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TBR1

TBR1
TBR1
TBR1 Protein.png
식별자
별칭TBR1, TBR-1, TES-56, T-box, 브레인 1, IDDAS, T-box 뇌전사 인자 1
외부 IDOMIM: 604616 MGI: 107404 HomoloGene: 4807 GeneCard: TBR1
직교체
인간마우스
엔트레스
앙상블
유니프로트
RefSeq(mRNA)

NM_006593

NM_009322

RefSeq(단백질)

NP_006584

NP_033348

위치(UCSC)Chr 2: 161.42 – 161.43MbChr 2: 61.63 – 61.64Mb
PubMed 검색[3][4]
위키다타
인간 보기/편집마우스 보기/편집

T-box, brain, 1은 척추동물 배아발달에 중요한 전사인자 단백질이다.그것은 TBR1 유전자에 의해 암호화된다.[5][6]이 유전자는 T-Brain 1, TBR-1, TES-56, MGC141978 의 다른 이름으로도 알려져 있다.[5]TBR1은 공통된 DNA 결합 도메인을 공유하는 T-box 계열 전사 인자의 TBR1 하위 계열의 구성원이다.TBR1 서브패밀리의 다른 멤버로는 UMESTBX21이 있다.TBR1은 뉴런분화와 이동에 관여하며 정상적인 뇌 발달에 필요하다.TBR1은 피질 발달을 조절하기 위해 다양한 유전자 및 단백질과 상호작용하며, 특히 6겹으로 발달한 인간 피질의 6층 내에서 더욱 그러하다.[7]TBR1이 알츠하이머병(AD), 파킨슨병(PD), 자폐스펙트럼장애(ASD) 등 주요 신경질환에 영향을 미칠 수 있다는 연구결과가 나왔다.

디스커버리

TBR1은 1995년 샌프란시스코 캘리포니아 대학교의 니나 아일랜드 개발 신경생물학 연구소에 의해 확인되었다.처음에 TES-56이라고 이름 붙여진 이 유전자는 쥐의 발달 전뇌뇌파에서 주로 발현되는 것으로 밝혀졌다.TES-56의 단백질 생산물은 배아 발달 과정에서 대칭성을 확립하는 역할을 하는 T-box 전사 인자인 브라키우리 단백질동질성이 있는 것으로 밝혀졌다.따라서 T-box 유전자(Tbx-1, Tbx-2, Tbx-3 등)와의 관계 때문에 TES-56TBR1로 개명되었다.[6]

인간 TBR1 유전자와 암호화된 단백질

인간 TBR1 유전자는 2번 염색체의 양 가닥의 q팔에 위치한다.길이는 8,954개의 염기쌍이다.[5]TBR1은 T-box 유전자의 TBR1 아군을 구성하는 세 가지 유전자 중 하나이다.TBR1 하위 집단을 형성하는 다른 두 유전자는 UMES(TBR2)와 TBX21(T-BET라고도 한다)이다.TBR1T-box Brain Prote, T-Brain 1, TES-56으로도 알려져 있다.[6]인코딩된 단백질은 682개의 아미노산 잔류물로 구성되며 7만4,053 Da의 예측 분자량을 갖는다.6개의 엑손으로 구성되어 있다.[5]

기능들

tbr1은 전사인자라 불리는 단백질로 DNA에 결합해 mRNA로 유전자의 전사를 조절한다.이것은 포스트미토틱 투영 뉴런으로 표현되며 정상적인 뇌 발달에 중요하다.Tbr1은 개발 중인 후각 전구에 표현된 것으로 나타났다.Tbr1은 발달하는 대뇌피질에서도 관찰되었다.[6]

Tbr1에는 몇 가지 기능이 있다.발달 과정 참여, 뇌 발달, 뉴런 분화, 액손 안내, 발달하는 신피질에서 뉴런의 조절 등이 그것이다.

