리라

RELA
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리라
Protein RELA PDB 1bft.png
사용 가능한 구조
PDBOrtholog 검색: PDBe RCSB
식별자
에일리어스RELA, NFKB3, p65, RELA proto-oncogen, NF-kB 서브유닛, CMCU
외부 IDOMIM: 164014 MGI: 103290 HomoloGene: 32064 GeneCard: REA
맞춤법
종.인간마우스
엔트레즈

5970

19697

앙상블

ENSG00000173039

ENSMUSG000024927

유니프로트

문제 04206

문제 04207

RefSeq(mRNA)

NM_001145138
NM_001243984
NM_001243985
NM_021975

NM_009045
NM_001365067

RefSeq(단백질)

NP_001138610
NP_001230913
NP_001230914
NP_068810

NP_033071
NP_001351996

장소(UCSC)Chr 11: 65.65 ~65.66 MbChr 19: 5.69 ~5.7 Mb
PubMed 검색[3][4]
위키데이터
인간 보기/편집마우스 표시/편집

전사인자 p65는 핵인자 NF-kappa-B p65 서브유닛으로도 알려져 있으며, RELA [5]유전자에 의해 인간에서 암호화되는 단백질이다.

RELA는 p65로도 알려져 있으며, NF-δB 헤테로디머 형성, 핵 이동 및 활성화에[citation needed] 관여하는 REL 관련 단백질이다.NF-γB는 세포대사, 화학작용 등을 포함한 모든 유형의 세포과정에 관여하는 필수 전사인자 복합체이다.RELA의 인산화와 아세틸화는 NF-γB 활성화에 필요한 번역 후 중요한 변형이다.RELA는 또한 면역 반응을 조절하는 것으로 나타났으며, RELA의 활성화는 여러 종류의 암과 긍정적으로 관련되어 있다.

유전자와 발현

RELA 또는 v-rel 조류 망막 내피증 바이러스 종양 유전자 호몰로지 A는 p65 또는 NFKB3로도 알려져 있습니다.[6]그것은 11번 염색체 q13에 위치하며, 그것의 뉴클레오티드 배열은 1473 뉴클레오티드 [7]길이이다.RELA 단백질은 4개의 아이소폼을 가지고 있는데, 가장 길고 가장 큰 것은 551개의 아미노산입니다.RELA는 상피/내피 세포 및 신경 [8]조직을 포함한 다양한 세포 유형에서 p50과 함께 발현된다.

구조.

RELA는 NF-δB 계열의 일종으로, 집중적인 연구 중에 있는 필수 전사 인자 중 하나입니다.NF-δB 복합체에는 p105, p100, p50, p52, RELA, c-RELB [9]등 5개의 유전자에 의해 코드화된 7개의 단백질이 관여한다.이 복합체의 다른 단백질과 마찬가지로 RELA는 N말단 REL-호몰로지 도메인(RHD)과 C말단 트랜스활성화 도메인(TAD)을 포함한다.RHD는 DNA 결합, 이량화 및 NF-δB/REL 억제제 상호작용에 관여한다.한편 TAD는 TBP, TFIIB 및 CREB-CBP와 [9]같은 많은 전사활성제를 포함한 기초전사복합체와의 상호작용을 담당한다.RELA와 p50은 NF-δB 호모디머와 헤테로디머 사이에서 가장 일반적으로 발견되는 헤테로디머 복합체이며, NF-δB의 핵 이동 및 활성화에 관여하는 기능 성분이다.

REA는 65kDa [10]단백질이다.

