TCF7L2

TCF7L2
TCF7L2
Protein TCF7L2 PDB 1jdh.png
사용 가능한 구조
PDBOrtholog 검색: PDBe RCSB
식별자
에일리어스TCF7L2, TCF-4, TCF4, 2와 같은 전사율7
외부 IDOMIM: 602228 MGI: 1202879 HomoloGene: 7564 GeneCard: TCF7L2
맞춤법
종.인간마우스
엔트레즈

6934

21416

앙상블

ENSG00000148737

ENSMUSG000024985

유니프로트

Q9NQB0

Q924A0

RefSeq(mRNA)
RefSeq(단백질)
장소(UCSC)Chr 10: 112.95 ~113.17 MbChr 19: 55.73 ~55.92 Mb
PubMed 검색[3][4]
위키데이터
인간 보기/편집마우스 표시/편집

TCF7L2 또는 TCF4로도 알려진 7-like 2(T세포 특이적, HMG-box)는 인간의 경우 TCF7L2 [5][6]유전자에 의해 암호화되는 전사인자로 작용하는 단백질이다.TCF7L2 유전자는 10q25 염색체에 위치한다.2 ~ q25.3, 19 exon을 [7][8]포함합니다.TCF 계열의 멤버로서 TCF7L2는 초당 전사 인자를 형성할 수 있으며 Wnt 신호 전달 경로를 [9]포함한 여러 생물학적 경로에 영향을 미칠 수 있다.

이 유전자의 단핵다형증(SNP)은 특히 제2형 당뇨병,[9] 임신성 당뇨병,[10] 정신분열증, 자폐증 스펙트럼 [15][16]장애를 포함한[13][14] 다발성 신경발달장애[11][12], 그리고 다른 [17][18]질병과 관련이 있는 것으로 알려져 있다.TCF7L2 유전자 내에서 SNP rs7903146은 현재까지 제2형 당뇨병 [19]위험과 관련된 가장 중요한 유전자 지표이다.

TCF7L2(주황색), β-카테닌(빨간색), BCL9(갈색)[20] 사이의 복합체 구조

기능.

TCF7L2는 여러 유전자의 전사에 영향을 주는 전사인자로 세포 내에서 다양한 기능을 발휘한다.그것은 β-카테닌과 [9]함께 초당 전사 인자(β-catenin/TCF)를 형성할 수 있는 TCF 계열의 구성원이다.초당 전사 인자는 Wnt 신호 전달 [9]경로에 큰 영향을 미칠 수 있습니다.Wnt 시그널링 경로의 자극은 BCL9와의 β-카테닌 결합, 핵으로의 전위, TCF7L2와의 [21]결합으로 이어지며, 이는 Wnt 표적 유전자의 활성화를 초래한다.Wnt 표적 유전자의 활성화는 특히 [9][8]장내분비세포에서 프로글루카곤 합성을 억제한다.HMG 박스 리프레서(HBP1)를 사용한TCF7L2의 억제는 Wnt 시그널링을 [9]억제합니다.따라서 TCF7L2는 Wnt 시그널링 경로의 이펙터이다.포도당 대사에서 TCF7L2의 역할은 내장, 뇌, 간, 골격근과 같은 많은 조직에서 발현된다.그러나 TCF7L2는 β세포의 포도당 대사를 직접적으로 조절하지 않고 췌장 [22]및 간 조직의 포도당 대사를 조절한다.즉, TCF7L2는 시상에서의 다중 전사 인자, 축삭 유도 신호, 세포 접착 분자 및 이온 채널의 발현을 직접 조절하며,[23] 이 모든 것이 구조의 적절한 발달에 중요한 것으로 나타났다.

TCF7L2 전사인자를 코드하는 TCF7L2 유전자는 다형성을 통해 다기능을 나타내므로 다형성 유전자로 알려져 있다.Type 2 당뇨병 T2DM 감수성은 TCF7L2 rs7903146C> T 및[24][25] rs290481의 캐리어에서 나타난다.C[25] [24][25]다형성TCF7L2 rs290481그러나 중국 한족 집단에서 임신성 당뇨병(GDM)에 걸리기 쉬운 것과는 큰 상관관계가 없는 반면, rs7903146[25] 및 rs1799884의[10] T 대립 유전자는 중국 한족 [25][10]집단에서 GDM에 걸리기 쉬운 것으로 나타났습니다.유전자의 다른 다형성의 영향의 차이는 그 유전자가 실제로 다형성이라는 것을 보여준다.