신경 분화

Tbr1은 Pax6, Tbr2와 함께 글루타마테라믹 투영 뉴런 분화 작용이 있다.글루타마테라믹 뉴런은 억제 신경전달물질 GABA와 반대로 흥분성 신경전달물질 글루탐산물을 활동 의존적으로 만들고 방출한다.[8]방사상 활공 세포에서 사후 투영 뉴런으로의 전환은 세 단계로 이루어지며, 각각은 앞서 언급한 전사 요인 중 하나와 연관된다.첫 번째는 주로 심실 표면에서 발견되는 방사상 유리세포에서 Pax6의 표현으로 시작한다.다음 단계에서, Pax6는 하향 조절되고 Tbr2는 세포가 중간 생성자 세포로 분화되면서 표현된다.마찬가지로, 마지막 단계에서 Tbr1이 사후 투영 뉴런으로의 전환을 신호하기 때문에 Tbr2는 검출할 수 없는 수준으로 극도로 하향 조절된다.[9]

NMDAR의 변조

배양된 해마 뉴런에서 Tbr1과 칼슘/칼모둘린 의존성 세린키나아제(CASK)는 CASK-상호작용 뉴클레오솜 조립단백질(CASK)과 상호 작용하여 촉진 부위에 작용하여 N-메틸-D-아스파르트산 수용체 소단위 2b(NR2b)의 발현을 조절한다.[10]Tbr1은 NMDA 수용체의 필수 하위 단위인 NR1의 전사 조절기다.[11]

액손 유도

피질발달 초기에 분열(후-미토틱)을 멈추고 뉴런으로 분화하는 세포는 다른 발달하는 뉴런들이 제대로 목적지로 안내될 수 있는 토대를 마련하는 데 중요하다.tbr1은 대뇌피질의 초기 발달에서 뉴런의 이동을 돕는다.그것은 주로 프리플레이트의 사후 신경세포로 표현되는데, 이것은 뉴런이 성장하고 움직일 수 있는 기초를 형성한다.Tbr1은 전사 인자로 RELN의 발현을 변조하여 세포의 세포외 기질의 일부를 구성하는 Reln 단백질을 인코딩한다.따라서 eln표현 조절을 통해 Tbr1은 뉴런이 이동하는 매트릭스의 형성을 조절한다.Tbr1이 없으면 뉴런이 제대로 이동하지 못한다.[8]

조직 및 세포 분포

야생 생쥐의 코르티코제네시스6층 대뇌피질의 발달에 있어서 인간에게도 이와 유사한 뉴런의 이주가 일어난다.

Tbr1은 특정 DNA 부위에 결합하여 특정 유전자의 활동을 조절하는 단백질인 전사 인자로 세포의 DNA가 위치한 핵에 국부화된다.tbr1은 GABAERG 뉴런이 아닌 글루타민 뉴런으로 표현된다.[8]

Tbr1은 주로 발달하고 있는 대뇌피질의 초기 발현 후 신경세포, 특히 프리플레이트와 레이어 VI 뉴런에서 발현된다.프리플레이트는 뉴런 발달에 도움을 주는 뉴런의 건축 네트워크를 형성한다.뉴런의 연속적인 이동은 프리플레이트를 분열시켜 내부 세포가 피질 판을 형성하고 외부 세포는 한계 영역을 형성한다.피질판과 한계지대는 결국 성숙한 대뇌피질 속에 존재하는 신피질이라고 알려진 6개의 피질층으로 발달한다.이러한 계층은 I-VI로 번호가 매겨지며, 계층 VI가 가장 깊고 먼저 형성되는 반면, 나머지 계층은 V에서 I로 바깥쪽으로 성장한다.층 II-VI는 피질 판으로부터 발달하고 층 I는 한계 구역에서 형성된다.부판, 중간 영역, 심실 하위 영역 및 심실 영역은 이러한 발달하는 피질 층까지 점진적으로 더 깊이 발견된다.Tbr1의 높은 표현은 근위대, 피질판, 발달피질 부판 등에서 보이는 반면 심실하부에서는 거의 표현되지 않는다.[8]심실영역에서는 Tbr1 표현이 관찰되지 않았다.[8]

Tbr1 표현의 다른 영역은 후각 전구와 후각 핵, 측상 시상하부 영역, 난립자 핵, 에미리니아 탈라미 등이다.[8]

비인간 맞춤법

인간 TBR1 유전자의 직교자는 침팬지, 개, 소, 쥐, 쥐, 제브라피쉬에서 확인되었다.

