멜라토닌

Melatonin

멜라토닌
이름
IUPAC명
N-[2-(5-methoxy-1H-indol-3-yl)ethyl]acetamide
기타명
5-메톡시-N-아세틸트립타민; N-아세틸-5-메톡시트립타민; NSC-113928
식별자
3D 모델(JSmol)
ChEBI
CHEMBL
켐스파이더
드럭뱅크
ECHA 인포카드 100.000.725 Edit this at Wikidata
EC 번호
  • 200-797-7200-797-7
케그
MeSH 멜라토닌
펍켐 CID
유니
  • InChI=1S/C13H16N2O2/c1-9(16)14-6-5-10-8-15-13-4-3-11(17-2)7-12(10)13/h3-4,7-8,15H,5-6H2,1-2H3,(H,14,16)
    Key: DRLFMBDRBRZALE-UHFFFAOYSA-N
  • CC(=O)NCCC1=CNC2=C1C=C(C=C2)OC
특성.
C13H16N2O2
어금니 질량 232.281 g/mol
융점 117
달리 명시된 경우를 제외하고 표준 상태의 재료에 대한 데이터가 제공됩니다(25°C [77°F], 100kPa).
내인성 약동학 및 약동학과 관련된 인포박스 데이터는 멜라토닌을 약물 보충제로 참조하십시오.

인돌아민멜라토닌박테리아진핵생물을 포함한 다양한 유기체에 의해 생성되는 천연 화합물입니다.[1] 1958년 아론 B에 의해 발견되었습니다. 러너(Lerner)와 동료들은 일반적인 개구리에서 피부 미백을 유발할 수 있는 물질을 소의 송과선에서 분리한 것에서 비롯되었습니다. 이 화합물은 나중에 밤에 에서 분비되는 호르몬으로 밝혀졌으며, 척추동물수면-각성 주기, 즉 일주기 리듬을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다.[2][3]

척추동물에서 멜라토닌의 기능은 수면-각성 주기를 동기화하는 것으로 확장되며, 수면-각성 타이밍 및 혈압 조절뿐만 아니라 생식, 살찌기, 털갈이 및 동면을 포함하는 계절적 리듬성(순환 주기)을 조절합니다.[4] 그 효과는 멜라토닌 수용체의 활성화와 항산화제로서의 역할을 통해 매개됩니다.[5][6][7] 멜라토닌은 식물과 박테리아에서 주로 산화 스트레스에 대한 방어 메커니즘으로 작용하여 진화적 중요성을 나타냅니다.[8] 세포 내의 주요 소기관인 미토콘드리아는 항산화 멜라토닌의 주요 생산자이며,[9] 분자의 "고대 기원"과 초기 세포를 활성 산소 종으로부터 보호하는 근본적인 역할을 강조합니다.[10][11]

멜라토닌은 호르몬 및 항산화제로서의 내인성 기능 외에도 식이 보충제약물로서 외인성으로 투여됩니다. 불면증과 다양한 생체 리듬 수면 장애를 포함한 수면 장애 치료에 활용됩니다.

생물학적 활동

인간에서 멜라토닌은 주로 피코몰 결합 친화성을 갖는 멜라토닌 수용체 1과 나노몰 결합 친화성을 갖는 멜라토닌 수용체 2의 두 가지 유형의 강력한 완전 작용제로 작용합니다. 두 수용체는 모두 G-단백질 결합 수용체(GPCR) 계열, 특히 G 알파i/o 소단위 GPCR의 일부이지만 [12][13]멜라토닌 수용체 1은 Gq 알파 소단위와도 결합을 나타냅니다.[12]

