아디포넥틴

Adiponectin
ADPOQ
PBB Protein ADIPOQ image.jpg
사용 가능한 구조
PDBOrtholog 검색: PDBe RCSB
식별자
에일리어스ADIPOQ, ACDC, ACRP30, ADIPQTL1, ADPN, APM-1, APM1, GBP28, 아디포넥틴, C1Q 및 아디포넥틴을 함유하는 콜라겐 도메인
외부 IDOMIM : 605441 MGI : 106675 HomoloGene : 3525 GenCard : ADIPOQ
맞춤법
종.인간마우스
엔트레즈

9370

11450

앙상블

ENSG00000181092

ENSMUSG000022878

유니프로트

Q15848

문제 60994

RefSeq(mRNA)

NM_001177800
NM_004797

NM_009605

RefSeq(단백질)

NP_001171271
NP_004788

NP_033735

장소(UCSC)Chr 3: 186.84 – 186.86 MbChr 16: 22.97 ~22.98 Mb
PubMed 검색[3][4]
위키데이터
인간 보기/편집마우스 표시/편집

아디포넥틴(GBP-28, apM1, AdipoQ 및 Acrp30이라고도 함)은 지방산 분해뿐만 아니라 포도당 수치를 조절하는 데 관여하는 단백질 호르몬 및 아디포킨이다.인간에서 그것은 ADIPOQ 유전자에 의해 암호화되고 그것은 주로 지방 조직, 근육, 그리고 [5][6]뇌에서 생산된다.

구조.

아디포넥틴은 244-아미노산 길이의 폴리펩타이드(단백질)이다.아디포넥틴에는 4개의 뚜렷한 영역이 있다.첫 번째는 세포 외부 분비를 위한 호르몬을 목표로 하는 짧은 신호 배열이고, 다음은 종마다 다른 짧은 영역입니다; 세 번째는 콜라겐성 단백질과 유사한 65-아미노산 영역입니다; 마지막은 구상 영역입니다.전반적으로 이 단백질은 보체 1Q 인자(C1Q)와 유사성을 보인다.그러나 구상 영역의 3차원 구조가 결정되었을 때, 관련이 없는 단백질 [7]배열에도 불구하고 TNFα와 현저한 유사성이 관찰되었다.

기능.

아디포넥틴은 포도당 조절과 지방산 [8]산화를 포함한 많은 대사 과정을 조절하는 단백질 호르몬이다.아디포넥틴은 지방 조직(그리고 임신[9] 중 태반)에서 혈류로 분비되며 많은 호르몬에 비해 혈장에 매우 풍부합니다.높은 아디포넥틴 수치는 [10]2형 당뇨병의 낮은 위험과 관련이 있다.아디포넥틴의 혈장 수치는 마른 [11]피험자보다 비만 피험자에서 더 낮다.많은 연구들이 아디포넥틴이 환자 [12]집단의 체질량 지수와 역상관된다는 것을 밝혀냈다.그러나 메타 분석에서는 건강한 [13]성인에게서 이러한 연관성을 확인할 수 없었다.순환하는 아디포넥틴 농도는 거식증 환자처럼 동물과 사람의 열량 제한 동안 증가한다.또한, 최근의 연구는 열량 제한 동안 증가하는 골수 내의 지방 조직이 이러한 맥락에서 [14]순환하는 아디포넥틴을 증가시키는 데 기여한다는 것을 시사한다.

아디포넥틴이 증가한 트랜스제닉 마우스는 미토콘드리아 [15]분리와 관련된 지방세포 분화 감소와 에너지 소비 증가를 나타낸다.이 호르몬은 제2형 당뇨병,[12] 비만, 아테롬성 동맥경화증,[8] 비알코올성 지방간질환(NAFLD) 및 대사증후군의 [16]독립 위험인자를 초래할 수 있는 대사장애를 억제하는 역할을 한다.아디포넥틴과 렙틴의 조합은 [17]생쥐에서 인슐린 저항을 완전히 역전시키는 것으로 나타났다.아디포넥틴은 지방산 산화의 조절과 간 포도당 [18]생산의 억제를 통해 주로 인슐린 민감성을 향상시킵니다.

