호르몬

Hormone
왼쪽: 여성 성인의 호르몬 피드백 루프. (1) 모낭자극호르몬, (2) 황체자극호르몬, (3) 프로게스테론, (4) 에스트라디올.오른쪽 : 아라비도시스탈리아나의 잎에서 뿌리로의 옥신 수송

호르몬다세포 유기체의 신호 분자 종류로,[1] 생리와 행동을 조절하기 위해 복잡한 생물학적 과정을 통해 먼 장기로 운반된다.호르몬은 동물, 식물, 곰팡이올바른 발달을 위해 필요하다.호르몬의 느슨한 정의는 많은 다른 종류의 분자가 호르몬으로 정의될 수 있다는 것을 의미합니다.호르몬으로 간주될 수 있는 물질로는 에이코사노이드(예: 프로스타글란딘트롬복산), 스테로이드(: 에스트로겐 및 브라시노스테로이드), 아미노산 유도체(예: 에피네프린옥신), 단백질/펩티드(예: 인슐린 및 CLE 펩티드), 가스(예: 에틸렌산화질소) 등이 있다.

호르몬은 장기와 조직 사이의 의사소통을 위해 사용된다.척추동물에서 호르몬은 소화, 대사, 호흡, 감각 지각, 수면, 배설, 수유, 스트레스 유도, 성장과 발달, 움직임, 생식, 그리고 기분 [2][3]조절과 같은 많은 생리학적 과정과 행동 활동의 조절을 담당합니다.식물에서 호르몬은 발아에서 [4]노화까지 발달의 거의 모든 측면을 조절한다.

호르몬은 표적 세포의 특정 수용체 단백질에 결합함으로써 먼 곳의 세포에 영향을 미쳐 세포 기능의 변화를 일으킨다.호르몬이 수용체에 결합할 때, 그것은 전형적으로 유전자 전사를 활성화하는 신호 전달 경로의 활성화를 초래하여 표적 단백질의 발현을 증가시킨다.호르몬은 또한 게놈 [5]효과와 시너지 효과를 낼 수 있는 빠른 비 게놈 경로에서 작용할 수 있습니다.수용성 호르몬(펩타이드와 아민과 같은)은 일반적으로 두 번째 메신저를 통해 표적 세포의 표면에 작용합니다.지질 수용성 호르몬(스테로이드제 등)은 일반적으로 표적 세포(세포질 핵)의 혈장 막을 통과하여 핵 내에서 작용한다.이에 대한 주목할 만한 예외는 브라시노스테로이드(Brassinosteroids는 식물호르몬의 여섯 번째 등급으로 인식되어 내분비 반응성 암에 대한 항암제로서 효용성을 가질 수 있는 폴리히드록시스테로이드의 한 종류로 지질 용해성에도 불구하고 식물에서 아포토시스를 유도하고 성장을 억제할 수 있다)이다.세포 [6]표면에 ptor가 있습니다.

척추동물에서 내분비선은 호르몬을 내분비 신호 체계로 분비하는 특수 기관이다.호르몬 분비는 특정 생화학적 신호에 반응하여 발생하며 종종 음성 피드백 조절의 대상이 된다.예를 들어, 고혈당(세럼 포도당 농도)은 인슐린 합성을 촉진합니다.인슐린은 포도당 수치를 낮추고 항상성을 유지하여 인슐린 수치를 낮추는 역할을 한다.분비 시 수용성 호르몬은 순환계를 통해 쉽게 운반된다.지질 용해성 호르몬은 리간드 단백질 복합체를 형성하기 위해 운반체 혈장 당단백질(예: 티록신 결합 글로불린)과 결합해야 한다.완전히 활성화된 호르몬은 혈류로 방출될 수 있지만, 어떤 호르몬은 일반적으로 고도로 [7]조절되는 일련의 활성화 단계를 통해 특정 세포에서 활성화되어야 하는 프로호르몬으로 이동합니다.내분비 시스템은 혈류로 직접 호르몬을 분비하는 반면, 전형적으로 혈관을 통해 호르몬을 분비하는 반면, 외분비 시스템은 도관을 사용하여 간접적으로 호르몬을 분비합니다.파라크린 기능을 가진 호르몬은 간질 공간을 통해 근처의 표적 조직으로 확산된다.

