안드로겐
Androgen| 안드로겐 | |
|---|---|
| 약물 클래스 | |
 주요 안드로겐인 테스토스테론입니다 | |
| 클래스 식별자 | |
| 동의어 | 안드로겐 호르몬고환 |
| 사용하다 | 하이포고나디즘, 트랜스젠더 남성, 퍼포먼스 향상, 보디빌딩 등 |
| ATC 코드 | G03B |
| 생물학적 표적 | 안드로겐 수용체, mARs(예를 들어 GPRC6A 등) |
| 외부 링크 | |
| 메쉬 | D000728 |
| Wikidata에서 | |
안드로겐(Androgen, 그리스어 &r-, "인간"을 뜻하는 단어의 어간)은 안드로겐 [1][2]수용체에 결합함으로써 척추동물에서 수컷 특성의 발달과 유지를 조절하는 천연 또는 합성 스테로이드 호르몬이다.이것은 1차 남성 성기관의 태아학적 발달과 사춘기의 남성 2차 성징의 개발을 포함한다.안드로겐은 고환, 난소, 부신에서 합성된다.
안드로겐은 [3]사춘기 동안 남성과 여성 모두에서 증가한다.남성의 주요 안드로겐은 [4]테스토스테론이다.디히드로테스트스테론(DHT)과 안드로스테디온은 남성 [4]발달에 있어 동등하게 중요하다.자궁 내 DHT는 음경, 음낭, 전립선의 분화를 일으킨다.성인기에 DHT는 탈모, 전립선 성장, 피지선 활동에 기여한다.
안드로겐은 일반적으로 남성 호르몬으로만 생각되지만, 여성도 가지고 있지만, 낮은 수준에서는 성욕과 성적 흥분에서 기능합니다.또한 안드로겐은 남성과 여성 모두에게 에스트로겐의 전조이다.
안드로겐은 천연 호르몬으로서의 역할 외에도 의약품으로 사용됩니다. 의약품으로서의 안드로겐에 대한 정보는 안드로겐 대체 요법과 동화 스테로이드 기사를 참조하십시오.
유형 및 예시
부신 안드로겐으로 알려진 안드로겐의 주요 서브셋은 부신 피질의 가장 안쪽 층인 망상동맥(Zona reticularis)에서 합성된 19-탄소 스테로이드로 구성되어 있습니다.부신 안드로겐은 약한 스테로이드로서 기능하며(일부는 전구체이지만), 서브셋은 데히드로에피안드로스테론(DHEA), 데히드로에피안드로스테론 황산염(DHEA-S), 안드로스테디온(A4) 및 안드로스테니올(A5)을 포함한다.
테스토스테론 외에도 안드로겐은 다음을 포함한다.
- 디히드로에피안드로스테론은 콜레스테롤로부터 [5]부신피질에서 생성되는 스테로이드 호르몬이다.그것은 안드로겐과 에스트로겐 성호르몬의 주요 전구체이다.DHEA는 데히드로이소안드로스테론 또는 데히드로안드로스테론이라고도 불린다.
- 안드로스테디온(A4)은 고환, 부신피질, 난소에서 생성되는 안드로겐성 스테로이드이다.안드로스테디온은 대사적으로 테스토스테론과 다른 안드로겐으로 전환되는 반면, 에스트론의 모체 구조이기도 하다.운동이나 보디빌딩 보조식품으로서의 안드로스테디온의 사용은 국제 올림픽 위원회와 다른 스포츠 단체들에 의해 금지되었다.
- 안드로스테니올(A5)은 DHEA의 스테로이드 대사물이며 성호르몬 테스토스테론과 에스트라디올의 전구체이다.
- 안드로스테론은 안드로겐의 분해 과정에서 생성되거나 프로게스테론에서 파생된 화학적 부산물로, 약간의 남성화 효과도 있지만 테스토스테론의 강도는 7분의 1이다.그것은 남성과 여성 모두의 혈장과 소변에서 거의 같은 양으로 발견된다.
- 디히드로테스트스테론(DHT)은 테스토스테론의 대사물이며 안드로겐 수용체와 더 강하게 결합한다는 점에서 테스토스테론보다 더 강력한 안드로겐이다.그것은 피부와 생식 조직에서 생성된다.
