빠른 안구운동 수면

Rapid eye movement sleep
역설적(REM) 수면을 증가시키는 것을 특징으로 하는 수면 주기를 나타내는 샘플 최면도(electrocephorogram of sleep).
세타리듬이 두드러지는 것을 특징으로 하는 렘수면을 보여주는 마우스의 뇌파

REMS(Rapid Eye Movement Sleep)는 인간, 포유류 및 조류의 독특한 수면 단계로, 눈의 무작위적인 빠른 움직임이 특징이며, 전신에 낮은 근육 톤을 동반하며, 수면자가 생생하게 꿈을 꾸는 성향이 있습니다.

렘 단계는 또한 급격한 저전압 비동기 뇌파를 포함한 깨어있는 상태와 생리학적 유사성 때문에 역설 수면(PS)으로 알려져 있으며 때로는 비동기 수면 또는 몽환적 수면이라고도 합니다.[1]이 단계를 조절하는 전기적 및 화학적 활동은 뇌간에서 유래한 것으로 보이며, 모노아민 신경전달물질 히스타민, 세로토닌 및 노르에피네프린의 거의 완전한 부재와 결합하여 신경전달물질 아세틸콜린이 풍부하다는 것이 가장 특징입니다.[2]REM 수면 경험은 노르에피네프린이 없기 때문에 영구적인 기억으로 옮겨지지 않습니다.[3]

렘수면은 비렘수면(NREM수면, NREMS, synchronized sleep)이라고 통칭되는 수면의 다른 단계들과는 생리적으로 다릅니다.렘 수면 중 시각 및 청각 자극(감각 박탈)이 없을 경우 환각을 일으킬 수 있습니다.[4][failed verification]REM 수면과 비REM 수면은 한 번의 수면 주기 내에서 번갈아 가며 이루어지며, 성인 인간의 경우 약 90분 동안 지속됩니다.수면 주기가 계속됨에 따라 렘수면의 비율이 높아지는 방향으로 이동합니다.렘 수면으로의 전환은 뇌간에서 기원하는 "폰토-유전자 후두파" (PGO파)라고 불리는 전기 파열로 시작하여 현저한 신체적 변화를 가져옵니다.렘수면은 7시간 동안 4번 발생합니다.[5]렘 수면 중의 유기체는 중심 항상성을 중단시켜, 다른 어떤 수면이나 깨어있는 모드에서도 발생하지 않는 호흡, 체온 조절 및 순환의 큰 변동을 허용합니다.몸은 갑자기 근육의 톤을 잃게 되는데, 이 상태를 REMAtonia라고 합니다.[2][6]

1953년, 나다니엘 클라이트만 교수와 그의 제자 유진 아세린스키는 빠른 눈의 움직임을 정의했고 그것을 꿈과 연결시켰습니다.REM 수면은 William Dement와 Michel Jouvet을 포함한 연구자들에 의해 더 자세히 설명되었습니다.많은 실험들은 실험 대상자들이 렘 단계에 진입하기 시작할 때마다 깨어나는 것을 포함하여 렘 결핍이라고 알려진 상태를 만들어냅니다.정상적으로 다시 수면을 취하도록 허용된 피험자는 보통 약간의 REM 반등을 경험합니다.이 수면 단계를 연구하기 위해 신경외과, 화학주사, 뇌전도, 양전자방출단층촬영, 그리고 깨어났을 때 꿈꾸는 사람들의 보고의 기술이 모두 사용되었습니다.[7]

생리학

뇌의 전기활동

렘 수면의 수면다원검사 기록입니다빨간색 상자로 강조 표시된 뇌파.눈의 움직임은 빨간색 선으로 강조됩니다.

렘 수면은 각성과 유사하기 때문에 "패러독시적"이라고 불립니다.몸은 마비됐지만 뇌는 어느 정도 깨어있는 것처럼 행동하는데, 뇌 신경세포는 각성 상태와 같은 강도로 총을 발사합니다.[8][9]렘 깊은 수면 중의 뇌파 검사는 각성 중에 보이는 패턴과 유사한 빠르고 낮은 진폭, 비동기화된 신경 진동(뇌파)을 보여주는데, 이는 NREM 깊은 수면의 느린 δ(델타) 파동 패턴과 다릅니다.이 대조의 중요한 요소는 해마에서[11] 3–10 Hz 세타 리듬과 피질에서 40–60 Hz 감마파입니다. 이러한 리듬과 유사한 뇌파 활동의 패턴은 깨어있는 동안에도 관찰됩니다.[12]깨어있는 뇌와 렘 수면 중인 뇌의 피질 및 탈라믹 뉴런은 NREM 깊은 수면 중인 뇌에서보다 더 탈분극됩니다.[13]인간 세타파 활동은 해마와 피질 모두에서 렘수면 동안 우세합니다.[14][15]

렘수면 동안 뇌의 여러 부분 사이의 전기적 연결성은 깨어 있을 때와는 다르게 나타납니다.대부분의 주파수에서 전방과 후방 영역은 일관성이 떨어지는데, 이 사실은 꿈을 꾸는 혼란스러운 경험과 관련하여 인용되어 왔습니다.그러나, 특히 자각몽을 꾸는 동안에, 뇌의 오른쪽과 왼쪽 반구가 그러하듯이, 뒤의 영역은 서로 더 일관성이 있습니다.[16][17]

REM 수면에서의 뇌 에너지 사용은, 산소와 포도당 대사에 의해 측정되는, 깨어 있을 때의 에너지 사용과 같거나 초과합니다.렘수면이 아닌 경우의 비율은 11-40% 더 낮습니다.[18]

뇌간

렘수면 동안의 신경활동은 뇌간, 특히 폰틴테그멘툼과 로커스 코레룰루스에서 비롯되는 것으로 보입니다.REM 수면은 PGO (ponto-geniculo-occitital) 파동, 뇌간에서 기원하는 전기 활동의 폭발에 의해 중단되고 바로 선행됩니다.[19] (PGO 파동은 오랫동안 고양이에게서 직접 측정되었지만 실험의 제약 때문에 인간에게서는 측정되지 않았습니다. 그러나 유사한 효과는 "단계적" 사건 동안 인간에게서 관찰되었습니다.h는 REM 수면 중에 발생하며, 따라서 유사한 PGO파의 존재를 추론합니다.)[17]이 파동들은 깊은 잠에서 역설적인 잠으로 이행하는 동안 약 6초마다 1-2분 동안 군집으로 발생합니다.[10]그들은 시각 피질로 이동할 때 가장 높은 진폭을 보이며 역설적인 수면에서 "급격한 눈 움직임"의 원인이 됩니다.[20][21][18]다른 근육들도 이러한 파도의 영향을 받아 수축할 수 있습니다.[22]

전뇌

1990년대 양전자 방출 단층 촬영(PET)을 사용한 연구는 뇌간의 역할을 확인했고, 전뇌 내에서 변연계와 부비동계가 다른 영역보다 더 활성화되는 것을 나타냈다는 것을 제시했습니다.[8]렘 수면 중 활성화된 영역은 렘 수면이[18] 아닌 동안 활성화된 영역과 거의 반대이며 조용한 깨어 있을 때보다 더 큰 활동을 나타냅니다."전면 부교감 REM 활성화 영역"(APRA)은 감정, 기억, 두려움 및 성관계와 연관된 영역을 포함하므로 REMS 동안 꿈을 꾸는 경험과 관련될 수 있습니다.[17][23]더 최근의 PET 연구는 렘 수면 동안 뇌 활동의 분포가 이전의 각성 기간에서 볼 수 있었던 활동의 종류와 일치하여 달라진다는 것을 나타냈습니다.[8]

우수한 전두엽, 내측 전두엽, 두정내 술쿠스, 그리고 고도의 정신활동에 관련된 부분인 우수한 두정피질은 렘수면에서 각성과 같은 활동을 보여줍니다.편도체는 또한 REM 수면 중에 활성화되어 PGO 파동 생성에 참여할 수 있으며, 편도체를 실험적으로 억제하면 REM 수면이 줄어듭니다.[24]편도체는 덜 활동적인 절연 피질 대신에 심장 기능을 조절할 수도 있습니다.[8]

뇌 속의 화학물질

느린 파동 수면에 비해, 깨어있는 수면과 역설적인 수면 모두 더 빠른 뇌파를 유발할 수 있는 신경 전달 물질인 아세틸콜린의 더 많은 사용을 포함합니다.모노아민 신경전달물질 노르에피네프린, 세로토닌, 히스타민은 완전히 사용할 수 없습니다.사용 가능한 아세틸콜린을 효과적으로 증가시키는 아세틸콜린에스테라아제 억제제의 주사는 이미 느린 파동 수면에 있는 인간과 다른 동물들에게 역설적인 수면을 유도하는 것으로 밝혀졌습니다.아세틸콜린이 신경세포에 미치는 영향을 모방한 카바콜도 비슷한 영향을 미칩니다.깨어있는 인간에게서는 모노아민 신경전달물질이 이미 고갈된 경우에만 같은 주사를 맞으면 역설적인 수면이 됩니다.[2][25][26][27][28]

다른 두 신경전달물질인 오렉신과 감마-아미노뷰티르산(GABA)은 각성을 촉진하고 깊은 수면 동안 감소하며 역설적인 수면을 억제하는 것으로 보입니다.[2][29]

전기적 패턴의 급격한 변화와는 달리 뇌의 화학적 변화는 지속적인 주기적 진동을 보여줍니다.[30]