식물들은 호르몬 분비를 위한 전문 기관이 부족하지만, 호르몬 생성의 공간적 분포가 있다.예를 들어 옥신호르몬은 주로 어린 잎의 끝부분과 꼭대기 자낭에서 생성된다.특화된 분비선이 부족하다는 것은 호르몬 생성의 주요 부위가 식물의 수명 동안 변화할 수 있다는 것을 의미하며, 생산 부위는 식물의 나이와 [8]환경에 따라 달라진다.

개요 및 개요

호르몬 시그널링에는 다음 [9]단계가 포함됩니다.

  1. 특정 조직 내 특정 호르몬의 생합성.
  2. 호르몬의 저장과 분비.
  3. 표적 세포로의 호르몬 수송.
  4. 관련 세포막 또는 세포내 수용체 단백질에 의한 호르몬 인식.
  5. 신호 변환 프로세스를 통해 수신된 호르몬 신호의 릴레이 및 증폭:이것은 세포반응으로 이어진다.표적 세포의 반응은 원래의 호르몬 생성 세포에 의해 인식될 수 있고, 호르몬 생성의 저조절을 초래할 수 있다.이것은 항상성 네거티브 피드백 루프의 예입니다.
  6. 호르몬의 분해.

호르몬 생성 세포는 갑상선, 난소, [10]고환과 같은 내분비선에서 발견됩니다.내분비선이 신호를 받으면 호르몬을 분비하기 위해 세포외다른 막수송 방법이 사용된다.계층적 모델은 호르몬 시그널링 프로세스를 지나치게 단순화한 것입니다.특정 호르몬 신호의 세포 수용자는 인슐린의 경우처럼 다양한 범위의 전신 생리 효과를 유발하는 여러 다른 조직 내에 존재하는 여러 세포 유형 중 하나일 수 있다.조직 유형에 따라 동일한 호르몬 신호에 [citation needed]다르게 반응할 수도 있습니다.

검출

아널드 아돌프 베르톨드(1849년)

아놀드 아돌프 베르톨트는 독일의 생리학자이자 동물학자였고, 1849년에 고환의 기능에 대해 의문을 가졌다.그는 거세된 수탉에서 고환이 온전한 수탉과 같은 성행동을 보이지 않는다는 것을 알아챘다.그는 이 현상을 조사하기 위해 수컷 수탉을 대상으로 실험을 하기로 결정했다.그는 고환과 함께 한 무리의 수탉을 온전하게 유지했고, 수탉들이 정상 크기의 수탉과 빗(2차 성기관), 정상적인 까마귀, 그리고 정상적인 성적 행동과 공격적인 행동을 보이는 것을 보았다.그는 또한 고환을 수술로 제거한 집단에 그들의 2차 성기관의 크기가 줄어들고, 약한 까마귀를 가지고 있고, 여성에 대한 성적 매력이 없고, 공격적이지 않다는 것을 알아챘다.그는 이 기관이 이러한 행동에 필수적이라는 것을 깨달았지만, 어떻게 해야 하는지는 몰랐다.이것을 더 테스트하기 위해, 그는 고환 하나를 제거하고 복강 안에 넣었다.수탉들은 행동했고 정상적인 신체 구조를 가지고 있었다.그는 고환의 위치가 중요하지 않다는 것을 알 수 있었다.그리고 그는 이러한 기능을 제공하는 고환에 관여하는 유전적인 요인이 있는지 알아보기를 원했다.그는 다른 수탉의 고환을 하나의 고환이 제거된 수탉에게 이식했고, 그들이 정상적인 행동과 신체 구조를 가지고 있다는 것을 알게 되었다.버톨드는 고환의 위치나 유전적 요인이 성기관이나 행동과 관련해서는 중요하지 않지만 고환에서 분비되는 화학물질이 이러한 현상을 일으키고 있다고 판단했다.나중에 이 인자가 [11][12]테스토스테론 호르몬이라는 것이 밝혀졌다.

