헤르페스바이러스과

Herpesviridae
헤르페스바이러스과
Herpesviridae EM PHIL 2171 lores.jpg
바이러스 분류 e
(순위 미지정): 바이러스
영역: 듀플로드나바이러스
왕국: 흥공비래
문: 페플로비리코타
클래스: 헤르비비리케테스
주문: 헤르페스바이랄레스
패밀리: 헤르페스바이러스과
아과 및 속

텍스트 참조

헤르페스바이러스과(Herpesviridae)는 사람을 [1][2][3]포함한 동물에게 감염과 특정 질병을 일으키는 DNA 바이러스의 큰 과이다.이 과의 구성원들은 헤르페스 바이러스로도 알려져 있다.이 가족의 이름은 그리스어 wordπειher(헤르페인 'to creep')에서 유래했으며, 이는 보통 단순 헤르페스 1, 단순 헤르페스 2, 헤르페스 대상포진(싱글)[4]의 플레어에서 볼 수 있는 수포를 포함한 퍼지는 피부 병변을 가리킨다.1971년 국제바이러스분류위원회(ICTV)는 헤르페스바이러스를 4개 [5]그룹 중 23개 바이러스로 분류했다.2020년 현재, 115종이 인정되고 있으며, 1종을 제외한 모든 종은 3개의 아과 [6]중 하나에 속한다.헤르페스 바이러스는 잠복 감염과 용혈성 감염을 일으킬 수 있다.

9herpesvirus 종류 주로 humans,[7]적어도 5점은 감염될 – 단순 헤르페스 바이러스 1과 2(HSV-1과 HSV-2, 또한 HHV-1과 HHV-2는 둘 다orolabial 포진, 음부 포진을 유발할 수 있),varicella 대상 포진 바이러스(또는 HHV-3, 수두와 대상 포진의 원인), Epstein–Barr 바이러스(EBV 또는 HHV-4, 연루되어 i.으로 알려져 있ns단핵증과 일부 암을 포함한 영구 질환과 인간 사이토메갈로바이러스(HCMV 또는 HHV-5)는 사람 사이에서 매우 널리 퍼져있다.성인의 90% 이상이 적어도 이들 중 하나에 감염되었고,[8][9][10] 바이러스의 잠복 형태는 감염된 거의 모든 사람에게 남아있다.다른 인간 헤르페스 바이러스로는 인간 헤르페스 바이러스 6A 및 6B(HHV-6A 및 HHV-6B), 인간 헤르페스 바이러스 7(HHV-7) 및 카포시 육종 관련 헤르페스 바이러스(KSHV,[7] HHV-8로도 알려져 있음)가 있다.

총 130개 이상의 헤르페스바이러스가 알려져 있으며,[11] 그 중 일부는 포유류, 조류, 물고기, 파충류, 양서류,[7] 연체동물이다.동물 헤르페스 바이러스로는 돼지의 아우제스키병의 원인물질인 의사 헤르페스 바이러스 및 소의 감염성 비기관염 및 농포성 외음부염의 원인물질인 소 헤르페스 바이러스 1이 있다.

분류법

또한 이구아니드 헤르페스바이러스 2종은 현재 속과 [6]아과에 할당되지 않았다.

분류 이력, 계통 연구 및 명명 체계에 대한 자세한 내용은 Herpesvirales #Taxonomy를 참조하십시오.

구조.

