항안드로겐

Antiandrogen
항안드로겐
약물 클래스
Bicalutamide.svg
비스테로이드성 항안드로겐이며 전립선암 치료에 가장 널리 사용되는 안드로겐 수용체 길항제인 비칼루타미드.
클래스 식별자
동의어안드로겐 길항제, 안드로겐 차단제, 테스토스테론 차단제
사용하다• 남성 및 소년:전립선암, 양성 전립선 과형성, 두피 탈모, 측두증,과성애; 성범죄자; 성조숙증; 프리아피즘
• 여성 및 소녀:여드름, 지루증, 화농증, 다모증, 두피탈모증, 고안드로겐증, 트랜스젠더 호르몬 치료
ATC 코드L02BB
생물학적 표적안드로겐 수용체, 프로게스테론 수용체, 에스트로겐 수용체, 수용체, 5α-환원효소, CYP17A1(17α-히드록실화효소/17,20-분해효소)P450scc,다른이들
화학 클래스스테로이드, 비스테로이드, 펩타이드
외부 링크
메쉬D000726
Wikidata에서

안드로겐 길항제 또는 테스토스테론 차단제로도 알려진 항안드로겐은 테스토스테론과 디히드로테스토스테론과 같은 안드로겐이 체내에서 생물학적 영향을 매개하는 것을 막는 약품이다.이들은 안드로겐 수용체(AR)를 차단하고/또는 [1][2]안드로겐 생성을 억제 또는 억제함으로써 작용한다.예를 들어 테스토스테론, DHT, 난드로론과 같은 안드로겐 및 동화 스테로이드(AAS)와 에노보암과 같은 선택적 안드로겐 수용체 변조제(SARMs)와 같은 AR 작용제의 기능적 대립물로 생각할 수 있습니다.항안드로겐은 항에스트로겐과 [3]항프로제스토겐을 포함한 세 종류의 성호르몬 길항제 중 하나이다.

항안드로겐은 안드로겐 의존성 질환을 [4]치료하는데 사용된다.남성들에게 항안드로겐은 전립선암, 확대된 전립선, 두피 탈모, 지나치게 높은 성욕, 특이하고 문제가 많은 성적 충동, 그리고 조기 [4][5]사춘기 치료에 사용된다.여성들에게서, 항안드로겐은 여드름, 지루, 과도한 머리카락 성장, 두피 탈모,[4] 그리고 다낭포성 난소 증후군에서 발생하는 것과 같은 높은 안드로겐 수치를 치료하는데 사용된다.항안드로겐은 또한 트랜스젠더 여성의 여성화 호르몬 치료와 트랜스젠더 [4]소녀들의 사춘기 차단제로도 사용된다.

항안드로겐의 부작용은 문제의 항안드로겐과 특정 항안드로겐의 종류에 따라 다르다.어쨌든 남성에게 항안드로겐의 일반적인 부작용은 유방 압통, 유방 확대, 여성화, 발열, 성기능 장애, 불임, 골다공증 등이다.여성에게는 항안드로겐이 훨씬 잘 견디고, 안드로겐을 직접 차단해야만 효과가 있는 항안드로겐은 최소한의 부작용과 관련이 있다.하지만, 에스트로겐은 몸 안의 안드로겐으로 만들어지기 때문에, 안드로겐 생성을 억제하는 항안드로겐은 낮은 에스트로겐 수치와 폐경 전 여성들에게 발열, 생리불순, 골다공증 같은 관련 증상을 일으킬 수 있습니다.

안드로겐에는 [6]몇 가지 다른 주요 종류가 있다.이들은 AR 길항제, 안드로겐 합성 억제제 및 항나도트로핀을 [6]포함한다.AR 길항제들은 안드로겐의 효과를 직접적으로 차단함으로써 작용하는 반면, 안드로겐 합성 억제제와 항원도트로핀은 안드로겐 수치를 [6]낮춤으로써 작용한다.AR 길항제들은 스테로이드계 항안드로겐과 비스테로이드계 항안드로겐으로 더욱 세분될 수 있다. 안드로겐 합성 억제제는 대부분 CYP17A1 억제제와 5α 환원효소 억제제로 더욱 세분될 수 있다. 항안도트로핀은 고나도트로핀 방출 호르몬 조절제(GnRH 조절제), 프로게스토겐, 에스트로겐으로 더욱 세분될 수 있다.를 [6][7][8]참조해 주세요.

의료 용도

항안드로겐은 남성과 [4][9]여성 모두에서 안드로겐 의존성 질환의 치료에 사용된다.전립선암, 양성 전립선 과형성증, 패턴 탈모, 과성, 경구증,[9][10][11] 성조숙증을 가진 남자아이를 치료하는데 사용된다.여성들과 소녀들에게서, 항안드로겐은 여드름, 지루, 화농증, 다모증,[9][12][13] 그리고 고안드로겐증을 치료하는데 사용된다.항안드로겐은 또한 성전환 여성들에게 여성화 호르몬 치료의 구성 요소로서 그리고 성전환 [14][15]여성들에게 사춘기 차단제로 사용된다.

남성 및 소년

전립선암

참고 항목: 전립선암 관리 horm 호르몬 치료 및 안드로겐 결핍 치료

테스토스테론, 특히 DHT와 같은 안드로겐은 [16]전립선암의 발병과 진행에 중요하다.그것들은 전립선의 성장 인자로 작용하여 세포 분열과 조직 [16]성장을 촉진합니다.이에 따라, 안드로겐 결핍 치료법이라고 총칭되는 전립선의 안드로겐 신호를 감소시키는 치료 양식은 전립선암의 진행을 현저하게 늦출 수 있고 이 [16]질병을 가진 남성의 수명을 연장할 수 있다.항안드로겐은 전립선암의 진행을 늦추는 데 효과가 있지만 일반적으로는 치료 효과가 없고 시간이 지남에 따라 안드로겐 결핍 치료는 결국 효과가 [17]없다.이 경우 화학요법과 같은 다른 치료법이 [17]고려될 수 있습니다.