또한 멜라토닌은 미토콘드리아 내에서 고용량 항산화제, 즉 자유 라디칼 소거제로서 기능하여 세포 산화 스트레스를 방지하는 이중적인 역할을 합니다. 첫째, 활성산소를 직접 중화하고, 둘째, 수퍼옥사이드 디스뮤타제, 글루타티온 과산화효소, 글루타티온 환원효소, 카탈라아제 등 필수 항산화 효소의 유전자 발현을 촉진합니다. 항산화 효소 발현의 이러한 증가는 멜라토닌의 수용체 결합에 의해 활성화된 신호 전달 경로를 통해 매개됩니다. 이러한 메커니즘을 통해 멜라토닌은 두 가지 방법으로 산화 스트레스로부터 세포를 보호하며, 수면-각성 주기만을 조절하는 것이 아니라 인간의 건강에 다른 역할을 합니다.[14][12][15][16][17][18]

생물학적 기능

눈으로 들어오는 가시광선과 이어지는 포유류 뇌의 신경 구조에 대한 계단식 양성 및 음성 신호 경로: 눈이 햇빛에 노출되면 송과샘의 멜라토닌 생성이 억제되어 각성을 촉진하는 호르몬이 분비됩니다. 반대로 빛이 없을 때 송과선은 멜라토닌을 수그러들지 않고 합성하여 졸음을 유도하고 수면의 시작을 촉진합니다.

일주기 리듬

포유류에서 멜라토닌은 수면-각성 주기 또는 일주기 리듬의 조절에 중요합니다.[19] 인간 유아의 정기적인 멜라토닌 수치의 확립은 출생 후 3개월경에 발생하며, 자정에서 오전 8시 사이에 최고 농도가 관찰됩니다.[20] 멜라토닌 생성은 사람이 나이가 들수록 감소하는 것으로 보고되었습니다.[21] 또한 청소년기에는 멜라토닌 분비 시기의 변화가 관찰되어 수면 및 기상 시간이 지연되어 이 기간 동안 수면기 장애가 지연될 위험이 높아집니다.[22]

멜라토닌의 항산화 특성은 1993년에 처음으로 인정받았습니다.[23] 시험관 내 연구에 따르면 멜라토닌은 하이드록실(OH•), 슈퍼옥사이드(O2-•) 및 산화질소(NO•)[24][25]와 같은 반응성 질소종을 포함한 다양한 활성 산소종을 직접 중화하는 것으로 나타났습니다. 식물에서 멜라토닌은 다른 항산화제와 시너지 효과를 발휘하여 각 항산화제의 전반적인 효과를 향상시킵니다.[25] 이 화합물은 알려진 강력한 친유성 항산화제인 비타민 E보다 산화 스트레스를 방지하는 데 두 배 더 효과적인 것으로 밝혀졌습니다.[26] 멜라토닌 수용체 유발 신호 전달 경로는 산화물 디스무타제, 글루타티온 퍼옥시다제, 글루타티온 환원효소, 카탈라아제 등 항산화 효소 발현 촉진을 매개합니다.[12][14]

멜라토닌의 미토콘드리아 기질 내 농도는 혈장 내 농도보다 상당히 [15][16][17]높아 직접적인 자유 라디칼 소거뿐만 아니라 항산화 효소의 발현 조절 및 미토콘드리아 무결성 유지에도 역할을 강조합니다. 이러한 다각적인 역할은 수많은 학자들이 지지하는 개념인 미토콘드리아 항산화제로서의 멜라토닌의 생리학적 중요성을 보여줍니다.[14][15][16][17][18]

또한 멜라토닌과 활성산소 및 질소종의 상호작용으로 활성산소를 감소시킬 수 있는 대사산물이 생성됩니다.[12][18] 고리형 3-하이드록시멜라토닌, N1-아세틸-N2-포르밀-5-메톡시키누라민(AFMK) 및 N1-아세틸-5-메톡시키누라민(AMK)을 포함한 이러한 대사 생성물은 활성 라디칼과의 추가 산화환원 반응을 통해 멜라토닌의 광범위한 항산화 효과에 기여합니다.[12][18]