구조.

TCF7L2 단백질을 코드하는 TCF7L2 유전자는 10q25.2-q25.3 염색체에 위치한다.그 유전자는 19개의 [7][8]엑손들을 포함하고 있다.19명의 엑손 중 5명이 [8]대안이다.TCF7L2 단백질은 아미노산 619개를 포함하고 분자량은 67919Da이며,[26] TCF7L2의 2차 구조는 나선-나선-나선 [27]구조이다.

조직 분포

TCF7L2는 주로 뇌(주로 간뇌, 특히 시상에서[23][28][29] 높은 수치를 포함), 간, 장 및 지방 세포에서 발현된다.그것은 주로 [30]췌장의 β세포에서 작동하지 않는다.

임상적 의의

제2형 당뇨병

TCF7L2 유전자 내의 몇 가지 단일 뉴클레오티드 다형성은 2형 당뇨병과 관련이 있다.연구 Ravindranath Duggirala와 마이클 스턴에 의해 텍사스의 대학교가 건강 과학 센터 산 안토니오에서를 제2형 당뇨병의 염색체 10에 멕시코 미국인들의 한 지방[31일]이 신호 후 Struan 그랜트 및 동료에 의해 DeCODE 유전자를 그리고 TCF7L2에 고립된 변모해 갔다에서 강한 연계를 식별한 첫번째 있었다. 정보e.[32] 제2형 당뇨병과 TCF7L2의 연관성에 기초하는 분자 및 생리학적 메커니즘은 현재 활발하게 조사 중이지만 TCF7L2는 췌장, 간 및 지방 [30][33]조직을 포함한 여러 대사 조직에서 중요한 생물학적 역할을 할 수 있다.TCF7L2 다형은 글루카곤 유사 펩타이드-1(GLP-1)[9] 생성을 감소시킴으로써 제2형 당뇨병에 대한 감수성을 높일 수 있다.

임신성 당뇨병(GDM)

TCF7L2는 GDM [10]위험과의 유의한 관련성을 강하게 시사하는 췌장섬 β세포 기능을 조절한다.rs7903146[25] 및 rs1799884[10] TCF7L2 다형성의 T 대립 유전자는 중국 한족에서 GDM에 대한 감수성을 증가시킨다.[25][10]

암

TCF7L2는 대장암에 [17]관여한다.TCF7L2의 프레임시프트 돌연변이는 TCF7L2가 대장암에 [34][35]관여한다는 증거를 제공했다.KM12 대장암 세포에서 TCF7L2의 소음은 TCF7L2가 대장암에서 [17]암세포의 증식과 전이에 역할을 했다는 증거를 제공했다.

그 유전자의 변종들은 많은 다른 종류의 [36]암에 관련될 가능성이 높다.TCF7L2는 전립선암과 [37]관련된 경로인 PI3K/Akt 경로를 활성화하는 역할을 통해 전립선암에 간접적으로 관여한다.

신경 발달 장애

TCF7L2 유전자의 단일 뉴클레오티드 다형성(SNPs)은 아랍, 유럽 및 중국 한족 [citation needed]집단에서 정신분열증에 대한 감수성의 증가를 보였다.중국 한족에서 TCF7L2의 SNP rs12573128은[14] 조현병 위험 증가와 관련된 변종이다.이 마커는 정신분열증의 [14]사전 진단 마커로 사용됩니다.TCF7L2는 또한 자폐[38] 스펙트럼 장애의 위험 유전자로 보고되었으며 최근의 대규모 유전 [15][16]연구에서 이와 관련이 있다.

TCF7L2가 신경 발달 장애의 출현에 관여하는 메커니즘은 뇌 발달에 대한 TCF7L2의 역할을 상세히 특징짓는 연구가 거의 없었기 때문에 완전히 이해되지 않았다.태생 중에 TCF7L2는 다니오 [39][40]레리오에서 어류 특이적 하베눌라 비대칭의 발달에 관여하며, 지배적인 음성 TCF7L2 아이소폼은 Wnt [41]경로의 사후화 효과를 억제하여 배아의 두부 분리에 영향을 미치는 것으로 나타났다.또한 Tcf7l2 녹아웃 마우스에서는 피질 신경 전구 세포에서 증식 세포의 수가 [42]감소하는 것으로 나타났다.반면 [43]중뇌에서는 그런 효과가 발견되지 않았다.