REM 조절 모델

1975-1977년 로버트 맥칼리(Robert McCarley)와 앨런 홉슨(Allan Hobson)이 제안한 활성화 합성 가설에 따르면, 렘 수면에 대한 조절은 뇌간에서 "렘 온"과 "렘 오프" 뉴런의 경로를 포함합니다.REM-on 뉴런은 주로 콜린작용(즉, 아세틸콜린을 포함함)합니다. REM-off 뉴런은 세로토닌과 노르아드레날린을 활성화시키며, 다른 기능들 중에서 REM-on 뉴런을 억제합니다.McCarley와 Hobson은 REM-on 뉴런이 실제로 REM-off 뉴런을 자극하여 REM과 비REM 수면 사이의 순환을 위한 메커니즘 역할을 한다고 제안했습니다.[2][25][27][31]그들은 이 순환적 역관계를 설명하기 위해 로트카-볼테라 방정식을 사용했습니다.[32]Kayuza Sakai와 Michel Jouvet는 1981년에 비슷한 모델을 개발했습니다.[29]아세틸콜린은 각성과 REM 동안 피질에서 동일하게 나타나는 반면, REM 동안 뇌간에서 더 높은 농도로 나타납니다.[33]오렉신과 GABA의 철수는 다른 흥분성 신경 전달 물질의 부재를 야기할 수 있습니다. 최근 연구자들은 점점 더 GABA 조절을 그들의 모델에 포함시키고 있습니다.[34][35]

안구운동

"급격한 눈의 움직임" 수면 중의 대부분의 눈 움직임은 사실 깨어있는 사람들에 의해 보통 보여지는 것보다 덜 빠릅니다.또한 지속 시간이 더 짧고 시작점으로 루프백할 가능성이 더 높습니다.약 7개의 그러한 루프가 렘 수면의 1분 동안 발생합니다.느린 파도 수면에서는 눈이 떨어져 나갈 수 있지만, 역설적인 수면자의 눈은 나란히 움직입니다.[36]이러한 눈의 움직임은 뇌간에서 시작되는 음핵 후두파를 따라갑니다.[20][21]눈의 움직임 자체가 꿈에서 경험하는 시각 감각과 관련이 있을 수 있지만,[37] 직접적인 관계는 명확하게 정립되어야 합니다.선천적으로 시각적 이미지를 꿈에 가지고 있지 않은 시각장애인들은 렘수면 상태에서 여전히 눈을 움직입니다.[18]대안적인 설명은 렘수면의 기능적 목적이 절차적 기억 처리를 위한 것이며, 빠른 눈의 움직임은 뇌가 눈과 관련된 절차적 기억을 처리하는 것의 부작용일 뿐이라는 것을 제시합니다.[38][39]

순환, 호흡, 체온조절

일반적으로 말하면, 역설적인 수면 동안 신체는 항상성을 중단합니다.몸이 렘수면 상태로 들어가면 심박수, 심장압, 심박출량, 동맥압, 호흡수가 빠르게 불규칙해집니다.[40]일반적으로 저산소증에 대한 반응과 같은 호흡 반사는 감소합니다.전반적으로, 뇌는 호흡에 대한 통제력을 덜 발휘합니다; 호흡이 연결된 뇌 부위의 전기 자극은 비렘 수면 중이나 깨어 있을 때처럼 폐에 영향을 미치지 않습니다.[41]심박수와 동맥압의 변동은 PGO파와 급격한 눈의 움직임, 경련 또는 호흡의 급격한 변화와 일치하는 경향이 있습니다.[42]

음경의 발기는 일반적으로 쥐와 사람의 REM 수면에 동반됩니다.[43]만약 남성이 깨어있는 동안 발기부전(ED)이 있지만 렘 기간 동안 NPT 증상이 있다면, 그것은 ED가 생리학적인 원인이라기 보다는 심리학적인 원인에 의한 것임을 시사할 것입니다.여성의 경우 음낭의 발기(야행성 음낭류 또는 NCT)는 질 혈류 및 투광(윤활)을 동반한 확장을 유발합니다.정상적인 수면 중에 음경과 음경은 렘 기간 동안 1시간에서 길게는 3시간 반 동안 세워질 수 있습니다.[44]

REM 수면 중에는 체온 조절이 잘 되지 않기 때문에 생물체들은 열 중성 영역 밖의 온도에 더 민감해집니다.고양이와 다른 작은 털이 있는 포유동물들은 REMS 동안에는 온도를 조절하기 위해 더 빨리 떨고 숨을 쉴 것입니다. 하지만 REMS 동안에는 그렇지 않습니다. 근육의 감소와 함께, 동물들은 몸의 움직임을 통해 온도를 조절하는 능력을 잃습니다.[45](그러나 렘 기간 동안 근육 무긴장증을 예방하는 폰틴 병변이 있는 고양이도 떨림으로 체온 조절을 하지 않았습니다.)[46]일반적으로 추운 온도에 반응하여 활성화되는 뉴런(신경 체온 조절을 위한 트리거)은 NREM 수면 및 깨어 있을 때처럼 REM 수면 중에는 불이 붙지 않습니다.[47]

결과적으로 뜨겁거나 차가운 환경의 온도는 전체 수면의 양뿐만 아니라 렘수면의 비율을 감소시킬 수 있습니다.[48][49]다시 말해, 깊은 수면의 단계가 끝날 때 유기체의 열 지표가 일정 범위를 벗어나면, 규제 완화로 온도가 바람직한 값에서 더 멀리 표류하지 않도록 역설적인 수면에 들어가지 않을 것입니다.[50]이 메커니즘은 인위적으로 뇌를 따뜻하게 함으로써 '속일' 수 있습니다.[51]

머슬

신체의 거의 완전한 마비인 REMAtonia는 운동 뉴런의 억제를 통해 이루어집니다.몸이 렘수면 상태로 바뀔 때, 몸 전체의 운동 뉴런들은 과분극화라고 불리는 과정을 겪습니다:[52] 이미 음의 막 전위가 2-10 밀리볼트 더 감소하여 자극이 그들을 흥분시키기 위해 극복해야 하는 문턱을 높입니다.근육 억제는 모노아민 신경 전달 물질의 사용 불가능과 깨어있는 근육 억제에 사용되는 메커니즘에 기인할 수 있습니다.[53]폰(pon)과 척추 사이에 위치한 물라 오블롱가타(medulla oblongata)는 유기체 전반의 근육 억제 능력을 가지고 있는 것으로 보입니다.[6]일부 국소적인 경련과 반사는 여전히 일어날 수 있습니다.[54]동공이 수축합니다.[22]

렘포니아가 결핍되면 렘 행동 장애가 발생하고, 신체적으로 영향을 받는 사람들은 렘 동안 근육 충동과 관련된 정신 이미지 사이의 관계에 대한 대체 이론 하에 꿈을 실행하거나,[55] 역으로 "그들의 행동을 꿈꾼다"는 것을 야기합니다.그들의 근육에 대한 명령이 억제되는 것을 제외하고).[56]이것은 REM이 아닌 느린 웨이브 수면 중에 이루어지는 기존의 몽유병과는 다릅니다.[57]대조적으로, 기면증은 과도하고 원치 않는 렘포니아를 수반하는 것으로 보입니다: 깨어있는 동안의 기면증과 과도한 낮의 졸음, 느린 파도 잠에 들어가기 전의 최면 환각, 또는 깨어있는 동안의 수면 마비.[58]우울증을 포함한 다른 정신 질환들은 불균형한 렘수면과 관련이 있습니다.[59]수면장애가 의심되는 환자는 일반적으로 수면다원검사로 평가합니다.[60][61]

무긴장증을 예방하기 위한 폰의 병변은 동물에게 기능적인 "렘 행동 장애"를 유발합니다.[62]

심리학

드리밍

급속 안구 운동 수면(REM)은 발견 이후 꿈을 꾸는 것과 밀접한 관련이 있습니다.렘 단계 동안 수면자를 깨우는 것은 꿈 보고서를 얻기 위한 일반적인 실험 방법입니다; 신경 전형적인 사람들의 80%는 이러한 상황에서 일종의 꿈 보고서를 제공할 수 있습니다.[63][64]렘에서 깨어난 수면자들은 그들이 경험하고 있던 꿈에 대해 더 길고, 더 많은 서술적인 설명을 하는 경향이 있고, 그들의 꿈의 지속 시간을 더 길게 추정합니다.[18][65]자각몽은 렘수면에서 훨씬 더 자주 보고됩니다.[66] (사실 이것들은 렘수면과 깨어있는 의식의 필수적인 요소들을 결합한 혼합 상태로 간주될 수 있습니다.)[18]렘(REM) 동안 발생하는 정신적 사건은 서술 구조, 설득력(예: 깨어있는 삶에 대한 경험적 유사성), 본능적 주제의 통합을 포함한 꿈의 특징을 가장 일반적으로 가지고 있습니다.[18]때때로, 그것들은 몽상가의 최근 경험의 요소들을 에피소드 기억으로부터 직접 가져온 것들을 포함합니다.[8]한 가지 추정에 따르면, 꿈의 80%가 렘 기간 동안 발생합니다.[67]

홉슨과 맥칼리는 REM의 특징적인 PGO 파동이 시각 피질과 전뇌에 전기적 흥분을 공급하여 꿈의 환각적 측면을 증폭시킬 수 있다고 제안했습니다.[26][31]그러나, 수면 중에 잠에서 깬 사람들은 강장 REMS에 비해 위상 REMS 동안 훨씬 더 이상한 꿈을 보고하지 않습니다.[65] 두 현상 사이의 또 다른 가능한 관계는 렘수면 동안 감각 중단에 대한 높은 임계값이 비현실적이고 독특한 사고의 연속을 따라 뇌가 더 멀리 이동하도록 허용한다는 것일 수 있습니다.[65]

