104.3 ± 21 nmol/L의 낮은 수치를 가진 여성보다 IVF 시술로 4배 더 나은 성공률을 보여줍니다. 진단을 위해 혈청 AMH 수치를 얻을 때는 비타민 D 결핍을 고려해야 합니다.[37]

암에 걸린 여성

암에 걸린 여성의 경우 방사선 치료와 화학 요법이 난소의 예비력을 손상시킬 수 있습니다. 이러한 경우, 치료 전 AMH는 난소 기능의 장기적인 화학 요법 후 손실을 예측하는 데 유용하며, 이는 난모세포 동결 보존과 같은 생식력 보존 전략을 나타낼 수 있습니다.[35] 치료 후 AMH는 출산력 감소와 관련이 있습니다.[33][35]

난소의 과립막 세포 종양은 AMH를 분비하는데, AMH 검사는 이러한 종양을 진단하는 데 76~93%의 민감도를 가지고 있습니다.[35] AMH는 과립막 세포 종양의 재발 진단에도 유용합니다.[35]

동물의 중성화 상태

수의학에서는 AMH 측정을 통해 암수 개와 고양이의 중성화 상태를 파악합니다. AMH 수치는 난소잔류증후군의 사례를 진단하는 데에도 사용될 수 있습니다.[51]

다낭성 난소증후군 바이오마커

다낭성 난소 증후군(polycystic orbar syndrome, PCOS)은 생식기 여성에서 가장 흔하게 발견되는 내분비 질환으로 올리고 또는 배란, 고안드로겐증, 다낭성 난소(polycystic orbar, PCO)를 특징으로 합니다.[52] 이 내분비 장애는 PCOS를 가진 여성이 정상형 여성에 비해 AMH 수치를 거의 2~3배 높게 증가시킵니다. 이는 PCOS의 난포 수가 증가한 것에 기인하는 경우가 많은데, 이는 각각의 개개의 난자를 둘러싸고 있기 때문에 과립막 세포가 증가하는 것을 나타냅니다.[53] 그러나 AMH 수치가 증가한 것은 난포의 수가 증가한 것뿐만 아니라 난포당 생성되는 AMH의 양이 증가했기 때문이기도 합니다.[54] PCOS의 특징인 높은 수준의 안드로겐은 또한 AMH의 생산 증가를 자극하고 피드백을 제공합니다.[24] 이와 같이 AMH는 PCOS를 진단하거나 표시하는 데 사용할 수 있는 도구 또는 바이오마커로 점점 더 여겨져 왔습니다.

터너 증후군의 바이오마커

터너 증후군은 전 세계 여성에게 가장 흔한 성염색체 관련 유전 질환으로, 2000명 중 1명이 살아있는 여성의 출생률을 기록하고 있습니다.[55] 중요한 병리학적 특징 중 하나는 조기 난소 부전으로 무월경이나 심지어 불임으로 이어지는 것입니다. 난포 자극 호르몬과 인히빈 B는 난소의 상태를 추측하기 위해 전문가들이 정기적으로 모니터링할 것을 권장했습니다. 최근 여러 연구자들에 의해 항뮐러 호르몬이 난포 발달에 보다 정확한 바이오마커로 조언되고 있습니다. 난소에서 항-뮐러 호르몬의 생물학적 기능은 FSH에 의해 유발된 원시 난포의 모집에 대응하여 추가 모집 및 배란을 위해 난포 풀을 보존하는 것입니다. 폐경이 되면 정상 여성들 사이에서는 항뮐러 호르몬의 혈청 농도가 거의 검출되지 않을 것입니다. 따라서, 아동기 동안 AMH 수준의 변화는 이론적으로 지속적인 난포 손실의 속도가 개인 간에 비슷하다고 가정할 때 주어진 소녀의 생식 수명의 지속 기간을 예측할 수 있습니다.[56]

