단백질 c-Fos

Protein c-Fos
FOS
1a02.png
사용 가능한 구조
PDBOrtholog 검색: PDBe RCSB
식별자
에일리어스FOS, AP-1, C-p55, Fos proto-oncogen, AP-1 전사인자 서브유닛
외부 IDOMIM: 164810 MGI: 95574 HomoloGene: 3844 GeneCard: FOS
맞춤법
종.인간마우스
엔트레즈

2353

14281

앙상블

ENSG00000170345

ENSMUSG000021250

유니프로트

P01100
Q6FG41

P01101

RefSeq(mRNA)

NM_005252

NM_010234

RefSeq(단백질)

NP_005243
NP_005243.1

NP_034364

장소(UCSC)Chr 14: 75.28 ~75.28 MbChr 12: 85.52 ~85.52 Mb
PubMed 검색[3][4]
위키데이터
인간 보기/편집마우스 표시/편집

단백질 c-Fos는 레트로바이러스 종양 유전자 v-fos의 [5]인간 호몰로그인 원종 유전자이다.그것은 FOS 유전자에 의해 인간에게 암호화된다.FBJ MSV(Finkel-Biskis-Jinkins murine 골원성 육종 바이러스)의 변형 유전자로 쥐 섬유아세포에서 처음 발견되었다(Curran and Tech, 1982).이것은 c-Fos, FosB, Fra-1 및 [6]Fra-2를 포함하는 더 큰 Fos 계열의 전사 인자의 일부입니다.이는 염색체 영역 14q21→q31에 매핑되었다. c-Fos는 62 kDa 단백질을 암호화하여 c-jun(전사인자 Jun 계열의 일부)과 헤테로디머를 형성한다.결과적으로 표적 유전자의 프로모터 및 인핸서 영역에서 AP-1 특정 부위에서 DNA를 결합하고 세포 외 신호를 유전자 [7]발현 변화로 변환하는 AP-1 복합체(Activator Protein-1)가 형성된다.그것은 많은 세포 기능에서 중요한 역할을 하며 다양한 암에서 과압된 것으로 밝혀졌다.

구조 및 기능

c-Fos는 380개의 아미노산 단백질로, 이합체화 및 DNA 결합을 위한 기본 류신 지퍼 영역과 C 말단에서 트랜스활성화 도메인을 가지며, Jun 단백질과 마찬가지로 호모디머를 [8]형성할 수 있다.시험관내 연구에 따르면 Jun-Fos 헤테로디머는 Jun-Jun 호모디머보다 [9]안정적이고 DNA 결합 활성이 강한 것으로 나타났다.

혈청, 성장인자, 종양촉진제, 사이토카인, 자외선을 포함한 다양한 자극이 그들의 발현을 유도한다.c-fos mRNA와 단백질은 일반적으로 가장 먼저 발현되는 유전자 중 하나이며, 따라서 즉시 초기 유전자로 언급된다.자극 [10]후 15분 이내에 빠르고 일시적으로 유도된다.또한 단백질 안정성, DNA 결합 활성 및 전사 [11][12][13]인자의 전이 활성화 가능성에 영향을 미치는 MAPK, CDC2, PKA 또는 PKC와 같은 다른 키나제에 의한 인산화로 인한 번역 후 변형에 의해 활성이 조절된다.그것은 유전자 활성화뿐만 아니라 유전자 억제를 일으킬 수 있지만, 비록 두 과정 모두에 다른 영역이 관여하는 것으로 알려져 있다.

그것은 세포 증식, 분화, 생존, 저산소증과 관련된 유전자,[14] 그리고 혈관신생을 포함한 중요한 세포 사건들과 관련되어 있다. 이것은 조절 장애를 암 발병의 중요한 요소로 만든다.그것은 또한 세포 극성의 상실과 상피-간막 전이를 유도하여 유방 상피 [15]세포의 침습적이고 전이적인 성장을 이끌 수 있다.

