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뇌전증

Epilepsy
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뇌전증
기타이름발작장애
The electroencephalogram recording of a person with childhood absence epilepsy showing a seizure. The waves are black on a white background.
뇌파에서 일반화된 3 Hz 스파이크 및 웨이브 방전
전문신경학
증상의식 상실, 비정상적인 흔들림, 응시, 시력 변화, 기분 변화 및/또는 기타 인지 장애의 기간
지속장기[1]
원인들불명, 뇌손상, 뇌졸중, 뇌종양, 뇌감염, 선천적[1][2][3] 결함
진단방법뇌전도, 다른 가능한 원인들을[4] 배제한 채
감별진단실신, 알코올 금단, 전해질 문제[4]
치료약물치료, 수술, 신경자극, 식사변화[5][6]
예후69%[7]로 제어 가능
빈도수.3,900만 / 0.5% (2015년)[8]
데스125,000 (2015)[9]

간질은 반복적인 간질 발작을 특징으로 하는 전염성이 없는 신경 질환의 집단입니다.[10][11]간질 발작은 뉴런이라고 불리는 뇌 세포에서 비정상적이고 과도하며 목적 없이 동기화된 전기 방전의 임상적 징후입니다.[1][12]뇌전증은 이유 없는 발작이 2개 이상 발생하는 것으로 정의됩니다.[13]단 한 번의 발작의 발생은 재발을 예측할 수 있는 보다 임상적인 사용에서 정의(국제 뇌전증 방지 연맹에 의해 규정됨)를 보장할 수 있습니다.[10]뇌전증 발작은 뇌의 비정상적인 전기 활동으로 인해 짧고 거의 감지할 수 없는 기간부터 격렬한 떨림이 지속되는 긴 기간까지 다양할 수 있습니다.[1]이러한 에피소드들은 뼈가 부러지는 것과 같은 직접적인 부상이나 사고를 일으키는 것과 같은 신체적 부상을 초래할 수 있습니다.[1]뇌전증에서는 발작이 재발하는 경향이 있으며, 즉각적인 근본 원인이 없을 수도 있습니다.[13]중독과 같은 특정 원인에 의해 유발되는 고립된 발작은 간질을 나타내는 것으로 간주되지 않습니다.[14]뇌전증을 가진 사람들은 세계의 다양한 영역에서 다른 대우를 받을 수 있고, 그들의 증상의 경종 때문에 다양한 사회적 낙인의 정도를 경험할 수 있습니다.[13]

간질 발작의 근본적인 메커니즘은 뇌의[14] 피질에서 과도하고 비정상적인 신경 활동이며, 이는 개인의 뇌파에서 관찰될 수 있습니다.뇌전증의 대부분의 경우에 이것이 발생하는 이유는 알려지지 않았습니다;[1] 일부 경우는 뇌 손상, 뇌졸중, 뇌종양, 뇌의 감염, 또는 간질 발생으로 알려진 과정을 통한 선천적 결함의 결과로 발생합니다.[1][2][3]알려진 유전자 변이는 적은 비율의 사례와 직접적으로 연관되어 있습니다.[4][15]진단에는 실신과 같은 유사한 증상을 유발할 수 있는 다른 증상을 배제하고 알코올 금단이나 전해질 문제와 같은 다른 발작 원인이 있는지 여부를 판단하는 것이 포함됩니다.[4]이것은 부분적으로 뇌를 촬영하고 혈액 검사를 수행함으로써 이루어질 수 있습니다.[4]뇌전증은 종종 뇌전도로 확인될 수 있지만, 정상적인 검사가 그 상태를 배제하는 것은 아닙니다.[4]

다른 문제의 결과로 발생하는 간질은 예방 가능할 수 있습니다.[1]발작은 약 69%의 경우에서 약물로 조절이 가능합니다.[7] 저렴한 항압착제를 종종 사용할 수 있습니다.[1]발작이 약물에 반응하지 않는 경우 수술, 신경 자극 또는 식이 변화가 고려될 수 있습니다.[11][5][6]모든 뇌전증의 경우가 평생인 것은 아니며, 더 이상 치료가 필요 없을 정도로 호전되는 사람도 많습니다.[1]

2020년 현재 약 5천만 명의 사람들이 간질을 앓고 있습니다.[11]사례의 거의 80%가 개발도상국에서 발생합니다.[1]2015년에는 12만 5천 명이 사망했는데, 이는 1990년의 112만 2천 명에 비해 증가한 수치입니다.[9][16]뇌전증은 노인들에게 더 흔합니다.[17][18]선진국에서는 신생아와 노인에게서 가장 빈번하게 발병합니다.[19]개발도상국에서 발병은 연령의 극단에서 더 흔합니다 – 근본적인 원인의 빈도의 차이로 인해 더 어린 아이들과 더 나이가 많은 아이들과 젊은 성인들.[20]80세가 되면 약 5~10%의 사람들이 이유 없이 발작을 일으킬 것입니다.[21]1차 이후 2년 안에 2차 발작이 일어날 확률은 40%[22][23] 정도입니다.세계의 많은 지역에서, 뇌전증을 가진 사람들은 그들의 운전 능력에 제한을 두거나 특정 기간 동안 발작이 없을 때까지 운전하는 것이 허용되지 않습니다.[24]뇌전증이라는 단어는 고대 그리스의 ἐπιλαμβ άνειν에서 유래한 것으로, "잡거나, 소유하거나, 또는 괴롭힌다.

징후 및 증상

일반적인 발작의 정지 영상

간질은 재발성 간질 발작의 장기적 위험을 특징으로 합니다.[26]이러한 발작은 관련된 뇌의 부위와 사람의 나이에 따라 여러 가지 방법으로 나타날 수 있습니다.[26][27]

발작

주 기사: 간질 발작

발작의 가장 흔한 유형(60%)은 무의식적인 근육 수축을 수반하는 경련성입니다.[27]이 중 3분의 1은 처음부터 일반적인 발작으로 시작하여 뇌의 양쪽 반구에 영향을 미치고 의식을 손상시킵니다.[27]3분의 2는 일반적인 발작으로 진행될 수 있는 초점 발작(뇌의 한 반구에 영향을 주는)으로 시작합니다.[27]나머지 40%의 발작은 경련성이 아닙니다이러한 유형의 예로는 의식 수준의 감소로 나타나는 결석 발작이 있으며 보통 10초 정도 지속됩니다.[2][28]

오로라로 알려진 특정한 경험들은 초점 발작을 일으키기 전에 종종 일어납니다.[29]발작은 뇌의 어떤 부분에 관여하느냐에 따라 감각(시각, 청각, 또는 후각), 심령, 자율, 그리고 운동 현상을 포함할 수 있습니다.[2]근육 저크는 특정 근육 그룹에서 시작하여 주변 근육 그룹으로 퍼질 수 있는데, 이 경우 잭슨 행진이라고 알려져 있습니다.[30]자동화 현상이 발생할 수 있는데, 이것은 무의식적으로 발생하는 활동이고 대부분 입술을 때리는 것과 같은 단순한 반복적인 움직임 또는 무언가를 집어들려는 시도와 같은 더 복잡한 활동입니다.[30]

일반 발작에는 크게 6가지 유형이 있습니다.

그것들은 모두 의식 상실을 수반하며 일반적으로 경고 없이 발생합니다.

강장클론 발작은 팔다리의 수축과 함께 발생하며, 그들의 확장과 등의 아치가 10-30초 지속됩니다.가슴 근육의 수축으로 인한 울음소리가 들리고, 이어서 팔다리가 일제히 흔들립니다(클론상).강장 발작은 근육의 지속적인 수축을 일으킵니다.사람은 종종 호흡이 멈추면서 얼굴이 파랗게 변합니다.원추성 발작에서는 팔다리가 일제히 흔들립니다.흔들림이 멈춘 후에는 사람이 정상 상태로 돌아오는 데 10-30분이 걸릴 수 있습니다. 이 기간을 "후위 상태" 또는 "후위 단계"라고 합니다.발작 중에 장이나 방광 조절 기능이 상실될 수 있습니다.[32]발작을 경험하는 사람들은 혀의 끝이나 옆구리를 깨물 수 있습니다.[33] 강장클론 발작에서는 옆구리에 물린 상처가 더 흔합니다.[33]혀에 물린 상처는 심인성 비간질 발작에서도 비교적 흔하게 발생합니다.[33]심인성 비간질 발작은 뇌파에 관련된 동기화된 전기 방전이 없는 발작과 같은 행동이며 해리성 장애로 간주됩니다.[33]

근클론 발작은 아주 짧은 근육 경련을 일으키는데 몇몇 부위나 모든 부위에 발생합니다.[34][35]이는 때때로 사람을 넘어지게 하고, 이는 부상의 원인이 될 수 있습니다.[34]결석 발작은 머리를 약간 돌리거나 눈을 깜빡일 뿐 의식이 손상되어 미묘할 수 있습니다.[2] 일반적으로 사람은 넘어지지 않고 끝난 후 바로 정상으로 돌아갑니다.[2]무긴장 발작은 일반적으로 몸의 양쪽에서 1초 이상 근육 활동을 잃는 것을 포함합니다.[30][30]발작 유형이 드물면 무의식적인 부자연스러운 웃음(젤라스틱), 울음(디크래스틱), 또는 데자뷰와 같은 더 복잡한 경험을 유발할 수 있습니다.[35]

뇌전증 환자의 약 6%가 특정 사건에 의해 유발되는 발작을 가지고 있으며 반사 발작이라고 알려져 있습니다.[36]반사성 뇌전증을 가진 사람들은 특정한 자극에 의해서만 발작을 일으킵니다.[37]일반적인 트리거에는 깜박이는 조명과 갑작스러운 소음이 포함됩니다.[36]뇌전증의 어떤 유형에서는 수면 중에 발작이 더 자주 일어나고,[38] 다른 유형에서는 거의 수면 중에만 발작이 일어납니다.[39]최근 국제 뇌전증 방지 연맹은 뇌전증 뿐만 아니라 발작의 원인과 동반자에 대한 분류를 위한 새로운 통일된 지침을 발표했습니다.[40]

압류 클러스터

뇌전증 환자는 발작 조절의 급성 악화로 광범위하게 정의될 수 있는 발작 클러스터를 경험할 수 있습니다.[41]여러 연구에서 발작 클러스터를 정의하는 데 다양한 정의를 사용하고 있기 때문에 발작 클러스터의 보급률은 불확실합니다.[42]그러나 추정치에 따르면 뇌전증 환자의 유병률은 5%에서 50%에 이를 수 있습니다.[43]발작 빈도가 높은 난치성 뇌전증 환자는 발작성 클러스터를 가질 위험이 가장 큽니다.[44][45][46]발작 클러스터는 의료 사용 증가, 삶의 질 저하, 심리 사회적 기능 저하, 사망률 증가와 관련이 있습니다.[42][47]벤조디아제핀은 발작성 클러스터의 급성 치료제로 사용됩니다.[48]

포스트이탈

발작의 활성화된 부분(후성 상태) 이후에는 일반적으로 정상 수준의 의식이 돌아오기 전에 혼란이 발생하는 회복 기간(후성 기간)이 있습니다.[29]그것은 보통[49] 3분에서 15분 정도 지속되지만 몇 시간 동안 지속될 수도 있습니다.[50]다른 흔한 증상으로는 피곤함, 두통, 말하기 어려움, 그리고 비정상적인 행동이 있습니다.[50]발작 후의 정신병은 비교적 흔하며, 6-10%의 사람들에게서 발생합니다.[51]종종 사람들은 이 시간 동안 무슨 일이 있었는지 기억하지 못합니다.[50]토드의 마비로 알려진 국소적인 약화도 국소 발작 후에 발생할 수 있습니다.일반적으로 몇 초에서 몇 분 정도 지속되지만 하루나 이틀 정도 지속되는 경우는 거의 없습니다.[52]

심리사회적

뇌전증은 사회적, 심리적 행복에 악영향을 미칠 수 있습니다.[27]이러한 영향에는 사회적 고립, 낙인찍기, 또는 장애가 포함될 수 있습니다.[27]그들은 더 낮은 교육 성취와 더 나쁜 고용 결과를 초래할 수 있습니다.[27]학습 장애는 이 질환을 앓고 있는 사람들에게 흔하며, 특히 뇌전증을 앓고 있는 어린이들에게 더 많습니다.[27]뇌전증의 낙인은 장애를 가진 사람들의 가족들에게도 영향을 미칠 수 있습니다.[32]

특정 장애는 뇌전증을 가진 사람들에게 더 자주 발생하며, 부분적으로 존재하는 뇌전증 증후군에 의존합니다.여기에는 우울증, 불안, 강박장애(OCD), [53]편두통 등이 포함됩니다.[54]주의력결핍 과잉행동장애(ADHD)는 뇌전증이 있는 아이들이 그렇지 않은 아이들보다 3배에서 5배나 더 많은 영향을 줍니다.[55]ADHD와 뇌전증은 아이의 행동, 학습, 그리고 사회적 발달에 중대한 영향을 미칩니다.[56]뇌전증은 자폐증을 가진 아이들에게서도 더 흔합니다.[57]

뇌전증이 있는 사람들의 대략 세 명 중 한 명은 평생 정신 질환의 병력이 있습니다.[58]뇌전증 자체와 관련된 병태 생리학적 변화뿐만 아니라 뇌전증과 함께 사는 것과 관련된 부정적인 경험(예: 낙인, 차별)을 포함한 다양한 원인이 있을 것으로 추정됩니다.[59]또한 뇌전증과 정신질환의 관계는 일방적인 것이 아니라 양방향적인 것으로 생각됩니다.예를 들어, 우울증 환자는 새로운 뇌전증에 걸릴 위험이 증가합니다.[60]

뇌전증 환자의 동반 우울증이나 불안은 삶의 질 저하, 사망률 증가, 의료 사용 증가, 치료(수술 포함)에 대한 더 나쁜 반응과 관련이 있습니다.[61][62][63][64]불안장애와 우울증은 발작 유형이나 빈도보다 삶의 질의 변동성을 더 크게 설명할 수 있습니다.[65]뇌전증 환자에게서 우울증과 불안장애 모두 진단이 덜 되고 치료가 덜 된다는 증거가 있습니다.[66]

원인들

참고 항목:발작의 원인

뇌전증은 유전적인 원인과 후천적인 원인을 모두 가질 수 있으며, 많은 경우 이러한 요인들의 상호작용이 있을 수 있습니다.[67][68]확립된 후천적 원인에는 심각한 뇌 외상, 뇌졸중, 종양, 그리고 이전 감염으로 인한 뇌 문제가 포함됩니다.[67]약 60%의 경우 원인을 알 수 없습니다.[27][32]유전적, 선천적, 또는 발달 상태에 의해 발생하는 간질은 젊은 사람들에게 더 흔하지만, 뇌종양과 뇌졸중은 나이가 많은 사람들에게 더 많이 발생합니다.[27]

발작은 다른 건강 문제의 결과로 발생할 수도 있습니다.[31] 뇌졸중, 머리 부상, 독성 섭취 또는 대사 문제와 같은 특정 원인의 바로 주변에서 발생하는 경우 급성 증상 발작으로 알려져 있으며 뇌전증 자체보다는 발작 관련 질환의 넓은 분류에 속합니다.[69][70]

유전학

유전학은 직접적으로 또는 간접적으로 대부분의 경우에 관여하는 것으로 여겨집니다.[15]일부 간질은 단일 유전자 결함(1-2%)에 기인하며, 대부분은 여러 유전자와 환경적 요인의 상호작용에 기인합니다.[15]단일 유전자 결함은 모두 200개 이상으로 희귀합니다.[71]대부분의 유전자들은 직접적으로 혹은 간접적으로 영향을 미치는 경로를 포함합니다.[67]여기에는 이온 채널 자체의 유전자, 효소, GABA, G 단백질 결합 수용체 등이 포함됩니다.[34]

일란성 쌍둥이의 경우 한 명이 영향을 받으면 다른 한 명도 영향을 받을 확률이 50-60%입니다.[15]일란성 쌍둥이가 아닌 경우 위험은 15%[15]입니다.이러한 위험은 초점 발작보다는 일반 발작 환자에게서 더 큽니다.[15]만약 두 쌍둥이가 모두 영향을 받는다면, 그들은 대부분 같은 간질 증후군을 가지고 있습니다.[15]뇌전증을 가진 사람의 다른 가까운 친척들은 일반인의 5배의 위험을 가지고 있습니다.[72]다운증후군 환자의 1~10%와 엔젤만증후군 환자의 90%가 간질을 앓고 있습니다.[72]

파코마토스

신경피질 장애로도 알려진 파코마토스는 피부와 중추신경계에 가장 현저하게 영향을 미치는 다계통성 질환의 집단입니다.그들은 가장 자주 단일 유전적 돌연변이에 기인하는 배아 외배엽 조직의 결함에 의해 발생합니다.다른 신경 조직과 피부뿐만 아니라 뇌도 모두 외배엽에서 비롯되고 따라서 발달 장애가 생기면 자폐증이나 지적 장애와 같은 다른 증상뿐만 아니라 간질을 유발할 수도 있습니다.결핵성 경화증 복합체 및 스터지-웨버 증후군과 같은 일부 유형의 파코마토스는 신경섬유종증 1형과 같은 다른 유형에 비해 뇌전증의 유병률이 높습니다.[73]

결핵성 경화증 복합체는 TSC1 또는 TSC2 유전자의 돌연변이에 의해 발생하는 상염색체 우성 질환으로 약 6,000-10,000명 중 1명이 살아있는 출산에 영향을 미칩니다.[74][75]이러한 돌연변이는 라파마이신(mTOR) 경로의 기계적 표적의 상향 조절을 초래하여 뇌, 피부, 심장, 눈 및 신장을 포함한 많은 기관에서 종양의 성장을 초래합니다.[75]또한 비정상적인 mTOR 활성은 신경 흥분성을 변화시키는 것으로 여겨집니다.[76]뇌전증의 유병률은 80-90%[73][76]로 추정됩니다.뇌전증의 대부분은 생애 첫 3년 이내에 존재하며 의학적으로 불응성입니다.[77]TSC 환자의 뇌전증 치료를 위한 비교적 최근의 개발은 mTOR 억제제, 칸나비디올 및 비가바트린을 포함합니다.뇌전증 수술이 자주 행해집니다.