헤르페스바이러스과의 바이러스 도식도

Herpesviridae의 모든 구성원들은 공통 구조를 공유합니다; 비교적 큰 단층, 이중 결합, 선형 DNA 게놈은 캡시드라고 불리는 20면체 단백질 케이지 안에 둘러싸인 100-200개의 유전자를 코드합니다. 캡시드는 바이러스 단백질과 바이러스 MRNA를 모두 포함하는 테그먼트라고 불리는 단백질 층에 싸여 있습니다.외피라고 불리는 ipid 이중층막.이 입자는 모두 비리온으로 알려져 있다.전형적인 HSV 바이러스온의 구조적 구성 요소는 지질 이중층 외피, 테그먼트, DNA, 당단백질 스파이크 및 핵캡시드입니다.4성분 헤르페스 심플렉스 비리온은 이중가닥 DNA 게놈을 20면체 핵캡시드로 감싸고 있다.주변에 테그먼트가 있다.테그먼트에는 필라멘트가 포함되어 있으며, 각 필라멘트는 7nm 너비입니다.이것은 일부 구조화된 영역을 가진 비정질층이다.마지막으로, 그것은 리포단백질 봉투로 덮여있다.각각의 비리온에서 당단백질로 만들어진 스파이크가 튀어나와 있다.이것들은 바이러스의 직경을 225 nm까지 확장할 수 있다.스파이크가 없는 비리온의 지름은 약 186 nm입니다.비리온의 외피에는 적어도 2개의 비당화막 단백질이 있다.또한 11개의 당단백질이 있다.gB, gC, gD, gE, gG, gH, gI, gJ, gK, gL 및 gM 입니다.피부는 26개의 단백질을 포함하고 있다.그들은 핵과 다른 기관으로 캡시드 운반, 초기 유전자 전사의 활성화, 그리고 mRNA 분해와 같은 임무를 가지고 있다.이십면체 핵캡시드는 꼬리 박테리오파지의 Caudovirales목 핵캡시드와 유사하다.이 캡시드는 150개의 헥손과 11개의 펜톤으로 구성된 161개의 캡시드를 가지고 있으며,[12][13] 캡시드에 DNA가 출입할 수 있는 포털 복합체를 가지고 있다.

라이프 사이클

모든 헤르페스 바이러스는 핵을 복제한다. 바이러스 DNA는 감염된 세포의 핵 안에서 mRNA로 전사된다.

감염은 바이러스 입자가 세포 표면의 특정 유형의 수용체 분자와 접촉할 때 시작된다.세포막 수용체에 대한 바이러스 외피 당단백질의 결합에 이어 바이러스 DNA가 세포핵으로 이동할 수 있도록 바이러스 내화 및 분해된다.핵 내에서 바이러스 DNA의 복제와 바이러스 유전자의 전사가 일어난다.

증상 감염 동안, 감염된 세포는 용해 바이러스 유전자를 전사한다.일부 숙주 세포에서는 대신 LAT라고 불리는 소수의 바이러스 유전자가 축적된다.이렇게 하면 바이러스는 세포(그리고 호스트)에서 무기한 지속될 수 있습니다.1차 감염은 종종 임상 질환의 자기 제한 기간을 수반하는 반면, 장기간의 잠복기는 증상이 없다.

염색질 역학은 전체 헤르페스 바이러스 게놈의 전사 능력을 조절한다.바이러스가 세포에 들어갔을 때 세포 면역 반응은 세포를 보호하는 것이다.이 세포는 히스톤 주위에 바이러스 DNA를 감싼 후 염색질로 응축함으로써 바이러스를 휴면상태로 만들거나 잠복상태로 만든다.만약 세포들이 성공하지 못하고 염색질이 느슨하게 뭉쳐져 있다면, 바이러스 DNA는 여전히 접근 가능하다.바이러스 입자는 유전자를 활성화하고 세포기구를 사용하여 재활성화하여 용해성 [14]감염을 일으킬 수 있다.

잠복 바이러스의 재활성화는 많은 질병(예: 대상포진, 연민성 장미)과 관련이 있다.활성화 후, 바이러스 유전자의 전사는 LAT에서 다중 용해 유전자로 전환됩니다. 이것은 복제와 바이러스 생성을 증가시킵니다.종종 용해 활성화는 세포사망으로 이어진다.임상적으로 용혈 활성화는 종종 저급열, 두통, 인후통, 불쾌감, 발진과 같은 비특이적 증상의 출현과 더불어 부거나 약한 림프절과 같은 임상적 징후와 자연 킬러 세포의 감소와 같은 면역학적 발견을 동반한다.

동물 모델에서는 국소 외상 및 시스템 스트레스가 잠복 헤르페스 바이러스 감염의 재활성화를 유도하는 것으로 밝혀졌다.단백질 합성의 일시적인 중단과 저산소증과 같은 세포 스트레스 인자도 바이러스 [15]재활성화를 유도하기에 충분하다.

