신경성 통증

Neuropathic pain
신경성 통증
전문신경학
지속단기~장기
원인들당뇨병, 바이러스, 부상, 척수 손상, 뇌졸중 등의 신경계 손상
진단 방법진료 기록, 통증 설명
차동 진단병변의 근본적인 원인은 다발성 경화증, 암, 당뇨병과 관련이 있을 수 있으며 산발적일 수 있습니다
약항경련제/항우울제

신경성 통증은 신체 감각계에 [1][2]영향을 미치는 손상이나 질병으로 인한 통증이다.신경성 통증은 감각 장애라고 불리는 비정상적인 감각과 관련이 있을 수 있고, 통증은 보통 통증이 없는 자극으로 인한 고통과 관련이 있을 수 있다.연속성 및/또는 일시성(발작성) 성분을 가질 수 있습니다.후자는 찌르는 상처나 전기충격과 유사하다.일반적인 특징으로는 화끈거리거나 차가움, "핀과 바늘" 감각, 저림, [2]가려움 등이 있습니다.

유럽 인구의 최대 7~8%가 영향을 [3]받고 있으며, 5%의 사람들은 [4][5]심각할 수 있다.신경성 통증은 말초신경계 또는 중추신경계의 장애로 인해 발생할 수 있다.따라서 신경성 통증은 말초신경성 통증과 중추신경성 통증과 혼합신경성 통증으로 나눌 수 있다.신경성 통증은 고립되거나 다른 형태의 통증과 함께 발생할 수 있다.치료는 근본적인 원인을 규명하고 통증을 완화하는 데 초점을 맞추고 있다.신경 장애의 경우 통증이 무감각으로 진행될 수 있습니다.

진단.

정량적 감각 테스트는 특정 결함 진단에 도움이 될 수 있습니다.

통증 상태의 진단은 날카로운 찌르는 특성을 가진 통증의 특성과 기계적 알로디니아와 냉간 알로디니아와 같은 특정 특징의 존재에 달려 있습니다.신경성 통증은 또한 정의된 피부과에도 영향을 미치는 경향이 있으며 통증 부위에 제한이 있을 수 있다.신경성 통증의 경우, 임상의는 신경계의 근본적인 병변이나 신경성 통증의 발달과 일치하는 자극적인 원인을 찾습니다.근본적인 특징이나 원인의 명백한 존재가 항상 감지되는 것은 아니며, 특히 근본적인 병변의 진단이 장기간 환자를 고통스럽게 하는 경우 치료에 대한 반응을 대용품으로 사용할 수 있다.MRI는 종양이나 다발성 경화증의 일차적 징후와 같은 근본적인 병변, 돌이킬 수 있는 원인 또는 심각한 근본 조건을 식별하는 데 도움이 될 수 있습니다.체질감각계의 상세한 분석 시스템인 정량적 감각검사(QST)는 신경성 통증을 식별하고 그 성분의 보다 상세한 분석을 위해 연구 상황에서 자주 사용된다.일부 당국에서는 QST가 신경성 통증의 진단, 특히 신경성 통증의 하위 유형을 식별하는 데 미래적 역할을 할 수 있다고 제안하고 있다.신경성 통증은 단독으로 또는 다른 유형의 통증과 함께 발생할 수 있다.다른 종류의 진통제가 [6]필요하기 때문에 신경성 통증 성분의 확인은 중요하다.만성 신경성 통증을 가진 환자의 하위 유형을 식별하는 어려움은 무작위 임상 [7]시험에 적합한 환자의 코호트를 식별하는 것을 포함한 치료의 일부 어려움의 근저에 있다.

신경성 통증의 병인으로 소섬유 신경증을 진단하기 위한 금본위제는 피부 생검이다.Sudomotor 평가는 정확한 객관적 기술인 전기화학적 피부 컨덕턴스를 통해 [8][9]적절하지 않은 환자의 피부 생검을 제한하는 좋은 스크리닝 도구로 간주될 수 있다.