스터지-웨버 증후군은 GNAQ 유전자의 활성화된 체성 돌연변이에 의해 발생하며 약 20,000-50,000명 중 1명이 살아있는 출산에 영향을 미칩니다.[78]이 돌연변이는 뇌, 피부, 눈에 영향을 미치는 혈관 기형을 초래합니다.전형적인 프레젠테이션에는 얼굴 포트 와인 모반, 안구 혈관종 및 뇌혈관 기형이 포함되며, 대부분의 경우 일방적이지만 15%의 경우 양측성입니다.[79]뇌전증의 유병률은 75-100%이며, 양쪽에 관련된 사람들에게서 더 높습니다.[79]발작은 일반적으로 생애 첫 2년 이내에 발생하며, 거의 절반의 경우에 불응성입니다.[80]하지만 수술로 인한 압류 자유율이 무려 83%[81]에 달하는 것으로 나타났습니다.

신경섬유종증 1형은 가장 흔한 파코마토스이며 약 3,000명 중 1명이 살아있는 출산에서 발생합니다.[82]그것은 뉴로피브로민 1 유전자의 상염색체 우성 돌연변이에 의해 발생합니다.임상 양상은 다양하지만 과색소 피부 자국, 리쉬 결절이라고 불리는 홍채의 하마토마, 신경섬유종, 시신경 교종 및 인지 장애를 포함할 수 있습니다.뇌전증의 유병률은 4-7%[83]로 추정됩니다.발작은 일반적으로 다른 파코마토스에 비해 발작 방지 약물로 조절하기 쉽지만, 일부 난치성의 경우 수술이 필요할 수도 있습니다.[84]

획득한

뇌전증은 종양, 뇌졸중, 머리 외상, 중추신경계의 이전 감염, 유전적 이상, 그리고 태어날 때 즈음의 뇌 손상의 결과를 포함한 여러 가지 다른 증상들의 결과로 발생할 수 있습니다.[31][32]뇌종양을 가진 사람들 중 거의 30%가 뇌전증을 가지고 있으며, 이들은 약 4%의 사례의 원인이 됩니다.[72]측두엽의 종양과 천천히 성장하는 종양의 위험이 가장 큽니다.[72]대뇌 동굴 기형이나 동정맥 기형과 같은 다른 대량 병변은 40-60%[72]의 위험을 가지고 있습니다.뇌졸중을 겪은 사람들 중 6-10%는 간질을 앓습니다.[85][86]뇌졸중 후 뇌전증의 위험인자로는 뇌졸중 중증도, 피질 침범, 출혈, 조기발작 등이 있습니다.[87][88]뇌전증의 6%에서 20% 사이가 머리 외상에 의한 것으로 추정됩니다.[72]가벼운 뇌 손상은 위험을 약 2배 증가시키는 반면 심한 뇌 손상은 위험을 7배 증가시킵니다.[72]머리에 고출력 총상을 입은 경험이 있는 사람의 경우 위험도는 약 50%[72]입니다.

뇌전증과 셀리악병, 셀리악 글루텐 민감성과 관련된 증거가 있는 반면, 다른 증거들은 그렇지 않습니다.뇌에 실리병, 뇌전증, 석회화를 포함하는 특정 증후군이 있는 것으로 보입니다.[89][90]2012년 리뷰에 따르면 뇌전증을 앓고 있는 사람들 중 1%에서 6% 정도가 실선 질환을 가지고 있는 반면, 일반 인구의 1%는 실선 질환을 가지고 있는 것으로 추정됩니다.[90]

뇌수막염에 따른 뇌전증의 위험은 10% 미만이며, 감염 자체 중에 발작을 일으키는 경우가 더 많습니다.[72]헤르페스 단순성 뇌염의 경우 발작의 위험은 약 50%[72]이며 뇌전증이 뒤따를 위험이 높습니다(최대 25%).[91][92]돼지고기 태엽충에 감염된 일종의 뇌 감염은 신경낭충증으로 알려져 있으며, 이 기생충이 흔한 세계 지역에서 뇌전증 환자의 절반까지 발생하는 원인입니다.[72]뇌전증은 뇌 말라리아, 톡소플라스마증, 톡소카리아증과 같은 다른 뇌 감염 후에도 발생할 수 있습니다.[72]만성적인 알코올 사용은 뇌전증의 위험을 증가시킵니다. 하루에 6단위의 알코올을 마시는 사람은 위험이 2.5배 증가합니다.[72]다른 위험으로는 알츠하이머병, 다발성 경화증, 자가면역성 뇌염 등이 있습니다.[72]백신을 맞는다고 해서 뇌전증의 위험이 높아지지는 않습니다.[72]영양실조는 대부분 개발도상국에서 볼 수 있는 위험 요소이지만, 그것이 직접적인 원인인지 아니면 연관성인지는 명확하지 않습니다.[20]뇌성마비 환자는 경련성 사지마비와 경련성 반신마비 환자의 절반이 뇌전증에 걸릴 위험이 높아졌습니다.[93]

매커니즘

보통 뇌의 전기 활동은 비동기적인데, 많은 수의 신경세포들이 동시에 불을 뿜는 것이 아니라 신호가 뇌를 통해 이동함에 따라 불을 뿜기 때문입니다.[2]뉴런 활동은 세포와 세포 환경 내에서 다양한 요인에 의해 조절됩니다.뉴런 내의 요인으로는 이온 채널의 종류, 개수, 분포, 수용체의 변화, 유전자 발현의 변화 등이 있습니다.[94]신경세포 주변의 요인으로는 이온 농도, 시냅스 가소성, 신경교세포에 의한 전달자 파괴 조절 등이 있습니다.[94][95]

뇌전증

뇌전증의 정확한 메커니즘은 알려지지 않았지만,[96] 세포와 네트워크 메커니즘에 대해서는 조금 알려져 있습니다.그러나 어떤 상황에서 뇌가 과도한 동기화와 함께 발작의 활동으로 이동하는지는 알 수 없습니다.[97][98]마이크로RNA 수준의 변화가 주도적인 역할을 하는 것으로 보입니다.microRNA는 mRNA 안정성 및 번역을 감소시킴으로써 다수의 단백질의 발현 수준을 조절하는 작은 비코딩 RNA 계열이므로 뇌전증에서[99][100] 주요 조절 메커니즘 및 치료 목표가 될 수 있습니다.

뇌전증에서는 이 기간 동안 흥분성 신경세포의 발화 저항이 감소합니다.[11][2]이는 이온 채널의 변화 또는 억제 뉴런이 제대로 작동하지 않기 때문에 발생할 수 있습니다.[2]그러면 발작이 발생할 수 있는 특정 영역을 "압착 초점"이라고 합니다.[2]뇌전증의 또 다른 메커니즘은 흥분 회로의 상향 조절 또는 뇌 손상 후 억제 회로의 하향 조절일 수 있습니다.[2][3]이러한 이차적인 간질은 간질 발생이라고 알려진 과정을 통해 발생합니다.[2][3]혈액-뇌 장벽의 실패는 혈액 속의 물질들이 뇌로 들어갈 수 있게 하기 때문에 인과적인 메커니즘이 될 수도 있습니다.[101]

발작

간질 발작은 대개 무작위적인 사건이 아니라는 증거가 있습니다.발작은 종종 스트레스, 과도한 알코올 사용, 깜박이는 빛, 또는 수면 부족과 같은 요인들에 의해 발생합니다.발작 임계치라는 용어는 발작을 일으키는 데 필요한 자극의 양을 나타내기 위해 사용됩니다. 이 임계치는 뇌전증에서 낮아집니다.[97]

간질 발작에서 뉴런들의 집단은 비정상적이고 과도하며 [27]동기화된 방식으로 발화하기 시작합니다.[2]이것은 발작성 탈분극 이동으로 알려진 탈분극의 파동을 초래합니다.[102]일반적으로 흥분성 뉴런이 발사된 후 일정 기간 동안 발사에 대한 내성이 강해집니다.[2]이것은 부분적으로 억제 뉴런의 효과, 흥분 뉴런 내의 전기적 변화, 그리고 아데노신의 부정적인 효과에 기인합니다.[2]

초점 발작은 뇌의 한 부분에서 시작되고 일반적인 발작은 양쪽 반구에서 시작됩니다.[31]어떤 종류의 발작은 뇌의 구조를 변화시킬 수도 있지만, 다른 것들은 거의 효과가 없는 것처럼 보입니다.[103]신경교세포증, 신경세포 소실, 뇌 특정 부위의 위축 등은 뇌전증과 관련이 있지만 뇌전증이 이런 변화를 일으키는지, 이런 변화가 뇌전증을 일으키는지는 불분명합니다.[103]

발작은 세포 수준에서부터[104][better source needed] 뇌 전체에 이르기까지 다양한 척도로 설명될 수 있습니다.[105]이것들은 여러 가지 부수적인 요인들인데, 이것은 다른 규모로 뇌를 병적인 상태로 "가동"시키고 발작을 유발할 수 있습니다.

진단.

뇌전도는 간질 발작의 초점을 찾는 데 도움이 될 수 있습니다.

뇌전증의 진단은 일반적으로 발작의 시작과 근본적인 원인에 대한 관찰에 근거하여 이루어집니다.[27]뇌파의 비정상적인 패턴을 찾기 위한 뇌파검사(EEG)와 뇌의 구조를 보기 위한 신경영상검사(CT 스캔 또는 MRI)도 보통 초기 조사의 일부입니다.[27]특정한 간질 증후군을 파악하는 것은 종종 시도되지만, 항상 가능한 것은 아닙니다.[27]비디오 및 뇌파 모니터링은 어려운 경우에 유용할 수 있습니다.[106]

정의.

뇌전증( is epilepsy症)은 다음과 같은 질환에 의해 정의되는 뇌의 장애를 말합니다.

  1. 24시간 이상 간격을 두고 최소 2회 이상의 이유 없는(또는 반사적) 발작이 발생함
  2. 1회의 이유 없는(또는 반사적) 발작과 향후 10년간 2회의 이유 없는 발작 후 일반적인 재발 위험과 유사한 추가 발작의 가능성(최소 60%)
  3. 뇌전증증후군 진단

또한, 나이 의존성 뇌전증 증후군을 앓았지만 현재 그 나이를 넘긴 사람이나 최근 10년간 발작이 없었던 사람은 뇌전증이 해결될 것으로 생각되며, 최근 5년간 발작약이 없었습니다.[10]

ILAE(International[10] League Against Prexy)의 2014년 정의는 ILAE 2005의 개념적 정의를 명확히 한 것으로, 간질은 "간질 발작을 일으키는 지속적인 성향과 신경생물학적, 인지적, 심리적,그리고 이 상태가 사회적으로 미치는 영향.뇌전증의 정의는 적어도 한 번의 뇌전증 발작의 발생을 요구합니다."[107][108]

따라서 뇌전증이 다 자라거나 뇌전증을 해결하는 치료를 받을 수 있지만 재발하지 않는다는 보장은 없습니다.뇌전증은 이제 장애라기보다는 질병으로 불립니다.이는 ILAE 집행위원회의 결정으로, "장애"라는 단어는 아마도 "질병"보다 오명을 덜 가지고 있지만 또한 뇌전증이 받을 만한 심각성의 정도를 표현하지 못하기 때문입니다.[10]

이 정의는 본질적으로 실용적이며 임상용으로 설계되었습니다.특히 2005년 개념정의에 따른 '지속적 소인'이 언제 존재하는지를 명확히 하고자 합니다.연구자들, 통계적 사고를 가진 역학자들, 그리고 다른 전문화된 집단들은 오래된 정의 또는 그들 자신이 고안한 정의를 사용할 수 있습니다.ILAE는 어떤 정의를 사용하고 있는지 명확한 한, 그렇게 하는 것이 완벽하게 허용된다고 생각합니다.[10]

한 번의 발작에 대한 ILAE 정의는 간질 발작의 발생에 지속적인 성향을 투영하는 이해가 필요합니다.[10]예를 들어 WHO는 이유 없는 두 발작에 대한 전통적인 정의를 사용하기로 결정했습니다.[13]

분류

압류분류체계 개정, ILAE, 2017

발작 중에 일어나는 것에 초점을 맞춘 발작의 분류와는 대조적으로, 간질의 분류는 근본적인 원인에 초점을 맞춥니다.간질 발작 후 병원에 입원할 때 진단 작업은 발작 자체가 분류되는 경우(예: 강장제-클론성)와 확인되는 기저 질환(예: 해마 경화증)에서 발생합니다.[106]최종적으로 만들어진 진단의 이름은 사용 가능한 진단 결과와 적용되는 정의 및 분류(발작 및 간질) 및 해당 용어에 따라 달라집니다.

국제 간질 연맹(ILAE)은 1989년에 간질과 간질 증후군의 분류를 다음과 같이 제공했습니다.[109]

  1. 국소화 관련 간질 및 증후군
    1. 원인 미상 (예: 중심부 스파이크가 있는 양성 소아 뇌전증)
    2. 증상/크립토겐성(예: 측두엽 간질
  2. 일반화된
    1. 원인을 알 수 없음(예: 소아 결석
    2. 암호 해독 또는 증상(예: 레녹스-가스타우트 증후군)
    3. 증상(예: 파열 억제가 있는 초기 유아 간질성 뇌증)
  3. 간질과 증후군은 초점인지 일반인지 여부가 결정되지 않았습니다.
    1. 일반 발작과 초점 발작이 모두 있는 경우(예: 느린 파동 수면 중 스파이크파가 연속적으로 발생하는 간질)
  4. 특수 증후군(상황과 관련된 발작이 있음

이 분류는 널리 받아들여졌지만 주로 뇌전증의 근본적인 원인(임상 경과 및 예후의 주요 결정 요인)이 자세히 다루어지지 않았기 때문에 비판을 받아왔습니다.[110]2010년 ILAE 간질 분류 위원회는 이 문제를 해결하고 간질을 2011년 권고안에서 세분화된 세 가지 범주(유전, 구조/대사, 원인 미상)[111]와 최근의 기술 및 과학 발전을 반영한 여러 하위 범주로 나누었습니다.[112]

  1. 원인 미상(대부분 유전적 또는 추정 유전적 기원)
    1. 단일 유전자 장애로 인한 순수 간질
    2. 복잡한 유전을 가진 순수한 간질 환자
  2. 증상이 있는 (중대한 해부학적 또는 병리학적 이상과 관련이 있음)
    1. 대부분 유전적 또는 발육적인 원인이 있음
      1. 소아 뇌전증 증후군
      2. 진행성 근클론성 간질
      3. 신경피질증후군
      4. 기타 신경학적 단일 유전자 장애
      5. 염색체 기능 장애
      6. 뇌구조의 발달이상반응
    2. 대부분 후천적 원인
      1. 해마 경화증
      2. 주산기 및 유아기 원인
      3. 뇌외상, 종양 또는 감염
      4. 뇌혈관 장애
      5. 뇌면역학적 장애
      6. 퇴행성 및 기타 신경학적 상태
  3. 유발(특정한 전신 또는 환경적 요인이 발작의 주요 원인임)
    1. 자극요인
    2. 반사성 간질
  4. Cryptogenic([112]원인이 밝혀지지 않은 증상성으로 추정됨
ILAE는 압류 유형의 수정된 운영 분류를 도입했습니다.[113]환자나 관찰자의 설명에 근거하여 발작을 관찰하지 않더라도 가능한 경우 보다 명확하게 이해할 수 있고 초점 및 일반화된 발병 이분법을 명확하게 정의할 수 있습니다.[114]용어의 본질적인 변화는 "부분적"을 초점 발작에 대한 분류로 사용되는 인식과 함께 "초점"이라고 부른다는 것입니다. 초점 발작에 대한 설명에 기초하여, 이제는 무긴장성, 근긴장성, 근긴장성, 클론성, 유아 경련이 일어나는 동안, 초점 발작은 행동적 구속, 자동성, 인지적, 자율적, 감정적 또는 극도로 운동적인 변형으로 정의됩니다.강장 발작은 발병에 따라 초점이 잡히거나 일반화될 [114]수 있습니다설명에서 명확하지 않거나 일관성이 없는 여러 용어인 불인지, 심령, 단순 및 복잡한 부분이 제거된 반면, "2차적으로 일반화된"은 "초점에서 양쪽 강장-클론 발작"이라는 더 명확한 용어로 대체됩니다.[114]현재 일반화된 것으로 추정되는 새로운 발작 유형은 눈꺼풀 근막증, 근막무긴장증, 근막무긴장증, 근막무긴장증, 및 근막무긴장증입니다.[114]때때로 발작은 발병 여부를 알 수 없음에도 불구하고 현재의 특징을 바탕으로 초점 또는 일반화된 것으로 분류할 수 있습니다.[114]이 시스템은 2010년에 수정된 1981년 압류 분류를 기반으로 하며, 주로 현재의 지식에 부합하는 압류 유형을 더 잘 이해하기 위해 사용의 유연성과 명확성을 개선하기 위한 노력과 동일합니다.[114]

신드롬

주요 기사: 뇌전증 증후군

뇌전증의 경우는 존재하는 특정한 특징에 의해 뇌전증 증후군으로 분류될 수 있습니다.이러한 특징에는 발작이 시작되는 나이, 발작 유형, 뇌파 소견 등이 포함됩니다.뇌전증 증후군을 확인하는 것은 어떤 발작 방지 약물을 사용해야 하는지 뿐만 아니라 근본적인 원인을 결정하는 데 도움이 되기 때문에 유용합니다.[31][115]

뇌전증의 사례를 특정 증후군으로 분류하는 능력은 발작의 발병 시기가 일반적으로 이른 시기이기 때문에 아이들에게서 더 자주 발생합니다.[70]덜 심각한 예로는 양성 롤랑성 뇌전증(10만 명당 2.8명), 소아 결석성 뇌전증(10만 명당 0.8명), 청소년 근클론성 뇌전증(10만 명당 0.7명)이 있습니다.[70]뇌전증의 일부 측면에 의해 적어도 부분적으로 발생하는 확산성 뇌기능 장애를 가진 심각한 증후군은 또한 발달성 뇌전증 및 간질성 뇌전증이라고도 합니다.이는 치료 및 인지 기능 장애에 내성이 있는 빈번한 발작과 관련이 있습니다. 예를 들어, 레녹스-가스타우트 증후군(전[117] 세계 뇌전증 환자의 1-2%),[116] 드라벳 증후군(전 세계 1:15000-400000), 웨스트 증후군(1-9:100000[118]).[119]유전학은 여러 가지 메커니즘에 의해 간질에서 중요한 역할을 하는 것으로 여겨집니다.그들 중 일부는 단순하고 복잡한 상속 방식이 확인되었습니다.그러나 광범위한 스크리닝은 큰 효과의 많은 단일 유전자 변형을 확인하는 데 실패했습니다.[120]보다 최근의 엑소좀 및 게놈 시퀀싱 연구는 CHD2 및 SYGAP1[121][122][123], DNM1, GABR2, FASN 및 RYR3를 포함한 일부 간질성 뇌병증에 책임이 있는 많은 신생 유전자 돌연변이를 밝혀내기 시작했습니다.[124]