아디포넥틴은 혈류 중에 분비되며 5~10μg/mL(mg/L) 정도로 혈장 단백질의 약 0.01%를 차지한다.성인의 경우 혈장 농도는 남성보다 여성에서 더 높고 당뇨병 환자에서는 비당뇨병에 비해 감소한다.체중 감소는 순환 [19]농도를 크게 증가시킨다.

아디포넥틴은 자동으로 더 큰 구조로 자가 결합합니다.처음에, 세 개의 아디포넥틴 분자가 결합하여 호모트리머를 형성한다.트리머는 계속해서 자체 결합되어 헥사머 또는 도데카머를 형성합니다.혈장 농도와 마찬가지로 고차 구조의 상대적 수준은 성적 이형성이며, 암컷은 고분자 무게 형성의 비율을 증가시킨다.최근의 연구는 고분자 체중 형태가 포도당 [20]항상성과 관련하여 생물학적으로 가장 활발한 형태일 수 있다는 것을 보여주었다.고분자량 아디포넥틴은 총 아디포넥틴과 [21]유사한 수준의 연관성을 가진 당뇨병의 낮은 위험과 더욱 관련이 있는 것으로 밝혀졌다.그러나 관상동맥 질환은 고분자량 아디포넥틴과 관련이 있지만 저분자량 [22]아디포넥틴과는 관련이 없는 것으로 밝혀졌다.

아디포넥틴은 뇌를 통해 체중 감소 효과를 발휘합니다.이것은 렙틴의 [23]작용과 유사하다; 아디포넥틴과 렙틴은 상승작용을 할 수 있다.

아디포넥틴은 뇌의 [24]시냅스와 기억 기능을 촉진했다.아디포넥틴 수치가 낮은 사람은 인지 기능이 [24]저하되었다.

수용체

주요 기사:아디포넥틴수용체

아디포넥틴은 많은 수용체와 결합한다.지금까지 G단백질결합수용체에 대한 호몰로지로 2개의 수용체가 확인되었으며, 카드헤린족과 [25][26]유사한 수용체가 1개 확인되었다.

이것들은 신체 내에서 뚜렷한 조직특성을 가지고 있고 다양한 형태의 아디포넥틴에 대한 친화력을 가지고 있다.AdipoR1은 골격근에서 농축되고 AdipoR2는 간에서 [6]농축된다.쥐에게 AdipoR1을 [6]두 배로 늘리기 위한 6개월간의 운동이 나타났다.

수용체는 중요한 세포 대사 속도 조절 지점인 하류 표적 AMP 키나제에 영향을 미친다.수용체들의 발현은 인슐린 수치와 관련이 있을 뿐만 아니라 당뇨병의 마우스 모델, 특히 골격근과 지방조직에서 [27][28]감소한다.

2016년 도쿄대학은 익명의 개인·단체인 [29]Normal_researchers가 고발한 AdipoR1 및 AdipoR2 식별 데이터 조작 주장에 대해 조사에 착수한다고 발표했다.

검출

아디포넥틴은 1995년 3T3-L1 지방세포 분화에서 처음 특성화되었다(Scherer PE 등).[30]1996년에는 마우스에서 지방세포에서 [5]가장 많이 발현되는 mRNA 전사물로 특징지어졌다.2007년 아디포넥틴은 지방세포로 [31][32]분화하는 전지방세포[31](지방세포의 프리처)에서 고도로 발현되는 전사물로 확인되었다.