모든 생물학적 분석 c.방법을 고려하여 결정(1970년):[6]
암컷 난소 및 부신 안드로겐
난소와 부신도 안드로겐을 생성하지만 고환보다 훨씬 낮은 수치를 보입니다.여성 안드로겐 수준에 대한 난소와 부신의 상대적 기여와 관련하여, 6명의 생리를 하는 여성을 대상으로 한 연구에서 다음과 같은 관찰이 이루어졌다.[7]
- 말초 T, DHT, A, DHEA 및 DHEA-S에 대한 부신 기여는 생리 주기 내내 비교적 일정하다.
- 말초 T, A, DHEA-S의 난소 기여도는 중간 주기에 최대 수준에 도달하는 반면, 말초 DHT와 DHEA에 대한 난소 기여도는 월경 주기의 영향을 받지 않는 것으로 보인다.
- 난소 및 부신 피질은 말초 T, DHT 및 A에 동등하게 기여하지만, 중간 주기 동안 말초 A의 난소 기여도는 부신의 두 배이다.
- 말초 DHEA와 DHEA-S는 DHEA의 80%, DHEA-S의 90% 이상을 제공하는 부신 피질에서 주로 생산된다.
| 안드로겐 | 난소(%) (F, M, L) | 부신(%) |
|---|---|---|
| 데아 | 20 | 80 |
| DHEA-S | 4, 10, 4 | 90–96 |
| 안드로스테디온 | 45, 70, 60 | 30–55 |
| 테스토스테론 | 33, 60, 33 | 40–66 |
| DHT | 50 | 50 |
| F = 초기 모낭, M = 중간 주기, L = 후기 황체 단계. | ||
생물학적 기능
남성의 태아 발달
고환 형성
포유류가 발달하는 동안, 생식선은 처음에는 난소나 [8]고환이 될 수 있다.인간의 경우, 약 4주부터 성선 기초는 발달 중인 신장과 인접한 중간 중배엽 내에 존재한다.약 6주가 되면, 상피 성대는 형성 고환 안에서 발달하고 생식선으로 이동하면서 생식세포를 통합합니다.남성의 경우, 특정 Y염색체 유전자, 특히 SRY는 초기 2전위 생식선의 고환으로의 전환을 포함하여 남성 표현형의 발달을 통제한다.남성의 경우 성대는 발달 중인 생식선을 완전히 침범한다.
안드로겐 생산
고환의 발달에 있어서 성대의 중배엽 유래 상피세포는 정자세포 형성을 지원하는 기능을 하는 세르톨리 세포가 된다.인간의 태아 발달 8주차까지 소량의 비피질 세포 집단이 세관 사이에 나타난다.이것들은 레이디그 세포입니다.그들이 분화된 직후, 레이디그 세포는 안드로겐을 생성하기 시작한다.
안드로겐 효과
안드로겐은 세르톨리 세포가 정자 생산을 지원하기 위해 필요로 하는 파라크린 호르몬 역할을 한다.또한 발육 중인 남성 태아의 남성화에도 필요합니다(음경과 음낭 형성 포함).안드로겐의 영향을 받아 중수체관인 울프관의 잔여물이 부고환, 정낭, 정낭으로 발달합니다.안드로겐의 이러한 작용은 세르톨리 세포에서 나오는 호르몬인 뮐러 억제 호르몬(MIH)에 의해 지지되며, 이는 배아 뮐러 관이 나팔관과 남성 배아의 다른 여성 생식 기관 조직으로 발달하는 것을 막습니다.MIH와 안드로겐은 음낭으로 고환이 이동할 수 있도록 협력합니다.
조기 규제
약 11~12주에 태아가 뇌하수체 호르몬 황체화 호르몬(LH)을 생성하기 전에 인간 융모막성 성선 호르몬(hCG)은 레이디그 세포의 분화와 안드로겐 생성을 8주차에 촉진한다.표적 조직에서의 안드로겐 작용은 종종 테스토스테론의 5α-디하이드로테스토스테론(DHT)으로의 전환을 수반한다.
남성 사춘기 발달
사춘기가 되면 남성에서 안드로겐 수치가 급격히 증가하고 안드로겐은 남성 2차 성징의 발달과 정자 형성과 생식력의 활성화, 성욕의 증가와 같은 남성적 행동 변화를 매개한다.남성적인 2차 성징은 안드로겐성 머리카락, 목소리 심화, 목젖의 출현, 어깨의 넓어짐, 근육량의 증가, 음경 성장을 포함한다.