원인이 명확하게 밝혀지지 않은 증후군은 현재 뇌전증 분류의 범주와 일치시키기 어렵습니다.이 사례들에 대한 분류는 다소 자의적으로 이루어졌습니다.[112]2011년 분류의 특발성(원인 미상) 범주는 일반적인 임상 특징 및/또는 연령 특이성이 추정되는 유전적 원인을 강하게 가리키는 증후군을 포함합니다.[112]일부 소아 뇌전증 증후군은 원인이 유전적인 것으로 추정되는 알려지지 않은 원인 범주에 포함됩니다. 예를 들어 양성 롤랜드성 뇌전증입니다.[112]뇌전증이 주요 특징이 아닌 임상 증후군(예: 엔젤만 증후군)은 증상이 있는 것으로 분류되었지만 특발성의 범주 내에 포함된다고 주장되었습니다.[112]간질과 특히 뇌전증 증후군의 분류는 연구의 발전에 따라 달라질 것입니다.[112]

테스트

뇌전도는 발작의 위험이 증가했음을 암시하는 뇌 활동을 보여주는 데 도움을 줄 수 있습니다.간질 발작을 일으켰을 가능성이 있는 사람에게만 증상을 근거로 권장됩니다.뇌전증의 진단에 있어서, 뇌전증 검사는 발작이나 증후군의 종류를 구별하는 데 도움이 될 수 있습니다.[125]소아의 경우 전문가가 지정하지 않는 한 일반적으로 두 번째 발작 후에만 필요합니다.진단을 배제하기 위해 사용할 수 없으며 질병이 없는 사람에게는 거짓 양성일 수 있습니다.[125]특정 상황에서는 환자가 수면 중이거나 수면이 부족한 상태에서 뇌파를 수행하는 것이 유용할 수 있습니다.[106]

뇌와 그 주변의 구조적인 문제를 발견하기 위해 열성이 아닌 첫 번째 발작 후 CT 스캔과 MRI를 통한 진단 영상 촬영이 권장됩니다.[106]MRI는 일반적으로 출혈이 의심되는 경우를 제외하고는 더 나은 영상 검사입니다. CT는 더 민감하고 쉽게 사용할 수 있습니다.[21]만약 누군가가 발작을 일으켜 응급실에 갔지만 빠르게 정상으로 돌아온다면, 영상 검사는 나중에 이루어질 수 있습니다.[21]이전 영상 검사에서 뇌전증 진단을 받은 사람이라면 이후 발작이 있더라도 대개 영상 검사를 반복할 필요가 없습니다.[106][126]

성인의 경우, 전해질, 혈당, 칼슘 수준을 검사하는 것이 이러한 원인에 대한 문제를 배제하는 데 중요합니다.[106]심전도는 심장의 리듬과 관련된 문제들을 배제할 수 있습니다.[106]요추천자는 중추신경계 감염을 진단하는 데 유용할 수 있지만 일상적으로 필요하지는 않습니다.[21]소아의 경우 소변 생화학 검사와 대사 장애를 찾는 혈액 검사와 같은 추가 검사가 필요할 수 있습니다.[106][127]뇌파 및 신경 영상화와 함께 유전자 검사는 어린이와 성인 모두에서 심한 간질을 가진 경우의 적절한 비율에서 진단이 이루어질 수 있기 때문에 뇌전증에 대한 가장 중요한 진단 기법 중 하나가 되고 있습니다.[128]음성 유전자 검사를 받은 사람의 경우, 2-3년 후에 이전 유전자 연구를 반복하거나 다시 분석하는 것이 중요할 수 있습니다.[129]

발작 후 처음 20분 이내에 높은 혈중 프롤락틴 수치가 심인성 비간질 발작이 아닌 간질 발작을 확인하는 데 유용할 수 있습니다.[130][131]혈청 프로락틴 수치는 초점 발작을 감지하는데 덜 유용합니다.[132]정상적인 경우에도 간질 발작은 여전히[131] 가능하며 혈청 프로락틴은 간질 발작과 실루엣을 분리하지 않습니다.[133]뇌전증 진단의 일상적인 부분으로 권장되지 않습니다.[106]

감별진단

뇌전증의 진단은 어려울 수 있습니다.다른 여러 증상들이 발작과 매우 유사한 징후와 증상을 나타낼 수 있는데, 여기에는 실신, 과호흡, 편두통, 기면증, 공황발작 및 PNES(심인성 비간질 발작)가 포함됩니다.[134][135]특히, 경련은 짧은 에피소드를 동반할 수 있습니다.[136]종종 악몽으로 오진되는 야행성 전두엽 뇌전증은 기생충증으로 간주되었지만 나중에 뇌전증 증후군으로 확인되었습니다.[137]운동 장애 발작 발작은 간질 발작에 의해 일어날 수 있습니다.[138]드롭 어택의 원인은 여러 가지 중에서도 무긴장 발작일 수 있습니다.[135]

아이들은 간질 발작으로 오해받기 쉽지만 그렇지 않은 행동을 보일 수 있습니다.여기에는 숨을 참는 주문, 침구침, 야간 공포증, 틱, 전율 발작 등이 포함됩니다.[135]위식도 역류증은 유아의 경우 등이 아궁이가 되고 머리가 옆으로 꼬이는 증상을 유발할 수 있으며, 이는 강장-클론 발작으로 오인될 수 있습니다.[135]

오진이 빈번합니다(약 5~30%의 사례에서 발생).[27]다른 연구들은 많은 경우 치료 저항성 뇌전증에서 발작과 같은 발작이 심혈관계 원인이 있다는 것을 보여주었습니다.[136][139]뇌전증 진료소에서 본 사람들 중 약 20%가[21] PNES를 가지고 있고 약 10%가 PNES를 가지고 있는 사람들 중 약 10%가 뇌전증을 가지고 있습니다.[140] 더 이상의 검사 없이 발작 증상만으로 둘을 분리하는 것은 종종 어렵습니다.[140]

예방

예방할 수 없는 경우가 많지만, 머리 부상을 줄이고,[7][11] 태어날 때 즈음에 관리를 잘 해주며, 돼지고기 누에충과 같은 환경 기생충을 줄이는 노력이 효과적일 수 있습니다.[32]중앙 아메리카의 한 지역에서 돼지고기 테이프 웜의 비율을 줄이기 위한 노력은 새로운 뇌전증 환자의 50% 감소를 초래했습니다.[20]

문제

뇌전증은 발작이 일어날 때 위험할 수 있습니다.익사하거나 자동차 충돌에 휘말릴 위험이 더 높습니다.임신 중 발작이 발생하면 위험하기도 합니다.특정한 항간질 약물은 선천적 장애의 위험을 증가시킵니다.또한 뇌전증이 있는 사람들은 심리적인 문제를 가질 가능성이 더 높다는 것이 발견되었습니다.[141]다른 합병증으로는 흡인성 폐렴과 학습의 어려움이 있습니다.[142]

관리

그들의 상태를 나타내는 손목 밴드나 팔찌는 때때로 뇌전증을 가진 사람들이 의학적인 도움이 필요할 때 착용합니다.

뇌전증은 보통 두 번째 발작이 발생하면 매일 약물치료를 하는 반면,[27][106] 이후 발작 위험이 높은 사람은 첫 번째 발작 후 약물치료를 시작할 수 있습니다.[106]사람들이 자신의 상태를 스스로 관리할 수 있도록 지원하는 것이 유용할 수 있습니다.[143]약물에 내성이 있는 경우에는 특별 식단, 신경 자극제 삽입 또는 신경 외과를 포함한 다양한 관리 옵션이 검토될 수 있습니다.

응급처치

적극적인 강장제 발작 환자들을 옆구리와 회복 자세로 굴리면 유체가 폐로 들어가는 것을 방지하는 데 도움이 됩니다.[144]손가락, 물린 곳, 혀를 입에 넣는 것은 사람이 구토를 하거나 구조자가 물릴 수 있기 때문에 권장되지 않습니다.[29][144]더 이상의 자기 부상을 방지하기 위한 노력이 필요합니다.[29]척추 예방은 일반적으로 필요하지 않습니다.[144]

발작이 5분 이상 지속되거나 5분 동안 정상적인 의식 수준으로 돌아가지 않고 두 번 이상 발작이 발생하면 상태 간질로 알려진 의료적 응급상황으로 간주됩니다.[106][145]이를 위해 기도를 열고 보호하기 위해 의료적인 도움이 필요할 수 있습니다.[106] 비인두 기도가 이를 위해 유용할 수 있습니다.[144]집에서 장기간 발작 시 권장되는 초기 약물은 코나 입에 넣는 미다졸람입니다.[146]디아제팜은 또한 직장에서도 사용될 수 있습니다.[146]병원에서는 로라제팜 정맥주사를 선호합니다.[106]

벤조디아제핀 2회 투여가 효과가 없다면 페니토인 등 다른 약물을 사용하는 것이 좋습니다.[106] ] 초기 치료에 반응하지 않는 경련성 간질은 일반적으로 중환자실에 입원해 미다졸람 주입이나 케타민, 티오펜톤이나 프로포폴 같은 더 강한 제제로 치료해야 합니다.[106]대부분의 기관은 간질 상태와 같은 발작 응급 상황에서 사용할 선호 경로나 프로토콜을 가지고 있습니다.[106]이러한 프로토콜은 치료 전달 시간 단축에 효과적인 것으로 확인되었습니다.[106]

약물

항경련제

뇌전증의 주된 치료법은 항경련제이며, 아마도 그 사람은 평생 동안 치료할 수 있을 것입니다.[11][27]항경련제의 선택은 발작 유형, 뇌전증 증후군, 사용하는 다른 약물, 다른 건강 문제, 그리고 사람의 나이와 생활 방식에 따라 결정됩니다.[146]처음에는 단일 약물이 권장되지만 효과가 없을 경우 다른 단일 약물로 전환하는 것이 좋습니다.[147][12][106]한 가지 약이 효과가 없을 경우에만 두 가지 약을 동시에 복용하는 것이 좋습니다.[106]첫 번째 에이전트는 약 절반 정도 효과가 있습니다. 두 번째 단일 에이전트는 약 13%를 돕고 세 번째 또는 두 개의 에이전트는 동시에 추가로 4%[148]를 도울 수 있습니다.약 30%의 사람들이 항경련 치료에도 불구하고 발작을 계속합니다.[7]

페니토인, 카바마제핀, 발프로에이트를 포함한 많은 약들이 있습니다.페니토인, 카바마제핀, 그리고 발프로에이트가 초점 발작과 일반 발작에 똑같이 효과적일 수 있다는 증거가 있습니다.[149][150]조절 방출 카바마제핀은 즉시 방출 카바마제핀과 마찬가지로 효과가 있는 것으로 보이며 부작용이 적을 수 있습니다.[151]영국에서는 비용과 부작용의 문제로 인해 1차적으로 카바마제핀이나 라모트리진을 국소발작 치료제로 권장하고 있으며, 레베티라세탐과 발프로에이트를 2차적으로 사용하고 있습니다.[106][152]발프로에이트는 일반적인 발작에 1차적으로 사용하는 것이 좋고 라모트리진은 2차적으로 사용하는 것이 좋습니다.[106]발작이 없는 사람에게는 에토스옥시미드나 발프로에이트가 권장됩니다. 발프로에이트는 근클론 발작과 강장성 또는 무긴장 발작에 특히 효과적입니다.[106]특정한 치료법에서 발작이 잘 조절된다면, 보통 혈액 속의 약물 수준을 정기적으로 확인할 필요는 없습니다.[106]

가장 저렴한 항경련제는 페노바르비탈로 1년에 미화 약 5달러입니다.[20]세계보건기구는 개발도상국에서 우선적으로 이를 권고하고 있으며 일반적으로 이를 사용하고 있습니다.[153][154]그러나 일부 국가에서는 통제 약물로 분류하기 때문에 접근이 어려울 수 있습니다.[20]

데이터를 수집하는 방법과 대상에 따라 10~90%의 사람들에게서 약물로 인한 부작용이 보고됩니다.[155]대부분의 부작용은 용량과 관련이 있고 경미합니다.[155]기분 변화, 졸림, 걸음걸이의 불안정 등이 그 예입니다.[155]어떤 약물들은 발진, 간 독성, 또는 골수 억제와 같은 용량과 관련이 없는 부작용을 가지고 있습니다.[155]부작용으로 치료를 중단하는 사람이 4분의 1에 달합니다.[155]임신 중에 사용할 때 선천적 장애와 관련된 약물도 있습니다.[106]발프로에이트, 페니토인, 카바마제핀, 페노바르비탈 및 가바펜틴과 같은 일반적으로 사용되는 많은 약물이 특히 임신 [156][needs update]1기 동안 사용될 때 선천적 결함의 위험을 증가시키는 것으로 보고되었습니다.[157]그럼에도 불구하고, 치료되지 않은 뇌전증의 위험이 약물의 위험보다 더 큰 것으로 여겨지기 때문에 일단 효과가 나면 치료를 계속하는 경우가 많습니다.[157]진통제 중 레베티라세탐과 라모트리진은 선천적 장애를 일으킬 위험이 가장 낮은 것으로 보입니다.[156]

2~4년 동안 발작이 없는 일부 사람들은 약물을 천천히 중단하는 것이 합리적일 수 있지만, 대부분의 사람들 중 약 3분의 1이 처음 6개월 동안 재발합니다.[106][158]어린이의 약 70%, 성인의 60%에서 정지가 가능합니다.[32]발작이 잘 조절되는 사람들에게는 일반적으로 약물 수준을 측정할 필요가 없습니다.[126]

수술.

뇌전증 수술은 의학적으로 불응성인 뇌전증 환자에게 고려되어야 합니다.[159]환자들은 뇌전증 수술에 대해 친숙하고 전문성을 갖춘 센터에서 '사례별' 뇌전증에 대해 평가를 받습니다.[159]뇌전증 수술은 다른 치료에도 불구하고 문제로 남아있는 초점 발작 환자들에게 선택 사항이 될 수 있습니다.[160][161]이러한 다른 치료법에는 적어도 두 가지 또는 세 가지의 약물에 대한 시험이 포함됩니다.[162]수술의 목표는 발작을 완전히 통제하는 것이었습니다.[163]그러나 대부분의 의사들은 발작에 대한 부담이 상당히 감소된 완화 수술조차도 약물 내성 간질을 가진 소아의 발달 진행 또는 발달 정체의 반전을 달성하는 데 도움이 될 수 있다고 믿고 있으며, 이는 60-70%의 경우에 달성될 수 있습니다.[162]일반적인 절차로는 전측두엽 절제술을 통해 해마를 잘라내고 종양을 제거하며 신피질의 일부를 제거하는 것이 있습니다.[162]코퍼스 굳은살 절개술과 같은 몇몇 절차들은 그 상태를 치료하기 보다는 발작의 수를 줄이려는 노력으로 시도됩니다.[162]수술 후에, 많은 경우에 약물은 천천히 철회될 수 있습니다.[162][160]

신경자극

신경-사이버네틱 보철물 이식을 통한 신경 자극은 수술 후보가 아닌 사람들에게 또 다른 선택이 될 수 있으며, 표준 치료와 함께 특정 신경 또는 뇌 부위의 만성적이고 맥동적인 전기 자극을 제공합니다.[106]약물에 반응하지 않는 사람들에게는 미주신경자극(VNS), 전방천체자극, 폐루프반응자극(RNS)의 세 가지 유형이 사용되었습니다.[5][164][165]

미주신경자극

높은 수준의 VNS(h-VNS)를 통한 신경 전달 물질의 비약물학적 변조는 낮은 수준의 VNS(l-VNS)와 비교할 [166]때 의료 및/또는 수술 치료에 반응하지 않는 어린이와 성인의 발작 빈도를 줄일 수 있습니다.[165]중간 정도의 증거 확실성을 가지고 4개의 무작위 대조군 시험에 대한 2022년 Cochrane 검토에서 h-VNS 치료를 받는 사람들은 발작 빈도가 최소 50% 감소할 가능성이 73% 더 높았습니다(13%에서 164% 더 높음). (개별 임상 반응에 대해 정의된 최소 임계값).[165]잠재적으로 약물 내성 뇌전증을 가진 1000명당 249명(163~380명)이 h-VNS 이후 발작의 50% 감소를 달성할 수 있으며, l-VNS에 비해 1000명당 105명이 추가로 도움이 될 수 있습니다.[165]

이 결과는 이용 가능한 연구의 수와 특히 3명이 오류로 l-VNS를 받은 한 시험의 품질에 의해 제한되었습니다.민감도 분석에서는 h-VNS에 대한 임상 반응 가능성이 l-VNS를 받은 경우보다 91%(27% ~ 189%) 높을 수 있다는 최상의 시나리오를 제시했습니다.최악의 경우 h-VNS에 대한 임상 반응 가능성은 l-VNS보다 여전히 61% 높았습니다([165]7%~143% 높음).

h-VNS 치료에 대한 잠재적인 이점에도 불구하고, Cochrane 리뷰는 또한 여러 부작용의 위험이 l-VNS를 받은 사람들보다 더 크다는 것을 발견했습니다.음성 변형 또는 목마름 위험이 l-VNS를 받은 사람보다 2.17배(1.49~3.17배) 높을 수 있다는 증거는 중간 정도로 확실합니다.호흡곤란 위험도 l-VNS 수혜자의 2.45배(1.07~5.60배)였지만, 사건과 연구의 수가 적다는 것은 증거의 확실성이 낮다는 것을 의미했습니다.반동 금단 증상, 기침, 통증 및 마취의 위험성은 명확하지 않았습니다.[165]

다이어트

케톤생성 식이요법(고지방, 저탄수화물, 적절한 단백질)은 발작의 수를 줄이고 일부에서 발작을 제거한다는 유망한 증거가 있지만, 더 많은 연구가 필요합니다.[6]2022년 체계적인 문헌 검토를 통해 케톤제닉 다이어트나 수정 애킨스 다이어트가 일부 유아의 뇌전증 치료에 도움이 될 수 있다는 것을 뒷받침하는 몇 가지 증거가 발견되었습니다.[168]약물로 개선되지 않는 간질이 있고 수술이 불가능한 사람들에게는 합리적인 선택입니다.[6]약 10%는 효과와 견딜 수 있는 문제 때문에 몇 년 동안 다이어트를 합니다.[6]부작용으로는 위와 장 질환이 30%에 달하며 심장병에 대한 장기적인 우려도 있습니다.[6]덜 과격한 식단은 참기 쉽고 효과적일 수 있습니다.[6]이 다이어트가 왜 효과가 있는지는 확실하지 않습니다.[169]실리악성 질환이나 비실리악 글루텐 민감성 및 후두 석회화가 있는 사람들에게 글루텐이 없는 식단은 발작의 빈도를 줄일 수 있습니다.[90]

다른.