원인

중추신경통증은 척수 손상,[10] 다발성 경화증,[11] 그리고 일부 [12]뇌졸중에서 발견된다.말초 신경 질환은 일반적으로 당뇨병, 대사 장애, 대상포진 감염, HIV 관련 신경 질환, 영양 결핍, 독소, 악성 종양의 원격 증상, 면역 매개 장애 및 신경 [13][14]줄기에 대한 신체적 외상에 의해 발생합니다.신경성 통증은 말초신경에 대한 암의 직접적인 결과(예: 종양에 의한 압박) 또는 화학요법(화학요법에 의한 [15][16]말초신경병증), 방사선 손상 [2]또는 수술의 부작용으로 암에서 흔하다.

공매도

신경성 통증은 뇌에 심리적 장애로 나타날 수 있는 심오한 생리학적 영향을 미친다.만성 통증의 사회적 영향이 다른 요인들과 분리될 수 있는 설치류 모델들은 만성 통증의 유도가 불안 우울증 증상을 일으킬 수 있고 뇌의 특정 회로가 직접적인 [17][18]연관이 있다는 것을 암시한다.우울증과 신경성 통증은 쌍방향 관계를 가질 수 있으며 공동 우울증의 완화는 신경성 통증에 대한 항우울제의 치료 효과의 기초가 될 수 있다.신경성 통증은 무시할 수 없는 사회적 복지에 중요한 영향을 미친다.신경성 통증을 가진 사람들은 더 높은 수준의 발표자, 결근, [19]실업률을 보이는 일에 어려움을 겪을 수 있고, 더 높은 수준의 약물 [20][21]오남용을 보일 수 있으며, 사회적 [22]상호작용에 어려움을 겪을 수 있다.게다가, 통제되지 않는 신경성 통증은 [23]자살의 중요한 위험 요소이다.예를 들어 삼차 신경통은 환자가 말하고, 먹고,[24] 마시는데 어려움을 겪을 수 있는 심각한 위기로 나타날 수 있습니다.신경성 통증은 암과 동반될 수 있기 때문에 특정 화학요법 [25]클래스에 중요한 용량 제한 효과를 미칠 수 있다.

치료법

신경성 통증은 40-60%의 사람들만이 부분적 [26]완화를 달성한다면 치료하기가 매우 어려울 수 있다.

일반적인 접근법

1차 치료제는 특정 항우울제(삼환식 항우울제 및 세로토닌-노레피네프린 재흡수 억제제), 항경련제(프레가발린 및 가바펜틴)[27][28]이다.오피오이드 진통제는 유용한 약제로 인식되지만 첫 번째 [28]치료제로 권장되지는 않습니다.전문의 치료에는 더 광범위한 치료법이 사용된다.통증의 장기적인 치료에 대한 자료와 지침은 한정되어 있다.특히, 무작위 대조 검사의 강력한 증거를 모든 [citation needed]개입에 사용할 수 있는 것은 아닙니다.

주요 개입

항경련제

프레가발린과 가바펜틴은 당뇨병성 [29][27][30][31]신경병증과 관련된 통증을 줄일 수 있다.항경련제 카르바마제핀과 옥스카르바제핀은 삼차신경통에 특히 효과적이다.카르바마제핀은 전압 개폐 나트륨 채널 억제제이며 탈분극을 [32]방지하여 신경 흥분성을 감소시킨다.카르바마제핀은 임상경험과 초기 임상시험으로 삼차신경통을 치료하기 위해 가장 많이 처방된다.가바펜틴은 몇몇 [27]사람들에게서 신경성 통증이나 섬유근통과 관련된 증상을 줄일 수 있다.특정 사람에게 효과가 있는지 여부를 결정하기 위한 예측 변수 검정은 없습니다.그 사람의 효과를 판단하기 위해 짧은 기간 동안 가바펜틴 요법을 시행하는 것이 좋습니다.가바펜틴을 복용하는 사람의 62%는 적어도 하나의 부작용은 있을 수 있지만, 심각한 부작용의 발생률은 [27]낮은 것으로 나타났다.가바펜틴과 프레가발린은 낮은 남용 가능성을 가지고 있지만, 이러한 약물들은 정상적인 치료 과정에서의 신체적 의존을 야기할 수 있으며, 특정 환자들도 심리적으로 의존하게 될 수 있다.