속 서브패밀리 호스트 상세 조직 대류성 입력내역 릴리스 상세 레플리케이션 사이트 조립장소 전송
일토바이러스 α 새: 갈매기형: 프시타신 없음. 세포수용체내구증 싹트다 핵 핵 구강 분변, 에어로졸
프로보시바이러스 β 코끼리 없음. 당단백질 싹트다 핵 핵 연락
사이토메갈로바이러스 β 인간; 원숭이 상피 점막 당단백질 싹트다 핵 핵 소변, 침
마르디바이러스 α 닭, 칠면조, 메추리 없음. 세포수용체내구증 싹트다 핵 핵 에어로졸
라디노바이러스 γ 인간; 포유류 B림프구 당단백질 싹트다 핵 핵 섹스, 타액
마카바이러스 γ 포유동물 B림프구 당단백질 싹트다 핵 핵 섹스, 타액
로졸로바이러스 β 인간 T세포, B세포, NK세포, 단구, 대식세포, 상피 당단백질 싹트다 핵 핵 호흡 접촉
심플렉스 바이러스 α 인간; 포유류 상피 점막 세포수용체내구증 싹트다 핵 핵 섹스, 타액
스쿠타바이러스 α 바다거북 없음. 세포수용체내구증 싹트다 핵 핵 에어로졸
바리셀로바이러스 α 포유동물 상피 점막 당단백질 싹트다 핵 핵 에어로졸
페르카바이러스 γ 포유동물 B림프구 당단백질 싹트다 핵 핵 섹스, 타액
림포크립토바이러스 γ 인간; 포유류 B림프구 당단백질 싹트다 핵 핵 침
무로메갈로바이러스 β 설치류 침샘 당단백질 싹트다 핵 핵 연락

진화

세 개의 포유류 아과인 알파, 베타, 감마 헤르페스바이러스과가 약 180~220mya에서 발생했다.[16]이러한 하위 계열의 주요 하위 계열은 아마도 포유류의 방사선 80 - 60 mya 이전에 생성되었을 것이다.서브라인 내의 사양은 지난 8000만 년 동안 호스트라인과의 코스피케이션의 주요 구성요소와 함께 이루어졌을 것입니다.

현재 알려진 모든 조류와 파충류 종은 알파헤르페스 바이러스이다.헤르페스 바이러스의 분기 순서는 아직 해결되지 않았지만, 헤르페스 바이러스와 그 숙주가 공진하는 경향이 있기 때문에 이것은 알파 헤르페스 바이러스가 최초의 분기였을 수도 있다는 것을 암시한다.

일토바이러스의 발생 시기는 200mya로 추정되며, 마르디바이러스와 심플렉스속은 150~100mya로 [17]추정된다.

면역 체계 회피

헤르페스 바이러스는 평생 감염을 일으키는 능력으로 알려져 있다.이것이 가능한 한 가지 방법은 면역 회피이다.헤르페스 바이러스는 면역체계를 회피하는 많은 다른 방법들을 가지고 있다.그러한 방법 중 하나는 인간 인터류킨 10(hIL-10)을 모방한 단백질을 코드하는 것이고, 다른 하나는 감염된 세포에서 주요 조직적합성 복합체 II(MHC II)를 하향 조절하는 것이다.

cmvIL-10

사이토메갈로바이러스(CMV)에 대한 연구는 바이러스 인간 IL-10 호몰로그인 cmvIL-10이 소염성 사이토카인 합성을 억제하는 데 중요하다는 것을 보여준다.cmvIL-10 단백질은 hIL-10과 27% 동일성을 가지며, hIL-10에 대한 사이토카인 합성 억제의 기능 부위를 구성하는 9개의 아미노산 중 1개의 보존 잔류물만 가지고 있다.단, hIL-10과 cmv의 기능은 매우 유사합니다.IL-10. 둘 다 IFN-γ, IL-1α, GM-CSF, IL-6 및 TNF-α를 하향 조절하는 것으로 나타났습니다. 모두 소염성 사이토카인입니다.또한 MHC I 및 MHC II를 하향 조정하고 HLA-G(비클래식 MHC I)를 상향 조정하는 역할도 하는 것으로 나타났습니다.이 두 가지 사건은 각각 세포 매개 면역 반응과 자연 킬러 세포 반응을 억제함으로써 면역 기피를 가능하게 한다.hIL-10과 cmv의 유사점IL-10은 hIL-10과 cmv가 다음과 같이 설명될 수 있다.IL-10은 모두 동일한 세포 표면 수용체인 hIL-10 수용체를 사용합니다.hIL-10과 cmv 기능의 1가지 차이IL-10은 hIL-10이 인간 말초혈액단핵세포(PBMC) 증식을 증가 및 감소시키는 반면 cmv는 증가 및 감소한다.IL-10은 PBMC의 증식을 감소시킬 뿐입니다.이는 cmv가IL-10은 이러한 [18]세포에 대한 HIL-10의 자극 효과가 부족할 수 있습니다.