회피 요법은 트리거를 최소화하거나 제거하는 것으로 구성됩니다.예를 들어, 빛에 민감한 사람들은 작은 텔레비전을 사용하거나, 비디오 게임을 피하거나, 어두운 안경을 쓰는 데 성공할 수도 있습니다.[170]뇌파파에 기반한 오퍼레이터 기반 바이오피드백은 약물에 반응하지 않는 사람들에게 어느 정도 도움이 됩니다.[171]그러나, 심리적인 방법이 약물을 대체하는 데 사용되어서는 안됩니다.[106]

운동은 이러한 주장을 뒷받침할 수 있는 몇 가지 [172]데이터와 함께 발작을 예방하는 데 유용한 것으로 제안되었습니다.[173]일반적으로 발작 개라고 불리는 일부 개들은 발작 중이나 발작 후에 도움을 줄 수 있습니다.[174][175]개들이 발작이 일어나기 전에 그것을 예측할 수 있는 능력이 있는지는 확실하지 않습니다.[176]

뇌전증에 대한 다른 치료법들과 함께 심리적 개입의 사용을 뒷받침하는 적당한 수준의 증거가 있습니다.[177]이것은 삶의 질을 향상시키고, 정서적인 행복을 증진시키고, 성인과 청소년의 피로를 줄일 수 있습니다.[177]심리적 개입은 또한 자기 관리와 순응을 촉진함으로써 일부 개인에 대한 발작 통제를 향상시킬 수 있습니다.[177]

다른 약으로 잘 조절되지 않는 사람들에게 추가적인 치료로서 칸나비디올은 일부 어린이들에게 유용할 것으로 보입니다.[178][179]2018년 FDA는 레녹스-가스타우트 증후군과 드라벳 증후군에 대해 이 제품을 승인했습니다.[180]

성인과 어린이 모두에서 약물 저항성 발작의 성공적인 치료를 위한 덱사메타손의 사용에 대한 몇 가지 연구가 있습니다.[181]

임신중에

가임기의 여성들에게 항경련제의 사용은 통제되지 않는 발작으로 인한 위험으로부터 태아에 미칠 수 있는 부작용의 균형을 맞추는 주요 관심사입니다.[182]AED의 사용에는 자궁 내 성장 지체, 주요 선천성 기형, 발달(신경 인지) 및 행동 문제를 포함한 테라토제닉 효과가 수반되며, 이는 AED를 시작할 때와 임신 계획을 세우기 전에 환자와 논의해야 합니다.[182]뇌전증을 가진 대부분의 여성들은 안전하고 효과적인 치료를 받고 정상적인 아이들을 갖지만, 위험은 존재합니다.[182]국제 뇌전증퇴치연맹은 여성과 뇌전증에 대한 태스크포스를 만들어 향후 더 확실한 증거가 나올 때까지 치료 결정을 안내하기 위한 합의된 권고안을 발표했습니다.[182]

대체의학

침술,[183] 일상적인 비타민,[184] 요가를 포함한 대체 의학은 뇌전증에서 그들의 사용을 뒷받침할 확실한 증거가 없습니다.[185]멜라토닌은 2016년 기준으로 증거가 충분하지 않습니다.[186]실험은 방법론적 질이 좋지 못했고 어떤 확실한 결론을 내릴 수 없었습니다.[186]

여러 가지 보충제(증거의 신뢰도가 다양함)가 약물 내성 간질에 도움이 된다고 보고되었습니다.여기에는 고용량 오메가3, 베르베린, 마누카 꿀, 레이시와 라이온스 마네 버섯, 커큐민,[187] 비타민 E, 코엔자임 Q-10, 레스베라트롤 등이 포함됩니다.이것들이 (이론적으로) 효과가 있는 이유는 간질에 기여하는 두 가지 주요 메커니즘인 염증이나 산화 스트레스를 감소시키기 때문입니다.[188]

예후

2012년 인구 백만 명당 뇌전증으로 인한 사망자 수
0–7
8–10
11–13
14–17
18–21
22–28
29–37
38–67
68–100
101–232

뇌전증은 대개 치료할 수 없지만 약 70%의 경우 약물로 발작을 효과적으로 조절할 수 있습니다.[7]전신발작 환자 중 80% 이상이 약물로 잘 조절될 수 있는 반면, 초점발작 환자의 경우 50%만이 이를 잘 조절할 수 있습니다.[5]장기적인 결과를 예측하는 한 가지 예측 변수는 첫 6개월 동안 발생한 발작의 수입니다.[27]좋지 않은 결과의 위험을 증가시키는 다른 요인으로는 초기 치료, 일반 발작, 간질의 가족력, 정신과적 문제, 그리고 일반화 간질성 활동을 나타내는 뇌파의 파동이 있습니다.[189]개발도상국에서는 75%의 사람들이 치료를 받지 않거나 적절하게 치료받지 못하고 있습니다.[32]아프리카에서는 90%가 치료를 받지 못합니다.[32]이것은 부분적으로 적절한 약을 구할 수 없거나 너무 비싼 것과 관련이 있습니다.[32]

사망률

뇌전증이 있는 사람들은 사망의 위험이 높아집니다.[190]이 같은 증가 폭은 일반 인구의 1.6배에서 4.1배 사이입니다.[191]뇌전증으로 인한 사망률이 가장 크게 증가하는 것은 노인들입니다.[191]원인을 알 수 없는 뇌전증이 있는 사람들은 위험이 거의 증가하지 않습니다.[191]

사망률은 종종 발작의 근본적인 원인, 간질 상태, 자살, 외상 및 간질에서의 갑작스러운 예기치 못한 사망과 관련이 있습니다.[190]간질성 상태로 인한 사망은 주로 약물을 놓치기 보다는 근본적인 문제에 기인합니다.[190]뇌전증이 있는 사람들은 자살 위험이 2배에서 6배 사이로 높아지는데,[192][193] 원인은 분명하지 않습니다.[192]SUDEP는 부분적으로 일반화된 강장클론 발작의[194] 빈도와 관련이 있는 것으로 보이며 뇌전증 관련 사망의 약 15%를 차지합니다.[189] 그 위험을 줄이는 방법은 불분명합니다.[194]SUDEP의 위험인자는 야행성 일반화된 강장클론 발작, 발작, 혼자 자는 수면, 의학적으로 난치성 간질을 포함합니다.[195]

영국에서는 사망자의 40-60%가 예방 가능한 것으로 추정됩니다.[27]개발도상국에서, 많은 사망자들은 낙상이나 상태 간질로 이어지는 치료되지 않은 간질로 인해 발생합니다.[20]

역학

뇌전증은 2015년 기준으로 약 3900만 명에게 영향을 미치는 가장 흔한 심각한 신경 질환[196] 중 하나입니다.[8]20세까지는 인구의 1%, 75세까지는 인구의 3%에 영향을 미칩니다.[18]여성보다 남성에게서 더 흔하며 전체적인 차이는 작습니다.[20][70]이 장애를 가진 사람들의 대부분(80%)은 저소득층이나[197] 개발도상국에 있습니다.[32]

활동성 뇌전증(2012년 기준)의 추정 유병률은 1,000명당 3-10명이며, 활동성 뇌전증은 지난 5년 동안 이유 없는 발작을 한 번이라도 겪은 뇌전증 환자로 정의됩니다.[70][198]뇌전증은 선진국에서는 매년 10만 명당 40-70명, 개발도상국에서는 80-140명으로 시작됩니다.[32]가난은 위험이며 가난한 나라에서 온 것과 가난한 나라에서 온 것 모두를 포함합니다.[20]선진국에서 뇌전증은 젊은 사람이나 노년에 가장 흔히 시작됩니다.[20]개발도상국에서는 외상과 전염병의 비율이 높기 때문에 더 나이가 많은 어린이들과 젊은 성인들에게 발병이 더 흔합니다.[20]선진국에서는 1970년대와 2003년 사이에 어린이들에게서 연간 발병 건수가 감소하고 노인들 사이에서 증가했습니다.[198]이것은 부분적으로 노인의 뇌졸중에 이어 더 나은 생존에 기인합니다.[70]

역사

참고 항목:신성한 질병에 관하여
17세기 피터 폴 루벤스의 골동품 흉상 판화 히포크라테스

가장 오래된 의학 기록은 뇌전증이 적어도 기록된 역사가 시작된 이래로 사람들에게 영향을 미치고 있다는 것을 보여줍니다.[199]고대 역사를 통틀어, 그 병은 정신적인 상태로 여겨졌습니다.[199]간질 발작에 대한 세계에서 가장 오래된 설명은 아카드어로 된 글에서 비롯되었으며 기원전 2000년경에 쓰여졌습니다.[25]본문에 묘사된 사람은 달신의 영향을 받고 있다는 진단을 받고 굿을 했습니다.[25]간질 발작은 구입한 노예가 환불을 위해 반환될 수 있는 이유로 함무라비 법전(c.기원전 1790년)에 열거되어 있으며,[25] 에드윈 스미스 파피루스(c.기원전 1700년)는 간질성 경련을 일으키는 사람들의 경우를 설명하고 있습니다.[25]

질병 자체에 대한 가장 오래된 상세한 기록은 기원전 1067년에서 1046년 사이 바빌로니아의 설형 의학 문헌인 사키쿠에 있습니다.[199]이 글에서는 증상과 징후, 치료 및 가능한 결과에 대해 자세히 설명하고 다양한 발작 유형의 많은 특징을 설명합니다.[25][199]바빌로니아 사람들은 질병의 본질에 대한 생물의학적 이해가 없었기 때문에, 그들은 발작을 악령에 의한 소유로 돌리고 영적인 수단을 통해 병을 치료할 것을 요구했습니다.[199]기원전 900년경, 푸나르바수 아트레야는 간질을 의식 상실로 묘사했습니다;[200] 이 정의는 차라카 삼히타(기원전 400년)c.의 아유르베다 문헌으로 전해졌습니다.[201]

고대 그리스인들은 그 병에 대해 상반된 관점을 가지고 있었습니다.그들은 간질을 영적인 소유의 한 형태로 생각했지만, 또한 그 상태를 천재와 신과 연관 지었습니다.그들이 붙인 이름 중 하나가 신성한 질병이었습니다. (그리스어: ἠ ἱερὰ νόσος)그리스 신화에서 나타나는 간질은 달의 여신 셀레네와 아르테미스가 그들을 화나게 한 사람들을 괴롭힌 것과 관련이 있습니다.그리스인들은 줄리어스 시저와 헤라클레스와 같은 중요한 인물들이 그 병에 걸렸다고 생각했습니다.[25]이 신적이고 영적인 관점에서 주목할 만한 예외는 히포크라테스 학파의 그것이었습니다.기원전 5세기에, 히포크라테스는 그 병이 영혼에 의한 것이라는 생각을 거부했습니다.그의 획기적인 저서 "신성한 질병"에서 그는 간질이 원래 신성한 것이 아니며 대신 뇌에서 비롯된 의학적으로 치료 가능한 문제라고 제안했습니다.[25][199]그는 미신적인 마법에 대한 믿음을 통해 무지를 퍼뜨리는 질병을 신성한 원인으로 돌린다고 비난했습니다.[25]히포크라테스는 유전이 원인으로 중요하다고 제안했고, 질병이 어린 나이에 나타날 경우 더 나쁜 결과를 묘사했으며, 신체적 특성과 이와 관련된 사회적 수치심에 주목했습니다.[25]그것을 신성한 질병이라고 말하는 대신, 그는 거대한 질병이라는 용어를 사용했고, 강장제-클론 발작에 사용되는 현대적인 용어인 그랜드말(grandmal)을 탄생시켰습니다.[25]그 질병의 신체적 기원을 상세히 기술한 그의 연구에도 불구하고, 그의 견해는 그 당시 받아들여지지 않았습니다.[199]악령들은 적어도 17세기까지는 계속 비난을 받았습니다.[199]

고대 로마에서 사람들은 영향을 받은 사람이 사용한 도자기와 같은 도자기로 먹거나 마시지 않았습니다.[203]그 시대의 사람들은 이것이 문제가 그들에게 영향을 미치는 것을 막아줄 것이라고 믿으며 그들의 가슴에 침을 뱉을 것입니다.[203]Apuleius와 다른 고대 의사들에 따르면, 간질을 감지하기 위해, 연기가 발작을 유발할 수 있는 아가게이트 조각에 불을 붙이는 것이 일반적이었다고 합니다.[204]때때로 물레방아의 바퀴가 사용되기도 했는데, 아마도 광감각성 뇌전증에 대한 언급이었을 것입니다.[205]

대부분의 문화에서 뇌전증을 가진 사람들은 오명을 쓰거나, 기피되거나, 심지어 투옥되기도 합니다.20세기 후반까지만 해도 탄자니아와 아프리카의 다른 지역에서 뇌전증은 악령, 마법, 또는 중독에 의해 소유되는 것과 관련이 있었고 많은 사람들은 전염된다고 믿었습니다.[206]현대 신경학의 발상지인 살페트리에르(Salpetrière)에서 장 마르탱 샤르콧(Jean-Martin Charcot)은 정신 질환자, 만성 매독 환자, 형사 정신 이상자와 함께 뇌전증을 앓고 있는 사람들을 발견했습니다.[207]고대 로마에서 뇌전증은 라틴어로 알려졌습니다: morbus commitialis, litted. '집회장의 disease' 그리고 신들의 저주로 비춰졌습니다.이탈리아 북부에서, 간질은 전통적으로 성 발렌타인 병으로 알려져 있었습니다.[208]적어도 1840년대 미국에서 뇌전증은 낙상병 또는 낙상병으로 알려졌으며 의학적 정신이상의 한 형태로 여겨졌습니다.[209]비슷한 시기에 프랑스에서는 뇌전증이 프랑스어로 알려져 있었습니다: 오트말, '높은 악', 프랑스어: 말데레, '지구병', 프랑스어: 말 드 생 장, '성 요한의 병', 프랑스어: 말데센팬, '어린이 병', 그리고 프랑스어: 말-카두크, '낙하병'.[209]프랑스의 뇌전증 환자들은 프랑스인으로 알려져 있기도 합니다. 뇌전증으로 인한 발작과 의식 상실로 인해 '떨어지는 사람들'입니다.[209]

19세기 중반에, 최초의 효과적인 발작 방지 약인 브로마이드가 소개되었습니다.[155]최초의 현대 치료법인 페노바르비탈은 1912년에 개발되었고, 1938년에 페니토인이 사용되기 시작했습니다.[210]

사회와 문화

참고 항목:뇌전증 환자 목록

낙인

사회적 낙인은 전세계적으로 뇌전증을 가진 사람들이 흔히 경험합니다.[13][211]그것은 사람들에게 경제적, 사회적, 문화적으로 영향을 미칠 수 있습니다.[211]인도와 중국에서는 간질이 결혼을 거부하는 명분으로 사용될 수도 있습니다.[32]일부 지역의 사람들은 여전히 뇌전증을 가진 사람들이 저주받을 것이라고 믿고 있습니다.[20]탄자니아와 우간다와 같은 아프리카의 지역에서, 간질은 악령, 마법, 또는 중독에 의해 소유되는 것과 관련이 있다고 주장되고 많은 사람들이 전염된다고 잘못 믿고 있습니다.[206][20]1971년 영국에서 뇌전증은 결혼 무효의 근거로 여겨졌습니다.[32]이 낙인은 간질을 앓고 있는 일부 사람들이 발작을 일으킨 적이 없다고 부인하는 결과를 초래할 수도 있습니다.[70]

경제학

발작은 미국에서 약 10억 달러의 직접적인 경제적 비용을 초래합니다.[21]뇌전증은 2004년 유럽에서 약 155억 유로의 경제적 비용을 야기시켰습니다.[27]인도의 뇌전증은 17억 달러 또는 GDP의 0.5%의 비용이 발생하는 것으로 추정되며,[32] 미국의 응급 부서 방문의 약 1%(어린이 응급 부서의 경우 2%)의 원인이 됩니다.[212]

차량

참고 항목: 뇌전증 및 운전

뇌전증을 앓고 있는 사람들은 자동차 충돌에 연루될 위험이 약 두 배에 달하기 때문에 세계의 많은 지역에서는 특정 조건이 충족될 경우에만 운전이 허용되지 않거나 운전할 수 있습니다.[24]진단 지연은 뇌전증 발병 시 대부분의 자동차 사고가 진단되지 않은 운동 발작 환자에게서 발생한 것과 대조적으로 발생한 것으로 적어도 한 연구에서 밝혀졌기 때문에 일부 잠재적으로 피할 수 있는 자동차 충돌의 원인으로 제시되고 있습니다.[213]어떤 곳에서는 의사가 면허 기관에 대한 발작이 발생한 경우 법적으로 보고해야 하는 반면 다른 곳에서는 문제가 있는 사람이 직접 보고하도록 권장해야 하는 요구 사항입니다.[24]의사 보고가 필요한 국가는 스웨덴, 오스트리아, 덴마크, 스페인 등입니다.[24]개인에게 보고를 요구하는 국가에는 영국과 뉴질랜드가 있으며, 의사는 개인이 아직 보고를 하지 않았다고 생각할 경우 보고를 할 수 있습니다.[24]캐나다, 미국, 호주에서는 주별로 보고와 관련된 요구사항이 다릅니다.[24]발작이 잘 조절되면 대부분 운전을 허용하는 것이 합리적이라고 생각합니다.[214]운전하기 전에 발작이 없어야 하는 시간은 나라마다 다릅니다.[214]많은 나라들은 발작 없이 1년에서 3년이 필요합니다.[214]미국에서 발작 없이 필요한 시간은 각 주에서 결정하며 3개월에서 1년 사이입니다.[214]

뇌전증이나 발작이 있는 사람들은 일반적으로 조종 면허가 거부됩니다.[215]

  • 캐나다의 경우, 개인이 한 번 이상의 발작을 일으킨 적이 있는 경우, 다른 모든 테스트가 정상인 경우, 제한된 라이센스를 위해 5년 후에 그러한 발작을 고려할 수 있습니다.[216]열성 발작과 약물과 관련된 발작이 있는 사람들도 고려될 수 있습니다.[216]
  • 미국의 경우, 연방항공청은 뇌전증을 가진 사람들이 상업용 조종사 자격증을 취득하는 것을 허용하지 않습니다.[217]드물게, 단독 발작이나 열성 발작이 있었고 약물 없이 성인이 되어서까지 발작이 없는 상태로 있었던 사람들에 대해서는 예외를 예외로 할 수 있습니다.[218]
  • 영국에서 완전한 국가의 민간 조종사 면허는 전문 운전면허와 같은 기준을 요구합니다.[219]이것은 약을 끊는 동안 발작 없이 10년의 기간이 필요합니다.[220]이 요건을 충족하지 못하는 사람은 5년 동안 발작이 없을 경우 제한된 면허를 취득할 수 있습니다.[219]

지원기관

뇌전증에 걸린 사람들과 가족들을 지원하는 단체들이 있습니다.세계보건기구, ILAE, 국제뇌전증관리국의 공동 노력인 '그림자 밖으로' 캠페인은 국제적으로 도움을 제공합니다.[32]미국에서 뇌전증 재단은 이 장애를 가진 사람들의 수용도를 높이고 사회에서 기능할 수 있는 능력을 높이고 치료를 위한 연구를 촉진하기 위해 일하는 국가적인 단체입니다.[221]뇌전증 재단, 일부 병원, 일부 개인들도 미국에서 지원 단체를 운영하고 있습니다.[222]호주에서는 뇌전증 재단이 뇌전증을 앓고 있는 사람들을 위해 지원하고 교육과 훈련을 제공하며 연구비를 지원하고 있습니다.