향후 사용 가능성

AMH가 합성되었습니다. 뮐러관에서 유래한 조직의 성장을 억제하는 능력은 자궁내막증, 선근증 및 자궁암을 포함한 다양한 의학적 조건의 치료에 유용할 것이라는 희망을 높였습니다. 여러 실험실에서 연구가 진행 중입니다. 좀 더 표준화된 AMH 검사가 있다면 잠재적으로 다낭성 난소 증후군의 바이오마커로 활용될 수 있을 것입니다.[57]

생쥐에서 AMH의 증가는 성장하는 난포의 수와 따라서 난소의 전체 크기를 감소시키는 것으로 나타났습니다. AMH 생산의 이러한 증가는 원시 난포 활성화의 차단을 시사하는 원시 난포의 수를 감소시키지 않으면서 1차, 2차 및 전정부 난포를 감소시킵니다. 이것은 나중에 자연 번식의 가능성을 허용하는 신체에서 추출하지 않고 화학 요법 동안 난모세포의 난소 예비를 보호하는 실행 가능한 피임 방법을 제공할 수 있습니다.[58]

이름

뮐러어의 형용사는 통치 양식에 따라 뮐러어 또는 뮐러어로 쓰이는데, 접두사가 anti-mullerian, anti-mullerian, anti-mullerian, 또는 뮐러어입니다. 뮐러 관은 요하네스 피터 뮐러의 이름을 따서 지어졌습니다.[59]

항뮬러 호르몬에 사용된 이름 목록은 다음과 같습니다. 이 목록은 단순성을 위해 일부 맞춤법 변형을 무시합니다. 예를 들어 "뮐러 억제 호르몬"에 대해 하나의 행만 제공하지만 허용되는 4가지 스타일(대소문자 m 또는 소문자 m, 하이픈 또는 공백)이 있습니다.

단백질명 스타일링 단백질기호
항뮐러 호르몬 AMH
뮐러 저해인자 MIF
뮐러 억제 호르몬 MIH
뮐러 억제 물질 MIS
뮐러관 저해인자 MDIF
뮐러 회귀계수 MRF
항파라메손 호르몬 APH