정자 형성
사춘기에는 안드로겐, LH, 모낭자극호르몬(FSH)의 생산이 증가하고 성대가 파여 정관(정관)을 형성하며 생식세포가 정자로 분화하기 시작한다.성인기 내내 안드로겐과 FSH는 정자 [9]생산을 지원하기 위해 고환의 세르톨리 세포에 협력적으로 작용합니다.남성용 피임약으로 외인성 안드로겐 보충제를 사용할 수 있다.안드로겐 보충제의 사용으로 인한 안드로겐 수치 상승은 LH의 생산을 억제하고 레이디그 세포에 의한 내인성 안드로겐의 생산을 차단할 수 있다.레이디그 세포에 의한 안드로겐 생성으로 고환에서 국소적으로 높은 수준의 안드로겐이 없다면, 정관류는 퇴화되어 불임으로 이어질 수 있습니다.이러한 이유로 많은 경피 안드로겐 패치가 음낭에 적용됩니다.
지방 침착
일반적으로 수컷은 암컷보다 체지방이 적다.최근의 결과는 안드로겐이 보통 지방세포 [10]기능을 지원하는 신호 전달 경로를 차단함으로써 일부 지방세포의 지질 저장 능력을 억제한다는 것을 보여준다.또한 안드로겐은 에스트로겐이 아닌 베타 아드레날린 수용체를 증가시키면서 알파 아드레날린 수용체를 감소시킨다. 이는 알파-2 수용체 음성 피드백 부족으로 에피네프린/노레피네프린 수용체가 증가하며 에피네프린/노레피네프린에 의한 지방 축적을 감소시켜 지방분해 유도 베타 수용체에 작용한다.
근육량
일반적으로 남성이 여성보다 골격 근육량을 더 많이 가지고 있다.안드로겐은 골격근 [11]조직의 여러 세포 유형에 작용함으로써 조직화된 방식으로 골격근 세포의 확대를 촉진합니다.근아세포라고 불리는 한 종류의 세포는 근육을 생성하기 위한 안드로겐 수용체를 전달한다.근아세포의 융합은 안드로겐 수용체 [12]수준과 관련된 과정에서 근튜브를 생성한다.안드로겐 수치가 높을수록 안드로겐 수용체의 발현을 증가시킨다.
뇌
일부 뉴런은 스테로이드 호르몬에 민감하기 때문에 안드로겐의 순환 수치는 인간의 행동에 영향을 미칠 수 있다.안드로겐 수치는 인간의 공격성과 성욕의 조절과 관련이 있다.실제로 안드로겐은 생쥐, 쥐, 영장류를 포함한 여러 종의 뇌 구조를 변화시켜 성별 [13]차이를 만들어 낼 수 있다.
안드로겐만으로도 [14]뇌의 구조를 바꿀 수 있다는 많은 보고가 있지만, 어떤 신경해부술의 변화가 안드로겐이나 에스트로겐에서 비롯되는지 확인하는 것은 그들의 변환 가능성 때문에 어렵다.
수컷 쥐에 대한 신경 생성 연구로부터의 증거는 해마가 행동에 대한 안드로겐의 영향을 결정할 때 검사하기에 유용한 뇌 영역이라는 것을 보여주었다.신경발생을 조사하기 위해 야생형 수컷 쥐를 안드로겐에 대한 완전 또는 부분적 불감증과 외부 수컷 생식기 부족을 초래하는 유전 질환인 고환 여성화 돌연변이(TMF)를 가진 수컷 쥐와 비교했다.
두 그룹의 남성에게 브로모데옥시우리딘(BrdU)의 신경주사를 적용하여 신경생성을 테스트했다.분석 결과 테스토스테론과 디히드로테스토스테론이 성인 해마 신경생성(AN)을 조절하는 것으로 나타났다.성인 해마 신경생성은 야생형 수컷 쥐에서는 안드로겐 수용체를 통해 조절되었지만 TMF 수컷 쥐에서는 조절되지 않았다.AN에 대한 활성화된 안드로겐 수용체의 역할을 더욱 테스트하기 위해 안드로겐 수용체에 대해 테스토스테론 및 디히드로테스토스테론과 경쟁하는 항안드로겐 약물인 플루타미드와 디히드로테스토스테론이 정상 수컷 쥐에게 투여되었다.디히드로테스토스테론은 BrdU 세포의 수를 증가시켰으며 플루타미드는 이러한 세포들을 억제했다.
게다가 에스트로겐은 효과가 없었다.이 연구는 안드로겐이 [15]AN을 어떻게 증가시킬 수 있는지를 보여준다.
연구자들은 또한 가벼운 운동이 안드로겐 합성에 어떤 영향을 미치는지 조사했고, 이는 다시 N-메틸-D-아스파르트산(NMDA) 수용체의 AN 활성화를 야기했다.