무작위 임상시험의 메타 분석에 따르면 라모트리긴은 치료 내화 [33]사례에 사용될 수 있지만 대부분의 환자에게는 유용하지 않습니다.

항우울제

이중 세로토닌-노레피네프린 재흡수 억제제(특정 둘록세틴), 삼환계 항우울제(특정 아미트리프틸린 및 노르티프틸린)가 이 [28]질환의 1차 의약품으로 간주된다.

오피오이드

오피오이드는 만성 신경병증에 흔히 사용되지만 1차 또는 2차 [34]치료법은 권장되지 않습니다.비록 임상 경험상 트라마돌과 같은 오피오이드가 저품질 지지 [35]효용의 중간적 증거에서 갑작스럽게 시작된 심한[35] 통증을 치료하는데 유용할 수 있지만, 단기 및 장기적으로는 그들은 불명확한 유익성을 가지고 있다.

몇몇 오피오이드, 특히 레보르판올, 메타돈 및 케토베미돈은 γ-오피오이드 작용제 특성과 더불어 NMDA 수용체 길항작용을 가지고 있다.메타돈은 라세미 혼합물이기 때문에 그렇게 한다; 오직 l-이성체만이 강력한 γ-오피오이드 작용제이다.d-이성체는 오피오이드 작용제 작용을 하지 않고 NMDA 수용체 길항제 역할을 한다. d-메타돈은 만성 [36]통증의 실험 모델에서 진통제이다.

하나의 강한 오피오이드가 다른 오피오이드보다 더 효과적이라는 증거는 거의 없다.전문가의 의견은 부분적으로 NMDA의 길항작용 때문에 신경성 통증에 메타돈을 사용하는 쪽으로 기울었다.오피오이드의 선택은 다른 [37]요인에 근거하는 것이 합리적입니다.펜타닐이 신경성 [38]통증을 가진 사람들에게 통증 완화를 주는지는 불분명하다.강한 오피오이드의 잠재적 통증 완화 혜택은 정상적인 임상 사용 시 유의한 중독 잠재력과 비교되어야 하며 일부 당국은 암 통증을 [39]위해 남겨두어야 한다고 제안합니다.중요한 것은, 최근의 관찰 연구는 장기 오피오이드 [40][41]치료를 줄이거나 종료하는 비암 관련 만성 통증에 통증 완화 효과가 있음을 시사한다.

비약제적 개입

운동, 물리치료, 심리치료와 같은 비약물 치료는 [42]치료에 유용한 부가요법이 될 수 있다.

보조 및 연구 개입

보툴리누스독소A형

보툴리누스 뉴로톡신 타입 A의 피내 국소 주입은 만성 국소성 통증 신경 질환에 도움이 될 수 있다.하지만,[43] 그것은 삶의 질에 영향을 미칠 수 있는 근육 마비를 일으킨다.

칸나비노이드류

대마초 기반 약물의 사용에 대한 증거는 제한적이며, 낮은 품질의 증거는 통증 강도, 수면 품질 및 심리적 고통에서 이점을 제시한다.대마초 사용은 삶의 [44][45]질에 영향을 미칠 수 있는 부정적인 정신 자극 효과와 비교되어야 한다.따라서 대마초는 주류 치료제로 권장되지 않지만 치료 내화환자가 있을 수 있습니다.

신경조절제

신경조절은 치료를 [46]위한 이식 및 비이식 기술(전기 및 화학)을 모두 포함하는 과학, 의학 및 생명공학 분야이다.

이식 장치는 비싸고 합병증의 위험이 있습니다.이용 가능한 연구는 일반적인 신경성 통증 환자와는 다른 유병률을 가진 상태에 초점을 맞추고 있다.그들이 이익을 얻을 수 있는 조건의 범위를 정의하기 위해서는 더 많은 연구가 필요하다.

뇌심부 자극

깊은 뇌자극에 대한 최상의 장기 결과는 방실/관외 회백질(79%) 또는 방실/관외 회백질+시상 및/또는 내부 캡슐(87%)[47]의 표적에서 보고되었다.시간이 지날수록 [48]합병증 발생률이 높아집니다.