보다 최근에는 TCF7L2가 이전에 두 [23]과정 모두에 중요하다고 보고된 많은 유전자의 직간접 조절을 통해 시상의 배아 발달과 산후 성숙에 모두 중요한 역할을 하는 것으로 나타났다.임신 후기에 TCF7L2는 많은 시상전사인자(예: Foxp2, Rora, Mef2a, Lef1, Prox1)와 축삭유도분자(예: Epa1, Epa4, Ntng1, Epa8) 및 cdhg 세포접착분자의 발현을 조절한다.따라서 생쥐의 Tcf7l2의 총 녹아웃은 시상피질 축삭의 부적절한 성장, 해부학적 변화 및 시상하복부 [23]세포의 부적절한 정렬을 초래한다.TCF7L2는 시상에서의 특징적인 흥분성 패턴 획득에 필요한 많은 유전자의 발현을 조절하기 시작하며, 주로 이온 채널, 신경전달물질 및 그 수용체 및 시냅스 소포 단백질(예를 들어 Cacna1g, Kcnc2, Slc17a, Green2bal)과 초기 녹아웃 후 녹아웃(Not)이다.시상을 사용하는 것은 시상피질 [23]뉴런에 의해 생성된 활동 전위의 수와 빈도를 크게 감소시킨다.임신과 산후 초기 사이에 TCF7L2 표적 유전자의 변화를 초래하는 메커니즘은 알려져 있지 않다.시상에서 발현되는 TCF7L2 아이소폼 비율의 신생아 주변 변화가 부분적으로 [28]원인일 수 있다.시상의 해부학적 이상과 대뇌피질과의 연결의 활동은 정신분열증 [48][49][50][51]및 자폐증 환자에게서 자주 발견됩니다.이러한 이상은 TCF7L2의 불리한 돌연변이를 가진 환자의 발달 이상에서 발생할 수 있으며, TCF7L2와 신경 발달 장애 사이의 연관성을 더욱 강화한다.

다발성 경화증

TCF7L2는 WNT/β-카테닌 경로의 하류이다.WNT/β-카테닌 경로의 활성화는 다발성 경화증의 [18]탈수증과 관련이 있다.TCF7L2는 초기 재용매 과정에서 조절되지 않아 과학자들이 재용매에 [18]관여한다고 믿게 만든다.TCF7L2는 WNT/β-카테닌 [18]경로에 의존하거나 독립적으로 작용할 수 있다.

모델 유기체

모델 유기체는 TCF7L2 기능의 연구에 사용되어 왔다.Wellcome Trusttm1a(EUCOMM)Wtsi Sanger Institute에서 [52]Tcf7l2라는 조건부 녹아웃 마우스 라인을 생성했습니다.수컷과 암컷은 표준화된 표현형[53] 검사를 통해 [54][55][56][57]결실의 효과를 확인했습니다.추가 화면 : - 심층면역학적 표현형[58]

랫드, 제브라피시, 드로소필라 및 발아 [59]효모에서 유전자 코드 변이가 발견된다.따라서 TCF7L2 기능 연구에서 이들 모든 유기체를 모델 유기체로 사용할 수 있다.

명명법

TCF7L2는 전사인자 4 유전자(TCF4)에 대해 HUGO 유전자 명명 위원회가 공식적으로 승인한 기호이다.

「 」를 참조해 주세요.

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추가 정보

외부 링크

  • TCF7L2는 다음 Wnt 경로 웹 사이트에서 TCF4 기능이라고 합니다.Wnt 시그널링
  • TCF7L2 구조결정: PDB 엔트리 2GL7 및 PubMed 관련 간행물
  • PubMed GeneRIFs(관련 과학 출판물 요약) - [1]
  • 바이즈만 연구소의 TCF7L2용 GeneCard
  • PDB for UniProt: Q9NQB0(전사인자 7과 유사한 2)에서 PDBe-KB에 제공되는 모든 구조 정보의 개요.