ARID3A

ARID3A
사용 가능한 구조
PDB	Ortholog 검색: PDBe RCSB
PDB ID 코드 목록
	2KK0, 4LJX
식별자
에일리어스	ARID3A, BRIGHT, DRIL1, DRIL3, E2FBP1, AT 리치 상호작용 도메인 3A
외부 ID	OMIM: 603265 MGI: 1328360 HomoloGene: 124247 GeneCard: ARID3A
유전자 위치(인간)
크르.	19번 염색체(인간)
끝.	975,939 bp
유전자 위치(마우스)
크르.	10번 염색체(쥐)
끝.	79,790,852 bp
RNA발현패턴
	상단 표시 위치:
	단구; ; 피; ; 태반; ; 골수 세포; ; 자궁내막간질세포; ; 상부 신경; ; 양수; ; 결석골; ; 비장; ; 오른쪽 폐;
	상단 표시 위치:
	난포; ; 노른자낭; ; 생식 상피; ; 난포; ; 태반; ; 각막 간질; ; 요도; ; 암요도; ; 남성 요도; ; 어금니;
	추가 참조 표현식 데이터
	추가 참조 표현식 데이터
유전자 존재론
분자 함수	단백질 호모다이머화; DNA결합; 단백질 결합; 크로마틴 결합; DNA결합전사인자활성; RNA중합효소II전사조절영역배열특이적DNA결합; DNA결합전사활성화제, RNA중합효소II 특이적; DNA결합전사인자활성, RNA중합효소II 특이적;
셀룰러 컴포넌트	막보트; 핵; 핵소체; 세포질; 세포; 세포막내소기관;
생물학적 과정	RNA중합효소II에 의한 전사의 양성 조절; 전사, DNA 템플릿; 전사조절, DNA템플릿화; RNA중합효소II에 의한 전사; DNA 손상 반응, p53급 매개자에 의한 신호 전달로 세포 주기 정지를 초래한다.;
	출처:아미고 / QuickGO
맞춤법
	1820
	13496
	ENSG00000116017
	ENSMUSG000019564
	Q99856
	Q62431
	NM_005224
	NM_001288625; NM_001288626; NM_007880
	NP_005215
	NP_001275554; NP_001275555; NP_031906
	위키데이터
인간 보기/편집	마우스 표시/편집

AT 리치 인터랙티브 도메인 함유 단백질 3A는 ARID3A ^[5]^[6]유전자에 의해 인체 내에서 암호화되는 단백질이다.

기능.

이 유전자는 DNA 결합 단백질의 ARID(AT-Rich Interaction Domain) 계열의 구성원을 암호화합니다.그것은 드로소필라 데드 링거 유전자와 호몰로지에 의해 발견되었는데, 이것은 정상적인 태아 발생에 중요하다.다른 ARID 가족 구성원들은 배아 패턴 형성, 세포 계보 유전자 조절, 세포 주기 제어, 전사 조절, 그리고 아마도 염색질 구조 ^[6]수정에 대한 역할을 한다.

상호 작용

ARID3A는 다음과 상호작용하는 것으로 나타났다.

BTK,^[7] 그리고
E2F1^[8]

레퍼런스

^ ^a ^b ^c GRCh38: 앙상블 릴리즈 89: ENSG00000116017 - 앙상블, 2017년 5월
^ ^a ^b ^c GRCm38: 앙상블 릴리즈 89: ENSMUSG000019564 - 앙상블, 2017년 5월
^ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
^ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
^ Kortschak RD, Reimann H, Zimmer M, Eyre HJ, Saint R, Jenne DE (Jul 1998). "The human dead ringer/bright homolog, DRIL1: cDNA cloning, gene structure, and mapping to D19S886, a marker on 19p13.3 that is strictly linked to the Peutz-Jeghers syndrome". Genomics. 51 (2): 288–92. doi:10.1006/geno.1998.5259. PMID 9722953.
^ ^a ^b "Entrez Gene: ARID3A AT rich interactive domain 3A (BRIGHT-like)".
^ Nixon JC, Rajaiya JB, Ayers N, Evetts S, Webb CF (Mar 2004). "The transcription factor, Bright, is not expressed in all human B lymphocyte subpopulations". Cellular Immunology. 228 (1): 42–53. doi:10.1016/j.cellimm.2004.03.004. PMID 15203319.
^ Suzuki M, Okuyama S, Okamoto S, Shirasuna K, Nakajima T, Hachiya T, Nojima H, Sekiya S, Oda K (Aug 1998). "A novel E2F binding protein with Myc-type HLH motif stimulates E2F-dependent transcription by forming a heterodimer". Oncogene. 17 (7): 853–65. doi:10.1038/sj.onc.1202163. PMID 9780002.