전립선암 치료를 위해 현재 사용되는 안드로겐 결핍 치료의 가장 일반적인 방법은 거세(GnRH 조절기 또는 오르키엔절제술), 비스테로이드성 항안드로겐 및 안드로겐 합성 억제제 아비라테론 [16]아세테이트이다.거세는 단독으로 사용하거나 다른 두 [16][18]가지 치료법 중 하나와 함께 사용할 수 있습니다.거세가 비칼루타미드와 같은 비스테로이드성 항안드로겐과 결합될 때, 이 전략은 결합 안드로겐 차단(완전 또는 최대 안드로겐 [16][19]차단이라고도 함)이라고 불립니다.엔잘루타미드, 아팔루타미드 및 아비라테론 아세테이트는 거세 저항성 [16][20]전립선암을 치료하기 위해 거세와 함께 사용하도록 특별히 승인되었다.비스테로이드성 항안드로겐 비칼루타미드를 사용한 모노테라피는 또한 유사한 효과로 거세의 대안으로 전립선암 치료에 사용된다.[16][21][22]

고용량 에스트로겐은 전립선암 치료에 사용된 최초의 기능성 항안드로겐이었다.이 약물은 널리 사용되었지만, 안전 프로필이 개선되고 여성화 부작용이 [23]적은 새로운 약제를 선호하기 위해 대부분 폐기되었다.아세트산 시프로테론은 고용량 에스트로겐에 이어 개발되었으며 전립선암 [24]치료에 널리 사용된 유일한 스테로이드 항안드로겐이지만, 보다 새롭고 효과, 내구성, [25][26]안전성이 뛰어난 비스테로이드 항안드로겐으로 대체되었다.비칼루타미드는 엔잘루타미드와 마찬가지로 현재 거의 [19][27][28][29][30]사용되지 않는 초기 비스테로이드성 항안드로겐 플루타미드와 닐루타미드를 크게 대체했다.이전의 안드로겐 합성 억제제인 아미노글루테티미드와 케토코나졸은 독성 우려로 인해 전립선암 치료에 제한적으로만 사용되었으며 아세트산아비라테론으로 [31]대체되었다.

항안드로겐은 전립선암의 적극적인 치료 외에 전립선암의 [32]발생 위험을 감소시키는 예방제로서 효과적이다.항안드로겐은 이러한 목적을 위해 제한적으로 평가되었지만, 5α-환원효소 억제제인 피나스테리드 및 두타스테리드 및 스테로이드 AR 길항제 스피로놀락톤은 전립선암의 [32][33]위험을 유의하게 감소시키는 것과 관련이 있다.또 여성화 호르몬 치료를 장기간 [34][35][36]받아온 트랜스젠더 여성에게는 전립선암이 극히 드문 것으로 나타났다.

전립선 비대

다음 항목도 참조하십시오.양성 전립선 과형성 δ 5α-환원효소 억제제

5α-환원효소 억제제 피나스테리드 및 두타스테리드는 양성 전립선 과형성을 치료하기 위해 사용되며, 이는 전립선이 비대해져 요폐쇄 및 [37]불쾌감을 초래하는 질환이다.안드로겐이 전립선에서 [37]성장 인자로 작용하기 때문에 효과가 있습니다.항안드로겐클로르마디논 아세트산염 및 옥센돌론, 기능성 항안드로겐알릴에스트레놀 및 게스토노론 카프로산염도 양성 전립선 과형성증 [38][39]치료에 대해 일부 국가에서 승인되어 있다.

두피 탈모

참고 항목: 탈모 관리 » 항안드로겐

피나스테라이드, 두타스테라이드 및 알파트라디올과 같은 5α-환원효소 억제제와 국소 비스테로이드 AR 길항제 토필루타미드(플루리딜)는 두피 탈모 또는 [40]대머리라고도 알려진 패턴 탈모 치료에 대해 승인되었다.이 상태는 일반적으로 안드로겐에 의해 발생하므로, 항안드로겐은 [41]진행을 늦추거나 멈출 수 있습니다.5α-환원효소 억제제 외에 전신 항안드로겐은 여성화(예: 여성화) 및 성기능 [42][43][44][45][46][47][48]장애와 같은 위험으로 인해 남성의 두피 탈모 치료에 일반적으로 사용되지 않는다.단,[42][43][49] 이러한 지표에 대해 효과적인 것으로 평가되고 보고되었습니다.

여드름

항안드로겐은 여성화와 [50][51]성기능 장애의 위험이 높기 때문에 일반적으로 남성 여드름 치료에 사용되지 않는다.그러나 남성 여드름에 대해 연구된 결과 효과가 [52][44][45][53]있는 것으로 밝혀졌다.국소적인 항안드로겐제인 클라스코테론은 남성의 여드름에 효과적이며 미래에 [54][55]이 적응증에 대해 승인될 수 있다.

성적 이탈

참고 항목: 의족증 anti항안드로겐 및 화학적 거세 treatment 성범죄자 치료

안드로겐은 [56]성욕을 증가시키고, 이러한 이유로 안티 안드로겐은 남성의 [57][58]성욕을 감소시킬 수 있다.이에 따라 안드로겐 항안드로겐은 과잉 성욕(지나치게 높은 성욕)과 소아성애(아이에 [57][58]대한 성적 매력)와 같은 경구증(비정형적이고 때로는 사회학적으로 용납할 수 없는 성적 관심사)과 같은 성적 일탈 상태의 치료에 사용된다.성범죄자의 성욕을 줄여 재범 가능성을 [59]낮추기 위해 사용돼 왔다.이러한 적응증에 사용되는 항안드로겐은 아세트산 시프로테론,[60][61] 아세트산 메드록시프로게스테론 및 GnRH 조절제를 포함한다.

조기 사춘기

항안드로겐은 [62][63][64][65]남자아이들의 성조숙증을 치료하는데 사용된다.그들은 안드로겐의 영향을 반대하고 2차 성징의 발달과 성욕과 기능의 변화의 시작을 더 적절한 나이가 [62][63]될 때까지 지연시킴으로써 작용한다.이를 위해 사용된 항안드로겐에는 아세트산 시프로테론, 아세트산 메드록시프로게스테론, GnRH조절제, 스피로노락톤, 비칼루타미드 및 케토코나졸이 [62][65][66][67][68][69]포함된다.스피로노락톤과 비칼루타미드는 아로마타아제 억제제와 조합하여 무반대 에스트로겐의 영향을 방지하고,[62][68][69] 다른 것들은 단독으로 사용할 수 있다.

오래가는 발기

항안드로겐은 재발성 프리아피즘 치료에 효과적이다.[70][71][72][73][74]

여성과 소녀

피부 및 모발 상태

다음 항목도 참조하십시오.여드름 ▲호르몬제, 지루성 피부염 ▲항안드로겐, 발모제 ▲약물

항안드로겐은 [12]여성의 여드름, 지루, 화농성 홍반염, 다모증, 탈모 패턴 등을 포함한 안드로겐 의존성 피부와 모발 질환 치료에 사용된다.이러한 모든 질환은 안드로겐에 의존하며, 이러한 이유로,[12] 항안드로겐은 그것들을 치료하는데 효과적이다.이러한 적응증에 가장 일반적으로 사용되는 항안드로겐은 아세트산 시프로테론과 스피로노락톤이다.[75]플루타미드는 이러한 용도로도 광범위하게 연구되어 왔지만 [76]간독성과의 연관성 때문에 인기가 떨어졌다.간독성 위험이 비교적 최소인 비칼루타미드는 다모증 치료에 대해 평가되었으며 플루타미드와 유사하게 효과가 있는 것으로 밝혀졌으며 [77][78]대신 사용될 수 있다.AR 안타고니스트 외에 에티닐에스트라디올을 함유하는 경구피임약이 이러한 질환의 치료에 효과적이며 [79][80]AR 안타고니스트와 조합할 수 있다.

