마쿠
MAFK| 마쿠 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 식별자 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 에일리어스 | MAFK, NFE2U, P18, MAF bZIP 전사율 K | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 외부 ID | OMIM: 600197 MGI: 99951 HomoloGene: 1770 GeneCard: MAFK | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 위키데이터 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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전사인자 MafK는 사람에게서 MAFK [5][6]유전자에 의해 암호화되는 bZip Maf 전사인자 단백질이다.
MafK는 작은 Maf 단백질 중 하나로, 기본 영역과 류신 지퍼(bZIP)형 전사 인자입니다.MAFK의 HUGO 유전자 명명 위원회가 승인한 유전자 이름은 "v-maf aviron musculoaponeurotic fibrocoma uncoma tomolog K"이다.
검출
MafK는 1993년 작은 Maf 유전자의 일원으로 닭에서 처음 복제되고 확인되었다.또한 MafK는 β-글로빈 및 기타 적혈구 관련 [7]유전자의 조절 영역에서 특정 모티브(NF-E2)에 결합하는 NF-E2 복합체의 성분인 p18 NF-E2로 확인되었다.MAFK는 인간을 포함한 많은 척추동물에서 확인되었다.척추동물에는 기능적으로 중복되는 세 가지 sMaf 단백질이 있습니다. Maf, MafG,[6] MafK입니다.
구조.
MafK는 DNA 결합을 위한 기본 영역과 이합체 [5]형성을 위한 류신 지퍼 구조로 구성된 bZIP 구조를 가지고 있습니다.다른 sMafs와 마찬가지로 MafK에는 표준 문자 변환 활성화 [5]도메인이 없습니다.
표현
MAFK는 광범위하지만 다양한 조직에서 다르게 표현된다.MAFK 발현은 인체 지도 프로젝트에서 검사한 16개 조직 모두에서 검출되었지만, 지방, 폐 및 골격 근육 [8]조직에 비교적 풍부하게 포함되어 있었다.마우스 Mafk는 조혈 조직과 심장 [9]조직 모두에서 다른 GATA 인자에 의해 조절됩니다.MAFK 발현은 TGF-β[10] 및 Wnt [11]시그널링에 의해 영향을 받고, 랫드 Mafk 발현은 신경세포에서[12] NGF 및[13] AKT에 의해 영향을 받는다.
기능.
시퀀스의 유사성 때문에, 기능적 차이점들은 sMafs 중 그들의bZIP 구조 시기에. 스스로sMafs 형태 homodimers과 CNC(캡 앤 칼라)단백질[p45 NF-E2(NFE2), Nrf1(NFE2L1), Nrf2(NFE2L2 cm이고, Nrf3(NFE2L3)][14][15][16][17 같은 다른 특정한bZIP 전사인 요인;과 heterodimers 관측되고 있다.뻗는다, 바하 proteins (BACH1 및 BACH2)[18]
sMaf 호모디머는 Maf 인식 요소(MARE: TGCTACTCAGCA)라고 불리는 회문 DNA 배열과 관련 배열에 [5][19]결합합니다.구조 분석에 따르면 Maf 인자의 기본 영역이 측면 GC [20]시퀀스를 인식한다.반면 CNC-sMaf 또는 Bach-sMaf 헤테로디머는 [21]MARE와는 약간 다른 DNA 배열(RTGA(C/G)NNGC:R=A 또는 G)에 우선적으로 결합한다.후자의 DNA 배열은 Nrf2-sMaf 헤테로디머와 p45 NF-E2-sMaf 헤테로디머가 각각 결합하는 항산화/전자성 반응[22][23] 요소 또는 NF-E2 결합[24][25] 모티브로 인식되어 왔다.후자의 시퀀스는 CNC-sMaf-binding element([21]CsMBE; 바인딩 요소)로 분류하는 것이 제안되고 있습니다.
또한 sMafs는 c-Jun이나 c-Fos [26]등의 다른 bZIP 트랜스크립션 팩터와 함께 헤테로디미터를 형성하는 것으로 보고되고 있습니다.
표적 유전자
smafs는 파트너에 따라 다른 표적 유전자를 조절한다.예를 들어 p45-NF-E2-sMaf 헤테로디머는 혈소판 [14][27][28]생성을 담당하는 유전자를 조절한다.생쥐 유전자 연구에서 확인되지 않았지만, 많은 연구는 p45-NFE2-sMaf 헤테로디머가 β-글로빈 및 기타 적혈구 관련 [7][14]유전자의 조절에 관여한다는 것을 시사한다.Nrf2-sMaf 헤테로디머는 항산화제/제노바이오틱 대사 효소 [16][29]유전자와 같은 세포 보호 유전자의 전지를 조절합니다.Bach1-sMaf 헤테로디머는 헴산소효소-1 [18]유전자를 조절한다.표적 유전자의 전사 조절에 대한 개별 sMaf의 기여는 아직 잘 조사되지 않았다.
질병관련성
sMafs의 상실은 아래 표에 요약된 질병과 같은 표현형을 초래한다.MafK가 없는 쥐는 실험 [27]환경에서 건강해 보이는 반면, MafG가 없는 쥐는 가벼운 신경 표현형과 가벼운 혈소판 감소증을 [27]보인다.그러나 Mafg가 결핍된 생쥐와 Mafk(Mafk−/−::Mafk+/−)의 1개의 대립 유전자는 진행성 신경변성, 혈소판 감소 및 [30][31]백내장을 나타내며, MafG와 MafK(Mafk−/−−/−:Mafk)가 결핍된 생쥐는 보다 심각한 신경변성을 보이며 산기 주기에 사망한다.[32]MafF, MafG, MafK가 없는 쥐는 태아에 [33]치명적이다.Maff에서−/− 파생된 배아 섬유아세포::[29]Mafg−/−::Mafk−/− 마우스는 스트레스에 반응하여 Nrf2 의존성 세포 보호 유전자를 활성화하지 못합니다.
| 유전자형 | 마우스 표현형 | ||
|---|---|---|---|
| 매프 | 제조기 | 마후크 | |
| −/− | 검사실 조건 하에서는 외관상 표현형이 없습니다. | ||
| −/− | 가벼운 운동실조증, 가벼운 혈소판 감소증 | ||
| −/− | +/− | 심한 운동실조증, 진행성 신경변성증, 중증 혈소판감소증, 백내장 | |
| −/− | −/− | 더 심각한 신경 표현형과 신생아 주변 치사량 | |
| −/− | +/− | −/− | 심각한 이상 없음(불순물) |
| −/− | −/− | −/− | 성장지체, 태아간 저형성증, 태아기 무렵 사망, 13.5 |
| +/-(아날로그 접합), -/-(호모 접합), 블랭크(야생형) | |||
또한, 축적된 증거는 CNC와 바흐 단백질의 파트너로서 sMafs가 신경변성, 동맥경화, 암을 포함한 다양한 인간 질병의 시작과 진행에 관여한다는 것을 암시한다.
메모들
 | 이 기사의 2016년 버전은 외부 전문가에 의해 이중 출판 모델로 업데이트되었습니다.대응하는 학술 동료 리뷰 기사는 Gene에 게재되었으며 다음과 같이 인용할 수 있다. Fumiki Katsuoka; Masayuki Yamamoto (4 April 2016). "Small Maf proteins (MafF, MafG, MafK): History, structure and function". Gene. Gene Wiki Review Series. 586 (2): 197–205. doi:10.1016/J.GENE.2016.03.058. ISSN 0378-1119. PMC 4911266. PMID 27058431. Wikidata Q37014084. |
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