NMDA는 AN에 중요한 시냅스 가소성을 허용하는 칼슘 플럭스를 유도한다.
연구자들은 새로운 세포의 수가 증가했는지 여부를 판단하기 위해 난초 적출(ORX)과 가짜 거세된 수컷 쥐 모두에게 BrdU를 주입했다.그들은 수컷 쥐의 AN이 해마의 디히드로테스토스테론의 합성을 촉진함으로써 가벼운 운동으로 증가한다는 것을 알아냈다.
다시 AN은 에스트로겐 [16]수용체의 활성화를 통해 증가하지 않는 것으로 나타났다.
안드로겐 조절은 남성의 우울증 발생 가능성을 낮춘다.사춘기 이전의 수컷 쥐에서 플루타미드를 투여한 신생아 쥐는 대조군 쥐에 비해 우울증 같은 증상이 더 많이 나타났다.
살아있는 조직에서 세포가 증식하고 있는지 확인하기 위해 두 그룹의 쥐에게 다시 BrdU를 주입했다.이러한 결과는 안드로겐의 조직이 낮은 우울증 같은 [17]증상과 연관될 수 있는 사춘기 전 해마 신경 생성에 어떻게 긍정적인 영향을 미치는지 보여준다.
사회적 고립은 AN에 방해가 되지만 안드로겐에 대한 정상적인 규제는 AN을 증가시킨다.수컷 쥐를 사용한 연구는 테스토스테론이 사회적 고립을 방해할 수 있다는 것을 보여주었고, 이는 해마 신경 발생이 항상성에 도달하는 결과를 낳는다는 것을 보여주었습니다. 즉, 내부 상태를 안정적으로 유지하는 조절입니다.Brdu의 분석에 따르면 테스토스테론의 과잉 섭취는 사회적 고립에 대한 이러한 차단 효과를 증가시키지 않았다. 즉, 안드로겐의 자연적인 순환 수준은 [18]AN에 대한 사회적 고립의 부정적인 영향을 상쇄시킨다.
여성 특이적 효과
안드로겐은 유전자가 아닌 안드로겐 수용체 비의존 경로를 통해 근막의 이완에 잠재적 역할을 하여 임신 [19]중 자궁의 조기 수축을 방지한다.
안드로겐 불감증
XY-핵형 태아가 안드로겐에 반응하는 능력이 감소하면 불임과 여러 형태의 간성 상태를 포함한 여러 조건 중 하나가 발생할 수 있습니다.
여러가지 종류의
어떤 새들의 노른자 안드로겐 수치는 나중에 사회적 지배력과 긍정적인 상관관계가 있다.'아메리칸 쿠트' 참조.
생물학적 활동
안드로겐은 그들의 생물학적 효과의 대부분을 중재하기 위해 안드로겐 수용체와 결합하고 활성화시킨다.
상대 효력
모든 생물학적 분석 c.방법을 고려하여 결정(1970년):[6]
| 안드로겐 | 효력(%) |
|---|---|
| 테스토스테론 | 40 |
| 5α-디하이드로테스토스테론(DHT) | 100 |
| 안드로스테디올 | .0008 |
| 안드로스테디온 | .04 |
| 데히드로에피안드로스테론 | .02 |
| 안드로스테론 | .06 |
5α-디하이드로테스토스테론(DHT)은 정상 전립선 체중과 관강 질량을 유지하는 데 테스토스테론보다 2.4배 더 강력했다(이것은 상피 세포 기능 자극의 척도이다).반면 DHT는 거세 [20]후 전립선 세포 사멸을 막는데 테스토스테론만큼 강력했다.
비게놈 액션
안드로겐은 또한 기존의 핵 안드로겐 [21][22][23]수용체와는 다른 막 안드로겐 수용체를 통해 신호를 보내는 것으로 밝혀졌다.
생화학
생합성
안드로겐은 콜레스테롤로부터 합성되며 주로 생식선(고환과 난소)과 부신에서 생산됩니다.고환은 난소보다 훨씬 더 많은 양을 생산한다.테스토스테론의 더 강력한 DHT로의 전환은 전립선, 간, 뇌 그리고 피부에서 일어난다.