높은 안드로겐 농도

다음 항목도 참조하십시오.고안드로겐증 § 치료

고안드로겐증은 여성에게서 안드로겐 수치가 과도하게 그리고 비정상적으로 [13]높은 상태를 말한다.그것은 PCOS에 걸린 여성들에게서 흔히 볼 수 있고, 선천성 부신 [13]과형성과 같은 간성 질환을 가진 여성들에게도 발생한다.고안드로겐증은 남성화와 관련이 있다 – 즉,[13] 남성 패턴의 얼굴과 몸의 머리카락 성장(혹은 다모증), 목소리의 깊어짐, 근육량과 힘 증가, 그리고 어깨의 넓어짐과 같은 남성적인 2차 성징의 발달이다.여드름과 같은 안드로겐 의존성 피부와 모발 상태 또한 안드로겐증에서 발생할 수 있으며, 무월경 같은 생리 장애는 흔히 볼 [13]수 있다.항안드로겐은 과안드로겐증의 근본적인 원인(예: PCOS)을 치료하지 않지만, 안드로겐의 발현과 [13]효과를 예방하고 되돌릴 수 있습니다.안드로겐 의존성 피부 및 모발 질환과 마찬가지로 여성의 과안드로겐 치료에 가장 일반적으로 사용되는 항안드로겐은 시프로테론 아세테이트와 스피로노락톤이다.[13]비칼루타미드와 같은 다른 항안드로겐을 [13]대체적으로 사용할 수 있다.

트랜스젠더 호르몬 요법

다음 항목도 참조하십시오.여성화 호르몬 요법 ①항안드로겐

항안드로겐은 호르몬 치료를 받고 있고 성전환 수술이나 장 절제술을 [14]받지 않은 트랜스젠더 여성의 남성화를 방지하거나 되돌리기 위해 사용된다.에스트로겐 외에 이를 위해 사용되는 주요 항안드로겐은 아세테이트 시프로테론,[14] 스피로노락톤, GnRH 변조제이다.비칼루타미드와 같은 비스테로이드성 항안드로겐도 이 [81][14]표시에 사용된다.트랜스젠더 여성들에게 사용되는 것 외에도, 주로 GnRH 조절제인 항안드로겐은 트랜스젠더 소녀들이 나이가 들고 호르몬 [15]치료를 시작할 준비가 될 때까지 사춘기를 예방하는 데 사춘기 차단제로 사용됩니다.

이용 가능한 폼

다음 항목도 참조하십시오.스테로이드성 항안드로겐 및 비스테로이드성 항안드로겐

안티안드로겐에는 다음과 [6]같은 여러 가지 종류가 있습니다.

특정 항안드로겐은 위의 [6][93]여러 메커니즘을 결합합니다.예를 들어 스테로이드계 항안드로겐 시프로테론 아세테이트는 강력한 AR 길항제, 강력한 프로게스토겐 및 이에 따른 항안도트로핀, 약한 글루코콜티코이드 및 항피질성트로핀 및 약한 안드로겐 합성 [6][93][94][95]억제제이다.

임상 또는 수의용으로 시판되는 항안드로겐 임상 또는 수의용으로 시판되는 항안드로겐
일반명 학급 유형 브랜드명 루트 시작하다 상황 Hitsa
아세트산아비라테론 스테로이드 안드로겐합성억제제 지티가 오랄 2011 이용할 수 있는 523,000
알릴레스트레놀 스테로이드 프로게스틴 게슈타닌, 페르셀린 오랄 1961 이용b 가능 61,800
아미노글루테티미드 비스테로이드 안드로겐합성억제제 시타드렌, 오리메텐 오랄 1960 이용b 가능 222,000
아팔루타미드 비스테로이드 AR 길항제 얼리다 오랄 2018 이용할 수 있는 50,400
비칼루타미드 비스테로이드 AR 길항제 카소덱스 오랄 1995 이용할 수 있는 754,000
클로르마디논아세테이트 스테로이드 프로게스틴; AR 길항제 벨라라, 프로스탈 오랄 1965 이용할 수 있는 220,000
아세트산 시프로테론 스테로이드 프로게스틴; AR 길항제 안드로쿠르, 다이앤 구강, 1973 이용할 수 있는 461,000
아세트산델마디논 스테로이드 프로게스틴; AR 길항제 타닥 수의학 1972 수의학 42,600
엔잘루타미드 비스테로이드 AR 길항제 Xtandi 오랄 2012 이용할 수 있는 328,000
플루타미드 비스테로이드 AR 길항제 에우렉신 오랄 1983 이용할 수 있는 712,000
게스토노론 카프로에이트 스테로이드 프로게스틴 디포스타트, 프리모스타트 IM 1973 이용b 가능 119,000
하이드록시프로게스테론 카프로에이트 스테로이드 프로게스틴 프로루톤 주 IM 1954 이용할 수 있는 108,000
케토코나졸 비스테로이드 안드로겐합성억제제 니조랄, 기타 구강, 토픽 1981 이용할 수 있는 3,650,000
아세트산메드록시프로게스테론 스테로이드 프로게스틴 프로베라, 데포프로베라 구강, , 1958 이용할 수 있는 1,250,000
아세트산메게스트롤 스테로이드 프로게스틴; AR 길항제 메가스 오랄 1963 이용할 수 있는 253,000
닐루타미드 비스테로이드 AR 길항제 아난드론 주 오랄 1987 이용할 수 있는 132,000
초산오사테론 스테로이드 프로게스틴; AR 길항제 이포자네 수의학 2007 수의학 87,600
옥센돌론 스테로이드 프로게스틴; AR 길항제 프로스테틴, 록세논 IM 1981 이용b 가능 36,100
스피로노락톤 스테로이드 AR 길항제 알닥톤 구강, 토픽 1959 이용할 수 있는 3,010,000
토필루타미드 비스테로이드 AR 길항제 유카필 주제 2003 이용b 가능 36,300
각주: = 히트 = 구글 검색 히트(2018년 2월 기준)b = 제공 제한/대부분 단종되었습니다.분류: 스테로이드 = 스테로이드 항안드로겐.비스테로이드성 = 비스테로이드성 항안드로겐.출처:개별 기사를 참조하십시오.

부작용

항안드로겐의 부작용은 항안드로겐의 종류, 즉 선택적 AR 길항제인지 아니면 안드로겐 수치를 낮추는지 여부에 따라 다르며,[21][96] 해당 항안드로겐에서 표적 외 활성의 존재에 따라 달라집니다.예를 들어 GnRH 변조제 및 아세트산 시프로테론 같은 항안드로겐은 남성의 현저한 성기능 장애 및 골다공증과 관련되지만, 비칼루타미드와 같은 선택적 AR 길항제들은 골다공증과 관련되지 않고 최소한의 [21][97][98]성기능 장애에만 관련되었다.이러한 차이는 항나도트로핀이 안드로겐의 수준을 억제하고 에스트로겐과 신경스테로이드와 같은 안드로겐의 생체 활성 대사물의 수준을 확장하여 억제하는 반면 선택적 AR 길항제들은 안드로겐의 효과를 비슷하게 중화시키지만 안드로겐과 그 대사물의 수준을 그대로 유지한다는 사실과 관련이 있는 것으로 생각됩니다.프로고나도트로픽 [21]효과의 결과로도 증가할 수 있습니다).다른 예로서 스테로이드계 항안드로겐시프로테론아세테이트 및 스피로노락톤은 항안드로겐 활성 외에 프로게스토겐, 항미네랄로코르티코이드 및/또는 글루코코르티코이드 활성을 포함한 오프타깃 작용을 가지며, 이러한 오프타깃 활성은 추가적인 부작용을 [96]초래할 수 있다.