운동 피질 자극

두꺼운 뇌수막(경막) 외부에 위치한 전극을 통한 일차 운동 피질의 자극이 통증 치료에 사용되어 왔다.자극 수준은 운동 자극 수준보다 낮습니다.치료 수준의 현저한 따끔거림(마취)과 관련이 있는 척추 자극에 비해 유일하게 눈에 띄는 효과는 통증 [49][50]완화이다.

척수 자극기는 척수 펌프와 관련이 있고

척수 자극기는 척수에 인접해 있지만 척수 바깥쪽에 위치한 전극을 사용한다.전체 합병증 발생률은 1/3로, 대부분 납 이행 또는 파손에 기인하지만 지난 10년간 발전으로 합병증 발생률이 훨씬 낮아졌습니다.통증 완화가 되지 않으면 장치 [51]제거가 필요할 수 있습니다.

NMDA 길항제

N-메틸-D-아스파르트산(NMDA) 수용체는 신경통증과 오피오이드 내성 발달에 중요한 역할을 하는 것으로 보인다.덱스트로메토르판은 고용량 NMDA 길항제이다.동물과 인간을 대상으로 한 실험은 케타민과 덱스트로메토르판과 같은 NMDA 길항제들이 신경성 통증을 완화하고 오피오이드 [52]내성을 역전시킬 수 있다는 것을 밝혀냈다.안타깝게도, 임상적으로 소수의 NMDA 길항제만 사용 가능하며, 그 사용은 매우 짧은 반감기(케타민), 약한 활성(메만틴), 또는 허용할 수 없는 부작용(덱스트로메토르판)으로 제한된다.

복강 내 약물 전달

뇌내 펌프는 척수를 둘러싼 체액 충전(기생막하) 공간에 약물을 공급합니다.오피오이드 단독 또는 보조 약물을 사용하는 오피오이드(국소 마취제 또는 클로니딘).드물게 심각한 감염(수막염), 요로 유지, 호르몬 교란 및 자궁내 육아종 형성과 같은 합병증이 분만 방법과 관련된 자궁내 주입과 함께 나타난다.

코노톡신류

지코노타이드(Ziconotide)는 지속적인 신경통증의[53] 심각한 경우에 사용될 수 있는 전압 개폐 칼슘 채널 차단제입니다.

암브록솔

암브록솔은 점액을 줄이는 약이다.전임상 연구에 따르면 그것은 감각 뉴런의 [54]나트륨 채널을 차단함으로써 진통 효과를 낼 수 있다.

유전자 치료

유전자 치료의 사용은 만성 신경통증의 [55]잠재적 치료법이다.동물에서는 GABA 합성방출억제기계를 코드하는 국소 트랜스제네스에 대한 유전자 치료가 증명되어 한 번에 수개월 동안 유효했다.검출된 전신 또는 분할 부작용 [55]없이 유전자 GAD65 및 VGAT의 유도 발현을 통해 척추(또는 뇌)에서 GABA 매개 신경 억제를 시냅틱하게 증가시킨다.

토픽 에이전트

신경장애의 어떤 형태에서는 리도카인과 같은 국소마취제의 국소적 적용이 완화를 제공할 수 있다.리도카인을 포함한 경피용 패치는 일부 국가에서 시판되고 있습니다.

캡사이신의 반복적인 국소적 도포는 탈감작 또는 노크셉터 불활성화라고 불리는 장기간의 피부 감도의 감소가 뒤따른다.캡사이신은 표피 신경섬유의 [56]가역적 변성을 일으킨다.특히 신경성 통증 완화에 사용되는 캡사이신은 시판되는 캡사이신 크림보다 상당히 높은 농도이며, 시판되는 캡사이신 크림이 신경성 통증을[57] 개선할 수 있다는 증거는 없으며 국소 캡사이신 자체가 [56]통증을 유도할 수 있다.

외과적 개입

정형외과적 개입은 신경병적 통증에 기여할 수 있는 근본적인 병리를 교정하기 위해 자주 사용된다.많은 정형외과 시술들은 더 제한된 증거를 가지고 있다.역사적으로, 신경외과 의사들은 뇌, 척수, 말초 신경계의 병변을 시도해왔다.그들은 약간의 단기 진통증을 유발하지만, 이것들은 보편적으로 효과가 없는 것으로 여겨진다.

