전사율 Jun

Transcription factor Jun
준
1a02.png
사용 가능한 구조
PDBOrtholog 검색: PDBe RCSB
식별자
에일리어스JUN, AP-1, AP1, c-Jun, Jun proto-oncogen, AP-1 전사인자 서브유닛, p39, cJUN
외부 IDOMIM: 165160 MGI: 96646 HomoloGene: 1679 GeneCard: JUN
맞춤법
종.인간마우스
엔트레즈

3725

16476

앙상블

ENSG00000177606

ENSMUSG000052684

유니프로트

P05412

P05627

RefSeq(mRNA)

NM_002228

NM_010591

RefSeq(단백질)

NP_002219

NP_034721

장소(UCSC)Chr 1: 58.78 ~58.78 MbChr 4: 94.94 ~94.94 Mb
PubMed 검색[3][4]
위키데이터
인간 보기/편집마우스 표시/편집

전사인자 Jun은 JUN 유전자에 의해 인간에서 코드되는 단백질로, c-Jun은 단백질 c-Fos와 결합하여 AP-1 조기반응 전사인자를 형성한다.처음에 Fos 결합 단백질 p39로 확인되었고, 후에 JUN 유전자의 산물로 재발견되었다. c-jun은 최초로 발견된 [5]발암성 전사 인자였다.원종 유전자 c-Jun은 바이러스 온코프로틴 v-jun(P05411)[6]의 세포 상동체이다.바이러스 호몰로그 v-jun은 조류 육종 바이러스 17에서 발견되었고 17을 [7]뜻하는 일본 단어인 ju-nana에서 이름이 붙여졌다.인간 JUN은 바이러스 단백질과 매우 유사한 단백질을 암호화하는데, 이것은 유전자 발현을 조절하기 위해 특정 표적 DNA 배열과 직접적으로 상호작용합니다.이 유전자는 인트론리스이며 인간 악성종양의 [8]전위 및 결손에 모두 관여하는 염색체 영역인 1p32-p31에 매핑된다.

기능.

규정

Jun과 AP-1 형성의 이합체 파트너 모두 펩타이드 성장인자, 소염성 사이토카인, 산화적 및 기타 형태의 세포 스트레스, 자외선 조사를 포함한 다양한 세포외 자극에 의해 조절된다.예를 들어, UV 조사는 상승된 c-jun [6]발현에 대한 강력한 유도제이다.

c-jun 전사는 자체 생성물인 Jun에 의해 자동 조절된다.준 프로모터 영역의 고선호도 AP-1 결합 부위에 대한 준(AP-1)의 결합은 준 전사를 유도한다.자신의 전사를 자극함으로써 이러한 양의 자기조절은 세포외 자극으로부터의 신호를 연장하는 메커니즘일 수 있다.이 메커니즘은 [9][10]암에서 c-jun의 활성에 생물학적 의미를 가질 수 있다.

또한 c-jun 활성은 ERK 경로에 의해 조절될 수 있다.구성 활성 ERK는 CREB 및 GSK3를 통해 c-준 전사 및 안정성을 증가시키는 것으로 밝혀졌다.이것에 의해, 액티브한 c준과 그 다운스트림 타겟(RACK1이나 사이클린 D1)이 됩니다.RACK1은 JNK 액티비티를 강화할 수 있으며, 액티브한 JNK 시그널링은 그 후에 c준 [11]액티비티를 규제합니다.

그것은 JNK 경로에 의한 이중인산화로 활성화되지만 또한 인산화 비의존적 기능을 가지고 있다. c-준 녹아웃은 치명적이지만, 인산화될 수 없는 돌연변이 c-준을 가진 트랜스제닉 동물들(termed c-jun)AA)는 살아남을 수 있다.

세린 63, 73 및 트레오닌 91, 93에서 Jun의 인산화는 c-jun 표적 [12]유전자의 전사를 증가시킨다.따라서 C-준 활성의 조절은 Jun N-말단 키나제(JNKs)에 의한 N-말단 인산화를 통해 달성될 수 있다.스트레스 유도 아포토시스 및 세포 증식에서의 준의 활성(AP-1 활성)은 N 말단 [13]인산화로 조절되는 것으로 나타났다.또 다른 연구는 Ras와 fos에 의한 종양 유발 변형이 Serine 63과 [14]73에서 Jun N 말단 인산화도 필요로 한다는 것을 보여주었다.