남성들에게서, 항안드로겐의 주요 부작용은 탈마스크린화와 여성화이다.[99]이러한 부작용에는 가슴 통증/긴장 및 부인과(가슴 발달/확대), 체모 성장/밀도 감소, 근육량과 힘 감소, 지방량과 분포의 여성적 변화, 음경 길이와 고환 [99]크기 감소 등이 포함된다.선택적 AR 길항제 단독요법을 받은 남성에서 여성성마스트의 비율은 30에서 85%[100] 사이인 것으로 밝혀졌다.게다가, 항안드로겐은 [failed verification][99]불임, 골다공증, 발기부전, 성기능장애, 우울증, 피로, 빈혈, 정액/사출량 감소를 일으킬 수 있다.반대로 여성에서 선택적 AR 길항제 부작용은 [78][101]미미하다.그러나 아세트산 시프로테론과 같은 항안드로겐은 폐경 전 여성들에게 저에스트로겐, 무월경, 골다공증을 일으킬 수 있다.[79][102][103]

많은 항안드로겐이 [104]간독성과 관련되어 있다.이들은 다양한 범위로 시프로테론 아세테이트, 플루타미드, 닐루타미드, 비칼루타미드, 아미노글루테티미드 및 케토코나졸을 [104]포함한다.반면 스피로노락톤, 엔잘루타미드 [105]및 기타 항안드로겐은 간독성의 유의한 비율과 관련이 없다.그러나 간독성의 위험은 없지만 스피로노락톤은 고칼륨혈증, 엔잘루타미드는 [citation needed]발작의 위험이 있다.

임신한 여성에게서, 항안드로겐은 남성 [106]태아의 생식기와 뇌의 안드로겐 매개 성 분화를 방해할 수 있다.이것은 주로 애매한 생식기, 즉 해부학적으로 음경과 질 사이의 교배인 여성화된 생식기로서 그리고 이론적으로도 [106][107]여성성으로 나타난다.따라서, 항안드로겐은 기형원이고, 임신한 여성은 항안드로겐 [80]치료를 받아서는 안 된다.또한, 임신을 할 수 있거나 할 수 있는 여성들은 적절한 [80]피임과 함께 항안드로겐제를 복용하는 것이 강력히 권장된다.

과다 복용

항안드로겐은 급성 과다 [citation needed]복용으로 비교적 안전하다.

상호 작용

시토크롬 P450 효소의 억제제 및 유도제는 다양한 항안드로겐과 [citation needed]상호작용할 수 있다.

작용 메커니즘

안드로겐 수용체 길항제

스테로이드 호르몬 수용체에서의 항안드로겐
항안드로겐 상대적 결합 친화성
AR PR ER GR MR
아세트산 시프로테론 8–10 60 0.1 미만 5 1
클로르마디논아세테이트 5 175 0.1 미만 38 1
아세트산메게스트롤 5 152 0.1 미만 50 3
스피로노락톤 7 0.4a 0.1 미만 2개a 182
트리메틸트리에놀론 3.6 1 미만 1 미만 1 미만 1 미만
인코오테론 0.8 0.1 미만 0.1 미만 0.1 미만 0.1 미만
인코오테론 아세테이트 0.1 미만 0.1 미만 0.1 미만 0.1 미만 0.1 미만
플루타미드 0.1 미만 0.1 미만 0.1 미만 0.1 미만 0.1 미만
히드록시플루타미드 0.5–0.8 0.1 미만 0.1 미만 0.1 미만 0.1 미만
닐루타미드 0.5–0.8 0.1 미만 0.1 미만 0.1 미만 0.1 미만
비칼루타미드 1.8 0.1 미만 0.1 미만 0.1 미만 0.1 미만
노트:(1):기준 참조 ligands(100%)은 AR에 테스토 스테론이 홍보를 위해 프로게스테론, 응급실에 에스트라디올, GR의 MR(2)에 덱사메사 손,과 알도스테론:조직은 있었다. 쥐의 전립선(AR), 토끼 자궁(PR), 마우스 자궁(응급실), 쥐의 흉선(GR),와 쥐 신장(MR).(3):Incubation번(0°C)은 24시간, 2시간(PR, 응급실)(AR,).4시간(GR) 및 1시간(MR) (4) : AR 이외의 수용체에 대한 비칼루타미드에 대한 분석 방법이 달랐다.출처:
선택한 안티안드로겐의 상대적 효능
항안드로겐 상대 효력
비칼루타미드 4.3
히드록시플루타미드 3.5
플루타미드 3.3
아세트산 시프로테론 1.0
자노테론 0.4
설명:거세 미숙한 수컷 쥐에서 0.8~1.0mg/kg의 테스토스테론 프로피온산염 유도 복측 전립선 중량을 길들이는데 경구 투여된 항안드로겐의 상대적 효력이 증가한다.출처:"템플릿"을 참조해 주세요.

AR 길항제들은 테스토스테론이나 DHT와 같은 안드로겐과 직접 결합하고 AR에서 경쟁적으로 치환함으로써 수용체를 활성화하고 생물학적 [82][83]영향을 매개하는 것을 방지한다.AR 길항제에는 화학구조에 따라 스테로이드제와 [7][8][82][83][90]비스테로이드제의 두 종류가 있다.스테로이드 AR 길항제들은 테스토스테론 및 프로게스테론과 같은 스테로이드 호르몬과 구조적으로 관련이 있는 반면, 비스테로이드 AR 길항제들은 스테로이드제가 아니며 구조적으로 구별된다.스테로이드 AR 길항제들은 다른 스테로이드 [90]호르몬과 구조적으로 유사하기 때문에 표적에서 벗어난 호르몬 작용을 하는 경향이 있다.반면 비스테로이드성 AR 길항제들은 AR에 대해 선택적이며 표적외 호르몬 [90]활성이 없다.이러한 이유로, 그것들은 때때로 "순수한" 안티안드로겐으로 [90]묘사된다.

