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심방 나트륨 펩타이드

Atrial natriuretic peptide
심방 나트륨 펩타이드
식별자
별칭ANP
외부 ID진카드: [1]
직교체
종인간마우스
엔트레스

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앙상블

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유니프로트

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PubMed 검색n/an/a
위키다타
인간 보기/편집
마우스 모델에서 ANP 저장 과립의 위치를 보여주는 심실(왼쪽)과 심방 근세포(오른쪽)의 전자 마이크로그래프. 닥터에게 붙잡혔다. 스티븐 C. 퀸즈 대학의 팡.

심방내성 펩타이드(ANP) 또는 심방내성 펩타이드(ANF)는 심장 아트리움에서 분비되는 내성 펩타이드 호르몬으로, 인간 내에서는 NPA 유전자에 의해 암호화된다.[1] 나트리우레틱 펩타이드(ANP, BNP, CNP)는 구조적으로 관련이 있는 호르몬/파라크린 인자의 계열이다.[2] ANP의 주요 기능은 신장 나트륨 배설을 증가시켜 확장된 세포외액(ECF) 부피를 감소시키고 있다. ANP는 심장의 아트리움 벽에 있는 심장근육세포에 의해 합성되어 분비된다. 이 세포들은 심방혈량 증가로 심방벽의 늘어나는 스트레칭에 반응하는 체적 수용체를 포함하고 있다.

ANP에 의한 혈액량 감소는 세포외액(ECF) 볼륨 감소, 장기관류 개선으로 인한 심박출출량 개선, 혈압 저하, 혈청 칼륨 증가 등의 2차적 효과를 가져올 수 있다. 이러한 효과는 이러한 이차 효과 각각에 동시에 작용하는 다양한 규제 반대 메커니즘에 의해 무뎌지거나 부정될 수 있다.

뇌내성 펩타이드(BNP) - 오노머로, 심장 심실의 심장 근육 세포에 의해 분비되는 - 그 효과에서 ANP와 유사하다. ANP와 동일한 수용체를 통해 작용하지만 ANP보다 10배 낮은 친화력을 가진다. 그러나 BNP의 생물학적 반감기는 ANP의 두 배, NT-proBNP의 반감기는 더욱 길기 때문에 이러한 펩타이드들은 진단 혈액 검사를 위한 ANP보다 더 나은 선택을 할 수 있다.

디스커버리

아돌포 호세 드 볼드(소금과 물의 신장 배설을 촉진하는 요인)의 발견은 1981년 쥐 심방 추출물이 신장에서 염분과 소변 출력을 증가시키는 물질을 함유하고 있는 것으로 밝혀지면서 처음 보고됐다.[3] 이후 이 물질은 여러 그룹에 의해 심장 조직에서 정제되어 심방적 요인(ANF) 또는 ANP라고 명명되었다.[4]

구조

ANP는 28-아미노산 펩타이드로 분자 중간에 17-아미노산 링이 있다. 이 링은 위치 7과 23에서 두 개의 사이스테인 잔류물 사이의 이황화 결합에 의해 형성된다. ANP는 모두 비슷한 아미노산 링 구조를 공유하는 BNP(뇌유래 펩타이드), CNP(C형유래 펩타이드)와 밀접한 관련이 있다. ANP는 구조적으로 유사한 9개의 나트륨 호르몬으로 구성된 가족 중 하나이다. 7개는 기원이다.[5]

생산

ANP는 1번 염색체의 짧은 팔에 위치한 인간 NPA 유전자에 의해 부호화된 비활성 프리로호몬으로 합성된다.[2] NPA 유전자는 주로 심방 근세포에서 발현되며 2개의 인트론과 3개의 엑손으로 구성되어 있으며, 이 유전자의 번역은 preproANP라고 알려진 고분자 질량 151 아미노산 폴리펩타이드 를 산출한다.[6] 프리로호몬은 아트리움의 세포내 과립에 저장된 ANP의 주요 형태인 126개의 아미노산 펩타이드인 프로ANP를 생성하기 위해 25개의 아미노산 신호 시퀀스를 분할하는 변환 후 수정을 통해 활성화된다.[6] 심방세포의 자극에 따라 프로ANP가 방출되고 심전도체 세린 프로테아제 고린에 의해 세포 표면의 28-아미노산 C-단자 성숙 ANP로 빠르게 전환된다.[7][8] 최근, ANP 또한 O-glycosylated 될 수 있다는 것이 밝혀졌다.[9]

ANP는 다음에 대응하여 분비된다.