세포주기 진행

연구에 따르면 세포주기의 G1 단계를 통한 진행에 c-jun이 필요하며, c-jun null cells는 G1 정지 증가를 보여준다.C-준은 주요 Rb인산화효소인 사이클린 D1의 전사 수준을 조절한다.Rb는 성장억제제이며, 인산화로 불활성화된다.따라서 c-jun은 충분한 사이클린 D1 키나제 활성을 유지하고 세포주기 진행을 [6]허용하기 위해 필요하다.

c-jun이 없는 세포에서는 p53(세포주기정지유도제) 및 p21(CDK억제제 및 p53 표적유전자)의 발현을 증가시켜 세포주기 결함을 나타낸다.세포에서 c-jun의 과잉발현이 p53과 p21의 저하를 가져오고 세포증식이 가속화된다.C-준은 p53 프로모터의 변이 AP-1 부위에 결합함으로써 p53 전사를 억제한다.이러한 결과는 c-jun이 p53을 다운 레귤레이션하여 셀 사이클의 [15]진행을 제어함을 나타냅니다.

항아포토시스 활성

자외선 조사는 c-준 발현과 JNK 신호 경로를 활성화할 수 있다.C-준은 UV 유도 아포토시스로부터 세포를 보호하고 NF-δB와 협력하여 TNFα에 의해 유도되는 아포토시스를 예방합니다.c-jun에 의한 아포토시스로부터 보호하려면 세린 63/73(Jun의 인산화에 관여)이 필요하며, 이는 c-jun 매개 G1 진행에서 필요하지 않다.이것은 c-jun이 두 개의 분리된 메커니즘을 [6]통해 세포주기의 진행과 세포자멸을 조절한다는 것을 암시한다.

간세포암에서 c-jun의 간 특이적 불활성화를 이용한 연구는 p53 단백질 수치 증가 및 p53 표적 유전자 noxa의 mRNA 수치와 상관관계가 있는 종양 발생 장애를 보여주었다.또한 c-jun이 결여된 간세포가 TNFα 유도 아포토시스에 대한 감수성을 증가시켰기 때문에 c-jun은 간세포를 아포토시스로부터 보호할 수 있다.c-jun이 결여된 간세포에서는 p53의 결실로 TNFα에 대한 내성을 회복할 수 있다.이러한 결과는 c-jun이 간종양에서 [16]p53의 프로아포토시스 활성을 길항한다는 것을 나타낸다.

임상적 의의

c-jun은 월경 주기 전체에 걸쳐 자궁내막 세포 증식과 아포토시스(apoptosis)c-jun 단백질 수준의 주기적 변화는 선상피 세포의 증식과 아포토시스(apotosis)에서 유의하다.c-준 단백질의 지속적인 간질 발현은 후기 분비 단계에서 [17]간질 세포가 아포토시스로 들어가는 것을 막을 수 있다.

암

비소세포 폐암(NSCLC)을 사용한 연구에서, 1차 및 전이성 폐종양 사례의 31%에서 c-jun이 과압된 것으로 확인되었으며, 일반적인 전도성 기도와 치조 상피에서는 [18]c-jun이 발현되지 않았다.

103명의 I/II상 침습성 유방암 환자들로 구성된 그룹에 대한 연구는 활성화된 c-jun이 유방암의 침습성 전선에서 주로 발현되고 증식 및 [19]혈관신생과 관련이 있음을 보여주었다.

종양개시

화학적으로 유도된 간세포 암을 가진 생쥐에서 종양 발생의 여러 단계에서 c-jun의 간 특이적 불활성화를 통해 연구가 수행되었다.그 결과 종양 발생 초기 단계에서 c-jun이 필요하며, c-jun을 삭제하면 종양 형성을 크게 억제할 수 있다.또한 시작 단계와 진행 단계 사이의 종양 세포 생존을 위해 c-jun이 필요하다.이와는 대조적으로 진행성 종양에서 c-jun의 불활성화는 종양 [16]진행을 저해하지 않는다.

유방암

MCF-7 세포에서 c-jun의 과잉발현은 세포운동성 증가, 매트릭스 분해효소 MMP-9의 발현 증가, 체외 화학침습 증가 및 외인성 에스트로겐이 없는 누드 마우스에서의 종양 형성에 의해 전체적으로 공격성이 증가할 수 있다.c-jun 과발현이 있는 MCF-7 세포는 에스트로겐과 타목시펜에 반응하지 않게 되므로 유방암 세포에서 에스트로겐 비의존적 표현형을 유도하는 c-jun 과발현이 제안되었다.c-jun 과발현이 있는 MCF-7 세포에서 관찰된 표현형은 호르몬 무반응이 [20]된 진행 유방암에서 임상적으로 관찰된 표현형과 유사하다.

c-jun 과발현에 의한 침습적 표현형은 다른 연구에서 확인되었다.또한 본 연구에서는 c-jun 과발현과 함께 유방암에 의한 생체내 간 전이가 증가한 것으로 나타났다.이 연구결과는 c-jun이 유방암 [21]전이에 중요한 역할을 한다는 것을 시사한다.