어떤 꿈은 렘수면이 아닌 동안 일어날 수 있습니다.가벼운 수면을 취하는 사람들은 2단계 비 렘수면 동안 꿈을 경험할 수 있는 반면, 깊은 수면을 취하는 사람들은 같은 단계에서 깨어났을 때 "생각하는" 것을 보고하지만 "꿈을 꾸는" 것은 보고하지 않을 가능성이 더 높습니다.잠자는 동안 경험하는 독특하게 기이한 꿈의 특성을 평가하려는 특정한 과학적 노력은 깨어있는 생각이 특히 감각이 결핍된 상태에서 그만큼 기이할 수 있다는 결론을 내릴 수 밖에 없었습니다.[65][68]렘수면이 아닌 꿈 때문에 일부 수면 연구자들은 렘수면 단계와 꿈을 연결하는 것의 중요성에 대해 강하게 논쟁해왔습니다.렘의 잘 알려진 신경학적 측면들이 그 자체로 꿈을 야기하지 않는다는 전망은 꿈을 꾸는 신경생물학 자체를 재검토할 필요성을 시사합니다.[69]어떤 연구자들(예를 들어, Dement, Hobson, Jouvet)은 꿈과 REM 수면을 단절시키는 생각에 저항하는 경향이 있습니다.[18][70]

SSRI의 영향

이전의 연구는 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRIs)가 렘수면 신경생물학과 꿈을 꾸는 데 중요한 영향을 미친다는 것을 보여주었습니다.[71]2000년 하버드 의대의 한 연구는 31일 동안 파록세틴과 플루복사민이 건강한 젊은 성인 남녀에게 미치는 영향을 실험했습니다:[72] 약물이 없는 기준 주간, 파록세틴과 플루복사민을 아침과 저녁에 복용하는 경우 19일, 그리고 5일간의 절대 중단.결과적으로 혈청학적 REM 억제의 결과 SSRI 처리가 기저 측정에 비해 꿈 회상 빈도의 평균량을 감소시키는 것으로 나타났습니다.[72]플루복사민은 렘수면의 강도뿐만 아니라 꿈 보고 시간, 꿈의 괴로움을 증가시켰습니다.이러한 효과는 치료 및 기준일에 비해 급성 중단 시 가장 크게 나타났습니다.[72]그러나 SSRI 치료 중 REM 수면에 진입하는 경향은 기저일과 중단일에 비해 감소하고 주관적 꿈의 강도는 증가하였습니다[72].[72]

크리에이티브

렘수면에서 깨어난 후, 마음은 의미적 프라이밍 효과에 더 수용적인 "초연관성"으로 보입니다.렘에서 깨어난 사람들은 애너그램이나 창의적인 문제 해결과 같은 일을 더 잘 해냈습니다.[73]

수면은 창의력이 연상적인 요소를 유용하거나 어떤 요건을 충족시키는 새로운 조합으로 형성하는 과정을 돕습니다.[74]이것은 NREM 수면보다 REM 수면에서 발생합니다.[75][76]이는 기억 과정에 의한 것이라기보다는 콜린과 노르아드레날린 신경 조절에서 렘 수면 중의 변화에 기인한 것으로 추정됩니다.[75]해마의 높은 수준의 아세틸콜린은 해마에서 신피질로의 피드백을 억제하는 반면, 신피질의 낮은 수준의 아세틸콜린과 노르에피네프린은 신피질 영역 내에서 조절되지 않는 연합 활동의 확산을 촉진합니다.[77]이것은 높은 수준의 노르에피네프린과 아세틸콜린이 신피질에서 반복적인 연결을 억제하는 깨어있는 의식과는 대조적입니다.이 과정을 통한 REM 수면은 "신피질 구조가 연관적 계층 구조를 재구성할 수 있도록 함으로써 창의성을 더하는데, 이는 해마의 정보가 이전의 의미 표현 또는 노드와 관련하여 재해석될 것"입니다.[75]

타이밍.

역설적(REM) 수면을 증가시키는 것을 특징으로 하는 수면 주기를 나타내는 샘플 최면도(electrocephorogram of sleep).

극초단 수면 주기에서, 유기체는 깊은 수면 (느리고 큰, 동기화된 뇌파)과 역설적인 수면 (더 빠른, 비동기화된 파동)을 번갈아 합니다.수면은 몸 안의 시간 유지자에 따라 졸음과 생리적 요인에 영향을 미치는 더 큰 생체 리듬의 맥락에서 발생합니다.수면은 하루 종일 분배되거나 리듬의 한 부분 동안 군집될 수 있습니다: 야행성 동물, 낮 동안, 그리고 주행성 동물,[78] 밤에.그 유기체는 렘수면이 끝난 후 거의 즉시 항상성 조절로 돌아옵니다.[79]

밤에 잠을 자는 동안, 인간은 보통 네 다섯 번의 렘 수면 기간을 경험합니다; 그들은 밤의 시작에 더 짧고 (~15분) 끝에 더 길게 (~25분).많은 동물들과 몇몇 사람들은 렘브롬을 일으킨 직후 잠깐 동안 깨어 있거나 아주 가벼운 수면을 취하는 경향이 있습니다.렘수면의 상대적인 양은 나이에 따라 상당히 다릅니다.신생아는 총 수면 시간의 80% 이상을 렘에서 보냅니다.[80]

REM 수면은 일반적으로 성인 인간의 전체 수면 중 20-25%를 차지합니다: 하룻밤 중 약 90-120분입니다.렘 에피소드는 잠이 든 지 약 70분 후에 일어납니다.각각 약 90분의 주기가 뒤따르며, 각 주기에는 더 많은 비율의 REM 수면이 포함됩니다.[30] (밤 늦게 증가한 REM 수면은 일주기 리듬과 연결되어 있으며, 심지어 밤의 첫 부분에 잠을 자지 않은 사람들에게서도 발생합니다.)[81][82]

인간의 아기가 태어난 후 몇 주 동안, 신경계가 성숙하면서, 수면의 신경 패턴은 REM과 비 REM 수면의 리듬을 보이기 시작합니다. (발달이 더 빠른 포유류에서는, 이 과정이 자궁에서 일어납니다.)[83]유아는 성인보다 렘수면에 더 많은 시간을 보냅니다.렘수면의 비율은 아동기에 상당히 감소합니다.노인들은 전반적으로 잠을 적게 자는 경향이 있지만, 거의 같은 절대 시간 동안 REM에서 잠을 잡니다 (따라서 REM에서 더 많은 비율의 잠을 잡니다.[84][67]

빠른 안구 운동 수면은 강장 모드와 위상 모드로 세분화될 수 있습니다.[85]강장 REM은 뇌의 세타 리듬에 의해 특징지어지며, 위상 REM은 PGO 파동과 실제 "급격한" 눈 움직임에 의해 특징지어집니다.외부 자극의 처리는 위상 REM 동안 크게 억제되며, 최근의 증거는 수면자들이 저속파 수면보다 위상 REM에서 더 깨우기 어렵다는 것을 보여줍니다.[21]

박탈효과

선택적 REMS 박탈은 수면 중 REM 단계로 진입하려는 시도 횟수의 현저한 증가를 야기합니다.회복 밤에는 일반적으로 3단계로 이동하여 REM 수면을 더 빠르게 하고 REM 단계에서 정상 수준보다 더 많은 시간을 보내는 것을 의미하는 REM 반등을 경험하게 됩니다.이러한 발견은 생물학적으로 렘수면이 필요하다는 생각과 일치합니다.[86][87]그러나 "반발" REM 수면은 일반적으로 누락된 REM 기간의 예상 길이만큼 충분히 지속되지 않습니다.[81]

박탈이 끝나면 불안, 짜증, 환각, 집중력 저하 등 가벼운 심리적 장애가 생기고 식욕이 증가할 수 있습니다.REM 결핍의 긍정적인 결과도 있습니다.우울증의 일부 증상들은 렘 결핍에 의해 억제되는 것으로 밝혀지고; 공격성이 증가하고, 식사 행동이 방해받을 수 있습니다.[87][88]노르에피네페린이 더 높은 것이 이러한 결과의 가능한 원인입니다.[25]REM 박탈이 장기적으로 심리적인 영향을 미치는지, 그리고 얼마나 영향을 미치는지는 여전히 논란의 여지가 있습니다.여러 보고서들은 REM 결핍이 실험실 시험동물의 공격성과 성적 행동을 증가시킨다는 것을 나타냈습니다.[87]역설적인 수면을 박탈당한 쥐는 4-6주 후에 사망합니다. (전면 수면 박탈의 경우 사망 전의 두 배)이 기간 동안 평균 체온은 지속적으로 떨어집니다.[82]

급성 REM 수면 부족은 우울증이 특정 신경 전달 물질의 불균형과 관련이 있는 것으로 보일 때 특정 유형의 우울증을 개선할 수 있다고 제안되었습니다.일반적으로 수면부족이 대부분의 사람들을 짜증나게 하지만, 비록 일시적이기는 하지만, 반복적으로 우울증을 완화시키는 것으로 나타났습니다.[89]이러한 완화를 경험한 사람들의 절반 이상은 다음날 밤에 잠을 자고 나면 효과가 없다고 말합니다.따라서, 연구자들은 렘 부족 기간[90] 이후 며칠 동안 수면 일정을 변경하고, 이러한 효과를 연장시키기 위해 수면 일정 변경을 약물 치료와[91] 결합하는 방법을 고안했습니다.항우울제(선택적 세로토닌 재흡수 억제제, 삼환계 및 모노아민 산화효소 억제제 포함)와 자극제(암페타민, 메틸페니데이트 및 코카인 등)는 REM 수면을 위해 억제되어야 하는 모노아민 신경전달물질을 자극함으로써 REM 수면을 방해합니다.치료 용량으로 투여되는 이 약들은 몇 주 또는 몇 달 동안 렘수면을 완전히 멈출 수 있습니다.인출 시 REM 반등이 발생합니다.[67][92]수면부족은 항우울제처럼 해마 신경발생을 자극하지만, 이 효과가 특히 렘수면에 의한 것인지는 알 수 없습니다.[93]

다른 동물들에서는

타조 수면, 렘 수면, 느린파 수면 단계.[94]
개의 빠른 안구운동
주요 기사:인간이 아닌 동물에서 잠을 자요.