수용체

3가지 유형의 심방 내추럴 펩타이드 수용체가 확인되었으며, 이 수용체는 내추럴 펩타이드의 작용을 한다. 이들은 모두 세포 표면 수용체로서 다음과 같이 지정된다.

  • guallyll cyclase-A(GC-A)는 나트륨 펩타이드 수용체-A(NPRA/ANPA) 또는 NPR1로도 알려져 있다.
  • guallyll cyclase-B(GC-B)는 나트륨 펩타이드 수용체-B(NPRB/ANPB) 또는 NPR2로도 알려져 있다.
  • 나트륨 펩타이드 간극 수용체(NPRC/ANPC) 또는 NPR3

NPR-A와 NPR-B는 리간드를 결합하는 세포외 영역을 가진 단일 멤브레인 스패닝 세그먼트를 가지고 있다.[citation needed] 세포 내 영역은 관용구 사이클라제 활동을 위한 두 개의 일치 촉매 영역을 유지한다. 내추럴 펩타이드의 결합은 수용체 조광 및 활성화를 유발하는 수용체 내 순응적 변화를 유도한다.[citation needed]

수용체에 ANP를 결합하면 GTP가 cGMP로 변환되어 세포내 cGMP가 상승하게 되는데, 그 결과 cGMP는 특정 세린과 트레오닌 잔류물에서 단백질을 인산화시키는 cGMP 의존 키나아제(PK 또는 cGK)를 활성화한다. 대수 수집 덕트에서 ANP에 대응하여 생성된 cGMP는 PKG뿐만 아니라 이온 채널의 직접 변조를 통해서도 작동할 수 있다.[11]

NPR-C는 주로 ANP를 순환으로부터 결합하고 격리시킴으로써 간극 수용체로서의 기능을 한다. 모든 내츄럴 펩타이드들은 NPR-C에 의해 결합된다.[citation needed]

생리적 효과

ECF 볼륨(공간)과 그 하위구획인 혈관 공간의 유지보수는 생존에 매우 중요하다.[citation needed] 이러한 구획들은 식이 요법 나트륨 섭취량의 큰 변화에도 불구하고 좁은 범위 내에서 유지된다. 세 가지 볼륨 조절 시스템이 있다: 2개의 염분 절약 시스템인 레닌 안지오텐신 알도스테론 시스템(RAAS)과 신장 교감 시스템(RSS); 그리고 소금이 NP(Natriureic 펩타이드) 호르몬 시스템을 배설한다. 혈관 공간이 수축하면 RAAS와 RSS가 "켜지고", 아트리움이 팽창하면 NP가 "켜진다". 각 시스템은 또한 대응 시스템을 억제한다. NP는 심장, 장, 신장 및 부신 조직으로 만들어진다. 심장 NP 계열의 ANP: BNP, CNP 및 DNP의 다른 제품군.[5]

ANP는 특정 수용체 집합인 ANP 수용체에 결합한다. 수용체-고형체 결합은 신장 나트륨 배설을 증가시켜 ECF와 혈액량을 감소시킨다. 2차적 영향은 심장 박출 분율의 개선과 전신 혈압의 감소일 수 있다.[citation needed]

레날

ANP는 다음과 같은 방법으로 신장에 작용하여 나트륨과 물 배설(나트륨)을 증가시킨다.[12][13]