찰스 다윈과 프란시스 다윈(1880)

찰스 다윈은 진화론에 대한 그의 업적으로 주로 알려져 있지만, 식물에도 깊은 관심을 가지고 있었다.1870년대 내내, 그와 그의 아들 프랜시스는 빛을 향한 식물의 움직임을 연구했다.그들은 빛이 젊은 줄기 끝(콜옵타일)에서 감지되는 반면, 굽힘은 줄기 아래쪽에 발생한다는 것을 보여줄 수 있었다.그들은 '투과성 물질'이 빛의 방향을 끝에서부터 줄기까지 전달한다고 제안했다.'전달 가능한 물질'에 대한 생각은 처음에 다른 식물 생물학자들에 의해 무시되었지만, 그들의 연구는 후에 최초의 식물 [13]호르몬의 발견으로 이어졌다.1920년대에 네덜란드 과학자 프리츠 워몰트 곤트와 러시아 과학자 니콜라이 촐로드니는 성장호르몬의 비대칭 축적이 이러한 굴곡의 원인이라는 것을 결론적으로 보여주었다.1933년에 이 호르몬은 마침내 쾨글, 하겐스밋, 그리고 에르슬레벤에 의해 분리되었고 'auxin'[13][14][15]이라는 이름을 얻었다.

베일리스와 스탈링(1902)

생리학자이자 생물학자인 윌리엄 베일리스와 어니스트 스탈링은 각각 신경계소화기 계통에 영향을 미치는지 알아보기를 원했다.그들은 음식물이 에서 으로 전달된 후 췌장이 소화액의 분비에 관여한다는 것을 알았고, 이는 신경계 때문이라고 믿었다.그들은 동물 모형에서 췌장으로 가는 신경을 절단했고 췌장에서 나오는 분비를 조절하는 것은 신경 자극이 아니라는 것을 발견했다.장에서 혈류로 분비되는 인자가 췌장을 자극하여 소화액을 분비하는 것으로 확인되었다.이 인자는 시크리틴이라고 이름 붙여졌다.호르몬이라는 용어는 1905년 스탈링에 [16]의해 만들어지지 않았다.

시그널링의 종류

호르몬 효과는 분비되는 장소에 따라 달라지는데,[17] 다른 방식으로 방출될 수 있기 때문이다.표적 위의 수용체에 결합할 때까지 모든 호르몬이 세포에서 혈액으로 방출되는 것은 아니다.호르몬 시그널링의 주요 유형은 다음과 같습니다.

시그널링 타입 - 호르몬
SN 종류들 묘사
1 내분비 혈류로 방출된 후 대상 세포에 작용합니다.
2 파라크린 가까운 셀에 작용하여 일반 순환에 들어갈 필요가 없습니다.
3 오토크라인 분비된 세포에 영향을 미치고 생물학적 영향을 미칩니다.
4 인트라크린 그걸 합성한 세포에 세포 내에서 작용해요

화학 수업

호르몬은 구조가 아닌 기능적으로 정의되기 때문에 다양한 화학적 구조를 가질 수 있다.호르몬은 다세포 유기체 (식물, 동물, 곰팡이, 갈조류, 그리고 홍조류)에서 발생합니다.이러한 화합물은 단세포 유기체에서도 발생하며, 신호 분자로 작용할 수 있지만,[18][19] 이러한 분자가 호르몬이라고 불릴 수 있다는 것에는 동의하지 않습니다.

척추동물

척추동물의 호르몬 유형
SN 종류들 묘사
1 단백질/

펩타이드

펩타이드 호르몬은 단지 3에서 수백 개의 아미노산 사슬로 만들어진다.예를 들어 옥시토신[11]인슐린이 있다.이들의 배열은 DNA로 인코딩되며 대체 스플라이싱 및/또는 번역[17]수정의해 수정될 수 있다.그것들은 소포에 포장되어 있고 친수성이며, 물에 녹는다는 것을 의미합니다.그들의 친수성 때문에, 그들은 막을 통해 이동할 가능성이 낮기 때문에 막 위의 수용체에만 결합할 수 있다.그러나 일부 호르몬은 세포 내 수용체에 결합할 수 있다.
2 아미노산

파생상품

아미노산 호르몬은 아미노산, 가장 일반적으로 티로신에서 유래됩니다.그것들은 소포에 저장된다.멜라토닌티록신을 예로 들 수 있다.
3 스테로이드 스테로이드 호르몬은 콜레스테롤에서 유래한다.예를 들면 스트레스 호르몬인 [20]코티솔뿐만 아니라 에스트라디올과 테스토스테론도 포함된다.스테로이드제는 4개의 융합 고리를 포함하고 있다.그들은 친유성이기 때문에 세포 수용체에 결합하기 위해 막을 넘을 수 있다.
4 에이코사노이드류 에이코사노이드 호르몬은 아라키돈산, 리옥신, 트롬복산, 프로스타글란딘과 같은 지질에서 유래한다.예를 들어 프로스타글란딘트롬복산 등이 있다.이 호르몬들은 시클로옥시게나아제리포시게나아제들에 의해 생산된다.그들은 소수성이며 막 수용체에 작용한다.
5 가스 에틸렌 및 산화질소
인체에서는 다양한 종류의 호르몬이 분비되며, 다른 생물학적 역할과 기능을 가지고 있다.