릴러 돌연변이 쥐의 코르티코제네시스tbr-1 돌연변이는 릴린 발현 감소를 통해 피질 이동에 유사한 이상을 초래한다.

생쥐에서 TBR1은 뇌, 눈, 면역계, 중간자, 태반의 발달에 기능하는 것으로 밝혀졌다.그것은 또한 발달하는 마우스 뇌에서 글루타마테라믹 뉴런 분화에도 관여한다.Tbr-1은 생쥐와 인간에게 있는 후두피질 뉴런에 의해 표현된다는 것이 발견되었다.마우스 뇌에서 TBR1의 표적 유전자는 RELN 또는 릴린이다.tbr-1 돌연변이 생쥐는 RELN 발현을 감소시켜 뉴런의 부적절한 이동을 초래한 것으로 밝혀졌으며, 특히 한계지대의 카잘-레지우스 세포에서는 더욱 그러했다.[12]

쥐에 대한 다른 연구들은 TBR1이 압제기 또는 Fezf2라는 것을 발견했다.또한 피질 공간 형성을 부정적으로 규제하는 것으로 밝혀졌다.[13]

제브라피쉬

제브라피쉬 다니오 레리오에 대한 연구는 TBR1이 여러 종에 걸쳐 보존되어 있다는 것을 보여준다.제브라피쉬로부터 복제된 TBR1 cDNA는 인으로 표시된 탐침을 사용하여 제브라피쉬 배아를 검사함으로써 획득되었다.제브라피쉬(zF-TBR1)에서 발견된 TBR1은 인간(hu-TBR1)과 제노푸스(x-EOMES) 및 마우스(mu-TBR1)에서 83-97%의 아미노산 정체성을 가지고 있다.제브라피쉬 TBR1은 제브라피쉬 배아의 다른 부위가 아닌 전뇌에서만 표현된다.[14]

랜슬렛

TBR1의 진화랜슬렛이라고도 알려진 암피오시에서 연구되어 왔다.T-box를 포함하는 cDNA가 랜슬렛 Branchiostoma belcheri에서 격리되었고 T-Brain 하위 유전자의 T-Brain 하위 계열, 특히 TBR1과 일치하는 T-영역을 소유하고 있는 것으로 확인되었다.[15]그러나 랜슬렛은 진정한 뇌가 부족하고 랜슬렛 신경조직에서 TBR1 대본은 발견되지 않았다.[15]이는 TBR1의 뉴런 역할이 이미 척추동물에서 떨어져 나간 후 척추동물에서 진화했음을 시사한다.[6][15]

유전자 조절

TBR1은 포스트미토틱 뉴런의 유전자 발현을 긍정적이고 부정적으로 조절한다.[16]

TBR1에 의해 조절된 유전자

Fezf2는 TBR1에 의해 조절되는 유전자다.Fezf2 표현은 대뇌피질의 5층에서 관찰된다.대뇌피질은 6개 층으로 구성된다.Fezf2 표현은 V층 뉴런에서 파생되어 자발적인 근육 조절에 관여하는 코르티코스피탈 트랙의 뉴런의 적절한 개발과 이동을 위해 V층으로 제한된다.최근 연구에서는 6계층으로 표현된 TBR1이 Fezf2 유전자에 직접 결합하여 6계층에서 Fezf2의 발현을 방지한다는 것을 보여주고 있다.이러한 방식으로 TBR1은 Fezf2의 전사억제자 역할을 한다.[13]TBR1의 돌연변이는 6층에서 Fezf2의 발현과 코르티코스피탈 트랙의 기형을 초래한다.층 V에서 TBR1이 비정상적으로 활성화되면 피질 공간 형성이 제거된다.[13]

