이 유전자는 룬트 도메인을 포함한 전사 인자의 일원을 암호화한다.이 단백질과 베타 서브유닛의 헤테로다이머는 다수의 인핸서 및 [6]프로모터에서 발견되는 코어 DNA 배열 5'-YGGT-3'에 결합하는 착체를 형성하여 전사를 활성화 또는 억제할 수 있다.또한 다른 전사 인자와도 상호작용합니다.그것은 종양 억제제 역할을 하며, 암에서 유전자는 자주 삭제되거나 전사적으로 침묵된다.이 [7]유전자에 대해 서로 다른 아이소폼을 코드하는 여러 개의 전사 변형이 발견되었다.
Runx3 늘 마우스 위점막은 상피세포의 증식 및 아포토시스 억제로 과형성을 나타내며 TGF-β [9]자극에 대한 내성이 있다.
RUNX3의 문제
2011년 Li와 [10]동료들에 의한 초기 출판물에서 유래한 Runx3의 종양 억제 기능에 대해 심각한 의문이 제기되었다.Li와 동료들의 원래 연구(2002년)에 기초하여, Li와 동료들의 인용(2002년)를 인용한 대부분의 후기 문헌은 RUNX3가 정상적인 장상피에서 발현되어 조사된 특정 상피암에서 종양 억제제 역할을 할 가능성이 높다고 가정했다.이 문헌의 대부분은 발현에 대한 대용물로 다양한 암에서 RUNX3 프로모터 메틸화 상태를 사용했다.하지만, 꽤 많은 유전자들이 종양 세포 게놈에서 메틸화 되는 것으로 알려져 있고, 이러한 유전자들의 대부분은 이러한 암의 기원이 되는 정상 조직에서는 발현되지 않는다.다른 연구진은 RUNX3 단백질을 검출하기 위해 제대로 특성화되지 않은(또는 완전히 무효화된) 항체를 사용하거나 RT-PCR 또는 검증된 항체를 사용했으며 장 상피에서 RUNX3를 검출하는 데 실패했지만 여전히 Li와 동료들에 의한 최초 발견에 의문을 제기하지 않았다(2002년).이 사실은 최근 위로 마이벨리의 [11]책에서 논의되었다.
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