REM 수면은 동물마다 다르게 나타나지만, 조류뿐 아니라 모든 육상 포유류에서 발생합니다.REM을 식별하는 데 사용되는 주요 기준은 뇌파에 의해 측정된 전기적 활동의 변화와 위상 REM에서 경련이 일어나는 동안 나타나는 근육 톤의 손실입니다.[95]

REM 수면과 사이클링의 양은 동물마다 다릅니다; 포식자들은 먹이보다 더 많은 REM 수면을 경험합니다.[25]더 큰 동물들은 또한 REM에 더 오래 머무르는 경향이 있는데, 아마도 그들의 뇌와 신체의 높은 열 관성이 그들이 체온 조절의 더 긴 정지를 견딜 수 있게 하기 때문일 것입니다.[96]이 기간(REM과 비REM의 완전한 주기)은 사람에서 약 90분, 고양이에서 22분, 쥐에서 12분 동안 지속됩니다.[97]자궁에서 포유류는 하루 24시간 중 절반 이상(50~80%)을 렘수면 상태에서 보냅니다.[30]

잠자는 파충류는 포유류 REM에서 볼 수 있는 PGO 파동이나 국소적인 뇌 활성화를 가지고 있지 않은 것으로 보입니다.그러나, 그들은 뇌파에 의해 측정될 수 있는 렘(REM)과 유사한 전기 활동의 단계들과 함께 수면 주기를 보여줍니다.[95]최근의 한 연구는 호주의 중앙 수염 용에서 주기적인 눈의 움직임을 발견했고, 저자들은 양막자리의 공통 조상이 따라서 REMS의 일부 전조를 나타냈을 수 있다고 추측하게 만들었습니다.[98]

점프하는 거미가 야행성 휴식 자세를 취하는 것을 관찰한 결과, 경련과 망막 움직임이 계속되고 근육 무긴장증(프로소마의 근육 무긴장증으로 인한 압력 감소로 다리가 오므라드는 현상)이 나타나는 렘 수면과 유사한 상태임을 시사하기도 합니다.[99]

인간이 아닌 동물에 대한 수면 부족 실험은 인간에 대한 것과 다르게 설정될 수 있습니다."화분" 방법은 실험용 동물을 물 위에 올려놓아 근육의 힘을 잃으면 떨어질 정도로 작은 플랫폼에 놓는 것입니다.결과적으로 자연스럽게 무례한 각성은 단순한 수면 단계의 부재를 초과하는 유기체의 변화를 이끌어낼 수 있습니다.[100]이 방법은 피험자(일반적으로 쥐)가 물을 피하려는 의지를 잃으면서 약 3일 후에 작동을 멈추기도 합니다.[82]또 다른 방법은 실험동물이 REM 수면에 빠졌을 때 자동으로 우리를 기계화하여 흔드는 뇌파의 컴퓨터 모니터링을 포함합니다.[101]

가능한 함수

몇몇 연구원들은 렘수면과 같은 복잡한 뇌 과정이 지속되는 것은 그것이 포유류와 조류 종의 생존을 위해 중요한 기능을 한다는 것을 나타낸다고 주장합니다.장기간의 렘수면 부족이 실험동물의 죽음으로 이어질 정도로 생존에 필수적인 중요한 생리학적 요구를 충족시킵니다.인간과 실험동물 모두에서 렘수면 손실은 여러 가지 행동적, 생리적 이상을 초래합니다.다양한 자연 감염과 실험 감염 중에 렘수면의 손실이 발견되었습니다.REM 수면이 감염되는 동안 완전히 약해질 때 실험동물의 생존가능성은 감소합니다. 이는 일반적으로 정상적인 신체 생리에 REM 수면의 질과 양이 필수적일 가능성으로 이어집니다.[102]또한 "REM 리바운드" 효과의 존재는 REM 수면에 대한 생물학적 필요성의 가능성을 시사합니다.

렘수면의 정확한 기능에 대해서는 잘 이해되어 있지 않지만, 여러 이론들이 제안되어 있습니다.

기억

수면은 일반적으로 기억에 도움이 됩니다.렘 수면은 특정 유형의 기억, 특히 절차 기억, 공간 기억, 감정 기억의 보존을 선호할 수 있습니다.쥐의 경우 집중적인 학습에 따라 렘수면이 증가하는데, 특히 몇 시간 후에, 때로는 여러 밤 동안 수면이 증가하기도 합니다.실험적인 REM 수면 부족은 특히 복잡한 과정(예: 복잡한 미로에서 탈출하는 방법)과 관련하여 때때로 기억 통합을 저해합니다.[103]인간의 경우 REM의 기억력 향상을 위한 가장 좋은 증거는 절차의 학습, 즉 몸을 움직이는 새로운 방법(트램폴린 점프 등)과 문제 해결의 새로운 기술입니다.REM 박탈은 더 긴 이야기에 대한 기억과 같은 더 복잡한 경우에만 선언적(즉, 사실적) 기억을 손상시키는 것으로 보였습니다.[104]렘수면은 특정한 생각을 억제하려는 시도에 대항하는 것으로 보입니다.[73]

수면과 기억의 이중 과정 가설에 따르면, 수면의 두 가지 주요 단계는 서로 다른 종류의 기억에 해당합니다."밤의 반" 연구들은 잠자기 전에 시작해서 한밤중에 평가하거나, 한밤중에 시작해서 아침에 평가하는 기억 과제들로 이 가설을 시험했습니다.[105]비 렘 수면의 일부인 느린 파동 수면은 선언 기억에 중요한 것으로 보입니다.비렘 수면의 인위적인 향상은 기억된 단어 쌍의 다음날 기억을 향상시킵니다.[106]Tucker 등은 비-REM 수면만을 포함하는 주간 낮잠은 절차적 기억이 아니라 선언적 기억을 향상시킨다는 것을 보여주었습니다.[107]순차적 가설에 따르면, 두 종류의 수면은 기억을 통합시키기 위해 함께 일합니다.[108]

수면 연구가 제롬 시겔은 극심한 렘 결핍이 기억력을 크게 방해하지 않는다는 것을 관찰했습니다.뇌간의 파편 부상으로 인해 REM 수면이 거의 없거나 전혀 없었던 개인을 대상으로 한 한 사례 연구에서는 개인의 기억력이 손상되었다고 볼 수 없었습니다.렘수면을 억제하는 항우울제는 기억력을 손상시키는 증거를 보이지 않으며 개선시킬 수도 있습니다.[92]

1983년, 그레임 미치슨과 프랜시스 크릭은 렘수면의 기능이 "대뇌 피질의 세포 네트워크에서 바람직하지 않은 상호작용 방식을 제거하는 것"이라고 제안했습니다.그 결과, 관련성이 있는 기억(이러한 자발적이고 혼란스러운 활성화를 견딜 수 있을 정도로 강력한 신경 세포 기질)은 더욱 강화되는 반면, 약하고 일시적인 "소음" 기억 흔적은 분해됩니다.[109]역설적인 수면 동안의 기억 통합은 지속적으로 발생하지 않는 급격한 눈의 움직임의 주기와 특히 관련이 있습니다.이러한 상관관계에 대한 한 가지 설명은 눈의 움직임에 선행하는 PGO 전기파가 기억에도 영향을 미친다는 것입니다.[20]REM 수면은 항상성과 관련된 기본 신경망에서 학습 해제가 발생할 수 있는 독특한 기회를 제공할 수 있으며, 이는 숙면 중에 이러한 "시냅틱 다운스케일링" 효과로부터 보호됩니다.[110]

신경 온유성

렘수면은 출생 후에 가장 많이 취하며, 나이가 들수록 감소합니다."온유전학적 가설"에 따르면, REM은 신생아들이 성숙한 신경 연결을 형성하는 데 필요한 신경 자극을 제공함으로써 발달하는 뇌를 돕습니다.[111]수면 박탈 연구는 삶의 초기에 박탈이 행동 문제, 영구적인 수면 장애, 그리고 뇌량 감소를 초래할 수 있다는 것을 보여주었습니다.[112][83]존재유전학적 가설에 대한 가장 강력한 증거는 REM 결핍에 대한 실험과 측면 유전자 핵과 일차 시각 피질에서의 시각계의 발달에서 비롯됩니다.[83]

방어 고정

스톡홀름 대학의 요안니스 츠우칼라스는 렘 수면이 잘 알려진 방어 메커니즘인 강장 고정 반사의 진화적 변형이라는 가설을 세웠습니다.동물 최면 혹은 죽음의 시늉으로도 알려진 이 반사는 공격하는 포식자에 대한 최후의 방어선으로 기능하며, 죽은 것처럼 보이도록 동물을 완전히 고정시키는 것으로 구성됩니다.Tsoukalas는 이 반응의 신경생리학과 현상학이 렘수면과 현저한 유사성을 보여준다고 주장합니다; 예를 들어, 두 반응 모두 뇌간 조절, 콜린신경전달, 마비, 해마 세타 리듬, 체온조절 변화를 보여줍니다.[113][114]