  • 명상 채취 도관은 나트륨 배설의 ANP 규제의 주요 현장이다.[14] ANP는 양면 및 기저면 모두에서 나트륨 채널에 영향을 미친다.[14] ANP는 cGMP PKG에 의존하는 방식으로 비피질측 ENAC와 기저측면의 Sodium Calbium ATPase 펌프를 억제하여 나트륨 재흡수가 적고 나트륨 배설이 증가한다.[15]
  • ANP는 활체 여과율과 활체 투과성을 증가시킨다.[14] ANP는 직접적으로 다른 동맥들을 확장하고 다른 동맥들의 혈관수축에 유도된 노레피네프린에 대항한다.[15] 몇몇 연구들은 ANP가 또한 동맥류를 수축시킨다고 제안하지만, 이것은 만장일치의 결과는 아니다.[15] ANP는 안지오텐신 II가 중상세포에 미치는 영향을 억제하여 긴장을 완화시킨다.[15] ANP는 활공모공의 반지름과 수를 증가시켜 활공투과성을 증가시키고 나트륨과 물의 필터 부하를 증가시킨다.[14]
  • 바사 직장(Vasa relaca)을 통한 혈류량이 증가하여 용액(염화수소(NaCl) 및 요소(요인)를 중수간막에서 씻어낸다. 명상간막의 삼몰락이 낮으면 관액 재흡수가 적고 배설량이 많아진다.
  • ENAC의 구아노신 3,5'순환 모노인산염(cGMP) 의존인인산염을 통해 네프론의 두꺼운 상승사지(NKCC2와의 상호작용) 및 피질 수집 덕트에서 나트륨 재흡수를 감소시킨다.
  • 레닌 분비를 억제하여 안지오텐신과 알도스테론의 생성을 억제한다.
  • 그것은 신장 교감 신경계를 억제한다.

ANP는 신장에 대한 안지오텐신 II의 반대 효과를 가지고 있다: 안지오텐신 II는 신장 나트륨 보존을 증가시키고, ANP는 신장 나트륨 손실을 증가시킨다.

부신

혈관

동맥과 정맥의 혈관 매끄러운 근육을 이완시키는 방법은 다음과 같다.

  • 막 수용체 매개 혈관 평활근 cGMP 상승
  • 카테콜아민 효과 억제

임신에 따른 고혈압 예방에 중요한 자궁 나선동맥 리모델링을 촉진한다.[16]

심장

  • ANP는 섬유화뿐만 아니라 심부전에서도 심장비대증을 억제한다.[17] 섬유증은 섬유화합물이 심장조직으로 들어가 복제가 되는 것을 방지하고 염증을 감소시킴으로써 억제된다.[17] ANP는 노레피네프린에 의해 발생하는 칼슘의 유입을 억제하여 비대증을 예방한다.[17]
  • NPRA의 재표현은 표현형을 구한다.[citation needed]

지방 조직

  • 지방 조직에서 자유 지방산의 방출을 증가시킨다. 글리세롤과 비스테르화 지방산의 혈장 농도는 인간에게 ANP 주입에 의해 증가한다.
  • 아디포시세포 플라즈마 막 타입 A guanyl cyclase 수용체 NPR-A 활성화
  • cGMP 의존성 단백질 키나제-I(cGK-I) 활성화로 호르몬에 민감한 리파아제 및 페릴리핀 A의 인산화 유도 세포내 cGMP 레벨 증가
  • cAMP 생산 또는 PKA 활동을 변조하지 않는다.

면역 시스템

ANP는 여러 면역세포에 의해 국소적으로 생성된다. ANP는 세포 보호 효과가 있을 뿐만 아니라 선천적 면역 체계와 적응적 면역 체계의 몇 가지 기능을 조절하는 것으로 나타났다.[18]

  • ANP는 세포외 미생물에 대한 방어력을 높이고 친염증 표지의 방출과 접착 분자의 발현을 억제함으로써 선천적인 면역성을 변조한다.[18]
  • 심근, 혈관 평활, 내피, 간세포 및 종양 세포에서 ANP의 세포 보호 효과에 대한 증거가 있다.[18]

분해

ANP의 효과의 변조는 효소중립내포페티다아제(NEP)에 의한 펩타이드의 점진적 저하를 통해 달성된다. 최근에는 Sacubitril, Sacubitril/valsartan 등 NEP 억제제가 개발되고 있다. 그것들은 임상적으로 심장마비에 있는 환자들을 감소된 박출률로 치료하는데 유용할 수 있다.

