시상하부-뇌하수체-갑상선 축

Hypothalamic–pituitary–thyroid axis
갑상선 항상성에 대한 간단한 개요.[1]

시상하부-뇌하수체-갑상선 축(짧게는 HPT 축, 갑상선 항상성 또는 갑상선 피드백 조절)은 대사 조절을 담당하는 신경내분비계의 일부이며 스트레스에도 반응합니다.

이름 그대로 시상하부, 뇌하수체, 갑상선에 따라 다릅니다.

시상하부는 낮은 순환 수준의 갑상선 호르몬(Triiodothyronine, T3)과 티록신(T4)을 감지하고 티로트로핀 방출 호르몬(TRH)을 분비하여 반응합니다. TRH는 뇌하수체 전엽을 자극하여 갑상선 자극 호르몬(TSH)을 생성합니다. 다시 TSH는 혈액 속의 수치가 정상으로 돌아올 때까지 갑상선을 자극하여 갑상선 호르몬을 생성합니다. 갑상선 호르몬은 시상하부뿐만 아니라 뇌하수체 전반에 걸쳐 음의 피드백 제어를 발휘하여 시상하부에서 TRH의 방출과 뇌하수체 전에서 TSH의 방출을 조절합니다.[2]

HPA, HPG, HPT 축은 시상하부와 뇌하수체가 직접 신경내분비 기능을 하는 세 가지 경로입니다.

생리학

보다 상세하고 정량적인 수준에서 갑상선 기능 피드백을 제어합니다.[3]

갑상선 항상성은 거의 모든 고등 척추동물에서 발견되는 다중 루프 피드백 시스템에서 비롯됩니다. 갑상선 기능 피드백 조절의 적절한 기능은 성장, 분화, 번식, 지능에 필수불가결합니다. 매우 적은 수의 동물(예: 아흘로틀 및 나무늘보)이 이러한 동물의 대사 및 개체발생학적 이상의 기초가 되는 매우 낮은 설정점을 나타내는 갑상선 항상성이 손상되었습니다.

뇌하수체는 갑상선을 자극하여 티록신(T4)과 트리요오드티로닌(T3)을 분비하는 티로트로핀(TSH; 갑상선자극호르몬)을 분비합니다. 그러나 T3의 주요 부분은 순환하는 T4로부터 탈요오드화에 의해 말초 기관, 예를 들어 간, 지방 조직, 글리아 및 골격근에서 생성됩니다. 탈요오드화는 TSH, 바소프레신, 카테콜아민을 포함한 수많은 호르몬과 신경 신호에 의해 조절됩니다.

두 말초 갑상선 호르몬(요오드티로닌)은 뇌하수체에서 나오는 티로트로핀 분비를 억제합니다(음성 피드백). 결과적으로 모든 호르몬의 평형 농도가 달성됩니다.

TSH 분비는 또한 티로트로핀 방출 호르몬(thyrotropin release hormone, TRH)에 의해 조절되며, 분비 자체는 CSF의 혈장 T4와 T3에 의해 다시 억제됩니다(긴 피드백, Fecket–).레찬 루프).[4] 추가 피드백 루프는 TSH 분비의 초단백 피드백 제어(Brokken-Wiersinga-Prummel 루프) 및 [5]혈장 단백질 결합을 제어하는 선형 피드백 루프입니다.

최근의 연구는 인간의 데이오디나제 활성과 TSH 방출을 연결하는 추가적인 피드포워드 모티프의 존재를 시사했습니다.[6][7][8] 이 TSH-T3 션트의 존재는 왜 갑상선 기능 저하증 환자에서 데이오디나아제 활성이 더 높은지와 영향을 받는 사람들의 소수가 T3 대체 요법의 혜택을 받을 수 있는 이유를 설명할 수 있습니다.[9]

T3,[10] 사이토카인[11][12] 및 TSH 수용체 항체를[13] 포함하지만 이에 국한되지 않는 TSH 방출 제어에서 다중 구심 신호의 수렴은 유리 T4 농도와 TSH 수준 사이의 관계가 이전에 제안된 순수 로그 선형 관계에서 벗어난다는[14][15][16][17] 관찰의 이유일 수 있습니다.[18] 최근 연구에 따르면 그렐린은 T4 생성의 자극과 그에 따른 TSH의 억제에 직접적으로 그리고 부정적인 피드백에 의해 역할을 한다고 합니다.[19]