무척추동물

척추동물에 비해 곤충갑각류는 청소년 호르몬세스키테르페노이드[21]같은 구조적으로 특이한 호르몬을 많이 가지고 있다.

식물

예를 들어 압시스산, 옥신, 사이토키닌, 에틸렌, 지베렐린 [22]등이 있다.

수용체

왼쪽 다이어그램은 (1) 세포로 들어가는 스테로이드(지질) 호르몬과 (2) 핵의 수용체 단백질에 결합하는 것으로 (3) 단백질 합성의 첫 단계인 mRNA 합성을 일으킨다.오른쪽은 (1) 단백질 호르몬이 (2) 전달 경로를 시작하는 수용체와 결합하는 것을 보여준다.변환 경로는 (3)핵에서 전사인자가 활성화되고 단백질 합성이 시작되는 것으로 종료된다.두 그림 모두 a는 호르몬, b는 세포막, c는 세포질, d는 핵이다.

대부분의 호르몬은 세포막 관련 수용체 또는 세포 내 수용체에 초기에 결합함으로써 세포 반응을 일으킨다.세포는 동일한 호르몬을 인식하지만 다른 신호 전달 경로를 활성화하는 여러 가지 수용체 유형을 가질 수 있으며, 세포는 다른 호르몬을 인식하여 동일한 생화학 경로를 [23]활성화하는 여러 가지 수용체를 가질 수 있다.

대부분의 펩타이드 수용체 및 많은 에이코사노이드 호르몬 수용체는 세포 표면의 혈장막에 내장되어 있으며, 이들 수용체의 대부분은 7개의 α나선 트랜스막 단백질의 G단백질결합수용체(GPCR) 등급에 속한다.호르몬과 수용체의 상호작용은 전형적으로 신호 전달로 묘사되는 세포의 세포질 내에서 연쇄적인 2차 효과를 유발하며, 종종 다양한 다른 세포질 단백질의 인산화 또는 탈인산화, 이온 채널 투과성의 변화 또는 세포 내 분자의 증가된 농도를 포함합니다.y는 보조 메신저(예: 순환 AMP)로 작동합니다.또한 일부 단백질 호르몬은 세포질이나 핵에 위치한 세포 [24][25]수용체와도 상호작용을 한다.

스테로이드 호르몬이나 갑상선 호르몬의 경우, 그들의 수용체는 표적 세포의 세포질 안에 세포 안에 위치한다.이러한 수용체는 리간드 활성화 전사인자핵수용체군에 속한다.수용체를 결합하기 위해, 이 호르몬들은 먼저 세포막을 통과해야 한다.그들은 지질 용해성이기 때문에 그렇게 할 수 있다.결합된 호르몬-수용체 복합체는 핵막을 가로질러 세포의 핵으로 이동하며, 거기서 그것은 특정 DNA 배열에 결합하고, 특정 유전자의 발현을 조절하고, 따라서 이러한 [26]유전자에 의해 암호화된 단백질의 수준을 증가시킨다.그러나 모든 스테로이드 수용체가 세포 안에 있는 것은 아닌 것으로 나타났다.일부는 [27]혈장막과 관련되어 있다.

사람에게 미치는 영향

호르몬은 [28]신체에 다음과 같은 영향을 미칩니다.

호르몬은 또한 다른 호르몬의 생성과 분비를 조절할 수 있다.호르몬 신호는 항상성을 통해 신체의 내부 환경을 조절한다.

규정

호르몬 생합성 및 분비 속도는 종종 항상성 음성 피드백 제어 메커니즘에 의해 조절된다.이러한 메커니즘은 호르몬의 신진대사와 배설에 영향을 미치는 요인에 따라 달라집니다.따라서, 더 높은 호르몬 농도만으로는 음성 피드백 메커니즘을 촉발할 수 없습니다.부정적인 피드백은 호르몬의 [29][30]"효과"의 과잉 생성에 의해 유발되어야 한다.