시선이동

"스캐닝 가설"에 따르면, 렘 수면의 방향성은 꿈의 이미지에서 시선의 변화와 관련이 있습니다.이 가설에 반대하여 그러한 눈의 움직임은 시각장애인으로 태어난 사람들과 시력이 부족함에도 불구하고 태아들에게서 일어난다는 것입니다.또한 양안 REM은 비결합(즉, 두 눈이 한 번에 같은 방향을 가리키지 않음)이므로 고정점이 부족합니다.이 이론을 지지하는 연구는 목표 지향적인 꿈에서 시선은 꿈을 실행하는 렘수면행동장애 환자의 눈과 몸의 움직임의 상관관계로부터 결정되는 꿈의 행동을 향한다는 것을 발견했습니다.[115]

각막에 산소 공급

눈 전문가이자 컬럼비아 대학의 전 겸임교수인 David M. Maurice 박사는 REM 수면이 각막에 산소를 공급하는 것과 관련이 있으며, 각막과 홍채 사이의 액체인 수성 유머가 섞이지 않으면 정체되어 있다고 제안했습니다.[116]그 근거가 되는 증거 중에서 수성 유머가 정체되면 홍채에서 나오는 산소가 수성 유머를 통해 확산되어 각막에 도달해야 하는데, 이는 충분하지 않다는 것이 그의 계산이었습니다.그 이론에 따르면, 유기체가 깨어있을 때, 눈의 움직임(또는 시원한 환경의 온도)은 수성 유머가 순환할 수 있게 합니다.유기체가 잠을 잘 때, REM은 필요한 자극을 수성 유머에 제공합니다.이 이론은 눈으로 봉인된 갓난 동물뿐만 아니라 태아들도 렘수면에 많은 시간을 보내고, 정상적인 수면 동안 사람의 렘수면 에피소드는 밤이 깊어질수록 점점 길어진다는 관찰과 일치합니다.하지만, 부엉이들은 렘수면을 경험하지만, 렘수면이[117] 아닌 경우보다 머리를 더 움직이지 않으며 부엉이들의 눈은 거의 움직이지 않는 것으로 잘 알려져 있습니다.[118]

타설

또 다른 이론은 뇌의 모노아민 수용체가 완전한 민감성을 되찾기 위해 회복될 수 있도록 모노아민 차단이 필요하다고 제안합니다.

REM 수면에 대한 보초 가설은 1966년 프레드릭 스나이더에 의해 제시되었습니다.이것은 여러 포유류(쥐, 고슴도치, 토끼, 붉은털원숭이)에서 REM이 잠을 자고 나서 잠깐의 각성이 뒤따른다는 관찰에 근거하고 있습니다.이것은 고양이나 인간에게는 일어나지 않지만, 인간은 NREM 수면보다 REM 수면에서 깨어날 가능성이 더 높습니다.스나이더는 렘수면이 주기적으로 동물을 활성화시켜 포식자가 있을 수 있는 환경을 스캔한다는 가설을 세웠습니다.이 가설은 렘 수면의 근육 마비를 설명하지는 않지만, 논리적인 분석은 렘 수면의 근육 마비가 동물이 불필요하게 완전히 일어나는 것을 막고, 더 깊은 잠으로 쉽게 돌아오도록 하기 위해 존재한다는 것을 시사할 수도 있습니다.[119][120][121]

러프버러 대학의 수면 연구원인 짐 혼(Jim Horne)은 현대 인간의 렘(REM)이 각성 음식물에 대한 필요성 감소를 보상한다고 제안했습니다.[12]

다른 이론들은 REM 수면이 뇌를 따뜻하게 하고, 깨어있는 동안 활성화되지 않은 신경 회로를 자극하고 안정화시키거나, CNS의 발달을 돕기 위해 내부적인 자극을 만든다고 주장하는 반면, 일부는 REM이 어떤 목적도 결여되어 있고, 단지 무작위적인 뇌 활성화에서 비롯된다고 주장합니다.[115][122]

더욱이, 안구 운동은 안구 운동 감퇴 및 재처리(EMDR)와 같은 특정 심리 치료에서 역할을 하도록 이론화되어 있습니다.