갑상선기능 피드백 제어의 기능 상태

  • 부갑상선 기능 항진증: 갑상선기능 정상
  • 갑상선 기능 저하증: 갑상선 기능 저하
    • 원발성 갑상선 기능 저하증: 갑상선 수술 후 또는 자가면역 갑상샘염의 경우 등 갑상선 분비 능력이 떨어져 피드백 루프가 중단됨
    • 이차성 갑상선 기능 저하증: 전방 뇌하수체 부전과 같은 뇌하수체 레벨에서 피드백 루프가 중단됨
    • 3차 갑상선 기능 저하증: TRH에 의한 자극 부족, 예를 들어 시상하부 장애, Pickardt–Fahlbusch 증후군 또는 갑상선 기능 부전 증후군.
  • 갑상선 기능 항진증: 갑상선 기능이 부적절하게 상승하였습니다
    • 원발성 갑상선 기능 항진증: 갑상선 호르몬의 부적절한 분비, 예를 들어 그레이브스병의 경우.
    • 이차성 갑상선 기능 항진증: 드문 상태, 예를 들어 뇌하수체 선종을 생성하는 TSH의 경우 또는 부분 갑상선 호르몬 저항성.
  • 갑상선 중독증: 갑상선 호르몬 과다 공급, 예를 들어 외인성 레보티록신 보충제 과다 투여.
  • 저-T3 증후군 및 고-T3 증후군: 제1형 동종 요법의 예로서 위중한 질병에서, 예를 들어 외상 후 스트레스 장애를 포함한 제2형 동종 요법의 예로서,[20] 단계적 저요오드화의 결과 또는 과요오드화.[12]
  • 갑상선 호르몬에 대한 저항성: 뇌하수체 갑상선 호르몬 수용체 수준에 대한 피드백 루프가 중단되었습니다.

진단

표준 절차는 다음 호르몬의 혈청 수치를 결정하는 것을 포함합니다.

  • TSH(티로트로핀, 갑상선자극호르몬)
  • 프리 T4
  • 프리 T3

특수 조건의 경우 다음과 같은 분석 및 절차가 필요할 수 있습니다.

참고 항목

참고문헌

  1. ^ 개요 그림에 사용된 참조는 Commons: Reference의 이미지 기사에서 확인할 수 있습니다.
  2. ^ Dietrich JW, Landgrafe G, Fotiadou EH (2012). "TSH and Thyrotropic Agonists: Key Actors in Thyroid Homeostasis". Journal of Thyroid Research. 2012: 1–29. doi:10.1155/2012/351864. PMC 3544290. PMID 23365787.
  3. ^ 상세 그림에 사용된 참조는 Commons: Reference의 이미지 기사에서 확인할 수 있습니다.
  4. ^ Lechan, Ronald M.; Fekete, C (2004). "Feedback regulation of thyrotropin-releasing hormone (TRH): mechanisms for the non-thyroidal illness syndrome". Journal of Endocrinological Investigation. 27 (6 Suppl): 105–19. PMID 15481810.
  5. ^ Prummel MF, Brokken LJ, Wiersinga WM (2004). "Ultra short-loop feedback control of thyrotropin secretion". Thyroid. 14 (10): 825–9. doi:10.1089/thy.2004.14.825. PMID 15588378.
  6. ^ Hoermann R, Midgley JE, Giacobino A, Eckl WA, Wahl HG, Dietrich JW, Larisch R (2014). "Homeostatic equilibria between free thyroid hormones and pituitary thyrotropin are modulated by various influences including age, body mass index and treatment". Clinical Endocrinology. 81 (6): 907–15. doi:10.1111/cen.12527. PMID 24953754. S2CID 19341039.
  7. ^ Dietrich, JW; Midgley, JE; Larisch, R; Hoermann, R (December 2015). "Of rats and men: thyroid homeostasis in rodents and human beings". The Lancet Diabetes & Endocrinology. 3 (12): 932–933. doi:10.1016/S2213-8587(15)00421-0. PMID 26590684.
  8. ^ Hoermann, R; Midgley, JE; Larisch, R; Dietrich, JW (2015). "Homeostatic Control of the Thyroid-Pituitary Axis: Perspectives for Diagnosis and Treatment". Frontiers in Endocrinology. 6: 177. doi:10.3389/fendo.2015.00177. PMC 4653296. PMID 26635726.
  9. ^ Hoermann R, Midgley JE, Larisch R, Dietrich JW (2015). "Integration of Peripheral and Glandular Regulation of Triiodothyronine Production by Thyrotropin in Untreated and Thyroxine-Treated Subjects". Hormone and Metabolic Research. 47 (9): 674–80. doi:10.1055/s-0034-1398616. PMID 25750078. S2CID 9824656.
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