N-(p-아밀신나모일)안트라닐산

N-(p-Amylcinnamoyl)anthranilic acid
N-(p-아밀신나모일)안트라닐산
N-(p-Amylcinnamoyl)anthranilic acid.svg
이름
우선 IUPAC 이름
2-[(2E)-3-(4-펜티페닐)프로프-2-에나미드] 안식향산
기타 이름
  • N-(4-펜틸신나모일)안트라닐산
  • 4-아밀신나모일란트라닐산
  • p-아밀신나모일란트라닐산
  • ACA
  • ACAA
식별자
3D 모델(JSmol)
ECHA 정보 카드 100.189.123 Edit this at Wikidata
유니
  • CCCCC1=CC=C(C=C1)/C=C/C(=O)NC2=CC=CC=C2C(=O)o
특성.
C21H23NO3
몰 질량 337.419 g/g−1/g
외모 흰색에서 흰색[1] 분말
달리 명시되지 않은 한 표준 상태(25°C[77°F], 100kPa)의 재료에 대한 데이터가 제공됩니다.

N-(p-아밀신나모일)안트라닐산(ACA)은 심장에 있는 다양한 이온 채널의 조절제이다.ACA는 L형 [2]칼슘 채널에 영향을 주지 않고 칼슘 활성 염화물 채널과 cAMP 활성 염화물 채널의 효과적인 가역 억제제이다.염화칼슘이 활성화되는 채널은 [2][3]부정맥의 발생에 관여하는 것으로 알려져 있다.

부정맥

부정맥은 심장 박동이 불규칙한 것이 특징인 심장 질환입니다.어떤 종류의 부정맥은 위험하고 생명을 위협하는 반면, 다른 종류의 부정맥은 비교적 경미한 것이다.심장 세포(심장 근구)는 세포막을 가로지르는 전하의 증가(탈분극)로 인해 수축하며, 이는 활동 전위를 생성한다.불규칙한 수축은 부정맥을 [3][4]일으킬 수 있다.

활성 염화칼슘 채널

염화칼슘 활성화 채널은 토끼와 돼지 [2][7]등 많은[5][6] 종의 심장근구에 존재하지만 인간의 심장근구에 존재하는지 여부는 논란이 되고 있다.일부는 이러한 채널이 인간의 심방 [8]세포에 존재한다는 증거를 제공했고, 다른 일부는 유사한 결과를 [9]찾지 못했다.

칼슘 활성 염화물 채널은 심장 근육 세포의 [10]재분극 초기 단계에서 중요한 성분으로, 활동 [7]전위 동안 고원 형성에 기여합니다.심장이 정지해 있는 동안 염화물 채널 전류가 활성화되어 염화물의 외부 흐름을 유발하여 탈분극 전류를 유도할 수 있습니다.이 전류는 일반적으로 지연 후 분극이라고 하는 활동 전위를 생성할 수 있을 정도로 큽니다.지연된 탈분극은 부정맥을 [3][11]유발할 수 있다.염화물 채널은 칼슘에 의해 결합되고 활성화되기 때문에, 이것은 이미 칼슘 스트레스를 [11]받고 있는 세포에서 더 자주 발생하는 경향이 있습니다.칼슘 활성 염화물 전류는 또한 교감 [3]신경계에 의해 자극될 때 두 배로 증가하는데, 이는 칼슘 방출의 증가에 기인할 수 있지만, 채널이 교감 신경계에 의해 잠재적으로 직접 통제될 수 있다.

부정맥 치료

칼슘 활성 염화물 채널의 부정맥 생성 능력으로 인해 채널의 막힘은 항암작용을 일으킬 수 있다.칼슘 전류를 차단하면 활동전위 [3]발생을 방지할 수 있을 만큼 지연된 탈분극 후 진폭을 감소시킬 수 있다.ACA는 칼슘 활성 염화물 전류를 억제하는 것으로 나타났지만, 이 효과는 약물 제거 시 가역적입니다.ACA는 또한 세포의 과분극을 억제하여 활동 전위를 연장할 수 있다.ACA는 염화물 채널을 더욱 연구하기 위한 도구뿐만 [2]아니라 항부정맥 유발 [2][3]치료제로서 잠재력이 있다.

레퍼런스

  1. ^ "N-(p-Amylcinnamoyl)anthranilic acid". Sigma-Aldrich.
  2. ^ a b c d e 관야야 A, 마키아안스킨 R, 비토 V, 시피도 KR, 베렉 J, 무바과 K. "N-(p-amylcinnamoyl)란틸산(ACA)에 의한 심실근세포 내 칼슘 활성 염화물 전류 억제"2010년 생화학 바이오피스 레스커뮤니티;402:531–536.
  3. ^ a b c d e f Verkerk A, Veldkamp M, Bouman L, van Ginneken A. "칼슘 활성− Cl 전류는 단일 푸르키네 및 심실 근세포의 탈분극 후 지연에 기여합니다."발행부수 2000;101:2639~2644.
  4. ^ 가이튼 A, 홀 J의학 생리학 교과서, 제10판필라델피아, 펜실베이니아 주:W.B.손더스 컴퍼니, 2000년
  5. ^ Zygmunt AC, Gibbons WR. "토끼 심실근구 내 염화칼슘 활성화 전류"순환 1991:68:424–437.
  6. ^ Sipido KR, Callewaert G, Carmeliet E. "토끼2+ 심장의 단일 Purkinje 세포에서 Ca]i 과도 및 [Ca2+]i 의존성 염화물 전류"J Physol 1993;468:641~667.
  7. ^ a b Li GR, Du XL, Siow YL, OK, Tse HF, Lau CP. "칼슘 활성화 과도 외향 염화물 전류 및 돼지 심실 활동 전위의 1상 재분극"Cardiovasc Res 2003; 58:89–98.
  8. ^ Escande D, Coulombe A, Faivre JF, Deroubaix E, Coraboeuf E. "성인 심방 세포에서 두 가지 유형의 일시적인 외부 전류"Am J Physol 1987;252:H143~H148.
  9. ^ Li GR, Feng J, Wang Z, Fermini B, Nattel S. "인간과 토끼의 심방근세포에서 4-아미노피리딘 내성 이토의 비교 메커니즘"Am J Physol 1995;269:H463 – H472 。
  10. ^ Kenyon JL, Gibbons WR. "4-아미노피리딘과 양의 심장 푸르키네 섬유의 초기 외향 전류"J Gen Physol 1979; 73:139~157.
  11. ^ a b Zygmunt AC, Goodrow RJ, Weigel CM. "INACa 및 ICl(Ca)은 심근세포의 탈분극 후 이소프로테레놀 유도 지연에 기여한다."Am J Physol 1998;275:H1979–H1992.