바이오마커

신호 펩타이드, N-단자 프로-ANP, ANP 등 ANP 전구체에서 파생된 파편이 사람의 혈액에서 검출됐다.[19] ANP와 관련 펩타이드들은 뇌졸중, 관상동맥질환, 심근경색, 심부전 등 심혈관질환의 바이오마커로 사용된다.[20][21][22][23] MRPROANP(Mid-regional pro-atrial natriuretic 펩타이드)라고 불리는 특정 ANP 전구체는 심부전에 매우 민감한 생체지표다.[24] 120 pmol/L 미만의 MRPROANP 수치는 급성 심부전을 효과적으로 배제하기 위해 사용될 수 있다.[24]

다량의 ANP 분비가 전해질 장애(저포나트레미아)와 다뇨증을 유발하는 것으로 파악되었다. 이러한 징후는 큰 심방근종의 표식이 될 수 있다.[25]

치료적 사용과 약물 개발

급성 심부전 및 신장질환 치료에 ANP를 사용하는 것에 대한 의견은 다양하다.[26] 이 분자가 심부전에 따른 일부 혈류역학적 파라미터를 성공적으로 회복하고 신장 손상에 대한 임상적 개선을 생성하는 것으로 밝혀졌지만, 궁극적으로 사망률을 낮추고 장기적 효과를 줄지는 알 수 없다.[27] 따라서, ANP의 치료 효과를 더 잘 이해하기 위해 더 많은 연구가 수행될 필요가 있다.[27] ANP 분자의 새로 합성된 동음이의어가 급성 심부전 치료에 대해 평가되고 있다.[28] 그러한 분자 중 하나인 ularitide에 대한 예비 연구는 이 약이 안전하고, 잘 용인되며, 급성 심부전 치료에 효과적이라는 것을 보여주었다.[28]

기타 나트륨 펩타이드

뇌유래 펩타이드(BNP) - 오성질체; 그것은 심실 균세포에 의해 분비된다 - 그 효과에서 ANP와 유사하다. 심방내성 펩타이드 수용체를 통해 작용하지만 ANP보다 10배 낮은 친화력으로 작용한다. 그러나 BNP의 생물학적 반감기는 ANP의 두 배, NT-proBNP의 반감기는 더욱 길기 때문에 이러한 펩타이드들은 진단 혈액 검사를 위한 ANP보다 더 나은 선택을 할 수 있다.

포유류 나트륨 펩타이드(ANP, BNP, CNP) 외에도 유사한 구조와 성질을 가진 다른 나트륨 펩타이드도 동물계의 다른 곳에서 격리되었다. 연어 심장 펩타이드라고 알려진 연어 나트륨 펩타이드(NAT)가 설명되었고,[29] 녹색맘바의 독에서 덴드로아피스 나트륨 펩타이드(DNP)가 발견되었으며, 아프리카 뱀의 한 종에서 NP가 발견되었다.[30]

이 네 가지 외에 장작동성 나트륨 펩타이드(LANP), 혈관확장기, 칼리우레틱 펩타이드, 우로딜라틴, 아드레노메둘린 등 5가지 추가 내추럴 펩타이드(Natriuretic 펩타이드, 펩타이드, udrenomedullin.[5]

약리학적 변조

중성 내피화효소(NEP)는 또한 네프릴신이라고도 알려져 있으며, 내추럴 펩타이드를 대사하는 효소다. NEP의 몇몇 억제제들은 현재 고혈압에서 심부전에 이르는 장애를 치료하기 위해 개발되고 있다. 이중 억제제(NEP, ACE)가 대부분이다. 2014년에는 PARadigm-HF 연구가 NEJM에 발표되었다. 이 연구는 심부전을 치료하는 획기적인 연구로 간주되었다. 연구는 이중으로 실명되었다; 심부전이 있는 환자의 LCZ696과 enal4월을 비교했다. 연구는 LCZ696 팔의 모든 원인 사망률, 심혈관 사망률 및 입원률을 낮춘다는 것을 보여주었다.[31] BMS가 개발한 Omapatrilat(NEP·안지오텐신전환효소 이중억제제)는 혈관부종 안전성 문제로 FDA 승인을 받지 못했다. ACE/안지오텐신 수용체가 있는 NEP의 기타 이중 억제제는 (2003년) 제약회사에 의해 개발되고 있다.[32]

동의어

ANP는 심방내성인자(ANF), 심방내성호르몬(ANH), 카디오나트린, 카디오딜라틴(CDD), 아트리오펩틴으로도 불린다.

메모들

참조

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