참고 항목

참고문헌

  1. ^ Hall, John E. (2010). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology E-Book. Elsevier Health Sciences. ISBN 978-1-4377-2674-9.
  2. ^ a b c d e f Ritchie E. Brown & Robert W. McCarley (2008), "깨움과 REM 수면 시스템의 신경해부학적 및 신경화학적 기초", 수면 및 각성의 신경화학에서.몬티 외.
  3. ^ Hall, John E. (2010). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology E-Book. Elsevier Health Sciences. ISBN 978-1-4377-2674-9.
  4. ^ Orem, John (2012). Physiology in Sleep. Elsevier. ISBN 978-0-323-15416-1.
  5. ^ Mallick, Birendra N.; Pandi-Perumal, S. R.; McCarley, Robert W.; Morrison, Adrian R. (2011). Rapid Eye Movement Sleep: Regulation and Function. Cambridge University Press. ISBN 978-1-139-50378-5.
  6. ^ a b Yuan-Yang Lai & Jerome M.Siegel (1999), Rapid Eye Movement Sleep에서 "REM Sleep에서 근육 아토니아".맬릭 & 이노우에.
  7. ^ Deboer, T (2007). "Technologies of sleep research". Cell Mol Life Sci. 64 (10): 1227–1235. doi:10.1007/s00018-007-6533-0. PMC 2771137. PMID 17364139.
  8. ^ a b c d e Luca Matarazzo, Ariane Foret, Laura Mascetti, Vincenzo Muto, Anahita Shaffii, & Pierre Maquet, "인간 REM 수면에 대한 시스템 수준 접근법"; Mallick et al., eds. (2011).
  9. ^ Myers, David (2004). Psychology (7th ed.). New York: Worth Publishers. p. 268. ISBN 978-0-7167-8595-8. Retrieved 2010-01-09.
  10. ^ a b Steriads & McCarley (1990), "각성과 수면의 뇌간 조절", §1.2 (pp. 7–23).
  11. ^ Steriads & McCarley (1990), "Wakefulness and Sleep의 뇌간 제어", §7.2–3 (pp. 206–208).
  12. ^ a b 짐 혼(Jim Horne, 2013), "왜 렘수면을 취합니까?더 도전적인 세상에서 실험실 너머의 단서", 생물심리학 92.
  13. ^ Steriads & McCarley (1990), "Wakefulness and Sleep의 뇌간 제어", §8.1 (pp. 232–243).
  14. ^ Lomas T, Ivtzan I, Fu CH (2015). "A systematic review of the neurophysiology of mindfulness on EEG oscillations" (PDF). Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 57: 401–410. doi:10.1016/j.neubiorev.2015.09.018. PMID 26441373. S2CID 7276590.
  15. ^ Hinterberger T, Schmidt S, Kamei T, Walach H (2014). "Decreased electrophysiological activity represents the conscious state of emptiness in meditation". Frontiers in Psychology. 5: 99. doi:10.3389/fpsyg.2014.00099. PMC 3925830. PMID 24596562.
  16. ^ 제인 개켄바흐(Jayne Gackenbach), "렘 수면과 명상에서 반구간 뇌파 일관성:안트로버스 & 베르티니(eds.)의 루시드 드림 커넥션(The Lucid Dreaming Connection), 수면과 꿈의 신경심리학
  17. ^ a b c 에드워드 F.페이스 쇼트, 맬릭 외, eds. (2011)에서 "렘 수면과 꿈"
  18. ^ a b c d e f g h J. 앨런 홉슨, 에드워드 F.페이스-스콧, & 로버트 스틱골드(2000), "꿈과 뇌:의식상태의 인지신경과학을 향하여", 행동 및 뇌과학 23
  19. ^ Steriads & McCarley (1990), "Wakefulness and Sleep의 뇌간 조절", § 9.1–2 (pp. 263–282).
  20. ^ a b c Subimal Data (1999), "PGO Wave Generation:Rapid Eye Movement Sleeped에서 "메커니즘과 기능적 중요성".맬릭 & 이노우에.
  21. ^ a b c Ummehan Ermis, Karsten Krakow, & Ursula Voss (2010), "인간 강장 및 위상 REM 수면 중 각성 임계치", Journal of Sleep Research 19.
  22. ^ a b Siegel JM (2009). "The Neurobiology of Sleep". Seminars in Neurology. 29 (4): 277–296. doi:10.1055/s-0029-1237118. PMC 8809119. PMID 19742406.
  23. ^ Nofzinger EA; et al. (1997). "Forebrain activation in REM sleep: an FDG PET study". Brain Research. 770 (1–2): 192–201. doi:10.1016/s0006-8993(97)00807-x. PMID 9372219. S2CID 22764238.
  24. ^ 래리 D.Sanford & Richard J. Ross, "REM 수면의 Amygdalar 조절"; Mallick et al. (2011).
  25. ^ a b c d Birendra N. Mallick, Vibha Madan, & Sushil K.Jha(2008), "노라드레날린 시스템의 조절에 의한 급격한 안구 운동 수면 조절", 신경화학 of Sleep and Wakefulnessed.몬티 외.
  26. ^ a b Hobson JA (2009). "REM sleep and dreaming: towards a theory of protoconsciousness". Nature Reviews Neuroscience. 10 (11): 803–813. doi:10.1038/nrn2716. PMID 19794431. S2CID 205505278.
  27. ^ a b Aston-Jones G., Gonzalez M., 그리고 Doran S. (2007)."수면-깨어난 주기의 각성 및 일주기 조절에 있어서 코에룰레우스-노레피네프린 시스템의 역할"뇌 노르에피네프린의 6장: 신경생물학과 치료학.G.A. Ordway, M.A. Schwartz, & A. Fraser, eds.캠브리지 UP. 157–1952010년 7월 21일 접속.Academicdepartments.musc.edu Wayback Machine에서 2011-12-13 보관
  28. ^ 시겔 J.M. (2005)"렘 슬립"Ch. 10 수면의학의 원칙과 실천.M.H. 크리거, T. 로스, W.C. 4d.디멘트, 에드.엘스비어.120–135.
  29. ^ a b 피에르 에르베 루피 외(2008), "감마-아미노뷰티르산 및 역설적인, 또는 빠른 눈 움직임의 조절, 수면", 수면 및 각성의 신경화학.몬티 외.
  30. ^ a b c Robert W. McCarley (2007), "REM과 NREM 수면의 신경생물학", Sleep Medicine 8.
  31. ^ a b J. Alan Hobson & Robert W. McCarley, "꿈의 상태 발전기로서의 뇌:A Activation-Synthesis Hypothesis of the Dream Process", 미국 정신의학저널 134.12, 1977.
  32. ^ Steriads & McCarley (1990), 각성과 수면의 뇌간 제어, § 12.2 (페이지 369–373).
  33. ^ 랄프 리딕 & 헬렌 A.Baghdoyan, 수면과 각성의 신경화학에서 "아세틸콜린은 수면과 각성을 조절한다: 시냅스 관점".몬티 외.
  34. ^ Parmegiani (2011), 수면에서의 전신 항상성 및 포이킬로스태시스, p. 16.
  35. ^ 제임스 T.McKenna, Lichao Chen, & Robert McCarley, "REM-sleep control의 신경 모델: 진화하는 개념"; Mallick et al. (2011).
  36. ^ Steriads & McCarley (1990), 각성과 수면의 뇌간 제어, § 10.7.2 (pp. 307–309).
  37. ^ Andrillon, Thomas; et al. (2015). "Single neuron activity and eye movements during human REM sleep and awake vision". Nature Communications. 6 (1038): 7884. Bibcode:2015NatCo...6.7884A. doi:10.1038/ncomms8884. PMC 4866865. PMID 26262924.
  38. ^ Zhang, Jie (2005). Continual-activation theory of dreaming, Dynamical Psychology.
  39. ^ Zhang, Jie (2016). Towards a comprehensive model of human memory. doi:10.13140/RG.2.1.2103.9606.
  40. ^ Parmegiani (2011), Sleep에서의 전신 항상성 및 Poikilostasis, p. 12-15
  41. ^ Parmegiani (2011), Sleep에서의 전신 항상성 및 Poikilostasis, pp. 22-27.
  42. ^ Parmeggiani (2011), 수면에서의 전신 항상성 및 포이킬로스태시스, pp. 35–37
  43. ^ Jouvet (1999), The Paradox of Sleep, pp. 169-173
  44. ^ Brown et al. (2012), "Control of Sleep and Wakefulness", p. 1127.
  45. ^ Parmegiani (2011), Sleep에서의 전신 항상성 및 Poikilostasis, pp. 12-13.
  46. ^ Parmegiani (2011), Sleep에서의 전신 항상성 및 Poikilostasis, pp. 46-47
  47. ^ Parmegiani (2011), Sleep에서의 전신 항상성 및 Poikilostasis, pp. 51-52.
  48. ^ Ronald Szymusiak, Md. Noor Alam, & Dennis McGinty (1999), "NonREM-REM Sleep Cycle의 열조절 제어", Rapid Eye Movement Sleep에서.맬릭 & 이노우에.
  49. ^ Parmegiani (2011), Sleep에서의 전신 항상성 및 Poikilostasis, pp. 57–59.
  50. ^ Parmegiani (2011), Systemic Homeostasis and Poikilostasis in Sleep, p. 45. "따라서, 렘 수면의 시작은 늦은 NREM 수면에서 중심 항온기의 비활성화를 필요로 하는 것으로 보입니다.그러나 NREM 수면의 끝에서 제한된 범위의 광학- 시상하부 온도만이 REM 수면 시작과 호환됩니다.이 범위는 REM 수면을 위한 일종의 온도 게이트로 간주될 수 있으며, 중립 주변 온도보다 낮은 온도에서 폭이 더 제한됩니다."
  51. ^ Parmegiani (2011), Systemic Homeostasis in Sleep, p. 61. "반면, 말초 체온 수용체와 중심 체온 수용체에 각각 영향을 미치는 반대되는 주변 열부하와 전방 열부하 사이의 균형은 수면을 촉진하도록 실험적으로 달성될 수 있습니다.특히, 추운 환경에서 전-안면 시상하부의 온난화는 REM 수면 개시를 앞당기고 그 지속시간을 증가시킵니다(Parmegiana et al., 1974, 1980; Sakaguchi et al., 1979)."
  52. ^ Brooks, Patricia L.; Peever, John H. (2008-11-01). "Unraveling the Mechanisms of REM Sleep Atonia". Sleep. 31 (11): 1492–1497. doi:10.1093/sleep/31.11.1492. ISSN 0161-8105. PMC 2579970. PMID 19226735.
  53. ^ Steriads & McCarley (1990), 각성과 수면의 뇌간 제어, § 10.8–9 (pp. 309–324).
  54. ^ Parmegiani (2011), Systemic Homeostasis and Poikilostasis in Sleep, p. 17. "즉, 높은 계층적 통합 수준을 요구하는 기능적 제어가 REM 수면 중에 가장 큰 영향을 받는 반면 반사 활성은 변경될 뿐 제거되지 않습니다."
  55. ^ Lapierre O, Montplaisir J (1992). "Polysomnographic features of REM sleep behavior disorder: development of a scoring method". Neurology. 42 (7): 1371–4. doi:10.1212/wnl.42.7.1371. PMID 1620348. S2CID 25312217.
  56. ^ Steriads & McCarley (1990), 각성과 수면의 뇌간 제어, § 13.3.2.3 (페이지 428–432).
  57. ^ Jouvet (1999), The Paradox of Sleep, p. 102.
  58. ^ Steriads & McCarley (1990), 각성과 수면의 뇌간 제어, § 13.1 (페이지 396–400).
  59. ^ Steriads & McCarley (1990), 각성과 수면의 뇌간 제어, § 13.2 (pp. 400–415).
  60. ^ Koval'zon VM (Jul–Aug 2011). "[Central mechanisms of sleep-wakefulness cycle]". Fiziologiia Cheloveka. 37 (4): 124–34. PMID 21950094.
  61. ^ "[Polysomnography]". Retrieved 2 November 2011.
  62. ^ Parmegiani (2011), Sleep에서의 전신 항상성 및 Poikilostasis, p. 87."REM 수면에서 생리학적 조절의 개방 루프 모드는 골격근 무긴장증에 의해 정상적으로 보이지 않게 유지되는 본능적인 행동의 유전적으로 코드화된 패턴을 또한 표현함으로써 뇌간의 다양한 뉴런 네트워크의 효율성을 회복시킬 수 있습니다.그러한 행동적으로 은폐된 신경세포 활성은 특정 폰틴 구조의 실험적 병변의 효과에 의해 입증되었습니다(Hendricks, 1982; Hendricks et al., 1977, 1982; Henley and Morrison, 1974; Jouvet and Delorme, 1965; Sastre and Jouvet, 1979; Villablanca, 1996).골격근 무긴장증은 보행이나 공격과 같이 외부적으로 동기 부여되지 않은 복잡한 본능적 행동의 운동 단편에 의해 억제되었을 뿐만 아니라(모리슨, 2005 참조)."
  63. ^ Solms (1997), 꿈의 신경심리학, pp. 10, 34
  64. ^ 에드워드 F.페이스-쇼트, "REM 수면과 꿈", Mallick et al, eds. (2011), p. 8. "Nielsen(2000)의 29개 각성 연구 메타 분석에 따르면 REM으로 인한 각성의 약 82%가 꿈을 떠올리는 것으로 나타난 반면 NREM 각성 후의 이러한 빈도는 42%로 더 낮습니다."
  65. ^ a b c d 루스 라인젤, 존 앤트로버스, & 미리엄 울먼(1992), "꿈 속의 기이함과 깨어있는 환상", 앤트로버스 & 베르티니(ed.), 수면과 꿈의 신경심리학.
  66. ^ 스티븐 라베르게(Stephen LaBerge, 1992), "루시드 드림의 생리학 연구", 안트로버스 & 베르티니(ed.), 수면과 꿈의 신경심리학.
  67. ^ a b c Markov D, Goldman M, Doghramji K (2012). "Normal Sleep and Circadian Rhythms: Neurobiological Mechanisms Underlying Sleep and Wakefulness". Sleep Medicine Clinics. 7: 417–426. doi:10.1016/j.jsmc.2012.06.015.{{cite journal}}: CS1 유지 : 여러 이름 : 저자 목록 (링크)
  68. ^ Delphine Ouidette et al. (2012), "REM 수면 없는 꿈", 의식과 인지 21.
  69. ^ 솔스(1997), 꿈의 신경심리학, 6장: "렘 수면의 문제"(pp. 54–57).
  70. ^ Jouvet (1999), The Paradox of Sleep, p. 104. "William Dement와 Alan Hobson 그리고 대부분의 신경생리학자들처럼 우리가 밤새 꿈을 꾸지 않는다는 이론을 솔직히 지지합니다.나는 느린 파도 수면 중에 꿈을 떠올리는 것에 대한 출판물들이 매년 증가하는 것에 오히려 놀랍니다.또한, 1960년대에 만들어진 고전적인 구분은 느린 파도 수면 중에 색상과 세부 사항이 없는 '부실한' 꿈 회상과 역설적인 수면 중에 색상과 세부 사항이 가득한 '부자' 회상이 사라지기 시작했습니다.느린 파도 수면 중의 꿈 회상은 이전의 역설적인 수면에서 떠올릴 수 있다고 생각합니다."
  71. ^ Tribl, Gotthard G.; Wetter, Thomas C.; Schredl, Michael (2013-04-01). "Dreaming under antidepressants: A systematic review on evidence in depressive patients and healthy volunteers". Sleep Medicine Reviews. 17 (2): 133–142. doi:10.1016/j.smrv.2012.05.001. ISSN 1087-0792. PMID 22800769.
  72. ^ a b c d e Pace‐Schott, Edward F.; Gersh, Tamara; Silvestri, Rosalia; Stickgold, Robert; Salzman, Carl; Hobson, J. Allan (2001). "SSRI Treatment suppresses dream recall frequency but increases subjective dream intensity in normal subjects". Journal of Sleep Research. 10 (2): 129–142. doi:10.1046/j.1365-2869.2001.00249.x. ISSN 1365-2869. PMID 11422727. S2CID 1612343.