면역계

멜라토닌의 면역 체계와의 상호 작용은 알려져 있지만, 이러한 상호 작용의 구체적인 내용은 아직 명확하지 않습니다.[27][28][needs update] 항염증 효과가 가장 큰 것으로 보입니다.[citation needed] 질병 치료에서 멜라토닌의 효능은 제한된 시험의 대상이 되었으며, 대부분의 이용 가능한 데이터는 소규모 예비 연구에서 도출되었습니다. 유익한 면역학적 영향은 면역 능력 세포에 존재하는 고친화성 수용체(MT1 및 MT2)에 대한 멜라토닌의 작용에 기인한다고 가정됩니다. 전임상 연구에 따르면 멜라토닌은 사이토카인 생성을 증가시키고 T 세포의 확장을 [29]촉진하여 잠재적으로 후천성 면역결핍을 완화시킬 수 있습니다.[30]

체중조절

멜라토닌의 체중 증가 조절 가능성은 신체의 에너지 상태를 장기적으로 나타내는 호르몬인 렙틴에 대한 억제 효과를 포함할 수 있습니다.[31][32] 렙틴은 포만감을 신호하고 음식 섭취를 줄여 에너지 균형과 체중을 조절하는 데 중요합니다. 멜라토닌은 깨어있는 시간 외에 렙틴의 작용을 조절함으로써 낮 시간 동안 렙틴 민감성 회복에 기여하여 렙틴 저항성을 상쇄할 수 있습니다.

생화학

생합성

멜라토닌 생합성

동물에서 멜라토닌의 생합성L-트립토판으로 시작하는 일련의 효소 반응을 포함하며, 이는 코리스메이트에서 시키메이트 경로를 통해 합성되거나 식물에서 발견되거나 단백질 이화작용에서 얻을 수 있습니다. 멜라토닌 생합성 경로의 초기 단계는 효소 트립토판 하이드록실화효소에 의해 L-트립토판의 인돌 고리하이드록실화되어 5-하이드록시 트립토판(5-HTP)이 형성되는 것입니다. 그 후, 5-HTP는 피리독살 인산염과 효소 5-하이드록시트립토판 탈카르복실화효소에 의해 촉진되어 세로토닌을 생성합니다.[33]

필수 신경전달물질인 세로토닌은 세로토닌 N-아세틸트랜스퍼라제의 작용으로 아세틸-CoA를 이용하여 N-아세틸세로토닌으로 더 전환됩니다.[34] 경로의 마지막 단계는 메틸 공여체로서 S-아데노실 메티오닌을 사용하여 하이드록시인돌 O-메틸트랜스퍼라제에 의한 N-아세틸세로토닌하이드록실기메틸화를 포함하여 멜라토닌을 생성합니다.[34]

박테리아, 원생생물, 곰팡이 및 식물에서 멜라토닌의 합성은 중간체로서 트립토판을 포함하지만 간접적으로 시키메이트 경로에서 유래합니다. 경로는 D-에리트로스 4-인산포스포에놀피루브산에서 시작되며 광합성 세포에서는 이산화탄소를 추가로 포함합니다. 이어지는 생합성 반응은 동물의 반응과 유사성을 공유하지만, 최종 단계에 관여하는 효소에는 약간의 변화가 있습니다.[35][36]

멜라토닌 합성이 미토콘드리아와 엽록체 내에서 일어난다는 가설은 멜라토닌이 세포 에너지 대사 및 산화 스트레스에 대한 방어 메커니즘에서 진화적이고 기능적인 중요성을 시사하며, 분자의 고대 기원과 다양한 생명 영역에 걸친 다면적인 역할을 반영합니다.[37]

메카니즘

멜라토닌 생합성 메커니즘

멜라토닌 생합성의 메커니즘은 L-트립토판의 하이드록실화로 시작되며, 이 과정은 보조인자테트라하이드로바이옵테린(THB)이 산소 및 트립토판 하이드록실화효소의 활성 부위 철과 반응해야 합니다. 완전한 메커니즘이 완전히 이해되지는 않았지만, 다음과 같은 두 가지 주요 메커니즘이 제안되었습니다.