국제 뇌전증의 날(세계 뇌전증의 날)은 2015년에 시작되어 2월 둘째 주 월요일에 열립니다.[223][224]

퍼플 데이(Purple Day)는 뇌전증에 대한 전 세계적인 뇌전증 인식의 날로, 2008년 9세의 캐시디 메간(Cassidy Megan)이라는 캐나다인에 의해 시작되었으며, 매년 3월 26일에 열립니다.[225]

조사.

참고 항목:뇌전증의 계산 모델

발작 예측 및 모델링

발작 예측은 뇌전증 발작이 발생하기 전에 뇌전증을 기반으로 간질 발작을 예측하는 시도를 말합니다.[226]2011년 현재 발작을 예측할 수 있는 효과적인 메커니즘은 개발되지 않았습니다.[226]발작을 예측할 수 있는 효과적인 장치는 없지만, 그러한 도구를 전달하는 능력과 발작 예측의 이면에 있는 과학은 진보했습니다.

발작을 유발할 수 있는 사건들에 반복적으로 노출되는 것이 결국 더 쉽게 발작을 일으키는 킨들링은 간질의 동물 모델을 만드는 데 사용되어 왔습니다.[227]뇌전증의 다른 동물 모델은 뇌전증과 다른 형태의 뇌전증, 특히 반복적인 자발적 발작의 발생을 재표기하는 설치류에서 특징지어졌습니다.[228]이 동물들 중 일부에서 다른 종류의 간질 발작이 자연적으로 관찰되기 때문에, 쥐와 쥐의 종들은 간질의 유전자 모델로 사용되기 위해 선택되었습니다.특히, 여러 줄의 쥐들과 쥐들은 뇌파가 기록했을 때 스파이크와 파동 방전을 보여주고 부재 뇌전증을 이해하기 위해 연구되었습니다.[229]이러한 모델 중 GAERS(Strasbourg에서 온 유전자 부재 뇌전증 쥐)의 변종은 80년대에 특징지어졌으며 소아 부재 뇌전증의 기초가 되는 메커니즘을 이해하는 데 도움이 되었습니다.[230]

문헌에 존재하는 가설 중 하나는 염증 경로에 근거하고 있습니다.이 메커니즘을 뒷받침하는 연구들은 염증, 당지질 및 산화적 요인이 특히 일반화된 뇌전증을 가진 뇌전증 환자에서 더 높다는 것입니다.[231]

잠재적인 미래 치료법

유전자 치료는 뇌전증의 일부 유형에서 연구되고 있습니다.[232]정맥 면역 글로불린과 같이 면역 기능을 변화시키는 약물은 증거가 부족합니다.[233]비침습적 입체 방사선 수술은 2012년 기준으로 특정 유형의 뇌전증에 대한 표준 수술과 비교됩니다.[234]

기타동물

주요 기사: 동물의 뇌전증

뇌전증은 개와 고양이를 포함한 많은 다른 동물들에게 발생합니다; 사실 그것은 개들에게 가장 흔한 뇌 장애입니다.[235]일반적으로 개의 경우 페노바르비탈이나 브로마이드와 같은 항경련제로 치료되고 고양이의 경우 페노바르비탈로 치료됩니다.[235]이메피토인은 개들에게도 사용됩니다.[236]말의 일반화된 발작은 진단하기가 상당히 쉽지만, 비일반화된 발작에서는 더 어려울 수 있고 뇌파는 유용할 수 있습니다.[237]