음의 피드백 메커니즘에 의해 혈당 수치는 체내에서 일정한 수준으로 유지된다.혈당 수치가 너무 높으면 췌장에서 인슐린이 분비되고 수치가 너무 낮으면 췌장에서 글루카곤이 분비된다.표시된 플랫 라인은 항상성 설정점을 나타냅니다.사인파는 혈당치를 나타냅니다.

호르몬 분비는 다음을 통해 자극 및 억제될 수 있습니다.

  • 기타호르몬(자극-호르몬)
  • 혈장 내 이온 또는 영양소 농도 및 결합 글로불린
  • 신경세포와 정신활동
  • 환경 변화(예를 들어 빛 또는 온도)

한 특별한 호르몬 그룹은 다른 내분비선의 호르몬 생성을 자극하는 트로피 호르몬이다.예를 들어, 갑상선자극호르몬[31]갑상선 호르몬의 분비를 증가시키는 또 다른 내분비선인 갑상선의 성장과 활동을 증가시킨다.

활성호르몬을 혈액으로 빠르게 방출하기 위해, 호르몬 생합성 세포는 생물학적으로 비활성호르몬생성 및 저장할 수 있다.이것들은 특정한 [31]자극에 반응하여 활동적인 호르몬 형태로 빠르게 전환될 수 있다.

에이코사노이드는 국소 호르몬으로 작용한다.이들은 형성 부위 근처에 표적 세포에 특정한 영향을 미치기 때문에 "국소적"으로 간주된다.그들은 또한 빠른 분해 주기를 가지고 있어서 [32]몸 안의 먼 곳에 도달하지 않도록 한다.

호르몬은 또한 수용체 작용제에 의해 조절된다.호르몬은 단백질의 수용체 부위에 결합함으로써 신호를 생성하는 모든 종류의 분자들인 리간드이다.호르몬 효과는 해당 호르몬과 동일한 표적 수용체에 결합하는 경쟁 리간드에 의해 억제될 수 있으며, 따라서 조절될 수 있다.경쟁하는 배위자가 수용체 부위에 결합하면 호르몬은 해당 부위에 결합할 수 없고 표적 세포로부터 반응을 유도할 수 없다.이 경쟁하는 리간드는 호르몬의 [33]길항제라고 불린다.

치료용 사용

많은 호르몬과 그 구조적, 기능적 유사체들이 약물로 사용된다.가장 일반적으로 처방되는 호르몬은 에스트로겐프로게스토겐(호르몬 피임 방법 및 HRT),[34] 티록신(갑상선 기능 저하증에 대한 레보티록신), 스테로이드(자기 면역 질환과 여러 호흡기 질환에 대한)입니다.인슐린은 많은 당뇨병 환자들에 의해 사용된다.이비인후과에서 사용하기 위한 국소 제제는 종종 아드레날린의 약리학적 등가물을 포함하고 있는 반면,[citation needed] 스테로이드와 비타민 D 크림은 피부과에서 광범위하게 사용된다.

호르몬의 "약리학적 용량" 또는 "초생리학적 용량"은 건강한 신체에서 자연적으로 발생하는 것보다 훨씬 더 많은 호르몬의 양을 가리키는 의학적인 사용이다.호르몬의 약리학적 선량의 효과는 자연적으로 발생하는 양에 대한 반응과 다를 수 있으며, 잠재적으로 부작용이 없지는 않지만 치료적으로 유용할 수 있다.예를 들어 염증을 억제하는 글루코콜티코이드 약리학적 용량이다.

호르몬-행동 상호작용

신경학적 수준에서, 행동은 호르몬 농도, 즉 호르몬 방출 패턴, 호르몬 수용체의 수와 위치, 그리고 유전자 전사에 관여하는 사람들의 호르몬 수용체의 효율에 의해 영향을 받는 것에 기초하여 추론될 수 있다.호르몬 농도는 다른 외부 자극을 약화시키기 때문에 행동을 유발하지 않는다; 하지만, 그것은 특정 사건이 [35]일어날 확률을 증가시킴으로써 시스템에 영향을 미친다.

호르몬은 행동뿐만 아니라 행동과 환경도 호르몬 [36]농도에 영향을 미칠 수 있다.따라서, 피드백 루프가 형성되는데, 이는 행동이 호르몬 농도에 영향을 줄 수 있고, 이는 행동에 영향을 줄 수 있고, 다시 호르몬 농도에 영향을 줄 수 있다는 것을 의미합니다.[37]예를 들어 호르몬-행동 피드백 루프는 일회성 호르몬 분비에 항상성을 제공하는 데 필수적이며, 일회성 호르몬에 의해 직접적으로 영향을 받는 행동이 해당 [38]호르몬의 지속적인 분비를 방해하기 때문이다.