참고 항목

참고문헌

  1. ^ a b c GRCh38: 앙상블 릴리즈 89: ENSG00000104899 - 앙상블, 2017년 5월
  2. ^ a b c GRCm38: 앙상블 릴리즈 89: ENSMUSG00000035262 - 앙상블, 2017년 5월
  3. ^ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  5. ^ a b c Rzeszowska M, Leszcz A, Putowski L, Hałabiś M, Tkaczuk-Włach J, Kotarski J, Polak G (2016). "Anti-Müllerian hormone: structure, properties and appliance". Ginekologia Polska. 87 (9): 669–674. doi:10.5603/gp.2016.0064. PMID 27723076.
  6. ^ Cate RL, Mattaliano RJ, Hession C, Tizard R, Farber NM, Cheung A, et al. (June 1986). "Isolation of the bovine and human genes for Müllerian inhibiting substance and expression of the human gene in animal cells". Cell. 45 (5): 685–698. doi:10.1016/0092-8674(86)90783-X. PMID 3754790. S2CID 32395217.
  7. ^ Imbeaud S, Faure E, Lamarre I, Mattéi MG, di Clemente N, Tizard R, et al. (December 1995). "Insensitivity to anti-müllerian hormone due to a mutation in the human anti-müllerian hormone receptor". Nature Genetics. 11 (4): 382–388. doi:10.1038/ng1295-382. PMID 7493017. S2CID 28532430.
  8. ^ a b Taguchi O, Cunha GR, Lawrence WD, Robboy SJ (December 1984). "Timing and irreversibility of Müllerian duct inhibition in the embryonic reproductive tract of the human male". Developmental Biology. 106 (2): 394–398. doi:10.1016/0012-1606(84)90238-0. PMID 6548718.
  9. ^ a b Behringer RR (1994). The in vivo roles of müllerian-inhibiting substance. Current Topics in Developmental Biology. Vol. 29. pp. 171–87. doi:10.1016/S0070-2153(08)60550-5. ISBN 9780121531294. PMID 7828438.
  10. ^ Rey R, Lukas-Croisier C, Lasala C, Bedecarrás P (December 2003). "AMH/MIS: what we know already about the gene, the protein and its regulation". Molecular and Cellular Endocrinology. 211 (1–2): 21–31. doi:10.1016/j.mce.2003.09.007. PMID 14656472. S2CID 42292318.
  11. ^ Shen WH, Moore CC, Ikeda Y, Parker KL, Ingraham HA (June 1994). "Nuclear receptor steroidogenic factor 1 regulates the müllerian inhibiting substance gene: a link to the sex determination cascade". Cell. 77 (5): 651–661. doi:10.1016/0092-8674(94)90050-7. PMID 8205615. S2CID 13364008.
  12. ^ Nachtigal MW, Hirokawa Y, Enyeart-VanHouten DL, Flanagan JN, Hammer GD, Ingraham HA (May 1998). "Wilms' tumor 1 and Dax-1 modulate the orphan nuclear receptor SF-1 in sex-specific gene expression". Cell. 93 (3): 445–454. doi:10.1016/s0092-8674(00)81172-1. PMID 9590178. S2CID 19015882.
  13. ^ Viger RS, Mertineit C, Trasler JM, Nemer M (July 1998). "Transcription factor GATA-4 is expressed in a sexually dimorphic pattern during mouse gonadal development and is a potent activator of the Müllerian inhibiting substance promoter". Development. 125 (14): 2665–2675. doi:10.1242/dev.125.14.2665. PMID 9636081.
  14. ^ Belville C, Josso N, Picard JY (December 1999). "Persistence of Müllerian derivatives in males". American Journal of Medical Genetics. 89 (4): 218–223. doi:10.1002/(sici)1096-8628(19991229)89:4<218::aid-ajmg6>3.0.co;2-e. PMID 10727997.
  15. ^ a b Pellatt L, Rice S, Mason HD (May 2010). "Anti-Müllerian hormone and polycystic ovary syndrome: a mountain too high?". Reproduction. 139 (5): 825–833. doi:10.1530/REP-09-0415. PMID 20207725.
  16. ^ Kollmann Z, Bersinger NA, McKinnon BD, Schneider S, Mueller MD, von Wolff M (March 2015). "Anti-Müllerian hormone and progesterone levels produced by granulosa cells are higher when derived from natural cycle IVF than from conventional gonadotropin-stimulated IVF". Reproductive Biology and Endocrinology. 13: 21. doi:10.1186/s12958-015-0017-0. PMC 4379743. PMID 25889012.