참고문헌

  1. ^ a b c d e f g h i j k l "Epilepsy Fact sheet". WHO. February 2016. Archived from the original on 11 March 2016. Retrieved 4 March 2016.
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Hammer GD, McPhee SJ, eds. (2010). "7". Pathophysiology of disease: an introduction to clinical medicine (6th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162167-0.
  3. ^ a b c d Goldberg EM, Coulter DA (May 2013). "Mechanisms of epileptogenesis: a convergence on neural circuit dysfunction". Nature Reviews. Neuroscience. 14 (5): 337–49. doi:10.1038/nrn3482. PMC 3982383. PMID 23595016.
  4. ^ a b c d e f Longo DL (2012). "369 Seizures and Epilepsy". Harrison's principles of internal medicine (18th ed.). McGraw-Hill. p. 3258. ISBN 978-0-07-174887-2.
  5. ^ a b c d Bergey GK (June 2013). "Neurostimulation in the treatment of epilepsy". Experimental Neurology. 244: 87–95. doi:10.1016/j.expneurol.2013.04.004. PMID 23583414. S2CID 45244964.
  6. ^ a b c d e f g Martin-McGill, Kirsty J.; Jackson, Cerian F.; Bresnahan, Rebecca; Levy, Robert G.; Cooper, Paul N. (7 November 2018). "Ketogenic diets for drug-resistant epilepsy". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 11 (11): CD001903. doi:10.1002/14651858.CD001903.pub4. ISSN 1469-493X. PMC 6517043. PMID 30403286.
  7. ^ a b c d e Eadie MJ (December 2012). "Shortcomings in the current treatment of epilepsy". Expert Review of Neurotherapeutics. 12 (12): 1419–27. doi:10.1586/ern.12.129. PMID 23237349. S2CID 207221378.
  8. ^ a b Vos, Theo; Allen, Christine; Arora, Megha; Barber, Ryan M.; Bhutta, Zulfiqar A.; Brown, Alexandria; Carter, Austin; Casey, Daniel C.; Charlson, Fiona J.; Chen, Alan Z.; Coggeshall, Megan; Cornaby, Leslie; Dandona, Lalit; Dicker, Daniel J.; Dilegge, Tina; Erskine, Holly E.; Ferrari, Alize J.; Fitzmaurice, Christina; Fleming, Tom; Forouzanfar, Mohammad H.; Fullman, Nancy; Gething, Peter W.; Goldberg, Ellen M.; Graetz, Nicholas; Haagsma, Juanita A.; Hay, Simon I.; Johnson, Catherine O.; Kassebaum, Nicholas J.; Kawashima, Toana; et al. (October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
  9. ^ a b Wang, Haidong; Naghavi, Mohsen; Allen, Christine; Barber, Ryan M.; Bhutta, Zulfiqar A.; Carter, Austin; Casey, Daniel C.; Charlson, Fiona J.; Chen, Alan Zian; Coates, Matthew M.; Coggeshall, Megan; Dandona, Lalit; Dicker, Daniel J.; Erskine, Holly E.; Ferrari, Alize J.; Fitzmaurice, Christina; Foreman, Kyle; Forouzanfar, Mohammad H.; Fraser, Maya S.; Fullman, Nancy; Gething, Peter W.; Goldberg, Ellen M.; Graetz, Nicholas; Haagsma, Juanita A.; Hay, Simon I.; Huynh, Chantal; Johnson, Catherine O.; Kassebaum, Nicholas J.; Kinfu, Yohannes; et al. (October 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903. PMID 27733281.
  10. ^ a b c d e f g h Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, Bogacz A, Cross JH, Elger CE, Engel J, Forsgren L, French JA, Glynn M, Hesdorffer DC, Lee BI, Mathern GW, Moshé SL, Perucca E, Scheffer IE, Tomson T, Watanabe M, Wiebe S (April 2014). "ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy". Epilepsia. 55 (4): 475–82. doi:10.1111/epi.12550. PMID 24730690. S2CID 35958237.
  11. ^ a b c d e f Ghosh, Shampa; Sinha, Jitendra Kumar; Khan, Tarab; Devaraju, Kuramkote Shivanna; Singh, Prabhakar; Vaibhav, Kumar; Gaur, Pankaj (May 2021). "Pharmacological and Therapeutic Approaches in the Treatment of Epilepsy". Biomedicines. 9 (5): 470. doi:10.3390/biomedicines9050470. PMC 8146518. PMID 33923061.
  12. ^ a b Ghosh, Shampa; Sinha, Jitendra Kumar; Ghosh, Soumya; Sharma, Hitaishi; Bhaskar, Rakesh; Narayanan, Kannan Badri (11 September 2023). "A Comprehensive Review of Emerging Trends and Innovative Therapies in Epilepsy Management". Brain Sciences. 13 (9): 1305. doi:10.3390/brainsci13091305. ISSN 2076-3425. PMID 37759906.
  13. ^ a b c d e "Epilepsy". www.who.int. Retrieved 1 April 2023.
  14. ^ a b Fisher, RS; van Emde Boas, W; Blume, W; Elger, C; Genton, P; Lee, P; Engel J, Jr (April 2005). "Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE)". Epilepsia. 46 (4): 470–2. doi:10.1111/j.0013-9580.2005.66104.x. PMID 15816939. S2CID 21130724.
  15. ^ a b c d e f g Pandolfo, M. (November 2011). "Genetics of epilepsy". Seminars in Neurology. 31 (5): 506–18. doi:10.1055/s-0031-1299789. PMID 22266888. S2CID 260320566.
  16. ^ N, Mohsen; et al. (GBD 2013 Mortality Causes of Death Collaborators) (January 2015). "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". The Lancet. 385 (9963): 117–71. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. hdl:11655/15525. PMC 4340604. PMID 25530442.
  17. ^ Brodie MJ, Elder AT, Kwan P (November 2009). "Epilepsy in later life". The Lancet. Neurology. 8 (11): 1019–30. doi:10.1016/S1474-4422(09)70240-6. PMID 19800848. S2CID 14318073.
  18. ^ a b Holmes TR, Browne GL (2008). Handbook of epilepsy (4th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 7. ISBN 978-0-7817-7397-3.
  19. ^ Wyllie's treatment of epilepsy: principles and practice (5th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. 2010. ISBN 978-1-58255-937-7. Archived from the original on 24 June 2016.
  20. ^ a b c d e f g h i j k l Newton CR, Garcia HH (September 2012). "Epilepsy in poor regions of the world". Lancet. 380 (9848): 1193–201. doi:10.1016/S0140-6736(12)61381-6. PMID 23021288. S2CID 13933909.
  21. ^ a b c d e f Wilden JA, Cohen-Gadol AA (August 2012). "Evaluation of first nonfebrile seizures". American Family Physician. 86 (4): 334–40. PMID 22963022.
  22. ^ Neligan, Aidan; Adan, Guleed; Nevitt, Sarah J; Pullen, Angie; Sander, Josemir W; Bonnett, Laura; Marson, Anthony G (23 January 2023). Cochrane Epilepsy Group (ed.). "Prognosis of adults and children following a first unprovoked seizure". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2023 (1): CD013847. doi:10.1002/14651858.CD013847.pub2. PMC 9869434. PMID 36688481.
  23. ^ "Epilepsy: what are the chances of having a second seizure?". NIHR Evidence. National Institute for Health and Care Research. 16 August 2023. doi:10.3310/nihrevidence_59456. S2CID 260965684.
  24. ^ a b c d e f L Devlin A, Odell M, L Charlton J, Koppel S (December 2012). "Epilepsy and driving: current status of research". Epilepsy Research. 102 (3): 135–52. doi:10.1016/j.eplepsyres.2012.08.003. PMID 22981339. S2CID 30673360.
  25. ^ a b c d e f g h i j k l Magiorkinis E, Sidiropoulou K, Diamantis A (January 2010). "Hallmarks in the history of epilepsy: epilepsy in antiquity". Epilepsy & Behavior. 17 (1): 103–8. doi:10.1016/j.yebeh.2009.10.023. PMID 19963440. S2CID 26340115.
  26. ^ a b Duncan JS, Sander JW, Sisodiya SM, Walker MC (April 2006). "Adult epilepsy" (PDF). Lancet. 367 (9516): 1087–1100. doi:10.1016/S0140-6736(06)68477-8. PMID 16581409. S2CID 7361318. Archived from the original (PDF) on 24 March 2013. Retrieved 10 January 2012.
  27. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t National Clinical Guideline Centre (January 2012). The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence. pp. 21–28. Archived (PDF) from the original on 16 December 2013.
  28. ^ Hughes, JR (August 2009). "Absence seizures: a review of recent reports with new concepts". Epilepsy & Behavior. 15 (4): 404–12. doi:10.1016/j.yebeh.2009.06.007. PMID 19632158. S2CID 22023692.
  29. ^ a b c d Shearer P. "Seizures and Status Epilepticus: Diagnosis and Management in the Emergency Department". Emergency Medicine Practice. Archived from the original on 30 December 2010.
  30. ^ a b c d Bradley WG (2012). "67". Bradley's neurology in clinical practice (6th ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. ISBN 978-1-4377-0434-1.
  31. ^ a b c d e National Clinical Guideline Centre (January 2012). The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence. pp. 119–129. Archived (PDF) from the original on 16 December 2013.
  32. ^ a b c d e f g h i j k l m n o "Epilepsy". Fact Sheets. World Health Organization. October 2012. Retrieved 24 January 2013.
  33. ^ a b c d Engel J (2008). Epilepsy: a comprehensive textbook (2nd ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 2797. ISBN 978-0-7817-5777-5. Archived from the original on 20 May 2016.
  34. ^ a b c Simon DA, Greenberg MJ, Aminoff RP (2012). "12". Clinical neurology (8th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-175905-2.
  35. ^ a b Stephenson, John B. P. (1990). Fits and faints. London: Mac Keith Press. ISBN 0-632-02811-4. OCLC 25711319.
  36. ^ a b Steven C. Schachter, ed. (2008). Behavioral aspects of epilepsy: principles and practice ([Online-Ausg.]. ed.). New York: Demos. p. 125. ISBN 978-1-933864-04-4.
  37. ^ Xue LY, Ritaccio AL (March 2006). "Reflex seizures and reflex epilepsy". American Journal of Electroneurodiagnostic Technology. 46 (1): 39–48. doi:10.1080/1086508X.2006.11079556. PMID 16605171. S2CID 10098600.
  38. ^ Malow BA (November 2005). "Sleep and epilepsy". Neurologic Clinics. 23 (4): 1127–47. doi:10.1016/j.ncl.2005.07.002. PMID 16243619.
  39. ^ Tinuper P, Provini F, Bisulli F, Vignatelli L, Plazzi G, Vetrugno R, Montagna P, Lugaresi E (August 2007). "Movement disorders in sleep: guidelines for differentiating epileptic from non-epileptic motor phenomena arising from sleep". Sleep Medicine Reviews. 11 (4): 255–67. doi:10.1016/j.smrv.2007.01.001. PMID 17379548.
  40. ^ Scheffer, IE; Berkovic, S; Capovilla, G; Connolly, MB; French, J; Guilhoto, L; Hirsch, E; Jain, S; Mathern, GW; Moshé, SL; Nordli, DR; Perucca, E; Tomson, T; Wiebe, S; Zhang, YH; Zuberi, SM (April 2017). "ILAE classification of the epilepsies: Position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology". Epilepsia. 58 (4): 512–521. doi:10.1111/epi.13709. PMC 5386840. PMID 28276062.
  41. ^ Mitchell, W. G. (1996). "Status epilepticus and acute repetitive seizures in children, adolescents, and young adults: etiology, outcome, and treatment". Epilepsia. 37 Suppl 1 (s1): S74–80. doi:10.1111/j.1528-1157.1996.tb06025.x. ISSN 0013-9580. PMID 8647055. S2CID 14510863.
  42. ^ a b Jafarpour, Saba; Hirsch, Lawrence J.; Gaínza-Lein, Marina; Kellinghaus, Christoph; Detyniecki, Kamil (1 May 2019). "Seizure cluster: Definition, prevalence, consequences, and management". Seizure. 68: 9–15. doi:10.1016/j.seizure.2018.05.013. ISSN 1532-2688. PMID 29871784. S2CID 46942965.
  43. ^ Faught, Edward (23 August 2022). "Economic aspects of treating seizure clusters". Epilepsia. 63 (Suppl 1): S45–S54. doi:10.1111/epi.17340. ISSN 1528-1167. PMID 35999172. S2CID 251744416.
  44. ^ Haut, Sheryl R.; Shinnar, Shlomo; Moshé, Solomon L. (11 January 2005). "Seizure clustering: risks and outcomes". Epilepsia. 46 (1): 146–149. doi:10.1111/j.0013-9580.2005.29004.x. ISSN 0013-9580. PMID 15660781. S2CID 37102974.
  45. ^ Chen, Baibing; Choi, Hyunmi; Hirsch, Lawrence J.; Katz, Austen; Legge, Alexander; Wong, Rebecca A.; Jiang, Alfred; Kato, Kenneth; Buchsbaum, Richard; Detyniecki, Kamil (1 July 2017). "Prevalence and risk factors of seizure clusters in adult patients with epilepsy". Epilepsy Research. 133: 98–102. doi:10.1016/j.eplepsyres.2017.04.016. ISSN 0920-1211. PMID 28475999. S2CID 4735843.
  46. ^ Komaragiri, Arpitha; Detyniecki, Kamil; Hirsch, Lawrence J. (1 June 2016). "Seizure clusters: A common, understudied and undertreated phenomenon in refractory epilepsy". Epilepsy & Behavior. 59: 83–86. doi:10.1016/j.yebeh.2016.02.030. ISSN 1525-5069. PMID 27116535. S2CID 3880221.
  47. ^ Chung, Steve; Szaflarski, Jerzy P.; Choi, Eun Jung; Wilson, Jessica Claire; Kharawala, Saifuddin; Kaur, Gavneet; Hirsch, Lawrence J. (1 November 2021). "A systematic review of seizure clusters: Prevalence, risk factors, burden of disease and treatment patterns". Epilepsy Research. 177: 106748. doi:10.1016/j.eplepsyres.2021.106748. ISSN 1872-6844. PMID 34521043. S2CID 237380380.
  48. ^ Gidal, Barry; Detyniecki, Kamil (23 August 2022). "Rescue therapies for seizure clusters: Pharmacology and target of treatments". Epilepsia. 63 (Suppl 1): S34–S44. doi:10.1111/epi.17341. ISSN 1528-1167. PMC 9543841. PMID 35999174. S2CID 251744444.
  49. ^ Holmes TR (2008). Handbook of epilepsy (4th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 34. ISBN 978-0-7817-7397-3.
  50. ^ a b c Panayiotopoulos CP (2010). A clinical guide to epileptic syndromes and their treatment based on the ILAE classifications and practice parameter guidelines (Rev. 2nd ed.). London: Springer. p. 445. ISBN 978-1-84628-644-5.
  51. ^ Wheless JW, ed. (2009). Advanced therapy in epilepsy. Shelton, Conn.: People's Medical Pub. House. p. 443. ISBN 978-1-60795-004-2.
  52. ^ Larner AJ (2010). A dictionary of neurological signs (3rd ed.). New York: Springer. p. 348. ISBN 978-1-4419-7095-4.
  53. ^ Kaplan PW (November 2011). "Obsessive-compulsive disorder in chronic epilepsy". Epilepsy & Behavior. 22 (3): 428–32. doi:10.1016/j.yebeh.2011.07.029. PMID 21889913. S2CID 42945523.
  54. ^ Stefan H (2012). Epilepsy Part I: Basic Principles and Diagnosis E-Book: Handbook of Clinical Neurology (Volume 107 of Handbook of Clinical Neurology ed.). Newnes. p. 471. ISBN 978-0-444-53505-4.
  55. ^ Plioplys S, Dunn DW, Caplan R (November 2007). "10-year research update review: psychiatric problems in children with epilepsy". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 46 (11): 1389–402. doi:10.1097/chi.0b013e31815597fc. PMID 18049289.
  56. ^ Reilly CJ (May–June 2011). "Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in childhood epilepsy". Research in Developmental Disabilities. 32 (3): 883–93. doi:10.1016/j.ridd.2011.01.019. PMID 21310586.
  57. ^ Levisohn PM (2007). "The autism-epilepsy connection". Epilepsia. 48 (Suppl 9): 33–5. doi:10.1111/j.1528-1167.2007.01399.x. PMID 18047599.
  58. ^ Lin, Jack J; Mula, Marco; Hermann, Bruce P (29 September 2012). "Uncovering the neurobehavioural comorbidities of epilepsy over the lifespan". The Lancet. 380 (9848): 1180–1192. doi:10.1016/s0140-6736(12)61455-x. ISSN 0140-6736. PMC 3838617. PMID 23021287.
  59. ^ Kanner, Andres M.; Schachter, Steven C.; Barry, John J.; Hersdorffer, Dale C.; Mula, Marco; Trimble, Michael; Hermann, Bruce; Ettinger, Alan E.; Dunn, David; Caplan, Rochelle; Ryvlin, Philippe; Gilliam, Frank (1 June 2012). "Depression and epilepsy: Epidemiologic and neurobiologic perspectives that may explain their high comorbid occurrence". Epilepsy & Behavior. 24 (2): 156–168. doi:10.1016/j.yebeh.2012.01.007. ISSN 1525-5050. PMID 22632406. S2CID 24369127.
  60. ^ Adelow, C.; Andersson, T.; Ahlbom, A.; Tomson, T. (25 January 2012). "Hospitalization for psychiatric disorders before and after onset of unprovoked seizures/epilepsy". Neurology. 78 (6): 396–401. doi:10.1212/wnl.0b013e318245f461. ISSN 0028-3878. PMID 22282649. S2CID 207120740.
  61. ^ Taylor, Rod S.; Sander, Josemir W.; Taylor, Rebecca J.; Baker, Gus A. (29 August 2011). "Predictors of health-related quality of life and costs in adults with epilepsy: A systematic review". Epilepsia. 52 (12): 2168–2180. doi:10.1111/j.1528-1167.2011.03213.x. ISSN 0013-9580. PMID 21883177. S2CID 30039598.
  62. ^ Lacey, Cameron J.; Salzberg, Michael R.; Roberts, Helene; Trauer, Tom; D’Souza, Wendyl J. (29 July 2009). "Psychiatric comorbidity and impact on health service utilization in a community sample of patients with epilepsy". Epilepsia. 50 (8): 1991–1994. doi:10.1111/j.1528-1167.2009.02165.x. ISSN 0013-9580. PMID 19490049. S2CID 27842830.
  63. ^ Nogueira, Mateus H.; Yasuda, Clarissa L.; Coan, Ana C.; Kanner, Andres M.; Cendes, Fernando (26 May 2017). "Concurrent mood and anxiety disorders are associated with pharmacoresistant seizures in patients with MTLE". Epilepsia. 58 (7): 1268–1276. doi:10.1111/epi.13781. ISSN 0013-9580. PMID 28555776. S2CID 2519902.
  64. ^ Kanner, A. M.; Byrne, R.; Chicharro, A.; Wuu, J.; Frey, M. (2 March 2009). "A lifetime psychiatric history predicts a worse seizure outcome following temporal lobectomy". Neurology. 72 (9): 793–799. doi:10.1212/01.wnl.0000343850.85763.9c. ISSN 0028-3878. PMID 19255406. S2CID 10497821.
  65. ^ Boylan, L. S.; Flint, L. A.; Labovitz, D. L.; Jackson, S. C.; Starner, K.; Devinsky, O. (26 January 2004). "Depression but not seizure frequency predicts quality of life in treatment-resistant epilepsy". Neurology. 62 (2): 258–261. doi:10.1212/01.wnl.0000103282.62353.85. ISSN 0028-3878. PMID 14745064. S2CID 24173332.
  66. ^ Munger Clary, Heidi M.; Croxton, Rachel D.; Allan, Jonathan; Lovato, James; Brenes, Gretchen; Snively, Beverly M.; Wan, Mingyu; Kimball, James; Wong, Matthew H.; O'Donovan, Cormac A.; Conner, Kelly; Jones, Victor; Duncan, Pamela (1 March 2020). "Who is willing to participate in research? A screening model for an anxiety and depression trial in the epilepsy clinic". Epilepsy & Behavior. 104 (Pt A): 106907. doi:10.1016/j.yebeh.2020.106907. ISSN 1525-5050. PMC 7282472. PMID 32000099.
  67. ^ a b c Berkovic SF, Mulley JC, Scheffer IE, Petrou S (2006). "Human epilepsies: interaction of genetic and acquired factors". Trends in Neurosciences. 29 (7): 391–7. doi:10.1016/j.tins.2006.05.009. PMID 16769131. S2CID 205403084.
  68. ^ Balestrini, Simona; Arzimanoglou, Alexis; Blümcke, Ingmar; Scheffer, Ingrid E.; Wiebe, Samuel; Zelano, Johan; Walker, Matthew C. (February 2021). "The aetiologies of epilepsy". Epileptic Disorders. 23 (1): 1–16. doi:10.1684/epd.2021.1255. PMID 33720020. S2CID 232231196.
  69. ^ Thurman DJ, Beghi E, Begley CE, Berg AT, Buchhalter JR, Ding D, Hesdorffer DC, Hauser WA, Kazis L, Kobau R, Kroner B, Labiner D, Liow K, Logroscino G, Medina MT, Newton CR, Parko K, Paschal A, Preux PM, Sander JW, Selassie A, Theodore W, Tomson T, Wiebe S, ILAE Commission on Epidemiology (September 2011). "Standards for epidemiologic studies and surveillance of epilepsy". Epilepsia. 52 (Suppl 7): 2–26. doi:10.1111/j.1528-1167.2011.03121.x. PMID 21899536. S2CID 8505004.
  70. ^ a b c d e f g Neligan A, Hauser WA, Sander JW (2012). "The epidemiology of the epilepsies". Epilepsy. Handbook of Clinical Neurology. Vol. 107. pp. 113–33. doi:10.1016/B978-0-444-52898-8.00006-9. ISBN 978-0-444-52898-8. PMID 22938966.
  71. ^ Dhavendra Kumar, ed. (2008). Genomics and clinical medicine. Oxford: Oxford University Press. p. 279. ISBN 978-0-19-972005-7. Archived from the original on 21 May 2016.
  72. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Bhalla D, Godet B, Druet-Cabanac M, Preux PM (June 2011). "Etiologies of epilepsy: a comprehensive review". Expert Review of Neurotherapeutics. 11 (6): 861–76. doi:10.1586/ern.11.51. PMID 21651333. S2CID 21190601.
  73. ^ a b Stafstrom, Carl E.; Staedtke, Verena; Comi, Anne M. (2017). "Epilepsy Mechanisms in Neurocutaneous Disorders: Tuberous Sclerosis Complex, Neurofibromatosis Type 1, and Sturge-Weber Syndrome". Frontiers in Neurology. 8: 87. doi:10.3389/fneur.2017.00087. ISSN 1664-2295. PMC 5355446. PMID 28367137.
  74. ^ O'Callaghan, F. J.; Shiell, A. W.; Osborne, J. P.; Martyn, C. N. (16 May 1998). "Prevalence of tuberous sclerosis estimated by capture-recapture analysis". Lancet. 351 (9114): 1490. doi:10.1016/S0140-6736(05)78872-3. ISSN 0140-6736. PMID 9605811. S2CID 9262685.