특정 호르몬-행동 상호작용이 시스템 [citation needed]내에 존재하는지 여부를 결정하기 위해 세 가지 광범위한 추론 단계를 사용할 수 있다.

  • 호르몬 의존성 행동의 발생 빈도는 호르몬 공급원의 발생 빈도와 일치해야 한다.
  • 호르몬 공급원(또는 그 작용 유형)이 존재하지 않는 경우 호르몬 의존적 행동은 예상되지 않는다.
  • 누락된 행동 의존 호르몬 공급원(또는 그 작용 유형)의 재도입은 부재 행동을 다시 불러올 것으로 예상된다.

신경전달물질과의 비교

호르몬과 신경전달물질 [39][40][33]사이에는 다양한 분명한 차이가 있다.

  • 호르몬은 종종 마이크로미터 크기의 [41]거리에서 작용하는 신경전달물질보다 더 큰 공간적, 시간적 규모로 기능을 수행할 수 있습니다.
  • 호르몬 신호는 순환계의 거의 모든 곳을 이동할 수 있는 반면, 신경 신호는 기존의 신경 [41]작용으로 제한됩니다.
  • 이동 거리가 동일하다고 가정하면 신경 신호는 호르몬 신호(초, 분 또는 시간 범위)보다 훨씬 더 빨리(밀리초 범위) 전송할 수 있습니다.신경 신호는 초당 [42]100미터의 속도로 전송될 수 있다.
  • 신경 신호 전달은 전부 또는 아무것도 아닌(디지털) 작용인 반면, 호르몬 신호는 호르몬 농도에 의존하기 때문에 지속적으로 가변적일 수 있는 작용이다.

신경호르몬은 신경전달물질과 [43]공통점을 공유하는 호르몬의 일종이다.그것들은 신경세포로부터 입력을 받는 내분비세포,[43] 즉 신경내분비세포에 의해 생산된다.고전호르몬과 신경호르몬은 모두 내분비 조직에 의해 분비되지만, 신경호르몬은 내분비 반사와 신경반사 사이의 조합의 결과로서 신경내분비 [33]경로를 형성한다.내분비 경로가 호르몬 형태로 화학 신호를 생성하는 반면, 신경 내분비 경로는 [33]뉴런의 전기적 신호를 포함합니다.이 경로에서, 뉴런에 의해 생성된 전기 신호의 결과는 신경 [33]호르몬인 화학 물질의 방출이다.마지막으로 전형적인 호르몬처럼 신경호르몬은 혈류로 방출되어 목표에 도달합니다.[33]

결합단백질

호르몬 [citation needed]수송과 결합 단백질의 관여는 호르몬의 기능을 고려할 때 필수적인 측면이다.