  17. ^ Weenen C, Laven JS, Von Bergh AR, Cranfield M, Groome NP, Visser JA, et al. (February 2004). "Anti-Müllerian hormone expression pattern in the human ovary: potential implications for initial and cyclic follicle recruitment". Molecular Human Reproduction. 10 (2): 77–83. doi:10.1093/molehr/gah015. PMID 14742691.
  18. ^ van Disseldorp J, Faddy MJ, Themmen AP, de Jong FH, Peeters PH, van der Schouw YT, Broekmans FJ (June 2008). "Relationship of serum antimüllerian hormone concentration to age at menopause". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 93 (6): 2129–2134. doi:10.1210/jc.2007-2093. PMID 18334591.
  19. ^ Rico C, Médigue C, Fabre S, Jarrier P, Bontoux M, Clément F, Monniaux D (March 2011). "Regulation of anti-Müllerian hormone production in the cow: a multiscale study at endocrine, ovarian, follicular, and granulosa cell levels". Biology of Reproduction. 84 (3): 560–571. doi:10.1095/biolreprod.110.088187. PMID 21076084.
  20. ^ [1] Hampl R, Šnajderová M, Mardešić T (2011). "Antimüllerian hormone (AMH) not only a marker for prediction of ovarian reserve". Physiological Research. 60 (2): 217–223. doi:10.33549/physiolres.932076. PMID 21114374.
  21. ^ Boron WF (2003). Medical Physiology: A Cellular and Molecular Approaoch. Elsevier/Saunders. p. 1114. ISBN 978-1-4160-2328-9.
  22. ^ 행동내분비학개론, Randy J Nelson, 제3판, Sinauer
  23. ^ La Marca A, Sighinolfi G, Radi D, Argento C, Baraldi E, Artenisio AC, et al. (30 September 2009). "Anti-Mullerian hormone (AMH) as a predictive marker in assisted reproductive technology (ART)". Human Reproduction Update. 16 (2): 113–130. doi:10.1093/humupd/dmp036. PMID 19793843.
  24. ^ a b Dumont A, Robin G, Catteau-Jonard S, Dewailly D (December 2015). "Role of Anti-Müllerian Hormone in pathophysiology, diagnosis and treatment of Polycystic Ovary Syndrome: a review". Reproductive Biology and Endocrinology. 13: 137. doi:10.1186/s12958-015-0134-9. PMC 4687350. PMID 26691645.
  25. ^ Broer SL, Eijkemans MJ, Scheffer GJ, van Rooij IA, de Vet A, Themmen AP, et al. (August 2011). "Anti-mullerian hormone predicts menopause: a long-term follow-up study in normoovulatory women". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 96 (8): 2532–2539. doi:10.1210/jc.2010-2776. PMID 21613357.
  26. ^ Visser JA, de Jong FH, Laven JS, Themmen AP (January 2006). "Anti-Müllerian hormone: a new marker for ovarian function". Reproduction. 131 (1): 1–9. doi:10.1530/rep.1.00529. PMID 16388003.
  27. ^ Trbovich AM, Martinelle N, O'Neill FH, Pearson EJ, Donahoe PK, Sluss PM, Teixeira J (October 2004). "Steroidogenic activities in MA-10 Leydig cells are differentially altered by cAMP and Müllerian inhibiting substance". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 92 (3): 199–208. doi:10.1016/j.jsbmb.2004.07.002. PMID 15555913. S2CID 209392.
  28. ^ Wang PY, Protheroe A, Clarkson AN, Imhoff F, Koishi K, McLennan IS (April 2009). "Müllerian inhibiting substance contributes to sex-linked biases in the brain and behavior". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 106 (17): 7203–7208. Bibcode:2009PNAS..106.7203W. doi:10.1073/pnas.0902253106. PMC 2678437. PMID 19359476.
  29. ^ a b Song W, Xie Y, Sun M, Li X, Fitzpatrick CK, Vaux F, et al. (July 2021). "A duplicated amh is the master sex-determining gene for Sebastes rockfish in the Northwest Pacific". Open Biology. 11 (7): 210063. doi:10.1098/rsob.210063. PMC 8277470. PMID 34255977.
  30. ^ Loeff DS, Imbeaud S, Reyes HM, Meller JL, Rosenthal IM (January 1994). "Surgical and genetic aspects of persistent müllerian duct syndrome". Journal of Pediatric Surgery. 29 (1): 61–65. doi:10.1016/0022-3468(94)90525-8. PMID 7907140.