첫 번째 메커니즘은 하나의 전자가 THB에서 분자 산소(O2)로 느리게 전달되어 잠재적으로 수퍼옥사이드를 생성하는 것을 포함합니다.O-2). 이 과산화물은 이후 THB 라디칼과 재결합하여 4a-퍼옥시페테린을 형성할 수 있습니다. 4a-퍼옥시프테린은 활성 부위 철(II)과 반응하여 철-퍼옥시프테린 중간체를 생성하거나 산소 원자를 철에 직접 전달하여 L-트립토판의 하이드록실화를 촉진할 수 있습니다.

또는 두 번째 메커니즘은 산소가 먼저 활성 부위 철(II)과 상호 작용하여 철(III) 과산화물을 형성한다고 제안합니다. 이 분자는 THB와 반응하여 철-퍼옥시페테린 중간체를 형성할 수 있습니다.

철-퍼옥시페테린 중간체로부터 산화철(IV)이 생성된 후, 이 산화물은 선택적으로 이중 결합공격하여 인돌 고리의 C5 위치에서 카보케이션을 생성합니다. 이후 수소의 1,2 이동과 C5의 두 수소 원자 중 하나가 손실되면 방향성이 회복되어 5-하이드록시-L-트립토판이 생성됩니다.[38]

5-하이드록시-L-트립토판이 5-하이드록시트립타민을 생성하기 위한 탈카르복실화는 피리독살 포스페이트(PLP)를 보조인자로 하는 탈카르복실화 효소에 의해 촉진됩니다.[39] PLP는 아미노산 유도체와 아민을 형성하여 탄소-탄소 결합의 파괴와 이산화탄소 방출을 촉진합니다. 트립토판에서 유래한 아민의 양성자화피리딘 고리의 방향족성을 회복시켜 5-하이드록시트립타민과 PLP를 생성합니다.[40]

히스티딘 잔기 His122가 있는 세로토닌 N-아세틸트랜스퍼라제는 5-하이드록시트립타민의 1차 아민을 탈양성자화하는 것으로 가정됩니다. 이 탈양성자화는 아민의 단독 쌍이 아세틸-CoA를 공격하여 사면체 중간체를 형성하도록 합니다. 그리고 조효소 A티올은 일반적인 염기의 공격을 받으면 이탈 그룹으로 작용하여 N-아세틸세로토닌을 생성합니다.[41]

멜라토닌의 생합성의 마지막 단계는 SAM에 의해 하이드록실 위치에서 N-아세틸세로토닌의 메틸화를 포함하여 S-아데노실 호모시스테인(SAH)과 멜라토닌의 생성을 초래합니다.[40][42]

규정

척추동물에서 멜라토닌의 분비는 호르몬인 노르에피네프린에 의한 베타-1 아드레날린 수용체의 활성화를 통해 조절됩니다.[43] 노르에피네프린은 베타 아드레날린 수용체를 통해 세포 내 cAMP의 농도를 증가시키고, 이는 차례로 cAMP 의존성 단백질 키나제 A(PKA)를 활성화시킵니다. 그런 다음 PKA는 멜라토닌 합성 경로의 두 번째 말단 효소인 아릴알킬아민 N-아세틸트랜스퍼라제(AANAT)를 인산화합니다. 햇빛에 노출되면 노르아드레날린 자극이 중단되어 프로테아좀 단백질 분해에 의해 단백질이 즉시 분해됩니다.[44] 멜라토닌의 생성은 저녁에 시작되며, 이 단계는 희미한 멜라토닌 시작으로 알려져 있습니다.