인산화

RELA의 인산화는 NF-δB 활성화 및 기능을 조절하는 데 중요한 역할을 한다.NF-δB 핵 전위에 이어 RELA는 전사 인자로서 NF-δB 기능을 더욱 강화하기 위해 현장 특이적 변환 후 수정을 거친다.RELA는 RHD 영역 또는 TAD 영역에서 인산화되어 서로 다른 상호작용 파트너를 유인할 수 있다.단백질인산화효소A(PKA)는 리포다당류(LPS)에 의해 유발되며 세포질 내 RHD 도메인에서 세린276을 특이적으로 인산화하여 NF-δB DNA 결합 및 올리고머화를 [11]제어한다.한편, 마이트젠 및 스트레스 활성화 키나제 1(MSK1)은 핵 내 TNFα 유도 하에서 잔류물 276에서 RELA를 인산화하여 전사 수준에서 [12]NF-δB 반응을 높일 수 있다.단백질인산화효소C제타형(PKC))에 의한 세린311의 인산화도 같은 [13]목적을 가진다.TAD 영역의 두 잔기는 인산화 표적이다.IL-1 또는 TNFα 자극 후 세린 529는 카세인산화효소 II(CKI)[14]에 의해 인산화되며, 세린 536은 I isB 키나아제(IKKs)에 의해 인산화된다.또한 DNA 손상에 대한 반응으로 리보솜 서브유닛 키나제-1(RSK1)은 p53 의존적인 방법으로 [15]세린 536에서 RELA를 인산화시키는 능력을 가진다.글리코겐-합성효소 키나아제-3β(GSK3β), AKT/포스파티딜이노시톨 3-키나제(PI3K) 및 NF-δB 활성화 키나제(NAK, ie)를 포함한 몇 가지 다른 조건에서도 RELA를 인산화시킬 수 있다.TANK 결합 키나제-1(TBK1) 및 TRAF2 관련 키나제(T2K).[9]RELA가 다른 자극 하에서 단백질 내의 다른 부위/영역에서 인산화 과정을 통해 키나아제 모음에 의해 수정될 수 있다는 사실은 이러한 수정의 상승 효과를 시사할 수 있다.이러한 부위의 인산화 작용은 전사 공활성제에 대한 결합을 강화함으로써 NF-δB 전사 반응을 향상시킨다.예를 들어 세린 276 또는 311이 [9]인산화되면 RELA에 대한 CBP 및 p300 결합이 강화된다.몇몇 인산화 부위의 상태는 유비퀴틴 매개 단백질 [16][17][18]분해에 의해 매개되는 RELA 안정성을 결정한다.RELA에 대해서도 세포형 특이적 인산화도 관찰된다.다중 부위 인산화(Multiple-site posphalization)는 내피 세포에서 흔하며, 다른 세포 유형은 다른 자극을 포함할 수 있으며, 다른 키나제에 의한 RELA의 표적 인산화(targeted posphalization)를 초래할 수 있다.예를 들어 IKK2는 단구 및 대식세포에서 [8]세린536을 인산화하거나 간성세포에서 CD40 수용체 결합을 주로 담당하는 것으로 밝혀졌다.IKK1은 림포톡신-β 수용체(LTβR)[8]의 리간드 활성화와 같은 서로 다른 자극 하에서 주요 인산화효소인 세린 536으로 기능한다.

아세틸화

인 비보 연구는 RELA 또한 아세틸화 수정에 만큼이나 인산화로 단백질 번역 후 변경으로 중요한 것은 핵에 있다고 밝혔다.RELA 내에 Lysines 218,221과 310은 아세틸화 목표, 그리고 아세틸화에 대한 반응 특정 장소에 있다.[9]예를 들어, 리신 221아세틸화 IκBα며 그것의 DNA-binding 친화성을 증대시킨다 RELA 해리 용이하게 한다.Lysine 310아세틸화 RELA의 전체 사본의 활동을 위하지만, 그것의 DNA-binding 능력에 영향을 미치지 않는다 꼭 필요한 것이다.가설 RELA 아세틸화에 관해 아세틸화 리신 잔류물 인식에 특화된 bromodomains과 전사 co-activators에 의해 그에 동반되는 인식 aids 아세틸화 제안한다.[9]Lysine 122그리고 123개의 아세틸화 부정적으로 RELA 전사 활성화와 상관 관계가 나타나고 있다.알 수 없는 메커니즘 RELA의 아세틸화 아마 vivo과 시험관 내에서 p300/CBP과 p300/CBP 인자 TNFα에 관한 coactivators 또는 포르볼myristate 초산(최대 가능 홍수)이 시술을 사용하여 전달하다.[9]RELA 또한 아세틸 이탈의 HDAC을 통해 통제 하에 있었으며, 이 과정의 vivo과 시험관 내에서 HDAC3은 중재자다.[8][9]

메틸화

리신 218과 221의 Methylation 함께 또는 37혼자 RELA의 레이더 수평 거리 영역에서 lysine IL-1 같은 포유류의 세포 배양에 생화학제까지 증가하였습니다 반응을 불러일으킬 수 있다.[19]

상호 작용

그 NF-κB의 원형의 heterodimer 복잡한 멤버로서 여러가지 단백질과 함께 세포와 클래식 NF-κB 활성화와 핵 전좌의,,과정 동안 핵에서 함께 하는 p50과, RELA/p65 어울린다.비활성 상태에서는, RELA/p50 단지 주로 IκBα에 의해 시토졸에 있다.TNFα, 리포 지질 다당류체 그리고 다른 인자들이 활성화 inducers, 잔류물 32에서 인산화와 36IκBα의 그 다음으로, IκBα의 급격한 기능 저하에 그ubiquitin-proteasomal 시스템과 RELA/p50 단지의 공개를 통해 선도적인 도움이 된다.[9]RELA 핵국 재화 신호 IκBα에 의해 격리될는 데 사용되는은 현재 NF-κB의 급격한 전좌가 발생하게 노출되어 있다.평행에는non-classical NF-κB 활성화 경로 p52 대신 p50에p100의 단백질 가수 분해의 분열과 관련된.이 과정 RELA, 따라서에서 자세히 논하지 않기를 요구하지 않는다.[9]후 NF-κB 핵국 재화 TNFα 자극 때문에,p50/RELA heterodimer 전사 인자와 유전자 백혈구 activation/chemotaxis, TNFIKK 경로의 음성 조절 세포 신진대사, 항원 처리와 같은 생물학적 과정, 모든 종류의에 관여한 다양한 철하고, 단지 몇 .[20]Phosph의 이름을 짓기 위해 기능을 발휘할 것이다.또는RELA의 다른 잔류물에 Ylation 또한 CDKs과 P-TEFb에 대한 상호 작용할 수 있다.RELA의 세린 276에서의 인산화에서는 CDK9 및 사이클린 T1 서브유닛을 포함한 P-TEFb와의 상호작용이 가능하며, IL-8 [20]및 Gro-β 활성화에는 포스포-ser276 RELA-P-TEFb 착체가 필요하다.또 다른 메커니즘은 RELA 세린 276 인산화 독립적 방식으로 Pol II가 프리로드된 유전자의 활성화에 관여한다.