  75. ^ a b Northrup, Hope; Aronow, Mary E.; Bebin, E. Martina; Bissler, John; Darling, Thomas N.; de Vries, Petrus J.; Frost, Michael D.; Fuchs, Zoë; Gosnell, Elizabeth S.; Gupta, Nishant; Jansen, Anna C. (October 2021). "Updated International Tuberous Sclerosis Complex Diagnostic Criteria and Surveillance and Management Recommendations". Pediatric Neurology. 123: 50–66. doi:10.1016/j.pediatrneurol.2021.07.011. ISSN 1873-5150. PMID 34399110.
  76. ^ a b Curatolo, Paolo (March 2015). "Mechanistic target of rapamycin (mTOR) in tuberous sclerosis complex-associated epilepsy". Pediatric Neurology. 52 (3): 281–289. doi:10.1016/j.pediatrneurol.2014.10.028. ISSN 1873-5150. PMID 25591831.
  77. ^ Moavero, Romina; Cerminara, Caterina; Curatolo, Paolo (November 2010). "Epilepsy secondary to tuberous sclerosis: lessons learned and current challenges". Child's Nervous System. 26 (11): 1495–1504. doi:10.1007/s00381-010-1128-8. ISSN 1433-0350. PMID 20358377. S2CID 35481466.
  78. ^ Shirley, Matthew D.; Tang, Hao; Gallione, Carol J.; Baugher, Joseph D.; Frelin, Laurence P.; Cohen, Bernard; North, Paula E.; Marchuk, Douglas A.; Comi, Anne M.; Pevsner, Jonathan (23 May 2013). "Sturge–Weber Syndrome and Port-Wine Stains Caused by Somatic Mutation in GNAQ". The New England Journal of Medicine. 368 (21): 1971–1979. doi:10.1056/NEJMoa1213507. ISSN 0028-4793. PMC 3749068. PMID 23656586.
  79. ^ a b Sudarsanam, Annapurna; Ardern-Holmes, Simone L. (May 2014). "Sturge-Weber syndrome: from the past to the present". European Journal of Paediatric Neurology. 18 (3): 257–266. doi:10.1016/j.ejpn.2013.10.003. ISSN 1532-2130. PMID 24275166.
  80. ^ Sugano, Hidenori; Iimura, Yasushi; Igarashi, Ayuko; Nakazawa, Mika; Suzuki, Hiroharu; Mitsuhashi, Takumi; Nakajima, Madoka; Higo, Takuma; Ueda, Tetsuya; Nakanishi, Hajime; Niijima, Shinichi (1 April 2021). "Extent of Leptomeningeal Capillary Malformation is Associated With Severity of Epilepsy in Sturge-Weber Syndrome". Pediatric Neurology. 117: 64–71. doi:10.1016/j.pediatrneurol.2020.12.012. ISSN 0887-8994. PMID 33677229. S2CID 232140769.
  81. ^ Wang, Shu; Pan, Junhong; Zhao, Meng; Wang, Xiongfei; Zhang, Chunsheng; Li, Tianfu; Wang, Mengyang; Wang, Jing; Zhou, Jian; Liu, Changqing; Sun, Yongxing (21 December 2021). "Characteristics, surgical outcomes, and influential factors of epilepsy in Sturge-Weber syndrome". Brain: A Journal of Neurology. 145 (10): 3431–3443. doi:10.1093/brain/awab470. ISSN 1460-2156. PMID 34932802.
  82. ^ Lammert, Marga; Friedman, Jan M.; Kluwe, Lan; Mautner, Victor F. (January 2005). "Prevalence of neurofibromatosis 1 in German children at elementary school enrollment". Archives of Dermatology. 141 (1): 71–74. doi:10.1001/archderm.141.1.71. ISSN 0003-987X. PMID 15655144.
  83. ^ Ostendorf, Adam P.; Gutmann, David H.; Weisenberg, Judith L. Z. (October 2013). "Epilepsy in individuals with neurofibromatosis type 1". Epilepsia. 54 (10): 1810–1814. doi:10.1111/epi.12348. ISSN 1528-1167. PMID 24032542. S2CID 1603461.
  84. ^ Barba, Carmen; Jacques, Thomas; Kahane, Philippe; Polster, Tilman; Isnard, Jean; Leijten, Frans S. S.; Ozkara, Cigdem; Tassi, Laura; Giordano, Flavio; Castagna, Maura; John, Alison (August 2013). "Epilepsy surgery in Neurofibromatosis Type 1". Epilepsy Research. 105 (3): 384–395. doi:10.1016/j.eplepsyres.2013.02.021. ISSN 1872-6844. PMID 23597854. S2CID 25785144.
  85. ^ Galovic, Marian; Döhler, Nico; Erdélyi-Canavese, Barbara; Felbecker, Ansgar; Siebel, Philip; Conrad, Julian; Evers, Stefan; Winklehner, Michael; von Oertzen, Tim J.; Haring, Hans-Peter; Serafini, Anna; Gregoraci, Giorgia; Valente, Mariarosaria; Janes, Francesco; Gigli, Gian Luigi (1 February 2018). "Prediction of late seizures after ischaemic stroke with a novel prognostic model (the SeLECT score): a multivariable prediction model development and validation study". The Lancet. Neurology. 17 (2): 143–152. doi:10.1016/S1474-4422(17)30404-0. ISSN 1474-4465. PMID 29413315. S2CID 21665713.
  86. ^ Ren, Zhong; Wen, Quan; Yan, Xue; Wang, Ying; Zhang, Yidan (1 September 2022). "Post-stroke epilepsy and risk of all-cause mortality: A systematic review and meta-analysis of cohort studies". Clinical Neurology and Neurosurgery. 220: 107362. doi:10.1016/j.clineuro.2022.107362. ISSN 0303-8467. PMID 35839716. S2CID 250317784.
  87. ^ Zelano, Johan; Holtkamp, Martin; Agarwal, Nivedita; Lattanzi, Simona; Trinka, Eugen; Brigo, Francesco (1 June 2020). "How to diagnose and treat post-stroke seizures and epilepsy". Epileptic Disorders: International Epilepsy Journal with Videotape. 22 (3): 252–263. doi:10.1684/epd.2020.1159. ISSN 1950-6945. PMID 32597766. S2CID 220254988.
  88. ^ Zöllner, Johann Philipp; Schmitt, Friedhelm C.; Rosenow, Felix; Kohlhase, Konstantin; Seiler, Alexander; Strzelczyk, Adam; Stefan, Hermann (6 December 2021). "Seizures and epilepsy in patients with ischaemic stroke". Neurological Research and Practice. 3 (1): 63. doi:10.1186/s42466-021-00161-w. ISSN 2524-3489. PMC 8647498. PMID 34865660.
  89. ^ Grossman G (April 2008). "Neurological complications of coeliac disease: what is the evidence?". Practical Neurology. 8 (2): 77–89. doi:10.1136/jnnp.2007.139717. PMID 18344378. S2CID 28327166.
  90. ^ a b c Jackson JR, Eaton WW, Cascella NG, Fasano A, Kelly DL (March 2012). "Neurologic and psychiatric manifestations of celiac disease and gluten sensitivity". The Psychiatric Quarterly. 83 (1): 91–102. doi:10.1007/s11126-011-9186-y. PMC 3641836. PMID 21877216.
  91. ^ Shorvon SD (2011). The Causes of Epilepsy: Common and Uncommon Causes in Adults and Children. Cambridge University Press. p. 467. ISBN 978-1-139-49578-3.
  92. ^ Sellner J, Trinka E (October 2012). "Seizures and epilepsy in herpes simplex virus encephalitis: current concepts and future directions of pathogenesis and management". Journal of Neurology. 259 (10): 2019–30. doi:10.1007/s00415-012-6494-6. PMID 22527234. S2CID 24701310.
  93. ^ Hadjipanayis A, Hadjichristodoulou C, Youroukos S (October 1997). "Epilepsy in patients with cerebral palsy". Developmental Medicine and Child Neurology. 39 (10): 659–63. doi:10.1111/j.1469-8749.1997.tb07359.x. PMID 9352726.
  94. ^ a b Bromfield EB (2006). "Basic Mechanisms Underlying Seizures and Epilepsy". An Introduction to Epilepsy. American Epilepsy Society.
  95. ^ Blumenfeld H (2005). "Cellular and network mechanisms of spike-wave seizures". Epilepsia. 46 Suppl 9 (Suppl.9): 21–33. doi:10.1111/j.1528-1167.2005.00311.x. PMID 16302873.
  96. ^ Noebels JL, Avoli M (29 June 2012). Jasper's Basic Mechanisms of the Epilepsies. Oxford University Press. pp. 466, 470. ISBN 9780199746545. Retrieved 16 October 2014.
  97. ^ a b Le Van Quyen M, Navarro V, Martinerie J, Baulac M, Varela FJ (2003). "Toward a neurodynamical understanding of ictogenesis". Epilepsia. 44 Suppl 12 (Suppl.12): 30–43. doi:10.1111/j.0013-9580.2003.12007.x. PMID 14641559.
  98. ^ Lopes da Silva F, Blanes W, Kalitzin SN, Parra J, Suffczynski P, Velis DN (2003). "Epilepsies as dynamical diseases of brain systems: basic models of the transition between normal and epileptic activity". Epilepsia. 44 Suppl 12 (Suppl.12): 72–83. doi:10.1111/j.0013-9580.2003.12005.x. PMID 14641563. S2CID 10071296.
  99. ^ D. C. 헨셜, H. M. 하머, R. J. 파스터캄프, D. B. 골드스타인, J. 젬스, J. H. M. 프렌, S. Schorge, K. Lamottke, F.로젠나우.뇌전증의 마이크로RNA: 병태생리학 및 임상적 유용성Lancet Neurology, 15권, 2016년 13호, 1368–1376.https://doi.org/10.1016/S1474-4422(16)30246-0
  100. ^ Henshall DC (April 2014). "MicroRNA and epilepsy: profiling, functions and potential clinical applications". Curr Opin Neurol. 27 (2): 199–205. doi:10.1097/WCO.0000000000000079. PMC 4127484. PMID 24553459.
  101. ^ Oby E, Janigro D (November 2006). "The blood-brain barrier and epilepsy". Epilepsia. 47 (11): 1761–74. doi:10.1111/j.1528-1167.2006.00817.x. PMID 17116015. S2CID 15074513.
  102. ^ Somjen GG (2004). Ions in the Brain Normal Function, Seizures, and Stroke. New York: Oxford University Press. p. 167. ISBN 978-0-19-803459-9.
  103. ^ a b Engel J, Pedley TA, eds. (2008). Epilepsy: a comprehensive textbook (2nd ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 483. ISBN 978-0-7817-5777-5.
  104. ^ Depannemaecker, Damien; Ivanov, Anton; Lillo, Davide; Spek, Len; Bernard, Christophe; Jirsa, Viktor (17 February 2021). "A unified physiological framework of transitions between seizures, sustained ictal activity and depolarization block at the single neuron level". bioRxiv: 2020.10.23.352021. doi:10.1101/2020.10.23.352021. S2CID 225962412. {{cite journal}}:저널 요구사항 인용 journal=(도움말)
  105. ^ Depannemaecker, Damien; Destexhe, Alain; Jirsa, Viktor; Bernard, Christophe (August 2021). "Modeling seizures: From single neurons to networks". Seizure. 90: 4–8. doi:10.1016/j.seizure.2021.06.015. ISSN 1059-1311. PMID 34219016. S2CID 235468072.
  106. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab National Clinical Guideline Centre (January 2012). The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence. pp. 57–83. Archived (PDF) from the original on 16 December 2013.
  107. ^ Fisher R, van Emde Boas W, Blume W, Elger C, Genton P, Lee P, Engel J (2005). "Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE)". Epilepsia. 46 (4): 470–2. doi:10.1111/j.0013-9580.2005.66104.x. PMID 15816939.
  108. ^ Panayiotopoulos, CP (December 2011). "The new ILAE report on terminology and concepts for organization of epileptic seizures: a clinician's critical view and contribution". Epilepsia. 52 (12): 2155–60. doi:10.1111/j.1528-1167.2011.03288.x. PMID 22004554.
  109. ^ "Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes. Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy". Epilepsia. 30 (4): 389–99. 1989. doi:10.1111/j.1528-1157.1989.tb05316.x. PMID 2502382. S2CID 3483250.
  110. ^ Engel J (August 2006). "ILAE classification of epilepsy syndromes". Epilepsy Research. 70 (Suppl 1): S5–10. doi:10.1016/j.eplepsyres.2005.11.014. PMID 16822650. S2CID 10663593.
  111. ^ Berg AT, Berkovic SF, Brodie MJ, Buchhalter J, Cross JH, van Emde Boas W, Engel J, French J, Glauser TA, Mathern GW, Moshé SL, Nordli D, Plouin P, Scheffer IE (April 2010). "Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: report of the ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005–2009". Epilepsia. 51 (4): 676–85. doi:10.1111/j.1528-1167.2010.02522.x. PMID 20196795.
  112. ^ a b c d e f g Shorvon SD (June 2011). "The etiologic classification of epilepsy". Epilepsia. 52 (6): 1052–7. doi:10.1111/j.1528-1167.2011.03041.x. PMID 21449936.
  113. ^ "Operational Classification of Seizure Types (2017)". Archived from the original on 9 April 2023.
  114. ^ a b c d e f Fisher, RS; Cross, JH; French, JA; Higurashi, N; Hirsch, E; Jansen, FE; Lagae, L; Moshé, SL; Peltola, J; Roulet Perez, E; Scheffer, IE; Zuberi, SM (April 2017). "Operational classification of seizure types by the International League Against Epilepsy: Position Paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology". Epilepsia. 58 (4): 522–530. doi:10.1111/epi.13670. hdl:11343/292620. PMID 28276060. S2CID 21037500.
  115. ^ "Epilepsy syndromes". International league against epilepsy. Archived from the original on 6 October 2014. Retrieved 6 October 2014.
  116. ^ Asadi-Pooya, Ali.A (2018). "Lennox-Gastaut syndrome: a comprehensive review". Neurological Sciences. 39 (3): 403–414. doi:10.1007/s10072-017-3188-y. PMID 29124439. S2CID 4243468.
  117. ^ Chemaly, Nicole; Nabbout, Rima. "Dravet Syndrome".
  118. ^ Chipaux, Mathilde. "West syndrome".
  119. ^ Nordli DR (October 2012). "Epileptic encephalopathies in infants and children". Journal of Clinical Neurophysiology. 29 (5): 420–4. doi:10.1097/WNP.0b013e31826bd961. PMID 23027099. S2CID 41884825.
  120. ^ Heinzen EL, Depondt C, Cavalleri GL, Ruzzo EK, Walley NM, Need AC, et al. (August 2012). "Exome sequencing followed by large-scale genotyping fails to identify single rare variants of large effect in idiopathic generalized epilepsy". American Journal of Human Genetics. 91 (2): 293–302. doi:10.1016/j.ajhg.2012.06.016. PMC 3415540. PMID 22863189.
  121. ^ Carvill GL, Heavin SB, Yendle SC, McMahon JM, O'Roak BJ, Cook J, et al. (July 2013). "Targeted resequencing in epileptic encephalopathies identifies de novo mutations in CHD2 and SYNGAP1". Nature Genetics. 45 (7): 825–30. doi:10.1038/ng.2646. PMC 3704157. PMID 23708187.
  122. ^ Chénier S, Yoon G, Argiropoulos B, Lauzon J, Laframboise R, Ahn JW, et al. (2014). "CHD2 haploinsufficiency is associated with developmental delay, intellectual disability, epilepsy and neurobehavioural problems". Journal of Neurodevelopmental Disorders. 6 (1): 9. doi:10.1186/1866-1955-6-9. PMC 4022362. PMID 24834135.
  123. ^ Suls A, Jaehn JA, Kecskés A, Weber Y, Weckhuysen S, Craiu DC, et al. (November 2013). "De novo loss-of-function mutations in CHD2 cause a fever-sensitive myoclonic epileptic encephalopathy sharing features with Dravet syndrome". American Journal of Human Genetics. 93 (5): 967–75. doi:10.1016/j.ajhg.2013.09.017. PMC 3824114. PMID 24207121.
  124. ^ EuroEPINOMICS-RES Consortium (October 2014). "De novo mutations in synaptic transmission genes including DNM1 cause epileptic encephalopathies". American Journal of Human Genetics. 95 (4): 360–70. doi:10.1016/j.ajhg.2014.08.013. PMC 4185114. PMID 25262651.
  125. ^ a b "1 Guidance Epilepsies: Diagnosis and management Guidance NICE". 11 January 2012.
  126. ^ a b "American Epilepsy Society Choosing Wisely". www.choosingwisely.org. 14 August 2018. Retrieved 30 August 2018.
  127. ^ Wallace SJ, Farrell K, eds. (2004). Epilepsy in children (2nd ed.). London: Arnold. p. 354. ISBN 978-0-340-80814-6.
  128. ^ Chen, Wei-Liang; Mefford, Heather C. (July 2021). "Diagnostic Considerations in the Epilepsies-Testing Strategies, Test Type Advantages, and Limitations". Neurotherapeutics. 18 (3): 1468–1477. doi:10.1007/s13311-021-01121-7. ISSN 1878-7479. PMC 8608977. PMID 34532824.
  129. ^ Aledo-Serrano, Angel; Sánchez-Alcudia, Rocío; Toledano, Rafael; García-Morales, Irene; Beltrán-Corbellini, Álvaro; del Pino, Isabel; Gil-Nagel, Antonio (2021). "Developmental and epileptic encephalopathies after negative or inconclusive genetic testing: what is next?". Journal of Translational Genetics and Genomics. 5 (4): 443–455. doi:10.20517/jtgg.2021.40. S2CID 244944239.
  130. ^ Luef, G (October 2010). "Hormonal alterations following seizures". Epilepsy & Behavior. 19 (2): 131–3. doi:10.1016/j.yebeh.2010.06.026. PMID 20696621. S2CID 945952.
  131. ^ a b Ahmad S, Beckett MW (2004). "Value of serum prolactin in the management of syncope". Emergency Medicine Journal. 21 (2): 3e–3. doi:10.1136/emj.2003.008870. PMC 1726305. PMID 14988379.
  132. ^ Shukla G, Bhatia M, Vivekanandhan S, et al. (2004). "Serum prolactin levels for differentiation of nonepileptic versus true seizures: limited utility". Epilepsy & Behavior. 5 (4): 517–21. doi:10.1016/j.yebeh.2004.03.004. PMID 15256189. S2CID 2381873.
  133. ^ Chen DK, So YT, Fisher RS (2005). "Use of serum prolactin in diagnosing epileptic seizures: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology". Neurology. 65 (5): 668–75. doi:10.1212/01.wnl.0000178391.96957.d0. PMID 16157897.
  134. ^ Brodtkorb E (2013). "Common imitators of epilepsy". Acta Neurologica Scandinavica. Supplementum. 127 (196): 5–10. doi:10.1111/ane.12043. PMID 23190285. S2CID 1373740.
  135. ^ a b c d Marx JA, ed. (2010). Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice (7th ed.). Philadelphia: Mosby/Elsevier. p. 2228. ISBN 978-0-323-05472-0.
  136. ^ a b Zaidi A, Clough P, Cooper P, Scheepers B, Fitzpatrick AP (July 2000). "Misdiagnosis of epilepsy: many seizure-like attacks have a cardiovascular cause". Journal of the American College of Cardiology. 36 (1): 181–4. doi:10.1016/S0735-1097(00)00700-2. PMID 10898432.
  137. ^ Bisulli F, Vignatelli L, Provini F, Leta C, Lugaresi E, Tinuper P (December 2011). "Parasomnias and nocturnal frontal lobe epilepsy (NFLE): lights and shadows—controversial points in the differential diagnosis". Sleep Medicine. 12 Suppl 2 (Suppl2): S27–32. doi:10.1016/j.sleep.2011.10.008. PMID 22136895.
  138. ^ Zhou JQ, Zhou LM, Fang ZY, Wang Q, Chen ZY, Yang LB, Chen SD, Cai XD (January 2011). "Analyzing clinical and electrophysiological characteristics of Paroxysmal Dyskinesia". Journal of Research in Medical Sciences. 16 (1): 110–4. PMC 3063430. PMID 21448393.
  139. ^ Akhtar MJ (March 2002). "All seizures are not epilepsy: many have a cardiovascular cause". The Journal of the Pakistan Medical Association. 52 (3): 116–20. PMID 12071066.
  140. ^ a b Jerome E (2013). Seizures and epilepsy (2nd ed.). New York: Oxford University Press. p. 462. ISBN 9780195328547.
  141. ^ "Epilepsy – Symptoms and causes". Mayo Clinic. Retrieved 1 April 2022.
  142. ^ "Epilepsy: MedlinePlus Medical Encyclopedia". medlineplus.gov. Retrieved 1 April 2022.
  143. ^ Helmers SL, Kobau R, Sajatovic M, Jobst BC, Privitera M, Devinsky O, Labiner D, Escoffery C, Begley CE, Shegog R, Pandey D, Fraser RT, Johnson EK, Thompson NJ, Horvath KJ (March 2017). "Self-management in epilepsy: Why and how you should incorporate self-management in your practice". Epilepsy & Behavior. 68: 220–224. doi:10.1016/j.yebeh.2016.11.015. PMC 5381244. PMID 28202408.
  144. ^ a b c d Michael GE, O'Connor RE (February 2011). "The diagnosis and management of seizures and status epilepticus in the prehospital setting". Emergency Medicine Clinics of North America. 29 (1): 29–39. doi:10.1016/j.emc.2010.08.003. PMID 21109100.
  145. ^ Wheless JW, Willmore J, Brumback RA (2009). Advanced therapy in epilepsy. Shelton, Conn.: People's Medical Pub. House. p. 144. ISBN 9781607950042.
  146. ^ a b c National Clinical Guideline Centre (January 2012). The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence. Archived (PDF) from the original on 16 December 2013.
  147. ^ Wyllie E (2012). Wyllie's Treatment of Epilepsy: Principles and Practice. Lippincott Williams & Wilkins. p. 187. ISBN 978-1-4511-5348-4.
  148. ^ Flanagan SR, Zaretsky H, Moroz A, eds. (2010). Medical aspects of disability; a handbook for the rehabilitation professional (4th ed.). New York: Springer. p. 182. ISBN 978-0-8261-2784-6.
  149. ^ Nevitt, SJ; Marson, AG; Tudur Smith, C (18 July 2019). "Carbamazepine versus phenytoin monotherapy for epilepsy: an individual participant data review". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (7): CD001911. doi:10.1002/14651858.CD001911.pub4. PMC 6637502. PMID 31318037.
  150. ^ Nevitt, SJ; Marson, AG; Weston, J; Tudur Smith, C (9 August 2018). "Sodium valproate versus phenytoin monotherapy for epilepsy: an individual participant data review". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2018 (8): CD001769. doi:10.1002/14651858.CD001769.pub4. PMC 6513104. PMID 30091458.
  151. ^ Powell G, Saunders M, Rigby A, Marson AG (December 2016). "Immediate-release versus controlled-release carbamazepine in the treatment of epilepsy". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 12 (4): CD007124. doi:10.1002/14651858.CD007124.pub5. PMC 6463840. PMID 27933615.