청색광은 특히 460-480 nm 범위 내에서 멜라토닌의 생합성을 억제하며,[45] 억제 정도는 빛의 노출 강도와 지속 시간에 정비례합니다. 역사적으로 온대 기후에 있는 인간은 겨울 동안 주로 화재와 같은 노란색 빛을 방출하는 소스에서 빛을 받아 푸른 햇빛에 제한적으로 노출되었습니다.[46] 20세기 내내 광범위하게 사용된 백열전구는 상대적으로 낮은 수준의 청색광을 방출했습니다.[47] 530nm보다 큰 파장만을 포함하는 빛은 밝은 빛 조건에서는 멜라토닌을 억제하지 못하는 것으로 밝혀졌습니다.[48] 취침 전 몇 시간 동안 청색광을 차단하는 안경을 사용하면 멜라토닌 억제를 완화할 수 있습니다.[49] 또한 멜라토닌은 수면 시작을 촉진하기 때문에 더 이른 취침 시간에 적응해야 하는 사람들에게는 취침 전 마지막 시간에 청색 차단 고글을 착용하는 것이 좋습니다.[50]

대사

멜라토닌은 20분에서 50분 사이의 제거 반감기대사됩니다.[51][2][52] 1차 대사 경로는 멜라토닌을 6-하이드록시멜라토닌으로 변형시키고, 이는 황산염과 결합되어 폐기물로서 소변으로 배설됩니다.[53]

측정.

연구 및 임상 목적 모두에서 사람의 멜라토닌 수치는 타액 또는 혈장 분석을 통해 결정할 수 있습니다.[54]

약물 및 보충제로 사용

멜라토닌은 불면증을 비롯한 수면장애지연수면기 장애, 시차장애, 교대근무 수면장애 등 다양한 생체 리듬 수면장애를 관리하기 위한 처방약처방전 없이 살 수 있는 식이보충제로 모두 사용되고 있습니다.[55] 의학에는 멜라토닌 외에도 다양한 합성 멜라토닌 수용체 작용제, 즉 라멜테온, 타시멜테온, 아고멜라틴이 사용됩니다.[56][57]

2023년 4월 미국 의학협회 저널(JAMA)이 발표한 연구에 따르면 분석된 30개의 멜라토닌 제품 제제 중 12%가 라벨에 명시된 양의 ±10% 이내에 멜라토닌 양이 있는 것으로 나타났습니다. 일부 보충제는 신고된 멜라토닌 함량의 최대 347%를 함유하고 있는 것으로 확인되었습니다. 유럽에서 멜라토닌은 유효 의약품 성분으로 분류되어 사용 및 유통에 대한 규제 감독이 강조되고 있습니다. 반대로 2022년 현재 미국은 약국 복합 처방에 멜라토닌의 포함을 고려하고 있습니다. 2022년의 선행 연구에 따르면 규제되지 않은 멜라토닌 제품의 소비는 제품을 '지시대로' 사용할 때 권장 수준보다 40배에서 130배 높은 멜라토닌 양에 노출될 수 있습니다.[58]

역사

디스커버리

멜라토닌의 발견은 송과선 추출물 투여를 통해 처음에 관찰된 현상인 일부 양서류와 파충류의 피부색 변화 연구와 관련이 있습니다.[59][60] 1917년 캐리 프랫 맥코드와 플로이드 P. 알렌은 소의 송과선에서 추출한 음식을 먹이면 어두운 표피 멜라노포어가 수축되어 올챙이의 피부가 밝아진다는 것을 발견했습니다.[61][62]

멜라토닌이라는 호르몬은 1958년 아론 B에 의해 분리되었습니다. 피부과 교수인 러너예일 대학의 그의 팀. 송과선에서 나온 물질이 피부 질환 치료에 도움이 될 수 있다는 가능성에 자극을 받아 소 송과선 추출물에서 멜라토닌을 추출하고 확인했습니다.[63] 1970년대 중반 린치(Lynch) 등의 후속 연구에 따르면 멜라토닌 생산은 인간의 송과선에서 일주기 리듬을 따르는 것으로 나타났습니다.[64]

멜라토닌을 저용량 수면 보조제로 치료적으로 사용한 최초의 특허는 1995년 매사추세츠 공과대학의 리처드 워트먼(Richard Wurtman)에게 수여되었습니다.[65]