인간 호몰로그는 지방조직에서 가장 풍부한 전사물로 확인되었다.예상과는 달리 지방조직에서 생성되었음에도 불구하고 아디포넥틴은 [8][12][23]비만에서 감소하는 것으로 밝혀졌다.이 다운 규제는 충분히 설명되지 않았다.이 유전자는 염색체 3q27에 국소화되었는데, 염색체 3q27은 제2형 당뇨병과 비만에 대한 유전적 민감성에 영향을 미치는 것으로 강조되었다.다양한 형태의 아디포넥틴에 의한 보충은 마우스 모델에서 인슐린 조절, 혈당 및 트리글리세리드 수치를 개선할 수 있었다.

그 유전자는 제2형 [23][31][33][34][35][36]당뇨병에 걸리기 쉬운 변종들에 대해 조사되었다.코딩 영역과 주변 배열의 여러 단일 뉴클레오티드 다형성은 다양한 유병률, 연관도 및 제2형 당뇨병에 대한 영향 강도와 함께 여러 다른 모집단에서 식별되었다.이소퀴놀린 알칼로이드인 베르베린은 아디포넥틴 [37]발현을 증가시키는 것으로 나타났으며, 이는 부분적으로 대사 장애에 대한 유익한 영향을 설명한다.오메가-3 지방산 에이코사펜타엔산(EPA)과 도코사헥사엔산(DHA)을 먹인 쥐는 혈장 아디포넥틴이 [38]증가했다.커큐민, 캡사이신, 진저롤, 카테킨도 아디포넥틴 [39]발현을 증가시키는 것으로 밝혀졌다.

계통분포는 조류 및 [41]물고기의 발현을[40] 포함한다.

대사

아디포넥틴 효과:

아디포넥틴 조절

  • 비만은 아디포넥틴 감소와 관련이 있다.
    • 정확한 조절 메커니즘은 알려지지 않았지만,[43] 아디포넥틴은 세포에서 번역 후 메커니즘에 의해 조절될 수 있다.

저아디포넥틴혈증

낮은 수준의 아디포넥틴은 다음 발병의 독립적 위험인자이다.

다른.

낮은 수준의 아디포넥틴은 [44]성인의 ADHD와 관련이 있다.

DMARD 또는 TNF 억제제 [45]치료에 반응하는 류마티스 관절염 환자에서 아디포넥틴 수치가 증가하는 것으로 확인되었다.

건강한 [46]대조군에 비해 COVID-19 폐렴 환자에서 낮은 아디포넥틴 대 렙틴 비율이 발견되었다.

운동은 아디포넥틴의 분비를 유도하여 해마의 성장을 증가시키고 [47]생쥐의 항우울증 증상을 유발하였다.

비록 이것의 메커니즘이 알려져 있지 않고 더 많은 [48]연구가 필요하지만, 몇몇 연구는 카페인 소비와 증가된 아디포넥틴 수치에서 양의 상관관계를 발견했다.

약물의 표적으로

아디포넥틴의 순환 수치는 생활습관 수정과 스타틴과 [49]같은 특정 약물을 통해 간접적으로 증가할 수 있습니다.

소분자 아디포넥틴 수용체 AdipoR1 및 AdipoR2 작용제 AdipoRon이 [50]보고되었다.2016년 도쿄대학은 AdipoR1, AdipoR2,[29] AdipoRon에 대한 익명의 데이터 조작·위조 주장에 대한 조사에 착수한다고 발표했다.

고구마의 추출물은 아디포넥틴의 수치를 증가시키고 그에 [51]따라 인간의 혈당 조절을 향상시킨다고 보고되었다.그러나 체계적인 검토 결과 제2형 당뇨병을 [52]치료하기 위해 고구마를 섭취하는 것을 뒷받침하는 증거가 불충분하다는 결론을 내렸다.

아디포넥틴은 혈뇌 장벽을 [47]넘을 수 있는 것으로 보인다.그러나 이 문제에 대한 상반된 데이터가 존재합니다.[53]아디포넥틴은 인간의 [54]반감기가 2.5시간이다.

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