추가 정보

Kortschak RD, Tucker PW, Saint R (Jun 2000). "ARID proteins come in from the desert". Trends in Biochemical Sciences. 25 (6): 294–9. doi:10.1016/S0968-0004(00)01597-8. PMID 10838570.
Suzuki M, Okuyama S, Okamoto S, Shirasuna K, Nakajima T, Hachiya T, Nojima H, Sekiya S, Oda K (Aug 1998). "A novel E2F binding protein with Myc-type HLH motif stimulates E2F-dependent transcription by forming a heterodimer". Oncogene. 17 (7): 853–65. doi:10.1038/sj.onc.1202163. PMID 9780002.
Peeper DS, Shvarts A, Brummelkamp T, Douma S, Koh EY, Daley GQ, Bernards R (Feb 2002). "A functional screen identifies hDRIL1 as an oncogene that rescues RAS-induced senescence". Nature Cell Biology. 4 (2): 148–53. doi:10.1038/ncb742. hdl:1874/15575. PMID 11812999. S2CID 1392204.
Kaiwen M (Jun 2002). "[Involvement of E2FBP1, an ARID family member protein, in the p53 regulatory pathway]". Kōkūbyō Gakkai Zasshi. The Journal of the Stomatological Society, Japan. 69 (2): 152–61. doi:10.5357/koubyou.69.152. PMID 12136662.
Goebel P, Montalbano A, Ayers N, Kompfner E, Dickinson L, Webb CF, Feeney AJ (Sep 2002). "High frequency of matrix attachment regions and cut-like protein x/CCAAT-displacement protein and B cell regulator of IgH transcription binding sites flanking Ig V region genes". Journal of Immunology. 169 (5): 2477–87. doi:10.4049/jimmunol.169.5.2477. PMID 12193717.
Ma K, Araki K, Ichwan SJ, Suganuma T, Tamamori-Adachi M, Ikeda MA (Apr 2003). "E2FBP1/DRIL1, an AT-rich interaction domain-family transcription factor, is regulated by p53". Molecular Cancer Research. 1 (6): 438–44. PMID 12692263.
Fukuyo Y, Mogi K, Tsunematsu Y, Nakajima T (Jul 2004). "E2FBP1/hDril1 modulates cell growth through downregulation of promyelocytic leukemia bodies". Cell Death and Differentiation. 11 (7): 747–59. doi:10.1038/sj.cdd.4401412. PMID 15017387.
Nixon JC, Rajaiya JB, Ayers N, Evetts S, Webb CF (Mar 2004). "The transcription factor, Bright, is not expressed in all human B lymphocyte subpopulations". Cellular Immunology. 228 (1): 42–53. doi:10.1016/j.cellimm.2004.03.004. PMID 15203319.
Rajaiya J, Nixon JC, Ayers N, Desgranges ZP, Roy AL, Webb CF (Jun 2006). "Induction of immunoglobulin heavy-chain transcription through the transcription factor Bright requires TFII-I". Molecular and Cellular Biology. 26 (12): 4758–68. doi:10.1128/MCB.02009-05. PMC 1489113. PMID 16738337.
Olsen JV, Blagoev B, Gnad F, Macek B, Kumar C, Mortensen P, Mann M (Nov 2006). "Global, in vivo, and site-specific phosphorylation dynamics in signaling networks". Cell. 127 (3): 635–48. doi:10.1016/j.cell.2006.09.026. PMID 17081983.
Lin D, Ippolito GC, Zong RT, Bryant J, Koslovsky J, Tucker P (2007). "Bright/ARID3A contributes to chromatin accessibility of the immunoglobulin heavy chain enhancer". Molecular Cancer. 6: 23. doi:10.1186/1476-4598-6-23. PMC 1852116. PMID 17386101.
Liao TT, Hsu WH, Ho CH, Hwang WL, Lan HY, Lo T, Chang CC, Tai SK, Yang MH (January 2016). "let-7 Modulates Chromatin Configuration and Target Gene Repression through Regulation of the ARID3B Complex". Cell Reports. 14 (3): 520–33. doi:10.1016/j.celrep.2015.12.064. PMID 26776511. ARID3A was identified as let-7 target. Let-7i repressed ARID3A expression by binding to the 3′ UTR of the ARID3A transcript. In the absence of let-7, importin-9 facilitates the nuclear import of ARID3A, which then forms a complex with ARID3B.

외부 링크

미국 국립 의학 도서관 의학 주제 제목(MeSH)의 ARID3A+단백질, 인간
UCSC Genome Browser의 인간 ARID3A 게놈 위치 및 ARID3A 유전자 상세 페이지.

이 기사에는 미국 국립 의학 도서관(미국 국립 의학 도서관)의 공공 도메인 텍스트가 포함되어 있습니다.

인간 염색체 19번 유전자에 대한 이 기사는 짧은 글이다.위키피디아를 확장함으로써 위키피디아를 도울 수 있습니다.

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: 앙상블 릴리즈 89: ENSG00000116017 - 앙상블, 2017년 5월

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: 앙상블 릴리즈 89: ENSMUSG000019564 - 앙상블, 2017년 5월

[3] "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.

[4] "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.

[pmid9722953-5] Kortschak RD, Reimann H, Zimmer M, Eyre HJ, Saint R, Jenne DE (Jul 1998). "The human dead ringer/bright homolog, DRIL1: cDNA cloning, gene structure, and mapping to D19S886, a marker on 19p13.3 that is strictly linked to the Peutz-Jeghers syndrome". Genomics. 51 (2): 288–92. doi:10.1006/geno.1998.5259. PMID 9722953.

[entrez-6] "Entrez Gene: ARID3A AT rich interactive domain 3A (BRIGHT-like)".

[pmid15203319-7] Nixon JC, Rajaiya JB, Ayers N, Evetts S, Webb CF (Mar 2004). "The transcription factor, Bright, is not expressed in all human B lymphocyte subpopulations". Cellular Immunology. 228 (1): 42–53. doi:10.1016/j.cellimm.2004.03.004. PMID 15203319.

[pmid9780002-8] Suzuki M, Okuyama S, Okamoto S, Shirasuna K, Nakajima T, Hachiya T, Nojima H, Sekiya S, Oda K (Aug 1998). "A novel E2F binding protein with Myc-type HLH motif stimulates E2F-dependent transcription by forming a heterodimer". Oncogene. 17 (7): 853–65. doi:10.1038/sj.onc.1202163. PMID 9780002.

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