대체 요법

허브 제품

허브 제품이 신경성 통증을 [58]치료하는데 유용하다는 좋은 증거는 없다.

영양 보조 식품

2007년 연구에 대한 리뷰에서는 알파 지방산([59]ALA)의 주입(비경구) 투여가 말초 당뇨병 신경증의 다양한 증상을 감소시키는 것으로 밝혀졌다.반면 구두로 관리했던 ALA에 일부 연구 당뇨병성 신경병증(dysesthesia을 포함한 칼로 찌르고 타는 고통)이 긍정적인 증상뿐만 아니라 신경 장애 적자의 감축 제안했다(둔감각)[60]은 메타 분석"더 서로 충돌하는 데이터든 그냥 신경성 적자 감각 증상이 개선되 혼자"을 보여 주었다.[59]ALA가 다른 비당뇨병 [61]신경 질환에서도 도움이 된다는 증거는 제한적이다.

벤포티아민은 비타민 B1의 경구용 프로드러그로서 신경병증과 다양한 당뇨병 [62][63]치료 효과를 입증하는 여러 플라시보 대조 이중맹검 시험을 가지고 있다.

역사

통증 관리의 역사는 고대로 거슬러 올라갈 수 있다.갤런은 또한 신경 조직을 보이지 않는 심령정맥을 [64]통해 뇌로 통증이 전달되는 경로로 제시했다.다른 장기에 자극적인 병리 없이 신경 자체에서 통증이 발생한다는 생각은 라제스, 할리 압바스, 아비세나 같은 중세의 의학자들에 의해 제시되었다.그들은 이러한 유형의 통증을 특별히 "바하 알 아사브"라고 명명하고, 마비, 따끔따끔, 그리고 바늘로 찌르는 성질을 묘사하고, 그것의 병인과 구별되는 [65]특징에 대해 논의했습니다.신경통에 대한 설명은 존 포더길 (1712년-1780년)에 의해 만들어졌다.1924년에 발표된 "납 신경증에 대한 임상 강의"라는 제목의 의학 기사에서 "신경병증"이라는 단어는 [66]고든에 의해 처음으로 사용되었다.

신경통증에 대한 기계적 기초 제안

신경병적 통증의 근본적인 병태생리학은 여전히 논쟁의 대상이다.통증의 원인과 메커니즘은 통증의 원인과 관련이 있다.특정 형태의 신경성 통증은 시상[67](뇌졸중 등)의 특정 병변과 관련된 시상통증과 같은 중추신경계 병변과 관련이 있는 반면, 다른 형태의 통증은 외상성 [10]신경병증과 같은 말초성 손상을 일으킨다.신경장애의 유발 원인은 다른 조직과 세포들이 관련되어 있기 때문에 그것의 기계적 기초에 중요한 결과를 가져온다.신경병적 통증의 기계적 근거는 각 경로의 상대적 기여와 마찬가지로 여전히 논란의 여지가 있다.특히 이러한 과정에 대한 우리의 이해는 부분적으로 살아있는 성인의 이러한 조직을 연구하는 것이 어렵기 때문에 설치류 모델에 의해 주도된다.

주변기기

말초 신경계 병변과 함께, 많은 과정이 발생할 수 있다.온전한 뉴런은 비정상적으로 예민해지고 자발적인 병리학적 활동과 비정상적인 흥분성을 발달시킬 수 있다.

신경성 통증 동안, 말초 노치셉터에서 이소성 활성이 발생하며, 이는 부분적으로 말초 수준의 이온 채널 발현 변화에 기인하는 것으로 보인다.활동 전위 생성을 지원하는 전압 게이트 나트륨 및 칼슘 채널의 발현 또는 활성 증가가 있을 수 있습니다.또한 일반적으로 활동 전위 생성에 반대하는 칼륨 채널의 감소가 있을 수 있습니다.이러한 각각의 변화는 흥분성의 증가를 지원하는 것으로 보이며, 이는 내인성 자극이 자발적인 고통을 [68]야기할 수 있다.

중앙의

신경성 통증의 중심 메커니즘은 많은 주요 경로를 포함한다.노크션은 일반적으로 척수를 통한 다시냅스 경로에 의해 전달되며, 척추 시상관 위로 시상, 그리고 피질까지 전달된다.일반적으로 신경성 통증은 신경세포가 과민반응을 일으켜 글리아가 활성화되고 억제성 톤이 손실된다.