Bhlhb5는 생쥐 뇌에 있는 유전자 표지로, 발달하는 피질의 V층 뉴런에서 카우달 정체성의 분화에 관여하고 있으며, TBR1에 의해 조절된다.카우달 지방에서는 높은 수준으로 표현되지만, 전두엽 피질에서는 일반적으로 관찰되지 않는다.Tbr1은 전두엽 피질에서 매우 높은 레벨로 표현되며, 카우달 부위에서 매우 낮은 레벨로 표현된다.tbr1 null 돌연변이를 사용하여, TBR1이 없을 때 Bhlhb5가 상향 조절된 것으로 확인되었다.이러한 Bhlhb5의 상향 조정은 tbr1이 정면 정체성을 촉진하면서 카우달 정체성을 억제한다는 결론으로 이어졌다.[16]

오츠2 유전자도 TBR1에 의해 조절된다.자폐 감수성 후보 2 유전자(Auts2)는 발달하는 피질에서 전두 정체성의 표식자로 정신지체자폐증과 연관되어 있다.[17][18]Auts2는 신피질에 있는 전사 인자 TBR1의 대상이다.[16]TBR1은 Auts2 유전자의 결합과 활성화에 모두 관여한다.[16]

공동조절단백질

tbr1은 CASK로 콤플렉스를 형성하고 피질발달 시 유전자 발현을 조절한다.Tbr1은 CASK의 GK(Guanylate kinase) 영역에 바인딩된다.결정적이고 오로지 이 과정을 수행할 수 있는 Tbr1의 C-단자 영역으로 결정되었다.[7]해마의 뉴런에 대한 루시퍼아제 리포터 검사를 통해 Tbr1/CASK 복합표현을 증가시키면 NMDAR 서브유닛 2b(NMDAR2b), 글리신 트랜스포터, 인터루킨-7 수용체(IL-7R), OX-2 유전자와 같은 TBR1 다운스트림 유전자의 촉진자 활동이 강화되는 것으로 밝혀졌다.NMDAR2b는 활동에서 가장 큰 변화를 경험했다.[11]

Tbr1과 CASK도 RELN 유전자의 활성화에 중요한 역할을 한다.한 연구에서는 CASK가 TBR1과 콤플렉스를 형성하기 위해 CINAP(CASK-상호작용 뉴클레오솜 조립단백질)와 상호작용하면서 TBR1의 공동 활성제 역할을 한다고 제안한다.Tbr1/CASK/CINAP 콤플렉스는 NMDAR2b와 RELN의 표현을 규제하는데, NMDAR2b와 RELN은 둘 다 장기적 위력화에 중요한 역할을 한다.[19]

삭스5는 Tbr1의 또 다른 공동 규제 단백질이다.Sox5는 신피질에 있는 6층 뉴런의 표식이다.Fezf2 억제를 통해 6층 피질 뉴런 내의 V층 뉴런 정체성 억제를 돕는다.TBR1은 Sox5의 다운스트림 규제에 관여한다.Tbr1 null 돌연변이에서는 삭스5 표현이 줄어들었다.[16]삭스5는 Tbr1과 상호작용해 6층 피질 뉴런에서 Fezf2 전사를 조절하는 것으로 밝혀졌다.[13][16]

Tbr1의 식을 조절하는 전사 계수

연구에 따르면 Af9 단백질은 대뇌피질을 발달시키는 6개 층의 상층부에서 Tbr1의 억제제 역할을 하여 Tbr1을 하층 피질층(전판, 하위판, 6층)에 구속시킨다.이 과정은 Af9와 히스톤 H3 리신 79(H3K79)을 메틸화 하는 메틸전달효소 DOT1L와의 상호작용을 통해 규제된다.DOT1L와의 Af9 연접으로 TBR1 전사 시작 부위의 H3K79 메틸화가 향상되어 RNAP중합효소 II(RNAPol)가 간섭됨II)[20] 활동 및 TBR1 식 감소Af9 돌연변이는 H3K79의 디메틸화를 증가시키고 TBR1 표현을 증가시켰다.[20]