  31. ^ Tata B, Mimouni NE, Barbotin AL, Malone SA, Loyens A, Pigny P, et al. (June 2018). "Elevated prenatal anti-Müllerian hormone reprograms the fetus and induces polycystic ovary syndrome in adulthood". Nature Medicine. 24 (6): 834–846. doi:10.1038/s41591-018-0035-5. PMC 6098696. PMID 29760445.
  32. ^ a b c Kelsey TW, Wright P, Nelson SM, Anderson RA, Wallace WH (2011). "A validated model of serum anti-müllerian hormone from conception to menopause". PLOS ONE. 6 (7): e22024. Bibcode:2011PLoSO...622024K. doi:10.1371/journal.pone.0022024. PMC 3137624. PMID 21789206.
  33. ^ a b Dewailly D, Andersen CY, Balen A, Broekmans F, Dilaver N, Fanchin R, et al. (2014). "The physiology and clinical utility of anti-Mullerian hormone in women". Human Reproduction Update. 20 (3): 370–385. doi:10.1093/humupd/dmt062. PMID 24430863.
  34. ^ a b La Marca A, Sunkara SK (2013). "Individualization of controlled ovarian stimulation in IVF using ovarian reserve markers: from theory to practice". Human Reproduction Update. 20 (1): 124–140. doi:10.1093/humupd/dmt037. PMID 24077980.
  35. ^ a b c d e f g h Broer SL, Broekmans FJ, Laven JS, Fauser BC (2014). "Anti-Müllerian hormone: ovarian reserve testing and its potential clinical implications". Human Reproduction Update. 20 (5): 688–701. doi:10.1093/humupd/dmu020. PMID 24821925.
  36. ^ 질량 값의 경우: 몰 값의 경우: 140,000 g/mol을 사용한 질량 값에서 다음과 같이 유도됩니다.
  37. ^ a b c Dennis NA, Houghton LA, Jones GT, van Rij AM, Morgan K, McLennan IS (July 2012). "The level of serum anti-Müllerian hormone correlates with vitamin D status in men and women but not in boys". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 97 (7): 2450–2455. doi:10.1210/jc.2012-1213. PMID 22508713.
  38. ^ Cupisti S, Dittrich R, Mueller A, Strick R, Stiegler E, Binder H, et al. (December 2007). "Correlations between anti-müllerian hormone, inhibin B, and activin A in follicular fluid in IVF/ICSI patients for assessing the maturation and developmental potential of oocytes". European Journal of Medical Research. 12 (12): 604–608. PMID 18024272.
  39. ^ Gnoth C, Schuring AN, Friol K, Tigges J, Mallmann P, Godehardt E (June 2008). "Relevance of anti-Mullerian hormone measurement in a routine IVF program". Human Reproduction. 23 (6): 1359–1365. doi:10.1093/humrep/den108. PMID 18387961.
  40. ^ Indichova J. "Does a Low AMH Level (Anti-Mullerian Hormone) Indicate Infertility?". fertileheart.com. Retrieved 6 February 2015.
  41. ^ 출산력: 출산력 문제가 있는 사람들에 대한 평가와 치료. NICE 임상 지침 CG156 - 발행: 2013년2월
  42. ^ Iliodromiti S, Kelsey TW, Wu O, Anderson RA, Nelson SM (2014). "The predictive accuracy of anti-Müllerian hormone for live birth after assisted conception: a systematic review and meta-analysis of the literature". Human Reproduction Update. 20 (4): 560–570. doi:10.1093/humupd/dmu003. PMID 24532220.
  43. ^ Nelson SM, Yates RW, Fleming R (September 2007). "Serum anti-Müllerian hormone and FSH: prediction of live birth and extremes of response in stimulated cycles--implications for individualization of therapy". Human Reproduction. 22 (9): 2414–2421. doi:10.1093/humrep/dem204. PMID 17636277.
  44. ^ Nelson SM, Yates RW, Lyall H, Jamieson M, Traynor I, Gaudoin M, et al. (April 2009). "Anti-Müllerian hormone-based approach to controlled ovarian stimulation for assisted conception". Human Reproduction. 24 (4): 867–875. doi:10.1093/humrep/den480. PMID 19136673.
  45. ^ Broer SL, Dólleman M, Opmeer BC, Fauser BC, Mol BW, Broekmans FJ (2011). "AMH and AFC as predictors of excessive response in controlled ovarian hyperstimulation: a meta-analysis". Human Reproduction Update. 17 (1): 46–54. doi:10.1093/humupd/dmq034. PMID 20667894.