이들은 항안드로겐으로 설명되고 실제로 그러한 효과만을 나타내지만, 대부분의 또는 모든 스테로이드 AR 길항제들은 실제로 AR의 침묵 길항제들이 아니라 약한 부분 작용제이며 테스토스테론 및 DHT와 [82][31][118][119]같은 보다 강력한 AR 작용제가 없는 경우 수용체를 활성화시킬 수 있다.이것은 전립선암 [82][118]치료의 특정한 맥락에서 임상적으로 영향을 미칠 수 있다.예를 들어 스테로이드 AR 길항제들은 보다 강력한 AR 작용제가 [82][118]없을 때 전립선 무게를 증가시키고 전립선 암세포 성장을 가속시킬 수 있으며, 스피로놀락톤은 사례 [120][121]보고에서 전립선암의 진행을 가속화하는 것으로 밝혀졌다.또한 아세트산 시프로테론은 임신동물에 [122]투여했을 때 수컷 태아에서 여성화를 통해 애매한 생식기를 생성하는 반면, 임신동물의 [82]암컷 태아의 생식기에 남성화를 일으키는 것으로 밝혀졌다.스테로이드 AR 길항제와는 대조적으로 비스테로이드 AR 길항제들은 AR의 침묵 길항제이며 [123][31][124][118]수용체를 활성화하지 않는다.이것이 그들이 전립선암 치료에서 스테로이드 AR 길항제보다 더 큰 효능을 가지고 있는 이유일 수 있고,[123][31][124][118] 왜 그들이 의학에서 이러한 징후를 대체했는지에 대한 중요한 이유이다.

비스테로이드성 항안드로겐은 스테로이드성 AR [31][124][125]배위자에 비해 AR에 대한 친화력이 상대적으로 낮다.예를 들어 비칼루타미드는 AR에 대한 DHT 친화력의 약 2%와 [125]AR에 대한 CPA 친화력의 약 20%를 가진다.그러나 AR에 대한 그들의 낮은 친화력에도 불구하고, NSAAs의 약한 부분작용제 활성의 부재는 스테로이드 항안드로겐에 [125][126]비해 그들의 효력을 향상시키는 것으로 보인다.예를 들어 플루타미드는 CPA보다 AR 친화력이 약 10배 낮지만 바이오아세이에서 [125][126]항안드로겐으로서 CPA와 동등하거나 약간 높은 효력을 보인다.또한 비스테로이드성 항안드로겐의 순환 치료 농도는 테스토스테론 및 DHT의 수천 배 정도로 매우 높아 효율적으로 경쟁하고 AR [127]시그널링을 차단할 수 있다.

AR 길항제들은 기존의 핵 [128][129][130]AR과 구별되는 막 안드로겐 수용체(mAR)에 결합하거나 차단할 수 없다.그러나 mAR는 남성화에 관여하지 않는 것으로 보인다.이것은 완벽한 안드로겐 불감증을 가진 [131][132]여성의 완벽한 여성 표현형에 의해 증명된다.이 여성들은 46,XY 핵형(즉, 유전적으로 "남성")과 높은 수준의 안드로겐을 가지고 있지만, 결함이 있는 AR을 가지고 있기 때문에 절대 [131][132]남성화하지 않습니다.그들은 육체적으로뿐만 아니라 정신적으로나 [133][134][135]행동적으로나 매우 여성스러운 것으로 묘사된다.

N-Terminal 도메인 길항제

N-Terminal 도메인 AR 길항제들은 현재 시판되고 있는 모든 AR 길항제와는 달리 리간드 결합 도메인(LBD)[136]이 아닌 AR의 N-Terminal 도메인(NTD)에 결합하는 새로운 유형의 AR 길항제이다.기존 AR 길항제들은 AR의 LBD에 결합하고 안드로겐을 경쟁적으로 치환하여 수용체를 활성화하는 것을 막는 반면, AR NTD 길항제들은 AR의 NTD에 공유 결합하여 전사 [136]활성에 필요한 활성화에 따른 단백질-단백질 상호작용을 방지한다.따라서 이들은 [137]AR의 비경쟁적이고 돌이킬 수 없는 길항제이다.AR NTD 길항제로는 비스페놀A 디글리시딜에테르(BADGE)와 그 유도체 EPI-001, 랄라니텐(EPI-002) 및 랄라니텐 아세테이트(EPI-506)[136][138]를 들 수 있다.AR NTD 길항제들은 전립선암의 잠재적 치료법에 대해 연구 중이며, 기존 AR [136]길항제들에 비해 항안드로겐으로서 더 큰 효과가 있을 것으로 생각된다.이 개념에 따라 AR NTD 길항제들은 기존의 AR 길항제들이 아닌 AR의 스플라이스 변종에 대해 활성화되며, AR NTD 길항제들은 AR 길항제들을 AR 작용제로 변환하는 AR LBD의 기능상 돌연변이에 대해 면역이 되며, [136]전립선암에서 일반적으로 발생한다.

안드로겐 수용체 분해제

선택적 안드로겐 수용체 분해제(SARD)는 최근에 [139]개발된 또 다른 새로운 형태의 항안드로겐이다.그들은 AR의 분해를 강화함으로써 작용하며, 풀베스트란트(에스트로겐 수용체 양성 유방암 [139]치료에 사용되는 약)와 같은 선택적 에스트로겐 수용체 분해제(SERD)와 유사하다.AR NTD 안타고니스트와 마찬가지로 SARD는 기존 AR 안타고니스트보다 효능이 높을 것으로 생각되며, 이 때문에 전립선암 [140]치료를 위해 연구 중이다.SARD의 예로는 디메틸커큐민(ASC-J9)이 있으며,[141] 이는 여드름의 잠재적 치료제로서 개발되고 있다.디메틸커큐민과 같은 SARD는 [140]AR에 직접 결합할 필요는 없다는 점에서 기존 AR 길항제 및 AR NTD 길항제와는 다르다.

안드로겐 합성 억제제

안드로겐 합성 억제제는 안드로겐의 [31]생합성을 방해하는 효소 억제제이다.이 과정은 주로 생식선과 부신에서 발생하지만 전립선, 피부, 모낭과 같은 다른 조직에서도 발생한다.이 약들은 아미노글루테티미드, 케토코나졸,[142] 아비라테론 [87][31][143]아세테이트를 포함한다.아미노글루테티미드는 P450scc 또는 CYP11A1로도 알려진 콜레스테롤 측쇄개열효소를 억제하는데, 이는 콜레스테롤을 프레그네놀론으로 전환시키고 안드로겐을 [87]포함한 모든 스테로이드 호르몬의 생산을 확장시킨다.케토코나졸 및 아세트산아비라테론은 17α-히드록실화효소/17,20-리아제라고도 알려진 효소 CYP17A1의 억제제이며, 이는 프레그난 스테로이드의 안드로겐으로의 전환과 미네랄 코르티코이드의 [87][31]글루코콜티코이드로의 전환을 담당한다.이들 약물은 모두 안드로겐 외에 글루코콜티코이드 형성을 막기 위해 프레드니손과 같은 글루코콜티코이드와 결합해야 부신기능 [143]부전을 막을 수 있다.현재 전립선암 치료를 위해 개발 중인 새로운 약물인 세비테로넬은 CYP17A1의 17,20-리아제 기능을 억제하기 위해 선택적이며, 이러한 이유로 이전 약물과 달리 글루코콜티코이드에 [144]의한 병행 치료가 필요하지 않다.