임상적 유의성

TBR1은 알츠하이머병(AD)과 파킨슨병(PD)으로 이어질 수 있는 뇌의 변형에 관여해 왔으며, 생쥐를 표현한 TBR1은 AD와 PD의 퇴화에 관여하는 기저전뇌(ChBF)의 콜린성 뉴런이 복측 팔륨에서 아팔륨으로 이동한다는 것을 보여주었다.이것은 TBR1 null 마우스를 사용하여 확인되었다.앞으로 연구진은 이들 질환과의 신경 이동 및 연계에서 아밀로이드 전구단백질(APP)의 역할을 탐구할 계획이다.[21]

조현병에는 NMDA 수용체의 기능 저하가 한 역할을 한다.이러한 NMDA 수용체 기능의 감소는 조현병과도 관련이 있는 NMDA 수용체 2B 하위단위(NR2b)의 감소된 발현과 상관관계가 있을 수 있다.TBR1은 단백질인 CINAP와 복합적으로 NR2b 유전자의 전사 조절을 담당한다.2010년 한 연구에서 TBR1과 CINAP 표현을 줄인 것이 사후에 정신분열증 환자의 뇌에서 관찰된 NR2b 하위 단위의 발현 감소의 원인이 될 수 있다는 가설을 세웠다.그러나 사후의 뇌에서는 TBR1과 CINAP 표현이 크게 감소되지 않아 TBR1을 통한 NR2b의 합성 및 처리는 정신분열증 환자의 NR2b 발현 감소에 책임이 없음을 시사했다.[22]

TBR1 표현은 코카인에 대한 배아 노출에 의해 규제 완화되는 것으로 나타났다.생쥐 모델에서 태아 코카인 노출은 기저에서 등전두뇌로의 GABA 뉴런 이동과 등전두뇌에서의 방사형 뉴런 이동의 감소를 유발했다.이 노출은 TBR1과 TBR2 표현도 감소시켰다.그러나, 추가 연구는 코카인 노출이 TBR1 표현을 지연시킬 뿐 영구적인 다운 규제를 유발하지 않는다는 것을 보여주었다.따라서 태아 코카인 노출 모델에서는 이러한 조제 세포의 이동과 성숙이 모두 지연된다.[23]

TBR1은 신경학 연구에서도 면역항화학적 기법에도 사용된다.그것은 피질 뉴런을 발달시키는 6계층의 피질 뉴런과 프리탈라믹 고지, 팔륨, 등전뇌를 식별하는데 사용되었다.텔렌팔론 부상에 반응하는 줄기세포에 TBR1이 있다는 것은 뇌의 이 부위에서 이 세포들의 정상적인 기능을 함축하고 있다.[24]

이 유전자의 돌연변이는 또한 중수성형종의 조직에서도 보고되었다.[25]

이 유전자의 변화뿐만 아니라 전체 유전자 삭제는 자폐 스펙트럼 장애, 지적 장애, 골격을 가진 간질, 신경계, 뇌 이상과 관련된 장애를 일으키는 것으로 알려져 왔다.극히 드물고 2020년 7월 현재 전 세계적으로 40건이 기록돼 2014년 처음 기술됐다.그것은 Autosomal Dominant 프레젠테이션을 가지고 있으며 일반적으로 de novo이지만 드물게 유전되는 변형들이 보고되었다.

참고 항목

참조

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추가 읽기

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  • Stefanovska AM, Efremov GD, Dimovski AJ, Jasar D, Zografski G, Josifovski T, Panovski M, Jankova R, Spiroski M (Nov 2001). "TbetaR-I(6A) polymorphism is not a tumor susceptibility allele in Macedonian colorectal cancer patients. Correspondence re: B. Pasche et al. Type I TbetaR-I(6A) Is a Candidate Tumor Susceptibility Allele. Cancer Res., 58: 2727-2732, 1998". Cancer Research. 61 (22): 8351–8352. PMID 11719470.

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