통풍구

통증의 게이트 제어 이론

통증 지각 이론의 주요 가설은 1965년 월과 멜잭이 제안한 통증의 게이트 제어 이론이다.이 이론은 비통증 감지 뉴런에 의한 중추 통증 억제 뉴런의 활성화가 뇌의 통증 중심부로 비해 자극이 전달되는 것을 막는다고 예측한다.억제 뉴런의 손실인 GAD65/67 발현(성인 뇌의 주요 억제 전달물질인 GABA를 합성하는 효소)은 쥐나 생쥐와 [69]같은 말초 신경 장애에 따른 일부 시스템에서 관찰되었다.그러나 이러한 관측은 일부 조사자들이 변화를 감지하지 못해 여전히 논란이 되고 있다.억제 입력의 상실은 섬유로 하여금 스피노탈라믹관을 통해 메시지를 전달하게 할 수 있으며, 따라서 정상적인 무통 자극에 통증을 야기할 수 있다.이러한 억제 손실은 척수에 국한되지 않을 수 있으며 시상 [70]만성 통증 환자에서도 GABA 손실이 관찰되었다.

글리아

마이크로글리아(α-코로닌1a로 식별됨) 및 배양 내 뉴런.마이크로글리아는 뉴런의 흥분성을 변화시키는 분자를 방출하기 위해 제안되었다.

신경성 통증 동안, 글루아는 신경 활동을 조절하는 단백질의 방출로 "활성화"된다.글리아 활성화는 연구자들의 관심 분야로 남아 있다.뇌와 척수에 상주하는 면역 세포인 마이크로글리아는 외인성 신호에 반응한다.이러한 단서의 원천은 CCL21과 같은 화학물질을 분비하는 뉴런과 CX3CL1과 같은 표면 고정화 화학물질을 포함할 수 있다.성세포 및 올리고덴드로사이트와 같은 다른 글리아도 미세글리아에 대해 이러한 외인성 신호를 방출할 수 있으며, 미세글리아 자체가 반응을 [71]증폭시키는 단백질을 생성할 수 있다.미세글리아가 신경세포를 민감하게 만드는 효과는 논란의 여지가 있다.뇌유래 신경영양인자, 프로스타글란딘, TNF 및 IL-1β는 미세글리아에 의해 생성될 수 있으며 신경세포의 변화를 일으켜 [72][73]과민성을 초래할 수 있다.

중추 감작

중추성 감작성은 신경성 통증의 잠재적 구성요소이다.시냅스 가소성, 유효성 및 내인성 저해 변화가 유해 입력의 분리를 초래하는 것을 말합니다.감작뉴런에서 출력은 강도 또는 지속시간에 더 이상 결합되지 않으며 많은 입력이 [74]결합될 수 있다.

회선 증강

고주파 자극 동안 침입 정보를 전달하는 시냅스는 장기 [75]증강과 동일하지는 않지만 유사한 프로세스에서 매우 효율적일 수 있습니다.물질 P와 같은 분자는 뉴로키닌 수용체를 통한 증강 작용에 관여할 수 있다.NMDA 활성화는 또한 시냅스 후 변화를 유발하며, 수용체 밀매를 증가시키는 수용체 키나제를 활성화하고, 흥분성의 [74]변화를 일으키는 변환 후 수용체를 수정한다.

무선 전화의

위에서 설명한 현상은 세포 및 분자 수준의 변화에 따라 달라집니다.이온 채널의 변화된 발현, 신경 전달 물질과 그 수용체의 변화, 신경 입력에 대한 반응의 변화된 유전자 발현 등이 [76]작용하고 있다.신경성 통증은 나트륨 및 칼슘 채널 서브유닛의 발현 변화와 관련이 있어 기능적 변화를 일으킨다.만성 신경 손상에서는 나트륨 및 칼슘 채널의 서브유닛 조성의 재배포와 변화가 있어 감각 경로를 따라 [14]이소성 부위에서 자연 발화를 일으킨다.

「 」를 참조해 주세요.

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