STAT1

STAT1
STAT1
Stat1 stucture.png
사용 가능한 구조
PDBOrtholog 검색: PDBe RCSB
식별자
에일리어스STAT1, CANDF7, IMD31A, IMD31B, IMD31C, ISGF-3, STAT91, 신호 변환기 및 전사 1의 활성화기
외부 IDOMIM: 600555 MGI: 103063 HomoloGene: 21428 GenCard: STAT1
맞춤법
종.인간마우스
엔트레즈

6772

20846

앙상블

ENSG00000115415

ENSMUSG000026104

유니프로트

P42224

P42225

RefSeq(mRNA)

NM_007315
NM_139266

NM_001205313
NM_001205314
NM_009283
NM_001357627

RefSeq(단백질)

NP_009330
NP_644671

없음

장소(UCSC)Chr 2: 190.91 ~191.02 MbChr 1: 52.16 ~52.2 Mb
PubMed 검색[3][4]
위키데이터
인간 보기/편집마우스 표시/편집

STAT1(Signal Transducer and Activator of Transcription 1)은 사람에게 STAT1 유전자에 의해 부호화되는 전사인자이다.STAT 단백질 패밀리의 일원입니다.

기능.

모든 STAT 분자는 수용체 관련 키나제에 의해 인산화되며, 이는 호모 또는 헤테로디머를 형성함으로써 활성화, 이량체를 일으키고 마지막으로 전사인자로 작용하기 위해 핵으로 전이된다.구체적으로 STAT1은 Interferon alpha(IFNα), Interferon gamma(IFNδ), EGF(Epetal Growth Factor), PDGF(Platelet Derived Growth Factor), Interleukin 6(IL-6) 또는 [5]IL-27과 같은 여러 배위자에 의해 활성화될 수 있다.

I형 간섭체(IFN-α, IFN-γ)는 수용체에 결합하고, 키나제를 통한 신호 전달을 유발하며, Jak 키나아제 TYK2와 JAK1을 인산화 및 활성화하고, STAT1과 STAT2를 활성화한다. STAT 분자는 이합체를 형성하고, ISGF3G/IRF-9에 결합하며, 복합 인산화 유전자와 간섭한다.그러면 STAT1이 [6]핵으로 들어갈 수 있습니다.STAT1은 세포의 생존, 생존 가능성 또는 병원체 반응을 일으키는 많은 유전자 발현에서 중요한 역할을 한다.는 STAT1.[7][8]STAT1α, 그 단백질의 장편 버전 2isoforms하는 두가지 가능한 성적 증명서(대체 접속으로 인해)는 주요한 적극적인 isoform, STAT1. STAT1ß는 시말단 단백질의 일부를 결여하고 있지만, 여러가지로했다고 한다 less-studied의 알려진 기능의 대부분을 책임 지고 있다. negatSTAT1의 활성화를 적절히 조절하거나 IFN 의존성 항종양 및 항감염 [9][10][11]활성을 매개한다.

STAT1은 I형, II형 또는 III형 간섭자에 의한 신호로 인해 유전자를 상향 조절하는 데 관여합니다.IFN-γ 자극에 반응하여 STAT1은 GAS(Interferon-Gamma-Activated Sequence) 프로모터 요소에 결합하는 STAT3와 호모디머 또는 헤테로디머를 형성하고, IFN-α 또는 IFN-β 자극에 반응하여 STAT1은 Iteron-Referon(Iteron)을 결합할 수 있는 헤테로디머를 형성한다.어느 경우든 프로모터 요소의 결합은 ISG(Interferon-Stimulated Genes)의 발현을 증가시킨다.

마늘의 [13]화합물인 디설피드에 의해 STAT1의 발현을 유도할 수 있다.

STAT1의 돌연변이

STAT1 분자의 돌연변이는 GOF(Gain of Function) 또는 Loss of Function(LOF; 기능 상실)일 수 있습니다.둘 다 다른 표현형과 증상을 일으킬 수 있다.GOF와 LOF 돌연변이 모두에서 반복적인 일반 감염이 자주 발생한다.인간의 경우, STAT1은 사냥과 채집에서 농사로 개체수가 이동했을 때 특히 강력한 정화 선택 하에 있었다. 이는 병원체 [14]스펙트럼의 변화와 함께 이루어졌기 때문이다.

기능 상실

STAT1의 기능이 상실되므로 STAT1의 결함에는 다양한 종류가 있을 수 있습니다.간섭자 타입 I과 III에 대한 반응을 일으킬 수 있는 두 가지 주요 유전적 장애가 있다.먼저 STAT1의 상염색체 열성 부분 또는 완전한 결핍이 있을 수 있다.이는 세포내 세균질환이나 바이러스 감염을 유발하며 IFN a, b, g, IL27 반응의 장애를 진단한다.부분적인 형태에서는 혈청에서 높은 수준의 IFNg가 발견될 수 있다.전혈에서 검사했을 때, 단구들은 IL-12 생산으로 BCG와 IFNg 용량에 반응하지 않는다.완전한 열성 형태에서는 항바이러스 및 항진균제 약물에 대한 반응이 매우 낮다.둘째, 부분 STAT1 결핍은 상염색체 우성 돌연변이일 수 있다. 표현형적으로 손상된 IFNg 반응을 유발하고 선택적 세포 내 세균 질환(MSMD)[15]으로 환자를 고통스럽게 한다.