어원

멜라토닌의 어원은 피부를 밝게 하는 특성에서 비롯됩니다. 미국 화학 학회지에 실린 그들의 출판물에 자세히 나와 있듯이,[66] 러너와 그의 동료들은 '검은' 또는 '어두운'을 의미하는 그리스어 단어 melas와 '노동',[67] '색'[68] 또는 '억제'를 의미하는 tonos에서 파생된 melatonin이라는 이름을 제안했습니다.[69] 이 명명 규칙은 1948년에 발견된 피부 색에 영향을 미치는 또 다른 물질인 세로토닌의 이름을 따르고 있으며, 이는 혈청 혈관 수축 효과에 따라 이름에 영향을 미쳤습니다.[70] 따라서 멜라토닌은 피부가 어두워지는 것을 방지하는 역할을 반영하여 과학적 발견에서 생화학과 언어학의 교차점을 강조하기 위해 적절하게 이름이 지어졌습니다.[66]

발생

애니멀스

척추동물에서 멜라토닌은 어둠 속에서 생성되며, 따라서 보통 밤에는 뇌의 중앙에 위치하지만 혈액-뇌 장벽 밖에 위치한 작은 내분비선[71] 송과선에 의해 생성됩니다. 명암 정보는 멜라토닌 신호가 아닌 눈의[72][73] 망막 광감응 신경절 세포에서 근위핵에 도달합니다. "어둠의 호르몬"으로 알려진 멜라토닌의 황혼의 시작은 야행성 동물의 활동을 촉진하고 인간을 포함한 주간 동물의 수면을 촉진합니다.[74]

많은 동물들이 매일 멜라토닌 생산 기간의 변화를 계절 시계로 사용합니다.[75] 인간을 포함한 동물에서 [76]멜라토닌 합성과 분비의 프로필은 겨울과 비교하여 여름의 밤 시간의 가변적인 영향을 받습니다. 따라서 분비 지속 시간의 변화는 계절 동물의 생식, 행동, 털 성장 및 위장 착색과 같은 낮 길이 의존적(광주기적) 계절 기능의 조직에 대한 생물학적 신호 역할을 합니다.[76] 임신 기간이 길지 않고 낮 시간이 긴 시간 동안 짝짓기를 하는 계절 사육자의 경우 멜라토닌 신호가 성 생리의 계절적 변화를 제어하며, 점액류[77] 햄스터를 포함한 동물에서 외인성 멜라토닌에 의해 유사한 생리적 효과가 유도될 수 있습니다.[78] 멜라토닌은 특히 낮 시간이 긴 번식기를 가진 포유류에서 뇌하수체 전엽에서 황체형성호르몬난포자극호르몬 분비를 억제해 성욕을 억제할 수 있습니다. 장시간 사육자의 번식은 멜라토닌에 의해 억제되고 단기간 사육자의 번식은 멜라토닌에 의해 자극됩니다.

밤 동안 멜라토닌은 렙틴을 조절하여 수치를 낮춥니다.

고래류는 멜라토닌 수용체뿐만 아니라 멜라토닌 합성을 위한 모든 유전자를 잃었습니다.[79] 이것은 그들의 단일한 반구 수면 패턴(한 번에 하나의 뇌 반구)과 관련이 있는 것으로 생각됩니다. 사이렌에서도 비슷한 경향이 발견되었습니다.[79]

식물

1987년 식물에서 확인되기 전까지 멜라토닌은 수십 년 동안 주로 동물성 신경 호르몬으로 여겨졌습니다. 1970년대에 커피 추출물에서 멜라토닌이 확인되었을 때, 그것은 추출 과정의 부산물로 여겨졌습니다. 그러나 이후 조사된 모든 식물에서 멜라토닌이 발견되었습니다. 잎, 줄기, 뿌리, 과일, 씨앗을 포함한 식물의 모든 다양한 부분에 다양한 비율로 존재합니다.[8][80] 멜라토닌 농도는 식물 종에 따라 다를 뿐만 아니라 농경학적 성장 조건에 따라 같은 종의 품종에 따라 피코그램에서 그램당 수 마이크로그램까지 다양합니다.[36][81] 커피, 차, 와인, 맥주와 같은 인기 있는 음료와 옥수수, 쌀, 밀, 보리, 귀리를 포함한 작물에서 특히 높은 멜라토닌 농도가 측정되었습니다.[8] 커피와[8] 호두를 포함한 일부 일반적인 음식과 음료에서 [82]멜라토닌의 혈중 농도가 주간 기준치 이상으로 상승할 만큼 충분히 높은 것으로 추정되거나 측정되었습니다.