| 섹스. | 성호르몬 | 생식 기능 단계 | 피 생산율 | 생식선 분비율 | 대사 클리어런스 레이트 | 기준 범위(세럼 레벨) | |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| SI 유닛 | 비유닛SI | ||||||
| 남자들 | 안드로스테디온 | – | 2.8 mg/일 | 1.6 mg/일 | 2,200 L/일 | 2.8~7.3 nmol/L | 80 ~ 210 ng/dL |
| 테스토스테론 | – | 6.5 mg/일 | 6.2mg/일 | 950 L/일 | 6.9~34.7 nmol/L | 200~1000ng/dL | |
| 에스트로네 | – | 150μg/일 | 110μg/일 | 2050 L/일 | 37 ~ 250 pmol / L | 10 ~ 70 pg / mL | |
| 에스트라디올 | – | 60μg/일 | 50μg/일 | 1,600 L/일 | 37~210 pmol/L 미만 | 10 ~ 57 pg / mL | |
| 황산에스트론 | – | 80μg/일 | 중요하지 않다 | 167 L/일 | 600 ~ 2,500 pmol / L | 200~900 pg/mL | |
| 여성들. | 안드로스테디온 | – | 3.2mg/일 | 2.8 mg/일 | 2,000 L/day | 3.1~12.2 nmol/L | 89~350 ng/dL |
| 테스토스테론 | – | 190μg/일 | 60μg/일 | 500 L/일 | 0.7~2.8 nmol/L | 20 ~ 81 ng/dL | |
| 에스트로네 | 엽상 | 110μg/일 | 80μg/일 | 2,200 L/일 | 110~400 pmol/L | 30~110 pg/mL | |
| 황체상 | 260μg/일 | 150μg/일 | 2,200 L/일 | 310 ~ 660 pmol / L | 80~180 pg/mL | ||
| 갱년기 후 | 40μg/일 | 중요하지 않다 | 1610 L/일 | 22 ~ 230 pmol / L | 6 ~ 60 pg / mL | ||
| 에스트라디올 | 엽상 | 90μg/일 | 80μg/일 | 1,200 L/일 | 37~360 pmol/L 미만 | 10 ~ 98 pg / mL | |
| 황체상 | 250μg/일 | 240μg/일 | 1,200 L/일 | 699 ~ 1250 pmol / L | 190 ~ 341 pg/mL | ||
| 갱년기 후 | 6μg/일 | 중요하지 않다 | 910 L/일 | 37~140 pmol/L 미만 | 10 ~ 38 pg / mL | ||
| 황산에스트론 | 엽상 | 100μg/일 | 중요하지 않다 | 146 L/일 | 700~3600 pmol/L | 250 ~ 1300 pg / mL | |
| 황체상 | 180μg/일 | 중요하지 않다 | 146 L/일 | 1100 ~ 7300 pmol / L | 400 ~ 2600 pg / mL | ||
| 프로게스테론 | 엽상 | 2 mg/일 | 1.7 mg/일 | 2100 L/일 | 0.3~3nmol/L | 0.1~0.9ng/mL | |
| 황체상 | 25 mg/일 | 24 mg/일 | 2100 L/일 | 19~45 nmol/L | 6~14 ng/mL | ||
메모 및 소스 주의: "순환 중 스테로이드 농도는 그것이 분비선에서 분비되는 속도, 전구체 또는 호르몬이 스테로이드로 대사되는 속도, 그리고 그것이 조직에 의해 추출되어 대사되는 속도에 의해 결정됩니다.스테로이드 분비율은 단위시간당 분비샘에서 분비되는 화합물의 총량을 말한다.분비율은 시간이 지남에 따라 분비샘에서 정맥 유출물을 추출하고 동맥 및 말초 정맥 호르몬 농도를 빼서 평가했습니다.스테로이드 대사 클리어런스율은 단위시간당 호르몬이 완전히 제거된 혈액의 양으로 정의된다.스테로이드 호르몬의 생산률은 분비선에서 나오는 분비물과 프로호르몬을 관심 스테로이드로 전환하는 것을 포함한 모든 가능한 원천에서 화합물의 혈액으로 들어가는 것을 말한다.정상 상태에서 모든 공급원에서 혈액으로 유입되는 호르몬의 양은 제거 속도(산출 속도=대사 제거 속도×농도)에 혈중 농도를 곱한 값과 같다.프로호르몬 대사가 스테로이드 순환 풀에 거의 기여하지 않으면 생산률은 분비율에 근접할 것입니다.출처:"템플릿"을 참조해 주세요. | |||||||
대사
의료 용도
남성의 낮은 테스토스테론 수치는 테스토스테론 투여로 치료될 수 있다.전립선암은 테스토스테론의 주요 원천인 고환 제거(고환 절제술) 또는 안드로겐이 그들의 수용체에 접근하는 것을 막는 약제인 항안드로겐을 제거함으로써 치료될 수 있다.
「 」를 참조해 주세요.
레퍼런스
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