cmv가 검출되었습니다.IL-10은 Stat3 단백질의 인산화를 통해 기능한다.원래 이러한 인산화 작용은 JAK-STAT 경로의 결과로 생각되었다.그러나 JAK가 Stat3를 실제로 인산화한다는 증거에도 불구하고, 그 억제는 사이토카인 합성 억제에 유의미한 영향을 미치지 않는다.또 다른 단백질인 PI3K도 Stat3를 인산화시키는 것으로 밝혀졌다.JAK 억제와 달리 PI3K 억제는 사이토카인 합성에 상당한 영향을 미쳤다.Stat3 인산화에서 PI3K와 JAK의 차이는 PI3K가 S727 잔류기에서 St3를 인산화하는 반면 JAK는 Y705 잔류기에서 St3를 인산화한다는 것이다.이러한 인산화 위치의 차이는 친염증성 사이토카인 합성을 억제하는 Stat3 활성화의 핵심인자로 보인다.실제로 PI3K 억제제를 세포에 첨가하면 사이토카인 합성 수준이 유의하게 회복된다.사이토카인 수치가 완전히 회복되지 않았다는 사실은 cmv에 의해 활성화된 다른 경로가 있다는 것을 나타낸다.사이토카인 시스템 합성을 저해하는 IL-10.제안된 메커니즘은 cmv가IL-10은 PI3K를 활성화하고 PKB(Akt)를 활성화합니다.그런 다음 PKB는 S727 [19]잔기에 대한 인산화를 위해 Stat3를 목표로 하는 mTOR을 활성화할 수 있다.

MHC 다운 규제

헤르페스 바이러스가 면역체계를 회피하는 또 다른 방법 중 하나는 MHC I과 MHC II의 하향 조절이다.이것은 거의 모든 인간 헤르페스 바이러스에서 관찰된다.MHC I 및 MHC II의 하향 조절은 여러 가지 메커니즘에 의해 발생할 수 있으며, 대부분은 MHC가 셀 표면에 없는 원인이 됩니다.위에서 설명한 바와 같이, 한 가지 방법은 IL-10과 같은 바이러스 케모카인 호몰로그에 의한 것이다.MHC를 낮게 조절하는 또 다른 메커니즘은 새로 형성된 MHC를 소포체(ER)에 고정시키는 바이러스 단백질을 암호화하는 것이다.MHC가 셀 표면에 도달할 수 없으므로 T 셀 응답을 활성화할 수 없습니다.또한 MHC는 프로테아솜 또는 리소좀에서 파괴될 수 있습니다.ER 단백질 TAP은 또한 MHC 다운 조절에도 역할을 합니다.바이러스 단백질은 TAP을 억제하여 MHC가 바이러스 항원 펩타이드를 검출하는 것을 방지합니다.이렇게 하면 MHC가 올바르게 접히지 않아 MHC가 셀 [20]표면에 닿지 않습니다.

인간 헤르페스 바이러스 유형

다음은 인간에게 [21][22][23]질병을 일으키는 것으로 알려진 이 과의 다른 바이러스들이다.