결합 단백질과의 복합체의 형성은 몇 가지 이점을 가지고 있다: 결합 호르몬의 효과적인 반감기가 증가하고 결합 호르몬의 저장소가 생성되어 결합되지 않은 호르몬의 농도의 변화를 일으킨다.[44]호르몬 결합 단백질의 사용 예는 대사율을 조절하는 데 [45]중요한 요소인 체내 모든 티록신의 최대 80%를 운반하는 티록신 결합 단백질이다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ Shuster M (2014-03-14). Biology for a changing world, with physiology (Second ed.). New York, NY. ISBN 9781464151132. OCLC 884499940.
  2. ^ Neave N (2008). Hormones and behaviour: a psychological approach. Cambridge: Cambridge Univ. Press. ISBN 978-0521692014. Lay summaryProject Muse. {{cite book}}:Cite는 사용되지 않는 매개 변수를 사용합니다. lay-url=(도움말)
  3. ^ "Hormones". MedlinePlus. U.S. National Library of Medicine.
  4. ^ "Hormone - The hormones of plants". Encyclopedia Britannica. Retrieved 2021-01-05.
  5. ^ Ruhs S, Nolze A, Hübschmann R, Grossmann C (July 2017). "30 Years of the Mineralocorticoid Receptor: Nongenomic effects via the mineralocorticoid receptor". The Journal of Endocrinology. 234 (1): T107–T124. doi:10.1530/JOE-16-0659. PMID 28348113.
  6. ^ Wang ZY, Seto H, Fujioka S, Yoshida S, Chory J (March 2001). "BRI1 is a critical component of a plasma-membrane receptor for plant steroids". Nature. 410 (6826): 380–3. Bibcode:2001Natur.410..380W. doi:10.1038/35066597. PMID 11268216. S2CID 4412000.
  7. ^ Miller, Benjamin Frank (1997). Miller-Keane Encyclopedia & dictionary of medicine, nursing & allied health. Claire Brackman Keane (6th ed.). Philadelphia: Saunders. ISBN 0-7216-6278-1. OCLC 36465055.
  8. ^ "Plant Hormones/Nutrition". www2.estrellamountain.edu. Retrieved 2021-01-07.
  9. ^ Nussey S, Whitehead S (2001). Endocrinology: an integrated approach. Oxford: Bios Scientific Publ. ISBN 978-1-85996-252-7.
  10. ^ Wisse, Brent (June 13, 2021). "Endocrine glands". MedlinePlus. Retrieved November 18, 2021.{{cite web}}: CS1 maint :url-status (링크)
  11. ^ a b Belfiore A, LeRoith PE (2018). Principles of Endocrinology and Hormone Action. Cham. ISBN 9783319446752. OCLC 1021173479.
  12. ^ Molina PE, ed. (2018). Endocrine Physiology. McGraw-Hill Education. ISBN 9781260019353. OCLC 1034587285.
  13. ^ a b Whippo CW, Hangarter RP (May 2006). "Phototropism: bending towards enlightenment". The Plant Cell. 18 (5): 1110–9. doi:10.1105/tpc.105.039669. PMC 1456868. PMID 16670442.
  14. ^ Wieland OP, De Ropp RS, Avener J (April 1954). "Identity of auxin in normal urine". Nature. 173 (4408): 776–7. Bibcode:1954Natur.173..776W. doi:10.1038/173776a0. PMID 13165644. S2CID 4225835.
  15. ^ Holland JJ, Roberts D, Liscum E (2009-05-01). "Understanding phototropism: from Darwin to today". Journal of Experimental Botany. 60 (7): 1969–78. doi:10.1093/jxb/erp113. PMID 19357428.
  16. ^ Bayliss WM, Starling EH (1968). "The Mechanism of Pancreatic Secretion". In Leicester HM (ed.). Source Book in Chemistry, 1900–1950. Harvard University Press. pp. 311–313. doi:10.4159/harvard.9780674366701.c111. ISBN 9780674366701.
  17. ^ a b Molina PE (2018). Endocrine physiology. McGraw-Hill Education. ISBN 9781260019353. OCLC 1034587285.
  18. ^ Lenard J (April 1992). "Mammalian hormones in microbial cells". Trends in Biochemical Sciences. 17 (4): 147–50. doi:10.1016/0968-0004(92)90323-2. PMID 1585458.
  19. ^ Janssens PM (1987). "Did vertebrate signal transduction mechanisms originate in eukaryotic microbes?". Trends in Biochemical Sciences. 12: 456–459. doi:10.1016/0968-0004(87)90223-4.
  20. ^ Marieb E (2014). Anatomy & physiology. Glenview, IL: Pearson Education, Inc. ISBN 978-0321861580.
  21. ^ Heyland A, Hodin J, Reitzel AM (January 2005). "Hormone signaling in evolution and development: a non-model system approach". BioEssays. 27 (1): 64–75. doi:10.1002/bies.20136. PMID 15612033.
  22. ^ Wang YH, Irving HR (April 2011). "Developing a model of plant hormone interactions". Plant Signaling & Behavior. 6 (4): 494–500. doi:10.4161/psb.6.4.14558. PMC 3142376. PMID 21406974.
  23. ^ "Signal relay pathways". Khan Academy. Retrieved 2019-11-13.