5α-환원효소억제제

피나스테라이드 및 두타스테라이드 같은 5α-환원효소 억제제는 [145]테스토스테론에서 DHT 형성을 담당하는 효소인 5α-환원효소의 억제제이다.DHT는 안드로겐으로[146] 테스토스테론보다 2.5배에서 10배 더 강력하며, 5α-환원효소 [147]발현에 기초한 조직 선택적인 방식으로 생성된다.DHT가 높은 속도로 형성되는 조직에는 전립선, 피부,[41][147] 모낭이 포함된다.이에 따라 DHT는 양성 전립선 과형성, 패턴 탈모 및 다모증의 병태생리학에 관여하며, 이러한 조건의 [41][147][148]치료에 5α-환원효소 억제제를 사용한다.

안티고나도트로핀류

전립선암에 [149]걸린 남성에게 320mg의 폴리 에스트라디올 인산염, 중합체 에스트라디올 에스테르 및 프로드러그(prodrug)를 근육 내에 한 번 주입한 후 에스트라디올과 테스토스테론 수치.
남성의 [150]경우 하루에 100mg의 경구 시프로테론 아세테이트로 테스토스테론과 황체화 호르몬 수치를 나타낸다.

항원도트로핀은 뇌하수체에서 [89]GnRH 매개로 분비되는 고나도트로핀을 억제하는 약이다.고나도트로핀은 황체화호르몬(LH)과 모낭자극호르몬(FSH)을 포함하며 성호르몬을 생성하도록 생식선에 신호를 보내는 펩타이드 호르몬이다.항나도트로핀은 성선호르몬 분비를 억제함으로써 성선호르몬 생성을 억제하고 확장순환 안드로겐 [89]수치를 억제한다.GnRH 작용제와 GnRH 길항제 모두를 포함한 GnRH 조절제는 [151]남성에서 안드로겐 수치를 95%까지 억제할 수 있는 강력한 항나도트로핀입니다.또한 에스트로겐과 프로게스토겐은 시상하부-하수체-선각축(HPG축)[2][91][152]에 대한 음성 피드백의 작용을 통해 항나드로핀이다.고용량 에스트로겐은 남성에서 GnRH [153]조절제와 유사하게 안드로겐 수치를 억제하여 거세할 수 있는 반면, 고용량 프로게스토겐은 [154][155]남성에서 안드로겐 수치를 약 70~80%까지 억제할 수 있다.

GnRH 작용제의 예로는 루프로렐린(류프로라이드)과 고세렐린이 있으며, GnRH 길항제로는 세트로렐릭스가 [90]있다.항나도트로핀으로 사용되고 있는 에스트로겐은 에스트라디올, 에스트라디올 발레이트, 에스트라디올 운데실레이트, 폴리에스트라디올 인산염, 켤레 에스트로겐, 에티닐에스트라디올, 디에틸스틸베스트롤(더 이상 널리 사용되지 않음) 및 비플루라놀을 [156][157]포함한다.항원도트로핀으로 사용되는 프로게스토겐에는 클로르마디논 아세트산, 시프로테론 아세트산,[158] 게스토노론 카프로테론 카프로테론, 히드록시프로게스테론 아세트산, 메제스트롤 아세트산 및 [2][159][160]옥센돌론이 포함된다.

여러가지 종류의

성호르몬결합글로불린조절제

에스트로겐은 항안드로겐 효과 외에 성호르몬결합글로불린(SHBG)의 간 생산을 증가시켜 안드로겐의 자유농도를 감소시키고 순환하는 SHBG [161][162][163]수치를 증가시킴으로써 기능성 항안드로겐이다.에티닐에스트라디올을 함유한 복합 경구 피임약은 여성의 순환 SHBG 수치를 2배에서 4배 증가시키고 유리 테스토스테론 농도를 40~80%[162] 감소시키는 것으로 밝혀졌다.그러나 안드로겐성 프로게스틴 레보노르게스트렐을 함유한 복합 경구피임약은 SHBG 수치를 50~100%[162]만 증가시키는 것으로 밝혀졌는데, 이는 간에서 AR의 활성화가 에스트로겐의 [164]역효과를 가져 SHBG의 생성을 억제하기 때문일 가능성이 높다.레보노르게스트렐과 노르에스티스톤과 같은 조합된 경구 피임약에 사용되는 다른 19-노르테스토스테론 프로게스틴은 또한 에티닐에스트라디올의 [164][165]기능적인 항안드로겐 효과와 직접적으로 결합하고 SHBG로부터 안드로겐을 치환할 수 있다.남성의 경우, 5주 동안 비교적 낮은 용량인 20μg/일 에티닐에스트라디올을 사용한 치료로 혈중 SHBG 수치가 150% 증가했으며, 자유 테스토스테론 수치가 감소함에 따라 테스토스테론의 총 순환 수준이 50% 증가하였다(HPG [161]축에 대한 안드로겐의 음성 피드백 감소를 통해).

코르티코스테로이드결합글로불린조절제

고용량의 에스트로겐은 부신 안드로겐 [166][167][168][169][170][171]생성을 부분적으로 억제할 수 있다.한 연구에 따르면 성전환 [166][167][168]여성에서 고용량인 에티닐에스트라디올(100μg/일)을 투여하면 주요 순환 부신 안드로겐 수치가 27-48% 감소하는 것으로 나타났다.에스트로겐에 의한 부신 안드로겐 감소는 에티닐에스트라디올 및 에스트라무스틴 인산염과 같은 경구 및 합성 에스트로겐에서 뚜렷하게 나타나지만 폴리에스트라디올 [170]인산염과 같은 비경구 생체 동질 에스트라디올 형태에서는 미미하다.간 메커니즘, 아마도 코르티코스테로이드 결합 글로불린(CBG) 생산 증가 및 부신 스테로이드 생산의 수준 및 보상적 변화(예: 코르티솔 [170][171]생산에 대한 부신 안드로겐 합성의 전환)를 통해 매개되는 것으로 생각된다.이러한 점에서 경구 및 합성 에스트로겐은 경구 퍼스트 패스와 간 대사에 대한 저항성으로 인해 비경구 에스트라디올보다 [172]간 단백질 합성에 훨씬 더 큰 영향을 미친다는 것은 주목할 만하다.고용량 에스트로겐 치료로 부신 안드로겐 수치가 감소하는 것은 전립선암 [168][171]치료에 도움이 될 수 있다.

항피질성 크로핀류

글루코콜티코이드 및 미네랄코콜티코이드와 같은 항피질코드로핀은 시상하부-하수체-부신축(HPA축)에 음성피드백(negative feedback)을 작용시킴으로써 피질코트로핀 방출호르몬(CRH)의 분비를 억제하고 그에 따라 부신피질코트로핀(ACTH; 피질코드로핀)의 생산을 억제함으로써 작용한다.데히드로에피안드로스테론(DHEA), 데히드로에피안드로스테론 황산염([173][174]DHEA-S), 안드로스테디온과 같은 부신 내 오르몬.기능성 항안드로겐으로 임상적으로 거의 사용되지 않지만, 글루코콜티코이드 결핍으로 인해 부신 안드로겐이 과다 생성되고 수치가 높아서 HPA 축이 과잉 [173][174]활성을 보이는 소녀와 여성의 선천성 부신 과형성의 경우에 사용된다.