Human Herpesvirus(HHV) 분류[1][22]
이름. 동의어 서브패밀리 프라이머리 타깃셀 증후군 지연 장소 확산 수단
HHV-1 단순 헤르페스바이러스-1(HSV-1) α(알파) 점막상피 구강 및/또는 생식기 헤르페스, 헤르페스 치은염, 인두염, 습진 헤르페스성 헤르페스 화이트로우, 단순 헤르페스 각막염, 홍반 다형성 헤르페스, 뇌염 및 기타 단순 헤르페스성 헤르페스 감염 뉴런 밀접한 접촉(구강 또는 성병 감염)
HHV-2 단순 헤르페스바이러스-2(HSV-2) α 점막상피 구강 및/또는 생식기 헤르페스, 헤르페스 치은염, 인두염, 습진 헤르페스 헤르페스 백일해, 단순 헤르페스 각막염, 다형성 홍반, 몰레트 수막염 및 기타 단순 헤르페스 감염 뉴런 밀접한 접촉(구강 또는 성병 감염)
HHV-3 수두대상포진바이러스(VZV) α 점막상피 수두 및 대상포진 뉴런 호흡기 및 근접 접촉(성병 감염 포함)
HHV-4 엡스타인-바 바이러스(EBV) 림포크립토바이러스 ① (감마) B세포 및 상피세포 Epstein-Barr 바이러스 관련 림프 증식성 질환, Epstein-Barr 바이러스 양성 반응성 림프성 과형성, 심각한 모기 물림 알레르기, Epstein-Barr 바이러스 양성 반응성 림프성 과형성, 감염성 단핵종, Burkitt 림프종, Ep-Posi 바이러스를 포함한 양성, 악성 질환의 대규모 그룹타이브호지킨림프종, 외측NK/T세포림프종, 코형, Epstein-Barr 바이러스 관련 공격성NK세포백혈병, 에이즈 환자의 CNS림프종, 이식 후 림프증(PTLD), 비인두암, HIV 관련 털성 백혈병 B세포 밀접한 접촉, 수혈, 조직 이식 및 선천성
HHV-5 사이토메갈로바이러스(CMV) β(베타) 단구 및 상피세포 전염성 단핵양 증후군,[24] 망막염 단구, 그리고? 타액, 소변, 혈액, 모유
HHV-6A 및 6B 로졸로바이러스 β T세포와? 여섯 번째 병(장미꽃 유두 또는 발화 아두) T세포와? 호흡기와 근접 접촉?
HHV-7 β T세포와? 약물에 의한 과민증 증후군, 뇌증, 반신경련-반신마비-에필레시 증후군, 간염 감염, 감염 후 골수신경장애, 연민증 장미, HHV-4의 재활성화, 단핵증 유사 질환으로 이어진다. T세포와? ?
HHV-8 카포시육종관련헤르페스바이러스
라디노 바이러스의 일종인 KSHV		 γ 림프구 및 기타 세포 카포시 육종, 원발성 삼출성 림프종, 다심성 캐슬맨병 중 몇 가지 종류 B세포 가까운 접촉(성관계), 침?

조노헤르페스바이러스

사람에게서 풍토병으로 여겨지는 헤르페스 바이러스 외에도, 주로 동물과 관련된 몇몇 바이러스들은 인간을 감염시킬 수 있다.다음은 동물성 감염입니다.

조노헤르페스바이러스
종. 유형 동의어 서브패밀리 인간병리생리학
마카크원숭이 CeHV-1 Cercopithecine 헤르페스 바이러스 1, (원숭이 B 바이러스) α 매우 드문 경우로,[25] 약 25명의 환자만 보고되었습니다.치료되지 않은 감염은 종종 치명적이다; 25건의 사례 중 16건은 치명적인 뇌척수염을 초래했다.최소 4건의 사례가 심각한 신경학적 [25][26]손상으로 생존했다.노출에 [27]직면한 실험실 근로자들에게는 증상 인식과 조기 치료가 중요합니다.
마우스 MuHV-4 뮤리드헤르페스바이러스68(MHV-68) γ Zoonotic 감염은 감염된 [28][29]쥐를 다루는 실험실에서 더 흔하다.ELISA 검사에서 다른 헤르페스 [28]바이러스와의 항체 교차 반응으로 인해 4배율(x4)의 잘못된 양성 결과가 나타났습니다.

동물 헤르페스바이러스

동물 바이러스학에서 가장 잘 알려진 헤르페스 바이러스는 알파헤르페스바이러스아과에 속한다.돼지의 아우제스키병의 원인물질인 가성비바이러스(PrV) 연구가 유전자 조작 백신으로 동물병 방제를 개척했다.PrV는 용혈성 헤르페스 바이러스 감염의 기초 과정 및 헤르페스 바이러스 신경증 분자 메커니즘의 해소를 위한 모델로서 광범위하게 연구되고 있으며, 소의 감염성 비기관염 및 농포성 외막염의 원인물질인 소 헤르페스 바이러스 1을 분석하여 지연의 분자 메커니즘을 규명하고 있다.조류 감염성 후두기관염 바이러스는 이 두 바이러스와 계통학적으로 거리가 있어 알파헤르페스바이러스내 [2][3]유사성과 다양성을 강조하는 역할을 한다.

조사.

주요 기사:단순 헤르페스 연구

헤르페스 바이러스와 관련된 다양한 부작용 또는 공동 조건에 대한 연구가 현재 진행 중이다.여기에는 다음이 포함됩니다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

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