90년대에 제조된 녹아웃 생쥐에서는 CD4와+ CD25 조절 T세포의 양이+ 적고 IFNa, b, g 반응이 거의 발견되지 않아 기생충, 바이러스, 세균 감염으로 이어졌다.인간에서 STAT1 결핍의 첫 번째 보고된 사례는 상염색체 우성 돌연변이였으며, 환자들은 마이코박테리아 [7]감염 경향을 보였다.보고된 또 다른 사례는 상염색체 열성 형태에 관한 것이었다. 관련 환자 2명은 스플라이싱 장애를 유발한 호모 접합성 미스센스 STAT1 돌연변이를 가지고 있었고, 따라서 성숙한 단백질에 결함이 있었다.환자들은 IFNa와 IFNg 모두에 대해 부분적으로 손상되었습니다. 과학자들은 열성 STAT1 결핍은 새로운 형태의 일차 면역 결핍이며 환자가 갑작스럽고 심각하며 예기치 않은 세균 및 바이러스 감염을 겪을 때마다 잠재적으로 STAT1 [16][17]결핍으로 간주되어야 한다고 주장합니다.

간섭자는 감마 활성화 인자(GAF)와 간섭자 자극 감마 인자 3(ISGF3)의 두 가지 전사 활성제 형성을 유도한다.마이코박테리아에 대한 감수성은 있지만 바이러스성 질환은 아닌 자연 헤테로 접합 생식선 STAT1 돌연변이가 설명되지 않은 마이코박테리아 질환을 [18]가진 두 개의 관련 없는 환자에서 발견되었다.이 돌연변이는 GAF와 ISGF3 활성화의 상실을 초래했지만 한 세포 표현형은 우세했고 다른 세포 표현형은 열성적이었다.그것은 GAF의 핵 축적을 손상시켰지만, 간섭자에 의해 자극된 세포에서 ISGF3의 핵 축적을 손상시켰으며, 이는 인간 간섭자의 항마이코박테리아 효과가 아닌 항바이러스 효과가 GAF에 의해 매개된다는 것을 의미한다.보다 최근에는 두 명의 환자가 호모 접합 STAT-1 돌연변이를 가지고 있으며, 이 돌연변이는 모두 다음과 같다.BCG 예방접종은 전염병과 치명적인 바이러스 감염을 확산시켰다.이러한 환자들의 돌연변이는 STAT-1의 완전한 결핍을 야기했고 GAF와 ISGF3의 [19]형성을 결여시켰다.

함수의 이득

기능 돌연변이의 이득은 만성 점막 피부 칸디다증(CMC) 환자에서 처음 발견되었다.이 질환은 주로 칸디다 알비칸인 칸디다에 의한 지속적인 피부 감염, 점막 - 구강 또는 생식기 감염, 손톱 감염 등의 증상이 특징이다.CMC는 매우 자주 일차 면역 결핍으로 인해 발생할 수 있다.CMC 환자는 세균 감염(대부분 황색포도상구균)과 호흡기 및 피부 감염으로 고생하는 경우가 많다.이러한 환자들에게서 우리는 또한 헤르페스바이러스과에 의해 주로 발생하는 바이러스 감염을 발견할 수 있으며, 이는 피부에도 영향을 미친다.마이코박테리아 감염은 결핵균이나 환경 세균에 의해 발생하는 경우가 많습니다.제1형 당뇨병, 세포감소증, 흉선 퇴행, 전신성 홍반성 루푸스와 같은 자가면역 증상도 매우 흔하다.T세포가 부족할 때, 이러한 자가면역디세아제들은 매우 흔하다.CMC는 또한 고면역 글로불린 E 증후군(Hyper-IgE) 환자 및 자가면역 다분비 증후군 타입 I 환자에서 일반적인 증상으로 보고되었다.CMC 환자에서 T세포를 생성하는 IL-17A의 수치가 낮기 때문에 인터류킨 17A의 역할이 보고되었다.

다양한 유전체 및 유전적 방법이 발견됨에 따라 STAT1의 기능 돌연변이의 헤테로 접합 이득이 CMC 사례의 절반 이상의 원인이다.이 돌연변이는 코일 도메인, DNA, N 말단 도메인 또는 SH2 도메인의 결함에 의해 발생합니다.이것 때문에 핵에서 불가능한 탈인산화 때문에 인산화량이 증가한다.이러한 과정은 간섭 알파 또는 베타, 간섭 감마 또는 인터류킨 27과 같은 사이토카인에 의존합니다.위와 같이 인터류킨 17A의 수치가 낮아서 면역반응의 Th17 분극이 손상되었다.

기능 돌연변이와 CMC의 STAT1 게인을 가진 환자는 플루코나졸, 이트라코나졸 또는 포사코나졸과 같은 아졸 약물로 치료에 반응한다.일반적인 바이러스 및 박테리아 감염 외에도, 이러한 환자들은 자가면역이나 심지어 암을 일으킨다.다양한 증상과 저항성으로 인해 치료법을 찾는 것은 매우 복잡하며, Ruxolitinib와 같은 JAK/STAT 경로의 억제제가 테스트되고 있으며 이러한 [20][5][21]환자에게 가능한 치료법 선택이다.

상호 작용

STAT1은 다음과 상호작용하는 것으로 나타났습니다.

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