인슐린 감작제

다낭포성 난소 증후군과 같이 인슐린 저항성이 있는 여성에게서 안드로겐 수치는 종종 [175]높아진다.인슐린 감수성 약물인 메트포르민은 그러한 여성들에게 간접적인 항안드로겐 효과가 있어 인슐린 [175][176][177]감수성에 대한 유익한 효과보다 테스토스테론 수치를 50%나 감소시킨다.

면역물질 및 백신

오반드로톤 알부민(페쿤딘, 오바스티임)과 안드로스테디온 알부민(안드로스테디온 알부민)은 면역원 및 안드로스테디온에 대한 백신으로 수의학에서 어류(어른 암양)[178][179]의 번식률(번식율)을 향상시키기 위해 사용된다.이러한 약물에 의한 안드로스테디온에 대한 항체의 생성은 안드로스테디온과 그 대사물(예: 테스토스테론 및 에스트로겐)의 순환 수준을 감소시키는 것으로 생각되며, 이는 감소된 음성 피드백을 통해 HPG 축의 활동을 증가시키고 배란 속도를 증가시켜 더 높은 출산율과 출산율을 초래한다.y를 클릭합니다.[178][179]

화학

다음 항목도 참조하십시오.항안드로겐 목록과 스테로이드 항안드로겐 목록

항안드로겐은 스테로이드계 항안드로겐, 비스테로이드계 항안드로겐, 펩타이드 등 화학구조에 따라 몇 가지 다른 유형으로 나눌 수 있다.스테로이드계 항안드로겐은 아세트산 시프로테론, 스피로놀락톤, 에스트라디올, 아비라테론 아세트산 및 피나스테리드 등의 화합물을 포함하고, 비스테로이드계 항안드로겐은 비칼루타미드, 엘라골릭스, 디에틸스틸베스트롤, 아미노글루테티미드 및 케토코나졸 등의 화합물을 포함한다.

역사

다음 항목도 참조하십시오.항안드로겐의 발견과 개발

에스트로겐과 프로게스토겐과 같은 항원도트로핀은 둘 다 1930년대에 [180]처음 도입되었다.외과적 거세나 고용량 에스트로겐 치료를 통한 안드로겐 결핍이 전립선암에 미치는 유익한 영향은 1941년에 [31]: 56 [181]발견되었다.AR 길항제들은 1960년대 [94]초에 처음 발견되었다.스테로이드계 항안드로겐 시프로테론은 1961년에 발견되어 1973년에 도입되었으며,[182][60] 종종 시판된 최초의 항안드로겐으로 묘사된다.그러나 스피로노락톤은 1959년에 [183][184]도입되었지만, 항안드로겐 효과는 나중에야 인식되거나 이용되었으며,[185] 원래 의도하지 않은 약물의 표적 이탈 작용이었다.스피로노락톤 외에 클로르마디논 아세트산 및 메게스트롤 아세트산은 스테로이드계 항안드로겐으로 아세트산 시프로테론보다 약하지만 1960년대에 [186][187][188]이미 도입되었다.이 시기에 개발되었지만 시판되지 않은 다른 초기 스테로이드 항안드로겐으로는 베노테론(SKF-7690; 17α-메틸-B-노르테스토스테론), BOMT(Ro 7-2340), 시프로테론(SH-80881) 및 트리메틸트리에놀론(R-2956)[189][190]이 있다.

비스테로이드성 항안드로겐 플루트아미드는 [24]1967년에 처음 보고되었다.1983년에 소개되었고 최초로 [191][192]판매된 비스테로이드성 항안드로겐이었다.또 다른[194] 초기 [193]비스테로이드성 항안드로겐인 DIMP(Ro 7–8117)는 탈리도마이드와 구조적으로 관련이 있고 상대적으로 약한 [195][196]항안드로겐으로 1973년에 처음 기술되었으며 [197]시판되지 않았다.플루타미드는 1989년에 닐루타미드, 1995년에 [198]비칼루타미드가 뒤를 이었다.지금까지 1세대 비스테로이드 항안드로겐으로 여겨져 온 이들 3가지 약물 외에 2012년과 2018년에 각각 [199][200][201]2세대 비스테로이드 항안드로겐 엔잘루타미드와 아팔루타미드가 도입되었다.그것들은 이전의 비스테로이드성 항안드로겐과 다른 점,[200] 즉 비교에서 훨씬 더 효과적이라는 점에서 다르다.

안드로겐 합성 억제제인 아미노글루테티미드와 케토코나졸은 각각 [202][203]1960년과 1977년에 처음 시판되었고,[204] 새로운 약물인 아비라테론 아세테이트는 2011년에 도입되었다.GnRH 변조기는 1980년대에 [205]처음 도입되었다.5α-환원효소 억제제 피나스테리드는 1992년과 2002년에 각각 [206][207]도입되었다.Elagolix는 [208]구강 활성 GnRH 변조기 중 처음으로 2018년에 출시되었습니다.

타임라인

다음은 안티안드로겐의 [209]역사 속 사건 연대표입니다.