  73. ^ a b Rasch & Born (2013), "기억에서 잠의 역할에 대하여", p. 688.
  74. ^ Wagner U, Gais S, Haider H, Verleger R, Born J (2004). "Sleep inspires insight". Nature. 427 (6972): 352–355. Bibcode:2004Natur.427..352W. doi:10.1038/nature02223. PMID 14737168. S2CID 4405704.
  75. ^ a b c Cai DJ, Mednick SA, Harrison EM, Kanady JC, Mednick SC (2009). "REM, not incubation, improves creativity by priming associative networks". Proc Natl Acad Sci U S A. 106 (25): 10130–10134. Bibcode:2009PNAS..10610130C. doi:10.1073/pnas.0900271106. PMC 2700890. PMID 19506253.
  76. ^ Walker MP, Liston C, Hobson JA, Stickgold R (November 2002). "Cognitive flexibility across the sleep-wake cycle: REM-sleep enhancement of anagram problem solving". Brain Research. Cognitive Brain Research. 14 (3): 317–324. doi:10.1016/S0926-6410(02)00134-9. PMID 12421655.
  77. ^ Hasselmo ME (September 1999). "Neuromodulation: acetylcholine and memory consolidation". Trends in Cognitive Sciences. 3 (9): 351–359. doi:10.1016/S1364-6613(99)01365-0. PMID 10461198. S2CID 14725160.
  78. ^ Parmegiani (2011), Sleep에서의 전신 항상성 및 Poikilostasis, pp. 9-11.
  79. ^ Parmegiani (2011), Sleep에서의 전신 항상성 및 Poikilostasis, p. 17.
  80. ^ Van Cauter E, Leproult R, Plat L (2000). "Age-related changes in slow wave sleep and REM sleep and relationship with growth hormone and cortisol levels in healthy men". JAMA. 284 (7): 861–868. doi:10.1001/jama.284.7.861. PMID 10938176.
  81. ^ a b Daniel Aeschbach, "REM-수면 조절: 일주기적, 항상성 및 비-REM 수면 의존성 결정인자"; Mallick et al. (2011).
  82. ^ a b c Nishidh Barot & Clete Kushida, "탈락 연구의 중요성"; Mallick et al. (2011).
  83. ^ a b c Marcos G. Frank, "REM 수면의 존재론과 기능(들)", Mallick et al, eds. (2011).
  84. ^ 미시마 가즈오, 시미즈 테츠오, & 히시카와 야스오 (1999), Rapid Eye Movement Sleep에서.맬릭 & 이노우에.
  85. ^ Kryger M, Roth T, Dement W (2000). Principles & Practices of Sleep Medicine. WB Saunders Company. pp. 1, 572.
  86. ^ Endo T, Roth C, Landolt HP, Werth E, Aeschbach D, Achermann P, Borbély AA (1998). "Selective REM sleep deprivation in humans: Effects on sleep and sleep EEG". The American Journal of Physiology. 274 (4 Pt 2): R1186–R1194. doi:10.1152/ajpregu.1998.274.4.R1186. PMID 9575987.
  87. ^ a b c 스티븐 J. 엘먼, 아서 J. 스필먼, 다나 럭, 솔로몬 S.스타이너, & 로니 할페린 (1991), "렘 박탈: 리뷰", The Mind in Sleep, ed.엘먼 앤 앤트로버스.
  88. ^ "Types of Sleep Deprivation". Archived from the original on 2013-07-05.
  89. ^ Ringel BL, Szuba MP (2001). "Potential mechanisms of the sleep therapies for depression". Depression and Anxiety. 14 (1): 29–36. doi:10.1002/da.1044. PMID 11568980. S2CID 25000558.
  90. ^ Riemann D, König A, Hohagen F, Kiemen A, Voderholzer U, Backhaus J, Bunz J, Wesiack B, Hermle L, Berger M (1999). "How to preserve the antidepressive effect of sleep deprivation: A comparison of sleep phase advance and sleep phase delay". European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 249 (5): 231–237. doi:10.1007/s004060050092. PMID 10591988. S2CID 22514281.
  91. ^ Wirz-Justice A, Van den Hoofdakker RH (1999). "Sleep deprivation in depression: What do we know, where do we go?". Biological Psychiatry. 46 (4): 445–453. doi:10.1016/S0006-3223(99)00125-0. PMID 10459393. S2CID 15428567.
  92. ^ a b 제롬 M.Siegel (2001)."웨이백 머신에서 REM 수면-메모리 통합 가설 아카이브 2010-09-13".과학 제294호
  93. ^ Grassi Zucconi G, Cipriani S, Balgkouranidou I, Scattoni R (2006). "'One night' sleep deprivation stimulates hippocampal neurogenesis". Brain Research Bulletin. 69 (4): 375–381. doi:10.1016/j.brainresbull.2006.01.009. PMID 16624668. S2CID 20823755.
  94. ^ Lesku, J. A.; Meyer, L. C. R.; Fuller, A.; Maloney, S. K.; Dell'Omo, G.; Vyssotski, A. L.; Rattenborg, N. C. (2011). Balaban, Evan (ed.). "Ostriches Sleep like Platypuses". PLOS ONE. 6 (8): e23203. Bibcode:2011PLoSO...623203L. doi:10.1371/journal.pone.0023203. PMC 3160860. PMID 21887239.
  95. ^ a b 닐스 C.라텐보그, 존 A.Lesku, and Dolores Martinez-Gonzalez, "REM 수면의 기능에 대한 진화적 관점", Mallick et al, eds. (2011).
  96. ^ Parmegiani (2011), Sleep에서의 전신 항상성 및 Poikilostasis, pp. 13, 59–61."몸무게가 다른 종(쥐, 토끼, 고양이, 인간 등)에서 REM 수면기의 평균 지속시간은 열 관성의 결정요인인 몸과 뇌의 무게가 증가함에 따라 증가합니다.이러한 관성은 REM 수면으로부터 각성을 이끌어낼 정도로 신체 핵심 온도의 변화를 지연시킵니다.게다가, 털, 음식, 그리고 포식자와 먹이의 관계가 렘 수면 기간에 영향을 미치는 다른 요소들은 여기서 언급될 것입니다."
  97. ^ Steriads & McCarley (1990), 각성과 수면의 뇌간 제어, § 12.1 (p. 363).
  98. ^ Shein-Idelson, Mark; Ondracek, Janie M.; Liaw, Hua-Peng; Reiter, Sam; Laurent, Gilles (2016-04-29). "Slow waves, sharp waves, ripples, and REM in sleeping dragons". Science. 352 (6285): 590–595. Bibcode:2016Sci...352..590S. doi:10.1126/science.aaf3621. ISSN 0036-8075. PMID 27126045. S2CID 6604923.
  99. ^ Rößler, Daniela C.; Kim, Kris; De Agrò, Massimo; Jordan, Alex; Galizia, C Giovanni; Shamble, Paul S. (2022-08-16). "Regularly occurring bouts of retinal movements suggest an REM sleep–like state in jumping spiders". Proceedings of the National Academy of Sciences. 119 (33): e2204754119. Bibcode:2022PNAS..11904754R. doi:10.1073/pnas.2204754119. ISSN 0027-8424. PMC 9388130. PMID 35939710.
  100. ^ Rasch & Born (2013), "기억에서 잠의 역할에 대하여", pp. 686–687.
  101. ^ Feng Pingfu; Ma Yuxian; Vogel Gerald W (2001). "Ontogeny of REM Rebound in Postnatal Rats". Sleep. 24 (6): 645–653. doi:10.1093/sleep/24.6.645. PMID 11560177.
  102. ^ 로버트 P.Vertes(1986), "REM 수면을 위한 생명유지기능: 이론", 신경과학과 행동리뷰 10
  103. ^ Rasch & Born (2013), "기억에서 잠의 역할에 대하여", p. 686.REM 수면의 박탈(대부분 동시 수면 기록 없이)은 동물의 정규 레퍼토리(69, 100, 312, 516, 525, 539, 644, 710, 713, 714, 787, 900, 903–906, 992, 1021, 1072, 1111, 1113), 양방향 셔틀 박스 회피 및 복잡한 미로와 같은 복잡한 작업에서 주로 기억 형성을 손상시키는 것으로 나타났습니다.1238, 1352, 1353).이와는 대조적으로, 단방향 능동 회피 및 단순 미로와 같은 단순 작업에 대한 장기 기억력은 덜 지속적으로 영향을 받았습니다(15, 249, 386, 390, 495, 558, 611, 644, 821, 872, 902, 907–909, 1072, 1091, 1334).
  104. ^ Rasch & Born (2013), "기억에서 잠의 역할에 대하여", p. 687.
  105. ^ Rasch & Born(2013), "기억에서 수면의 역할에 대하여", p. 689. "이중 과정 가설은 수면 단계가 서로 다른 유형의 기억을 통합하는 역할을 한다고 가정합니다(428, 765, 967, 1096).구체적으로 선언 메모리는 SWS로부터 이익을 얻는 반면, 비선언 메모리의 통합은 REM sleep에 의해 지원된다고 가정했습니다."이 가설은 인간을 대상으로 한 연구들, 특히 '밤의 반 패러다임'을 사용하는 연구들로부터 주로 지지를 받았습니다.'"
  106. ^ Marshall L, Helgadóttir H, Mölle M, Born J (2006). "Boosting slow oscillations during sleep potentiates memory". Nature. 444 (7119): 610–613. Bibcode:2006Natur.444..610M. doi:10.1038/nature05278. PMID 17086200. S2CID 205211103.
  107. ^ Tucker MA, Hirota Y, Wamsley EJ, Lau H, Chaklader A, Fishbein W (2006). "A daytime nap containing solely non-REM sleep enhances declarative but not procedural memory" (PDF). Neurobiology of Learning and Memory. 86 (2): 241–247. doi:10.1016/j.nlm.2006.03.005. PMID 16647282. S2CID 17606945. Archived from the original (PDF) on January 10, 2017. Retrieved June 29, 2011.
  108. ^ Rasch & Born (2013), "기억에서 잠의 역할에 대하여", pp. 690–691.
  109. ^ Crick F, Mitchison G (1983). "The function of dream sleep". Nature. 304 (5922): 111–114. Bibcode:1983Natur.304..111C. doi:10.1038/304111a0. PMID 6866101. S2CID 41500914.
  110. ^ Parmegiani (2011), 수면에서의 전신 항상성 및 포이킬로스태시스, p. 89. "NREM 수면과는 대조적으로, 시냅스의 다운스케일링은 REM 수면에서 무작위적인 뉴런 발화의 폭발(예: 폰토-유전자-후두파 아래에서도 파열)에 의해 생성될 것입니다 (Tonioni and Cirelli, 2005 참조)./ 이 가설은 이 시점에서 이러한 수면 상태에서 생리적 기능의 체계적 신경 조절의 반대 특성인 항상성과 포이킬로스태틱을 고려함으로써 특히 기능적 의미가 풍부합니다.중요한 사실은 NREM 수면에서 항상성이 완전히 보존된다는 것입니다.이것은 시스템적인 시냅스 다운케일링(느린파 뇌전도 활동)이 실질적으로 텔레엔스팔론의 비교적 동질적인 피질 구조로 제한되는 반면, 뇌 줄기 전체가 디엔스팔론에서 물라에 이르기까지신체적 및 자율적 생리적 기능 모두에 대한 통합 항상성 조절이라는 기본적인 기능을 여전히 수행하고 있습니다.그러나 렘수면에서 뇌간에 필요한 시냅스 다운스케일링은 대신 무작위적인 신경세포 발사의 결과입니다."
  111. ^ 마크스 외 1994
  112. ^ Mirmiran M, Scholtens J, van de Poll NE, Uylings HB, van der Gugten J, Boer GJ (1983). "Effects of experimental suppression of active (REM) sleep during early development upon adult brain and behavior in the rat". Brain Res. 283 (2–3): 277–286. doi:10.1016/0165-3806(83)90184-0. PMID 6850353.
  113. ^ Tsoukalas I (2012). "The origin of REM sleep: A hypothesis". Dreaming. 22 (4): 253–283. doi:10.1037/a0030790.
  114. ^ 비텔리, R. (2013)'렘수면의 신비를 탐험하다'심리학 투데이, 온라인, 3월 25일
  115. ^ a b Leclair-Visonneau L, Oudiette D, Gaymard B, Leu-Semenescu S, Arnulf I (2010). "Do the eyes scan dream images during rapid eye movement sleep? Evidence from the rapid eye movement sleep behaviour disorder model". Brain. 133 (6): 1737–1746. doi:10.1093/brain/awq110. PMID 20478849.
  116. ^ Maurice, David (1998). "The Von Sallmann Lecture 1996: An Ophthalmological Explanation of REM Sleep" (PDF). Experimental Eye Research. 66 (2): 139–145. doi:10.1006/exer.1997.0444. PMID 9533840.
  117. ^ Madeleine Scriba; Anne-Lyse Ducrest; Isabelle Henry; Alexei L Vyssotski; Niels C Rattenborg; Alexandre Roulin (2013). "Linking melanism to brain development: expression of a melanism-related gene in barn owl feather follicles covaries with sleep ontogeny". Frontiers in Zoology. 10 (42): 42. doi:10.1186/1742-9994-10-42. PMC 3734112. PMID 23886007.그림 S1 Madeleine Scriba; Anne-Lyse Ducrest; Isabelle Henry; Alexei L Vyssotski; Niels C Rattenborg; Alexandre Roulin (2013). "Linking melanism to brain development: expression of a melanism-related gene in barn owl feather follicles covaries with sleep ontogeny". Frontiers in Zoology. 10 (42): 42. doi:10.1186/1742-9994-10-42. PMC 3734112. PMID 23886007.참조
  118. ^ Steinbach, M. J. (2004). "Owls' eyes move". The British Journal of Ophthalmology. 88 (8): 1103. doi:10.1136/bjo.2004.042291. PMC 1772283. PMID 15258042.
  119. ^ Steven J. Ellman; John S. Antrobus (1991). "Effects of REM deprivation". The Mind in Sleep: Psychology and Psychophysiology. John Wiley and Sons. p. 398. ISBN 978-0-471-52556-1.
  120. ^ Jouvet (1999), The Paradox of Sleep, pp. 122–124.
  121. ^ William H. Moorcroft; Paula Belcher (2003). "Functions of REMS and Dreaming". Understanding Sleep and sDreaming. Springer. p. 290. ISBN 978-0-306-47425-5.
  122. ^ 페린 M.Ruby(2011), "꿈에 대한 실험적 연구: 최첨단 기술과 신경정신분석학적 관점", 심리학의 프론티어 2.