유선종양에서 내인성 c-jun은 ErbB2 유도 이동 및 유선상피세포 침윤에 중요한 역할을 하는 것으로 밝혀졌다.전씨는 SCF(줄기세포인자)와 CCL5의 프로모터를 문자 그대로 활성화한다.유도된 SCF 및 CCL5 발현은 자가 재생 유방 상피 집단을 촉진합니다.c-jun이 [22]종양 침윤성을 높이기 위해 유방암 줄기세포의 확장을 매개한다는 것을 시사한다.

외음부암

C-jun은 RARB 종양 억제 [9]유전자의 과메틸화 유도 불활성화와 관련하여 벌바 편평세포암 샘플에서 과다 발현된 것이 관찰되었다.실제로, c-Jun의 mRNA 수치는 정상 피부 및 재생성 외음부 병변과 비교했을 때 벌바암 검체에서 더 높게 검사되었으며, 따라서 RARB 유전자와 종양 유전자 [9]c-Jun 사이의 교잡 관계를 강조했다.

세포 분화

분화되지 않고 매우 공격적인 10종의 육종은 RNA와 단백질 수치 모두에서 JUN 유전자의 증폭과 JUN 과발현을 보였다.3T3-L1 세포(사람의 지방육종과 유사한 지방세포가 아닌 세포주)에서 c-jun의 과발현은 해당 [23]세포의 지방세포 분화를 방해하거나 지연시킬 수 있다.

신경 및 척수 재생

설치류의 말초 신경 손상은 JNK 신호를 빠르게 활성화하고, 이는 다시 c-Jun을 활성화시킨다.반면 중추신경계의 신경손상은 그렇지 않다. c-Jun은 배근신경절 뉴런과 피질신경세포의 [24]과발현이 재생을 증가시키기 때문에 말초와 중추신경계의 축삭 재생을 촉진하기에 충분하다.

항암제 표적으로서

암에서 c-jun이 [9]과다하게 발현된 것이 관찰되었기 때문에, 몇몇 연구들은 이 유전자가 암 치료의 표적이 될 수 있다는 가설을 강조했다.Ras 및 fos에 의한 발암성 변형을 위해서는 Jun N 말단 키나아제(JNK)에 의한 Serine 63 및 73에서 Jun N 말단 인산화가 필요한 것으로 나타났다.본 연구에서는 N 말단 인산화 [14]능력이 없는 돌연변이 준을 가진 생쥐에서 유도 피부종양과 골육종이 발달 장애를 보였다.또한 장암의 마우스 모델에서 Jun N 말단 인산화 또는 장 특이적 c-jun 불활성화의 유전적 폐기가 암의 발생과 [12]수명 연장을 감소시켰다.따라서 Jun(또는 JNK 시그널링 경로)의 N 말단 인산화를 목표로 하는 것은 종양 성장을 억제하는 잠재적 전략이 될 수 있다.

흑색종 유래 B16~F10 암세포에서는 JunB 녹다운과 조합한 약리학적 JNK/jun 억제제 SP에 의한 c-jun 불활성화가 세포독성 효과를 가져와 세포정지 및 아포토시스를 일으킬 수 있다.이 항JunB/Jun 전략은 종양세포를 접종한 생쥐의 생존을 증가시킬 수 있으며, 이는 Jun과 JunB [25]억제를 통한 잠재적 항종양 전략을 시사한다.

c-jun의 항암성

대부분의 연구 결과는 c-jun이 종양 시작과 침윤성 증가에 기여한다는 것을 보여준다.하지만, 몇몇 연구에서 c-jun의 몇 가지 대체 활성을 발견했고, c-jun이 실제로 [26]암에서 양날의 검일 수 있다는 것을 암시했다.

p16

p16은INK4a 종양억제제이자 세포주기억제제로 p16INK4a 프로모터의 메틸화를 막아 p16에INK4a 대해 c-jun이 '유도' 역할을 한다는 연구결과가 나왔다.따라서 c-jun은 유전자 p16의INK4a [citation needed]사일런싱을 방지할 수 있다.

티로포린

티로포린은 세포주기 정지를 유도하여 항암작용을 하는 식물유래 알칼로이드의 일종이다.한 연구에서 티로포린 처리가 c-jun 단백질 축적을 증가시킨 것으로 나타났다.그런 다음 c-준 발현과 티로포린은 사이클린 A2의 하향조절을 통해 암세포의 G1 중단을 촉진한다.따라서 티로포린의 항암기구가 c-jun을 [27]통해 매개된다는 것을 알 수 있다.

상호 작용

C-jun은 다음과 상호작용하는 것으로 나타났습니다.

「 」를 참조해 주세요.

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