REA는 다음과 상호작용하는 것으로 나타났습니다.

면역 체계에서의 역할

생쥐의 상동 재조합을 통한 NF-γB 유전자의 유전자 녹아웃은 선천적 및 적응적 면역 반응에서 이러한 구성 요소의 역할을 보여주었다.RELA 녹아웃 마우스는 간 아포토시스 [8]때문에 배아에 치명적이다.림프구 활성화 실패도 관찰되어 REA가 면역체계의 적절한 발달에 필수불가결함을 시사한다.이에 비해 다른 수준의 결함도 지적되지만 다른 REL 관련 유전자의 삭제는 배아발달 실패를 야기하지 않는다.[8]TNFα 및 IL-1과 같은 사이토카인이 RELA의 활성화를 자극할 수 있다는 사실도 RELA의 면역 반응 참여를 뒷받침한다.일반적으로 RELA는 NF-δB 활성화를 통해 병원균 침입에 대한 적응 면역 및 반응에 참여한다.개별 NF-γB 단백질이 없는 생쥐는 B세포 및 T세포 활성화 및 증식, 사이토카인 생산 및 아이소타입 [8]전환이 부족하다.RELA의 돌연변이는 염증성 장질환의 원인이기도 합니다.[8]

암

NF-δB/RELA 활성화는 암 [91]발생과 상관관계가 있는 것으로 밝혀져 암 [92]바이오마커로서의 RELA의 가능성을 시사한다.RELA의 특이적 변형 패턴도 많은 [93][94]암 유형에서 관찰되었다.

전립선

RELA는 RELA 핵 국재화와 전립선암 공격성 및 생화학적 [95]재발 사이에서 발견된 연관성에 의해 제시된 바와 같이 전립선암 진행 및 전이를 위한 바이오마커로서 잠재적 역할을 할 수 있다.

갑상선

RELA의 핵 국재화와 유두갑상선암(PTC)에 대한 임상병리학적 파라미터 사이의 강한 상관관계로 종양 성장과 [96]PTC에서의 공격성에 대한 NF-δB 활성화의 역할을 시사한다.바이오마커로서의 사용 외에 RELA에서의 세린 536 인산화도 형태단백질 [97]분석을 통해 핵 전이 및 엽상 갑상선암종에서의 COX-2, IL-8 및 GST-pi와 같은 일부 활성 유전자의 발현과 관련이 있다.

백혈병

RELA의 트랜스활성화 영역에서의 돌연변이는 트랜스활성화 능력의 저하를 초래할 수 있으며, 이 돌연변이는 림프성 [98]종양에서 발견될 수 있다.

머리와 목

NF-δB/RELA의 핵 국재화는 림프 및 혈액으로의 종양 마이크로메타아제(micrometastase)와 양의 상관관계를 가지며, 두경부 편평상피암(HNSCC)[99] 환자의 환자 생존 결과와 음의 상관관계를 가진다.이는 NF-δB/RELA가 표적 치료의 가능한 목표물로서의 역할을 시사한다.

유방.

RELA와 아릴 탄화수소 수용체(AhR) 사이에는 물리적 및 기능적 연관성이 있으며 유방암 [22]세포에서 c-myc 유전자 전사가 활성화된다.또 다른 논문은 p50과 REA를 포함한 에스트로겐 수용체(ER)와 NF-δB 구성원 간의 상호작용을 보고했다.ERα는 시험관내 및 생체내 p50 및 RELA와 상호작용하며, RELA 항체는 ERα를 감소시킬 수 있다.ERE 복합체 형성이 논문은 ER과 NF-bB [100]간의 상호 억제를 주장하고 있습니다.

모노제닉 베체트병 유사 조건

베체트의 질병 유사 조건은 점점 더 많이 인식되고 있으며, 현재까지 TNFAIP3의 기능 상실 변형을 주로 포함하고 있다.그러나 잘린 단백질 변이를 초래하는 RELA 돌연변이는 NF-δB 시그널링 손상과 아포토시스 [101]증가로 인해 심각한 자가염증 질환을 일으키는 것으로 보고되었다.이 질병과 관련된 표현형은 점막피부궤양증후군과 신경근막염 옵티카(NMO)를 포함한다.

레퍼런스

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