  • 1941년: Hudgins와 Hodges는 고용량 에스트로겐 치료 또는 외과적 거세를 통한 안드로겐 결핍이 전립선암을 치료한다는 것을 보여준다.
  • 1957년: 스테로이드 항안드로겐 스피로노락톤이 최초로[210] 합성됨
  • 1960년 : 스피로노락톤은 항미네랄로코르티코이드로서[210] 의료용으로 처음 도입되었습니다.
  • 1961년: 스테로이드계 항안드로겐 시프로테론 아세테이트가 최초로 합성된다[211].
  • 1962년: 스피로노락톤이 남성에게 처음으로[210][212] 여성유방증을 발생시킨 것으로 보고되었다.
  • 1963년 : 아세트산 시프로테론의 항안드로겐 활성 발견[48][213]
  • 1966년 : Benoterone은 여성의[214][215] 여드름과 다모증을 치료하기 위해 임상적으로 연구된 최초의 항안드로겐이다.
  • 1967년: 알려진 항안드로겐인 베노테론은 남성에게[214] 여성유발증을 유발하는 것으로 처음 보고되었다.
  • 1967년 : 1세대 비스테로이드성 항안드로겐 플루트아미드가 최초로 합성됨
  • 1967년: 아세트산 시프로테론은 남성의 성적[216] 일탈을 치료하기 위해 임상적으로 처음 연구되었다.
  • 1969년: 아세트산 사이프로테론은 여성의[217] 여드름, 다모증, 지루증, 두피 탈모 치료에서 처음 연구되었다.
  • 1969년 : 스피로노락톤의 항안드로겐 활성 발견[218]
  • 1972: 플루타미드의 항안드로겐 활성은 처음 보고된다[219][220].
  • 1973년: 아세트산 시프로테론은 성적인[221] 이탈을 치료하기 위해 의료용으로 처음 도입되었다.
  • 1977년: 1세대 항안드로겐 닐루타미드가 최초로[222] 기술되었다.
  • 1978년: 스피로노락톤은 여성의[63][223] 다모증 치료에 대해 최초로 연구되었다.
  • 1979: 안드로겐 복합 차단이 처음 연구됨[224][225]
  • 1980년: GnRH 유사체를 통한 의학적 거세 최초 달성[citation needed]
  • 1982년: 1세대 항안드로겐 비칼루타미드가 최초로 기술되었다[226].
  • 1982년 : 전립선암에 대한 복합 안드로겐 차단제 개발
  • 1983년 : 플루타미드는 칠레에서 전립선암[227][228] 치료를 위해 의료용으로 처음 도입되었습니다.
  • 1987년: 닐루타미드는 프랑스에서 전립선암[198] 치료를 위해 의료용으로 처음 도입되었습니다.
  • 1989년 : 플루트아미드와 GnRH 유사체를 통한 안드로겐 결합 차단은 전립선암에 대한 GnRH 유사체 단독보다 우수한 것으로 밝혀졌다.
  • 1989년 : 플루타미드는 미국에서 전립선암[229] 치료를 위해 의료용으로 처음 도입되었습니다.
  • 1989년 : 플루타미드는 여성의[9] 다모증 치료에 최초로 연구되었다.
  • 1992: 안드로겐 합성 억제제 아비라테론 아세테이트가 최초로 설명된다[230].
  • 1995년: 비칼루타미드는 전립선암[198] 치료를 위해 의료용으로 처음 도입되었습니다.
  • 1996년: Nilutamide는 미국에서 전립선암[231] 치료를 위해 의료용으로 처음 도입되었습니다.
  • 2006년: 2세대 비스테로이드성 항안드로겐 엔잘루타미드가 최초로[232] 기술되었다.
  • 2007년 : 2세대 비스테로이드성 항안드로겐 아팔루타미드가 최초로[233] 기술되었다.
  • 2011년 : 아비라테론 아세테이트는 전립선암[234] 치료를 위해 의료용으로 처음 도입되었습니다.
  • 2012년 : 전립선암[235] 치료를 위해 의료용으로 엔잘루타미드가 처음 도입됨
  • 2018년 : 아팔루타미드가 전립선암[236] 치료를 위해 의료용으로 처음 도입됨
  • 2018년 : Elagolix는 의료용으로[208] 도입된 최초의 경구 활성 GnRH 길항제입니다.
  • 2019: Relugolix는 의료용으로 도입된[237] 두 번째 경구 활성 GnRH 길항제이다.

사회와 문화

어원학

항안드로겐이라는 용어는 일반적으로 Dorfman(1970)[238][239]이 기술한 바와 같이 AR 길항제(arganists)를 지칭하는 데 사용된다.

항안드로겐은 표적지에서 안드로겐의 활동을 억제하는 물질이다.따라서 이러한 물질의 억제 효과는 시상하부(유출) 인자의 합성 및/또는 방출을 감소시키는 화합물, 뇌하수체 전엽 호르몬(특히 황체 호르몬) 및 생식선에 직접 작용하여 생합성 및/또는 분비물을 억제하는 물질과 구별되어야 한다.안드로겐의 n개.[238][239]

단, 상기에도 불구하고 이 용어는 안드로겐 합성 억제제 및 항안드로핀과 같은 기능성 항안드로겐 및 프로게스토겐을 [2][6][240]포함한 항안드로겐을 기술하기 위해 사용될 수 있다.예를 들어 프로게스토겐과 그에 따른 항나도트로핀 메드록시프로게스테론은 [241][240]AR의 대항제가 아니더라도 스테로이드 항안드로겐으로 설명되기도 한다.

조사.

다음 항목도 참조하십시오.조사 대상 성호르몬제 § 안드로겐학

국소 투여

여드름과 남성 [242]탈모 패턴과 같은 안드로겐 의존성 질환을 치료하기 위한 국소 AR 길항제 개발에 많은 관심과 노력이 있어왔다.불행하게도, 항안드로겐의 전신 투여는 이러한 상태를 치료하는데 매우 효과적인 반면, 국소 투여는 시프로테론 아세테이트 및 스피로노락톤과 같은 고선호도 스테로이드 AR 길항제들이 [242]사용되었음에도 불구하고 일반적으로 제한적이고 미미한 효과를 가지고 있는 것으로 밝혀졌다.게다가 여드름 치료의 특정한 경우, 국소 AR 길항제들은 과산화벤조일이나 항생제와 [242]같은 확립된 치료법에 비해 훨씬 덜 효과적인 것으로 밝혀졌다.

다양한 AR 길항제들이 국소 사용을 위해 개발되었지만 개발이 완료되지 않아 시판된 적이 없다.여기에는 스테로이드 AR 길항제인 클라스코테론, 사이프로테론, 로스테롤론 및 탑테론과 비스테로이드 AR 길항제인 시오테론, 인코테론 아세테이트, RU-22930, RU-58642 및 RU-58841이 포함된다.그러나, 한 가지 국소 AR 길항제인 토필루타미드(fluridil)는 남성의 [40]패턴 탈모 치료를 위해 유럽 일부 국가에서 도입되었다.또한 국소적인 5α-환원효소 억제제와 약한 에스트로겐인 알파트라디올도 일부 유럽 국가에서 도입되었지만 그 효과는 논란의 [40]여지가 있다.스피로노락톤은 여드름과 다모증 치료를 위해 스피로데름이라는 브랜드명으로 이탈리아에서 국소용 크림 형태로 판매되고 있지만, 이 제제는 중단되어 더 이상 [243]판매되지 않는다.

남성 피임

아세트산 시프로테론과 같은 항안드로겐은 남성 호르몬 [244][245][246][247][63][248][249][250]피임약으로 사용될 가능성이 있는 것으로 연구되어 왔다.남성 생식력을 억제하는 데 효과적이지만, 안드로겐 결핍(예: 탈마스크린화, 성기능 장애, 핫플래시, 골다공증), 여성화(예: 여성화)[63][248][249][251]와 같은 부작용에 의해 단일 요법으로 사용이 금지된다.생식력을 방지하기 위한 시프로테론 아세테이트와 같은 1차 항안도트로핀과 전신 안드로겐 결핍을 방지하기 위한 안드로겐과 같은 테스토스테론의 조합은 고환에서 선택적인 항안드로겐 작용이 광범위하게 연구되었고 유망한 결과를 보여주었지만 임상 사용을 위해 승인되지 않았다.그의 [249][250][252][253][251]시대디메탄드로론 운데칸산염(개발코드명 CDB-4521), 경구활성 이중 AAS 및 프로게스토겐은 잠재적 남성 피임약 [254][255]및 최초의 남성 피임약으로 조사 중이다.

유방암

비칼루타미드, 엔잘루타미드, 아비라테론 아세테이트 등의 항안드로겐은 AR 발현 삼중음성 유방암 및 기타 AR 발현 유방암을 [256][257][258][259][260]포함한 유방암의 잠재적 치료에 대해 연구되고 있다.

여러가지 종류의

항안드로겐은 강박장애 [261]치료에 효과적일 수 있다.

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