  24. ^ Lodish H, Berk A, Zipursky SL, Matsudaira P, Baltimore D, Darnell J (2000). "G Protein –Coupled Receptors and Their Effectors". Molecular Cell Biology (4th ed.).
  25. ^ Rosenbaum DM, Rasmussen SG, Kobilka BK (May 2009). "The structure and function of G-protein-coupled receptors". Nature. 459 (7245): 356–63. Bibcode:2009Natur.459..356R. doi:10.1038/nature08144. PMC 3967846. PMID 19458711.
  26. ^ Beato M, Chávez S, Truss M (April 1996). "Transcriptional regulation by steroid hormones". Steroids. 61 (4): 240–51. doi:10.1016/0039-128X(96)00030-X. PMID 8733009. S2CID 20654561.
  27. ^ Hammes SR (March 2003). "The further redefining of steroid-mediated signaling". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 100 (5): 2168–70. Bibcode:2003PNAS..100.2168H. doi:10.1073/pnas.0530224100. PMC 151311. PMID 12606724.
  28. ^ Lall S (2013). Clearopathy. India: Partridge Publishing India. p. 1. ISBN 9781482815887.
  29. ^ Campbell M, Jialal I (2019). "Physiology, Endocrine Hormones". StatPearls. StatPearls Publishing. PMID 30860733. Retrieved 13 November 2019.
  30. ^ Röder PV, Wu B, Liu Y, Han W (March 2016). "Pancreatic regulation of glucose homeostasis". Experimental & Molecular Medicine. 48 (3): e219. doi:10.1038/emm.2016.6. PMC 4892884. PMID 26964835.
  31. ^ a b Shah SB, Saxena R (2012). Allergy-hormone links. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd. ISBN 9789350250136. OCLC 761377585.
  32. ^ '아이코사노이드' www.rpi.edu2017-02-08 취득.
  33. ^ a b c d e f Silverthorn DU, Johnson BR, Ober WC, Ober CW (2016). Human physiology : an integrated approach (Seventh ed.). [San Francisco]. ISBN 9780321981226. OCLC 890107246.
  34. ^ "Hormone Therapy". Cleveland Clinic.
  35. ^ 넬슨, R. J. (2021년)호르몬과 행동.R. Biswas-Diener & E. Diener (Eds), 노바 교과서 시리즈: 심리학.샴페인, IL: DEF 출판사.http://noba.to/c6gvwu9m 에서 취득했습니다.
  36. ^ Nelson, R.J. (2010), "Hormones and Behavior: Basic Concepts", Encyclopedia of Animal Behavior, Elsevier, pp. 97–105, doi:10.1016/b978-0-08-045337-8.00236-9, ISBN 978-0-08-045337-8, S2CID 7479319, retrieved 2021-11-18
  37. ^ Garland T, Zhao M, Saltzman W (August 2016). "Hormones and the Evolution of Complex Traits: Insights from Artificial Selection on Behavior". Integrative and Comparative Biology. 56 (2): 207–24. doi:10.1093/icb/icw040. PMC 5964798. PMID 27252193.
  38. ^ Principles of hormone/behavior relations. Donald W. Pfaff, Robert Terry Rubin, Jill E. Schneider, Geoffrey A. Head (2nd ed.). London, United Kingdom: Academic Press. 2018. ISBN 978-0-12-802667-0. OCLC 1022119040.{{cite book}}: CS1 유지보수: 기타 (링크)
  39. ^ Reece JB, Urry LA, Cain ML, Wasserman SA, Minorsky PV, Jackson RB, Campbell NA (2014). Campbell biology (Tenth ed.). Boston. ISBN 9780321775658. OCLC 849822337.
  40. ^ Siegel A, Sapru H, Hreday N, Siegel H (2006). Essential neuroscience. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0781750776. OCLC 60650938.
  41. ^ a b Neuroscience. Dale Purves, S. Mark Williams (2nd ed.). Sunderland, Mass.: Sinauer Associates. 2001. ISBN 0-87893-742-0. OCLC 44627256.{{cite book}}: CS1 유지보수: 기타 (링크)
  42. ^ Alberts B (2002). Molecular biology of the cell. Johnson, Alexander,, Lewis, Julian,, Raff, Martin,, Roberts, Keith,, Walter, Peter (4th ed.). New York: Garland Science. ISBN 0815332181. OCLC 48122761.
  43. ^ a b Life, the science of biology. Purves, William K. (William Kirkwood), 1934- (6th ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. 2001. ISBN 0716738732. OCLC 45064683.{{cite book}}: CS1 유지보수: 기타 (링크)
  44. ^ Boron WF, Boulpaep EL.의학 생리학: 세포와 분자적 접근법.갱신 2Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2012.
  45. ^ Oppenheimer, Jack H. (1968-05-23). "Role of Plasma Proteins in the Binding, Distribution and Metabolism of the Thyroid Hormones". New England Journal of Medicine. 278 (21): 1153–1162. doi:10.1056/NEJM196805232782107. ISSN 0028-4793. PMID 4172185.

외부 링크