원천

  • 안트로버스, 존 S. & 마리오 베르티니 (1992).잠과 꿈의 신경심리학.뉴저지주 힐스데일: 로렌스 얼바움 어소시에이츠.ISBN 0-8058-0925-2
  • Brown Ritchie E.; Basheer Radhika; McKenna James T.; Strecker Robert E.; McCarley Robert W. (2012). "Control of Sleep and Wakefulness". Physiological Reviews. 92 (3): 1087–1187. doi:10.1152/physrev.00032.2011. PMC 3621793. PMID 22811426.
  • 엘먼, 스티븐 J. & 앤트로버스, 존 S. (1991)잠자는 마음: 심리학과 심리 생리학.세컨드 에디션.존 와일리 & 선즈 주식회사ISBN 0-471-52556-1
  • Jouvet, Michel (1999).수면의 역설: 꿈의 이야기.원래 르 솜마일 레 리브, 1993.로렌스 개리 옮김.케임브리지: MIT 출판사.ISBN 0-262-10080-0
  • 말릭, B.N., & S. 이노우에 (1999).빠른 안구 운동 수면.New Delhi: Marcel Decker Inc. (뉴욕)에서 미주, 유럽, 호주 및 일본에 배포하는 나로사 출판사.
  • 말릭, B.N.; S.R. 판디-페루말; 로버트 W. 맥칼리; 그리고 애드리안 R.모리슨.빠른 안구 운동 수면: 조절과 기능.캠브리지 대학 출판부, 2011.ISBN 978-0-521-11680-0
  • Monti, Jaime M., S. R. Pandi-Perumal, & Christopher M. Sinton (2008).수면과 각성의 신경화학.케임브리지 대학 출판부.ISBN 978-0-521-86441-1
  • 파르메지아니, 피에르 루이지 (2011)수면 중의 전신 항상성과 포이킬로스태시스: REM 수면은 생리학적 역설입니까?런던:임페리얼 칼리지 출판부.ISBN 978-1-94916-572-2
  • Rasch, Björn, & Jan Born (2013)."기억 속에서 잠의 역할에 대하여"생리학적 리뷰 93, 페이지 681-766.
  • 솔즈, 마크 (1997).꿈의 신경 심리학: 임상 해부학적 연구.Mahwah, 뉴저지: Lawrence Erlbaum Associates; ISBN 0-8058-1585-6
  • 스테리아드, 미르체아, & 로버트 W. 매칼리 (1990).각성과 수면의 뇌간 조절.뉴욕: 플레넘 프레스.ISBN 0-306-43342-7
  • Lee CW, Cuijpers P (2013)."정서기억 처리에 있어서 눈 움직임의 기여에 대한 메타분석"(PDF).행동치료 및 실험정신의학회지. 44(2): 231-239

추가열람

외부 링크

무료 사전 위키사전에서 빠른 안구운동 수면을 찾아보세요.