  152. ^ Nevitt, Sarah J.; Sudell, Maria; Cividini, Sofia; Marson, Anthony G.; Tudur Smith, Catrin (1 April 2022). "Antiepileptic drug monotherapy for epilepsy: a network meta-analysis of individual participant data". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2022 (4): CD011412. doi:10.1002/14651858.CD011412.pub4. ISSN 1469-493X. PMC 8974892. PMID 35363878.
  153. ^ Ilangaratne NB, Mannakkara NN, Bell GS, Sander JW (December 2012). "Phenobarbital: missing in action". Bulletin of the World Health Organization. 90 (12): 871–871A. doi:10.2471/BLT.12.113183. PMC 3524964. PMID 23284189.
  154. ^ Shorvon S, Perucca E, Engel J Jr, eds. (2009). The treatment of epilepsy (3rd ed.). Chichester, UK: Wiley-Blackwell. p. 587. ISBN 9781444316674. Archived from the original on 21 May 2016.
  155. ^ a b c d e f Perucca P, Gilliam FG (September 2012). "Adverse effects of antiepileptic drugs". The Lancet. Neurology. 11 (9): 792–802. doi:10.1016/S1474-4422(12)70153-9. PMID 22832500. S2CID 25540685.
  156. ^ a b Weston J, Bromley R, Jackson CF, Adab N, Clayton-Smith J, Greenhalgh J, Hounsome J, McKay AJ, Tudur Smith C, Marson AG (November 2016). "Monotherapy treatment of epilepsy in pregnancy: congenital malformation outcomes in the child". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 11 (11): CD010224. doi:10.1002/14651858.CD010224.pub2. PMC 6465055. PMID 27819746.
  157. ^ a b Kamyar M, Varner M (June 2013). "Epilepsy in pregnancy". Clinical Obstetrics and Gynecology. 56 (2): 330–41. doi:10.1097/GRF.0b013e31828f2436. PMID 23563876. S2CID 20150531.
  158. ^ Lawrence S. Neinstein, ed. (2008). Adolescent health care: a practical guide (5th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 335. ISBN 978-0-7817-9256-1.
  159. ^ a b Brodie, MJ; Elder, AT; Kwan, P (November 2009). "Epilepsy in later life". The Lancet. Neurology. 8 (11): 1019–30. doi:10.1016/S1474-4422(09)70240-6. PMID 19800848. S2CID 14318073.
  160. ^ a b Krucoff, MO; Chan, AY; Harward, SC; Rahimpour, S; Rolston, JD; Muh, C; Englot, DJ (December 2017). "Rates and predictors of success and failure in repeat epilepsy surgery: A meta-analysis and systematic review". Epilepsia. 58 (12): 2133–2142. doi:10.1111/epi.13920. PMC 5716856. PMID 28994113.
  161. ^ Benoit, PW; Yagiela, A; Fort, NF (February 1980). "Pharmacologic correlation between local anesthetic-induced myotoxicity and disturbances of intracellular calcium distribution". Toxicology and Applied Pharmacology. 52 (2): 187–98. doi:10.1016/0041-008x(80)90105-2. PMID 7361318.
  162. ^ a b c d e Duncan, JS (April 2007). "Epilepsy surgery". Clinical Medicine. 7 (2): 137–42. doi:10.7861/clinmedicine.7-2-137. PMC 4951827. PMID 17491501.
  163. ^ Birbeck, GL; Hays, RD; Cui, X; Vickrey, BG (May 2002). "Seizure reduction and quality of life improvements in people with epilepsy". Epilepsia. 43 (5): 535–8. doi:10.1046/j.1528-1157.2002.32201.x. PMID 12027916. S2CID 23577753.
  164. ^ Edwards CA, Kouzani A, Lee KH, Ross EK (September 2017). "Neurostimulation Devices for the Treatment of Neurologic Disorders". Mayo Clinic Proceedings. 92 (9): 1427–1444. doi:10.1016/j.mayocp.2017.05.005. PMID 28870357.
  165. ^ a b c d e f Panebianco M, Rigby A, Marson AG (14 July 2022). "Vagus nerve stimulation for focal seizures". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2022 (7): CD002896. doi:10.1002/14651858.CD002896.pub3. PMC 9281624. PMID 35833911.
  166. ^ Ghosh, Shampa; Sinha, Jitendra Kumar; Ghosh, Soumya; Sharma, Hitaishi; Bhaskar, Rakesh; Narayanan, Kannan Badri (11 September 2023). "A Comprehensive Review of Emerging Trends and Innovative Therapies in Epilepsy Management". Brain Sciences. 13 (9): 1305. doi:10.3390/brainsci13091305. ISSN 2076-3425. PMID 37759906.
  167. ^ Ghosh, Shampa; Sinha, Jitendra Kumar; Ghosh, Soumya; Sharma, Hitaishi; Bhaskar, Rakesh; Narayanan, Kannan Badri (11 September 2023). "A Comprehensive Review of Emerging Trends and Innovative Therapies in Epilepsy Management". Brain Sciences. 13 (9): 1305. doi:10.3390/brainsci13091305. ISSN 2076-3425. PMID 37759906.
  168. ^ Treadwell, Jonathan R.; Wu, Mingche; Tsou, Amy Y. (2022). "Management of Infantile Epilepsies: A Systematic Review". doi:10.23970/AHRQEPCCER252. PMID 36383706. S2CID 254357105. {{cite journal}}:저널 요구사항 인용 journal=(도움말)
  169. ^ Maria BL, ed. (2009). Current management in child neurology (4th ed.). Hamilton, Ont.: BC Decker. p. 180. ISBN 978-1-60795-000-4. Archived from the original on 24 June 2016.
  170. ^ Verrotti A, Tocco AM, Salladini C, Latini G, Chiarelli F (November 2005). "Human photosensitivity: from pathophysiology to treatment". European Journal of Neurology. 12 (11): 828–41. doi:10.1111/j.1468-1331.2005.01085.x. PMID 16241971. S2CID 23001888.
  171. ^ Tan G, Thornby J, Hammond DC, Strehl U, Canady B, Arnemann K, Kaiser DA (July 2009). "Meta-analysis of EEG biofeedback in treating epilepsy". Clinical EEG and Neuroscience. 40 (3): 173–9. doi:10.1177/155005940904000310. PMID 19715180. S2CID 16682327.
  172. ^ Arida RM, Scorza FA, Scorza CA, Cavalheiro EA (March 2009). "Is physical activity beneficial for recovery in temporal lobe epilepsy? Evidences from animal studies". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 33 (3): 422–31. doi:10.1016/j.neubiorev.2008.11.002. PMID 19059282. S2CID 30918370.
  173. ^ Arida RM, Cavalheiro EA, da Silva AC, Scorza FA (2008). "Physical activity and epilepsy: proven and predicted benefits". Sports Medicine. 38 (7): 607–15. doi:10.2165/00007256-200838070-00006. PMID 18557661. S2CID 24048241.
  174. ^ Di Vito L, Naldi I, Mostacci B, Licchetta L, Bisulli F, Tinuper P (June 2010). "A seizure response dog: video recording of reacting behaviour during repetitive prolonged seizures". Epileptic Disorders. 12 (2): 142–5. doi:10.1684/epd.2010.0313. PMID 20472528. S2CID 3337471. Archived from the original on 6 October 2014.
  175. ^ Kirton A, Winter A, Wirrell E, Snead OC (October 2008). "Seizure response dogs: evaluation of a formal training program". Epilepsy & Behavior. 13 (3): 499–504. doi:10.1016/j.yebeh.2008.05.011. PMID 18595778. S2CID 27549519.
  176. ^ Doherty MJ, Haltiner AM (January 2007). "Wag the dog: skepticism on seizure alert canines". Neurology. 68 (4): 309. CiteSeerX 10.1.1.1003.1543. doi:10.1212/01.wnl.0000252369.82956.a3. PMID 17242343. S2CID 33328776.
  177. ^ a b c Michaelis R, Tang V, Wagner JL, Modi AC, LaFrance WC Jr, Goldstein LH, Lundgren T, Reuber M (October 2017). "Psychological treatments for people with epilepsy". Cochrane Database of Systematic Reviews. 10 (10): CD012081. doi:10.1002/14651858.CD012081.pub2. PMC 6485515. PMID 29078005.
  178. ^ Stockings E, Zagic D, Campbell G, Weier M, Hall WD, Nielsen S, Herkes GK, Farrell M, Degenhardt L (July 2018). "Evidence for cannabis and cannabinoids for epilepsy: a systematic review of controlled and observational evidence". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 89 (7): 741–753. doi:10.1136/jnnp-2017-317168. PMID 29511052.
  179. ^ "Cannabis derivative may reduce seizures in some severe drug-resistant epilepsies, but adverse events increase". NIHR Evidence (Plain English summary). 26 June 2018. doi:10.3310/signal-000606. S2CID 242083755.
  180. ^ "Press Announcements - FDA approves first drug comprised of an active ingredient derived from marijuana to treat rare, severe forms of epilepsy". www.fda.gov. 25 June 2018. Retrieved 4 October 2018.
  181. ^ "Archive of "Journal of Investigative Medicine High Impact Case Reports". – PMC". www.ncbi.nlm.nih.gov.
  182. ^ a b c d Tomson, T; Battino, D; Bromley, R; Kochen, S; Meador, K; Pennell, P; Thomas, SV (1 December 2019). "Management of epilepsy in pregnancy: a report from the International League Against Epilepsy Task Force on Women and Pregnancy". Epileptic Disorders. 21 (6): 497–517. doi:10.1684/epd.2019.1105 (inactive 1 August 2023). PMID 31782407.{{cite journal}}: CS1 메인 : 2023년 8월 기준 DOI 비활성화 (링크)
  183. ^ Cheuk DK, Wong V (May 2014). "Acupuncture for epilepsy". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (5): CD005062. doi:10.1002/14651858.CD005062.pub4. PMC 10105317. PMID 24801225.
  184. ^ Ranganathan LN, Ramaratnam S (April 2005). "Vitamins for epilepsy". The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD004304. doi:10.1002/14651858.CD004304.pub2. PMID 15846704.
  185. ^ Panebianco M, Sridharan K, Ramaratnam S (October 2017). "Yoga for epilepsy". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (10): CD001524. doi:10.1002/14651858.CD001524.pub3. PMC 6485327. PMID 28982217.
  186. ^ a b Brigo F, Igwe SC, Del Felice A (August 2016). "Melatonin as add-on treatment for epilepsy". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (8): CD006967. doi:10.1002/14651858.CD006967.pub4. PMC 7386917. PMID 27513702.
  187. ^ He, Li-Ying; Hu, Mei-Bian; Li, Ruo-Lan; Zhao, Rong; Fan, Lin-Hong; He, Lin; Lu, Feng; Ye, Xun; Huang, Yong-Liang; Wu, Chun-Jie (2021). "Natural Medicines for the Treatment of Epilepsy: Bioactive Components, Pharmacology and Mechanism". Frontiers in Pharmacology. 12: 604040. doi:10.3389/fphar.2021.604040. PMC 7969896. PMID 33746751.
  188. ^ Aguiar, C. C.; Almeida, A. B.; Araújo, P. V.; De Abreu, R. N.; Chaves, E. M.; Do Vale, O. C.; MacÊdo, D. S.; Woods, D. J.; Fonteles, M. M.; Vasconcelos, S. M. (2012). "Oxidative Stress and Epilepsy: Literature Review". Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2012: 795259. doi:10.1155/2012/795259. PMC 3403512. PMID 22848783.
  189. ^ a b Kwan P (2012). Fast facts: epilepsy (5th ed.). Abingdon, Oxford, UK: Health Press. p. 10. ISBN 978-1-908541-12-3.
  190. ^ a b c Hitiris N, Mohanraj R, Norrie J, Brodie MJ (May 2007). "Mortality in epilepsy". Epilepsy & Behavior. 10 (3): 363–76. doi:10.1016/j.yebeh.2007.01.005. PMID 17337248. S2CID 39107474.
  191. ^ a b c Shorvon S, Perucca E, Engel J, eds. (2009). The treatment of epilepsy (3rd ed.). Chichester, UK: Wiley-Blackwell. p. 28. ISBN 978-1-4443-1667-4. Archived from the original on 10 June 2016.
  192. ^ a b Bagary M (April 2011). "Epilepsy, antiepileptic drugs and suicidality". Current Opinion in Neurology. 24 (2): 177–82. doi:10.1097/WCO.0b013e328344533e. PMID 21293270.
  193. ^ Mula M, Sander JW (August 2013). "Suicide risk in people with epilepsy taking antiepileptic drugs". Bipolar Disorders. 15 (5): 622–7. doi:10.1111/bdi.12091. PMID 23755740. S2CID 40681400.
  194. ^ a b Ryvlin P, Nashef L, Tomson T (May 2013). "Prevention of sudden unexpected death in epilepsy: a realistic goal?". Epilepsia. 54 (Suppl 2): 23–8. doi:10.1111/epi.12180. PMID 23646967.
  195. ^ Kløvgaard, M; Sabers, A; Ryvlin, P (November 2022). "Update on Sudden Unexpected Death in Epilepsy". Neurologic Clinics. 40 (4): 741–754. doi:10.1016/j.ncl.2022.06.001. PMID 36270688. S2CID 252617763.
  196. ^ Hirtz D, Thurman DJ, Gwinn-Hardy K, Mohamed M, Chaudhuri AR, Zalutsky R (January 2007). "How common are the "common" neurologic disorders?". Neurology. 68 (5): 326–37. doi:10.1212/01.wnl.0000252807.38124.a3. PMID 17261678. S2CID 208246679.
  197. ^ Espinosa-Jovel, Camilo; Toledano, Rafael; Aledo-Serrano, Ángel; García-Morales, Irene; Gil-Nagel, Antonio (1 March 2018). "Epidemiological profile of epilepsy in low income populations". Seizure: European Journal of Epilepsy. 56: 67–72. doi:10.1016/j.seizure.2018.02.002. ISSN 1059-1311. PMID 29453113.
  198. ^ a b Sander JW (April 2003). "The epidemiology of epilepsy revisited". Current Opinion in Neurology. 16 (2): 165–70. doi:10.1097/00019052-200304000-00008. PMID 12644744.
  199. ^ a b c d e f g h Saraceno B, Avanzini G, Lee P, eds. (2005). Atlas: Epilepsy Care in the World (PDF). World Health Organization. ISBN 978-92-4-156303-1. Retrieved 20 December 2013.
  200. ^ Eadie MJ, Bladin PF (2001). A Disease Once Sacred: A History of the Medical Understanding of Epilepsy. John Libbey Eurotext. ISBN 978-0-86196-607-3.
  201. ^ "Epilepsy: An historical overview". World Health Organization. February 2001. Archived from the original on 30 October 2013. Retrieved 27 December 2013.
  202. ^ "Epilepsy: historical overview". World Health Organization. Archived from the original on 20 January 2011. Retrieved 20 March 2011.
  203. ^ a b Temkin O (1 March 1994). The Falling Sickness: A History of Epilepsy from the Greeks to the Beginnings of Modern Neurology. JHU Press. p. Section 1. ISBN 9781421400532.
  204. ^ Stol M (1993). Epilepsy in Babylonia. BRILL. p. 143. ISBN 978-9072371638.
  205. ^ Harding GF, Jeavons PM (1994). Photosensitive Epilepsy. Cambridge University Press. p. 2. ISBN 9781898683025.
  206. ^ a b Jilek-Aall L (March 1999). "Morbus sacer in Africa: some religious aspects of epilepsy in traditional cultures". Epilepsia. 40 (3): 382–6. doi:10.1111/j.1528-1157.1999.tb00723.x. PMID 10080524.
  207. ^ "Epilepsy and its Management: A Review". ResearchGate. January 2012. Retrieved 22 February 2022.
  208. ^ Illes J (2011). Encyclopedia of Mystics, Saints & Sages. HarperCollins. p. 1238. ISBN 978-0-06-209854-2. Archived from the original on 11 January 2014. Saint Valentine is invoked for healing as well as love. He protects against fainting and is requested to heal epilepsy and other seizure disorders. In northern Italy, epilepsy was once traditionally known as Saint Valentine's Malady.
  209. ^ a b c Lewis, Ellis (17 February 2012). Report of The Trial and Conviction of John Haggerty, for The Murder of Melchoir Fordney, Late of The City of Lancaster, Pennsylvania. Gale, Making of Modern Law. p. 62. ISBN 9781275311367.
  210. ^ Caravati EM (2004). Medical toxicology (3rd ed.). Philadelphia [u.a.]: Lippincott Williams & Wilkins. p. 789. ISBN 978-0-7817-2845-4.
  211. ^ a b de Boer HM (December 2010). "Epilepsy stigma: moving from a global problem to global solutions". Seizure. 19 (10): 630–6. doi:10.1016/j.seizure.2010.10.017. PMID 21075013. S2CID 17282975.
  212. ^ Martindale JL, Goldstein JN, Pallin DJ (February 2011). "Emergency department seizure epidemiology". Emergency Medicine Clinics of North America. 29 (1): 15–27. doi:10.1016/j.emc.2010.08.002. PMID 21109099.
  213. ^ Pellinen, Jacob; Tafuro, Erica; Yang, Annie; Price, Dana; Friedman, Daniel; Holmes, Manisha; Barnard, Sarah; Detyniecki, Kamil; Hegde, Manu; Hixson, John; Haut, Sheryl (2020). "Focal nonmotor versus motor seizures: The impact on diagnostic delay in focal epilepsy". Epilepsia. 61 (12): 2643–2652. doi:10.1111/epi.16707. ISSN 1528-1167. PMID 33078409. S2CID 224811014.
  214. ^ a b c d Engel J, Pedley TA, eds. (2008). Epilepsy: a comprehensive textbook (2nd ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 2279. ISBN 978-0-7817-5777-5.
  215. ^ Bor R (2012). Aviation Mental Health: Psychological Implications for Air Transportation. Ashgate Publishing. p. 148. ISBN 978-1-4094-8491-2.
  216. ^ a b "Seizure Disorders". Transport Canada. Government of Canada. Archived from the original on 30 December 2013. Retrieved 29 December 2013.
  217. ^ Wilner AN (2008). Epilepsy 199 answers: a doctor responds to his patients' questions (3rd ed.). New York: Demos Health. p. 52. ISBN 978-1-934559-96-3. Archived from the original on 17 May 2016.
  218. ^ "Guide for Aviation Medical Examiners". Federal Aviation Administration. Archived from the original on 17 October 2013. Retrieved 29 December 2013.
  219. ^ a b "National PPL (NPPL) Medical Requirements". Civil Aviation Authority. Archived from the original on 16 October 2013. Retrieved 29 December 2013.
  220. ^ Drivers Medical Group (2013). "For Medical Practitioners: At a glance Guide to the current Medical Standards of Fitness to Drive" (PDF). p. 8. Archived (PDF) from the original on 30 December 2013. Retrieved 29 December 2013.
  221. ^ "Epilepsy Foundation of America – EFA". Healthfinder.gov. US Department of Health and Human Services. 28 April 2011. Archived from the original on 16 July 2014. Retrieved 28 July 2014.
  222. ^ Engel J, Pedley TA, eds. (2008). Epilepsy: a comprehensive textbook (2nd ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 2245. ISBN 9780781757775.
  223. ^ Aleem, MA (February 2015). "Letter: World Epilepsy Day". Epilepsia. 56 (2): 168. doi:10.1111/epi.12814. PMID 25404065. S2CID 11256074.
  224. ^ Perucca, Emilio (February 2015). "Commentary: Why an International Epilepsy Day?". Epilepsia. 56 (2): 170–171. doi:10.1111/epi.12813. PMID 25403985.
  225. ^ Carr, Flora (26 March 2018). "People Are Wearing Purple Today for Epilepsy Awareness Day. Here's What That Is". Time.com. Retrieved 18 April 2018.
  226. ^ a b Carney PR, Myers S, Geyer JD (December 2011). "Seizure prediction: methods". Epilepsy & Behavior. 22 (Suppl 1): S94–101. doi:10.1016/j.yebeh.2011.09.001. PMC 3233702. PMID 22078526.
  227. ^ Engel J, ed. (2008). Epilepsy: a comprehensive textbook (2nd ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 426. ISBN 9780781757775.
  228. ^ 기예맹, I., 카한, P. & Depaulis, A.간질의 특발성 질환을 연구하기 위한 동물 모델: 모델할 특징은 무엇입니까?간질성 장애 14, 217–225 (2012).
  229. ^ Jarre, G., Guillemain, I., 그리고 S. & 2017의 C. D. M.쥐와 쥐의 유전자 모델 결석 뇌전증엘스비어 455-471 (2017)
  230. ^ Depaulis, A. & Charpier, S. 결석 간질 병태생리:유전자 모델에서 얻은 통찰력.Neurosci Lett 667, 53–65 (2018)
  231. ^ Kegler, Aline; Pascotini, Eduardo T.; Caprara, Ana Letícia Fornari; Arend, Josi; Gabbi, Patricia; Duarte, Marta MMF.; Royes, Luiz Fernando Freire; Fighera, Michele Rechia (February 2021). "Relationship between seizure type, metabolic profile, and inflammatory markers in blood samples of patients with epilepsy". Epileptic Disorders. 23 (1): 74–84. doi:10.1684/epd.2021.1236. ISSN 1294-9361. PMID 33602662. S2CID 231962819.
  232. ^ Walker MC, Schorge S, Kullmann DM, Wykes RC, Heeroma JH, Mantoan L (September 2013). "Gene therapy in status epilepticus" (PDF). Epilepsia. 54 (Suppl 6): 43–5. doi:10.1111/epi.12275. PMID 24001071. S2CID 13942394.
  233. ^ Walker L, Pirmohamed M, Marson AG (June 2013). "Immunomodulatory interventions for focal epilepsy syndromes". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 6 (6): CD009945. doi:10.1002/14651858.CD009945.pub2. PMID 23803963.
  234. ^ Quigg M, Rolston J, Barbaro NM (January 2012). "Radiosurgery for epilepsy: clinical experience and potential antiepileptic mechanisms". Epilepsia. 53 (1): 7–15. doi:10.1111/j.1528-1167.2011.03339.x. PMC 3519388. PMID 22191545.
  235. ^ a b Thomas WB (January 2010). "Idiopathic epilepsy in dogs and cats". The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice. 40 (1): 161–79. doi:10.1016/j.cvsm.2009.09.004. PMID 19942062.
  236. ^ Rundfeldt C, Löscher W (January 2014). "The pharmacology of imepitoin: the first partial benzodiazepine receptor agonist developed for the treatment of epilepsy". CNS Drugs. 28 (1): 29–43. doi:10.1007/s40263-013-0129-z. PMID 24357084. S2CID 31627280.
  237. ^ van der Ree M, Wijnberg I (2012). "A review on epilepsy in the horse and the potential of Ambulatory EEG as a diagnostic tool". The Veterinary Quarterly. 32 (3–4): 159–67. doi:10.1080/01652176.2012.744496. PMID 23163553. S2CID 24726314.

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외부 링크

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