멜라토닌의 식물 호르몬으로서의 역할은 명확하게 확립되어 있지 않지만, 성장과 광합성 등의 과정에 관여하는 것은 잘 확립되어 있습니다. 일부 식물 종에서 멜라토닌 수준의 내인성 일주기 리듬에 대한 제한된 증거만 입증되었으며 동물에서 알려진 것과 유사한 막 결합 수용체는 설명되지 않았습니다. 오히려 멜라토닌은 식물에서 환경 스트레스 보호제뿐만 아니라 성장 조절제로서 중요한 역할을 합니다. 식물에서는 곰팡이 감염과 같은 생물학적 스트레스와 극한의 온도, 독소, 토양 염도 증가, 가뭄 등과 같은 비생물학적 스트레스에 모두 노출될 때 합성됩니다.[36][83][84]

제초제에 의한 산화 스트레스는 고멜라토닌 형질전환 쌀에서 생체 내에서 실험적으로 완화되었습니다.[85][86]

곰팡이 질병 저항성은 또 다른 역할입니다. 멜라토닌을 첨가하면 말루스 프루니폴리아에서 디플로카르폰 말리에 대한 내성이 증가합니다.[86][87] 또한 Alternaria, BotrytisFusarium spp를 포함한 곰팡이 병원체에 대한 성장 억제제 역할을 합니다. 감염 속도를 줄입니다. 종자 치료제로서 루피누스 알버스를 곰팡이로부터 보호합니다. 애기장대 탈리아나 감염시키고 니코티아나 벤타미아나 감염시키는 슈도모나스 시링가에 토마토 DC3000을 극적으로 둔화시킵니다.[87]

곰팡이

멜라토닌은 식물 병원체 시스템에서 파이토포라 인페스탄스의 스트레스 내성을 감소시키는 것으로 관찰되었습니다.[88] 덴마크 제약사 노보 노르디스크는 멜라토닌 생산을 위해 유전자 변형 효모(Saccharomyces cerevisiae)를 사용했습니다.[89]

박테리아

멜라토닌은 α-프로테오박테리아와 광합성 남세균에 의해 생성됩니다. 그것이 고세균에서 발생했다는 보고는 없는데, 이것은 멜라토닌이 박테리아에서[11] 유래했다는 것을 보여주는데, 이것은 최초의 세포가 원시 지구 대기에서 산소의 손상 효과를 막는 것을 가장 가능성이 높습니다.[10]

노보 노르디스크는 멜라토닌을 생산하기 위해 유전자 변형 대장균을 사용했습니다.[90][91]

식품

자연적으로 발생하는 멜라토닌은 타르트 체리,[92] 바나나, 자두, 포도, 쌀, 시리얼, 허브,[93] 올리브 오일, 와인 [94]및 맥주를 포함한 식품에서 약 0.17–13.46ng으로 보고되었습니다.[95] 우유와 사워 체리를 섭취하면 수면의 질이 향상될 수 있습니다.[96] 새들이 쌀과 같은 멜라토닌이 풍부한 식물성 사료를 섭취하면 멜라토닌은 뇌의 멜라토닌 수용체와 결합합니다.[97] 사람이 바나나, 파인애플, 오렌지 등 멜라토닌이 풍부한 음식을 섭취하면 멜라토닌의 혈중 농도가 크게 증가합니다.[98]

참고문헌

  1. ^ Amaral FG, Cipolla-Neto J (2018). "A brief review about melatonin, a pineal hormone". Archives of Endocrinology and Metabolism. 62 (4): 472–479. doi:10.20945/2359-3997000000066. PMC 10118741. PMID 30304113. S2CID 52954755.
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