  46. ^ Seifer DB, Maclaughlin DT (September 2007). "Mullerian Inhibiting Substance is an ovarian growth factor of emerging clinical significance". Fertility and Sterility. 88 (3): 539–546. doi:10.1016/j.fertnstert.2007.02.014. PMID 17559842.
  47. ^ Wallace WH, Kelsey TW (July 2004). "Ovarian reserve and reproductive age may be determined from measurement of ovarian volume by transvaginal sonography". Human Reproduction. 19 (7): 1612–1617. doi:10.1093/humrep/deh285. PMID 15205396.
  48. ^ Gleicher N, Barad DH (May 2011). "Dehydroepiandrosterone (DHEA) supplementation in diminished ovarian reserve (DOR)". Reproductive Biology and Endocrinology. 9: 67. doi:10.1186/1477-7827-9-67. PMC 3112409. PMID 21586137.
  49. ^ Gleicher N, Weghofer A, Barad DH (September 2010). "Improvement in diminished ovarian reserve after dehydroepiandrosterone supplementation". Reproductive Biomedicine Online. 21 (3): 360–365. doi:10.1016/j.rbmo.2010.04.006. PMID 20638339.
  50. ^ a b Ben-Meir A, Burstein E, Borrego-Alvarez A, Chong J, Wong E, Yavorska T, et al. (October 2015). "Coenzyme Q10 restores oocyte mitochondrial function and fertility during reproductive aging". Aging Cell. 14 (5): 887–895. doi:10.1111/acel.12368. PMC 4568976. PMID 26111777.
  51. ^ Place NJ, Hansen BS, Cheraskin JL, Cudney SE, Flanders JA, Newmark AD, et al. (May 2011). "Measurement of serum anti-Müllerian hormone concentration in female dogs and cats before and after ovariohysterectomy". Journal of Veterinary Diagnostic Investigation. 23 (3): 524–527. doi:10.1177/1040638711403428. PMID 21908283.
  52. ^ Azziz R (March 2006). "Controversy in clinical endocrinology: diagnosis of polycystic ovarian syndrome: the Rotterdam criteria are premature". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 91 (3): 781–785. doi:10.1210/jc.2005-2153. PMID 16418211.
  53. ^ Dewailly D (November 2016). "Diagnostic criteria for PCOS: Is there a need for a rethink?". Best Practice & Research. Clinical Obstetrics & Gynaecology. 37: 5–11. doi:10.1016/j.bpobgyn.2016.03.009. PMID 27151631.
  54. ^ Verma AK, Rajbhar S, Mishra J, Gupta M, Sharma M, Deshmukh G, Ali W (December 2016). "Anti-Mullerian Hormone: A Marker of Ovarian Reserve and its Association with Polycystic Ovarian Syndrome". Journal of Clinical and Diagnostic Research. 10 (12): QC10–QC12. doi:10.7860/JCDR/2016/20370.8988. PMC 5296514. PMID 28208941.
  55. ^ Backeljauw P. "Clinical manifestations and diagnosis of Turner syndrome". UpToDate. Wolters Kluwer. Retrieved 1 November 2019.
  56. ^ Hagen CP, Aksglaede L, Sørensen K, Main KM, Boas M, Cleemann L, et al. (November 2010). "Serum levels of anti-Müllerian hormone as a marker of ovarian function in 926 healthy females from birth to adulthood and in 172 Turner syndrome patients". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. The Journal of Clinical Endocrinology&Metabolism. 95 (11): 5003–5010. doi:10.1210/jc.2010-0930. PMID 20719830.
  57. ^ Dewailly D, Lujan ME, Carmina E, Cedars MI, Laven J, Norman RJ, Escobar-Morreale HF (2013). "Definition and significance of polycystic ovarian morphology: a task force report from the Androgen Excess and Polycystic Ovary Syndrome Society". Human Reproduction Update. 20 (3): 334–352. doi:10.1093/humupd/dmt061. PMID 24345633.
  58. ^ Kano M, Sosulski AE, Zhang L, Saatcioglu HD, Wang D, Nagykery N, et al. (February 2017). "AMH/MIS as a contraceptive that protects the ovarian reserve during chemotherapy". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 114 (9): E1688–E1697. Bibcode:2017PNAS..114E1688K. doi:10.1073/pnas.1620729114. PMC 5338508. PMID 28137855.
  59. ^ Minkoff E, Baker P (2004). Biology Today: An Issues Approach (Third ed.). New York: Garland Science. p. 296. ISBN 978-1-136-83875-0.