생물학적 맥락에서 c-fos의 중요성은 항감각 mRNA, 항c-fos 항체, c-fos mRNA를 절단하는 리보자임 또는 c-fos의 지배적인 음성 돌연변이를 사용하여 내인성 기능을 제거함으로써 결정되었다.이렇게 생성된 트랜스제닉 마우스는 세포 증식의 c-fos의존성 및 독립적 경로가 있음을 보여주지만 골다공증, 지연된 생식기형성, 림프감소증 및 행동 이상을 포함한 조직 특이적 발달 결함의 범위를 나타낸다.

임상적 의의

심자극제 중독을 일으키는 핵의 신호 캐스케이드
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이 그림은 암페타민, 필로폰, 페네틸아민 등 시냅스 도파민 농도를 증가시키는 정신자극제에 만성적으로 다량 노출됨으로써 발생하는 뇌 보상 중추의 신호 전달 현상을 나타낸 것이다.이러한 정신 자극제에 [16][17]의한 시냅스 전 도파민 및 글루타메이트코 방출에 이어, 이러한 신경 전달 물질에 대한 시냅스 후 수용체는 cAMP 의존 경로와 궁극적으로 [16][18][19]인산화 증가를 초래하는 칼슘 의존 경로를 통해 내부 신호 이벤트를 유발합니다.인산화 CREB는 δFosB의 수치를 증가시켜 코어프레서의 [16][20][21]도움으로 c-Fos 유전자를 억제한다. c-Fospression은 뉴런에서 [22]δFOSB의 축적을 가능하게 하는 분자 스위치 역할을 한다.뉴런에서 1~2개월 동안 지속되는 매우 안정적인 (인산화) 형태의 δFosB는 이 [20][21]과정을 통해 자극제에 대한 반복적인 높은 용량 노출 후에 서서히 축적된다.δFosB는 뇌에서 중독과 관련된 구조적 변화를 일으키는 "마스터 콘트롤 단백질 중 하나"로 기능하며, 충분한 축적을 통해 하류 표적(예: 핵인자 카파 B)의 도움을 받아 [20][21]중독 상태를 유도한다.

AP-1 복합체는 암의 변형과 진행에 관여해 왔다.골육종과 자궁내막암에서 c-Fos 과발현은 높은 등급의 병변과 나쁜 예후와 관련이 있었다.또한 자궁경부 전암 병변과 침습성 자궁경부암을 비교하였을 때, 전암 병변에서 c-Fos 발현이 유의미하게 낮았다. 또한 c-Fos는 유방암 [23]생존 감소의 독립적 예측요인으로 확인되었다.

트랜스제닉 마우스에서 클래스 I MHC 프로모터에서 c-fos가 과다 발현되면 골아세포 증식이 증가하여 골육종이 형성되는 반면, 다른 Jun과 Fos 단백질의 이소성 발현은 악성 종양을 유발하지 않는 것으로 밝혀졌다.생쥐에서 c-Fos 트랜스유전자가 활성화되면 체외 및 체내 모두 골아세포와 연골세포에서 사이클린 D1, A, E가 과다 발현되어 종양을 유도하는 통제되지 않은 성장에 기여할 수 있다.c-fos 발현에 대해 분석된 인간 골육종은 사례의 절반 이상에서 양성 반응을 보였으며, c-fos 발현은 더 높은 재발 빈도와 화학 요법에 대한 반응 불량과 관련이 있었다.

몇몇 연구들은 c-Fos가 종양 억제 활성을 가지고 있을 수도 있고, 종양 발생을 억제할 수도 있다는 생각을 제기했습니다.이를 뒷받침하는 것은 난소암종에서 c-Fos 발현 상실이 질병 진행과 관련이 있다는 관측이다.이러한 이중 작용은 종양 세포와 그 환경(예: 이량화 파트너, 공동 활성제 및 촉진제 아키텍처)의 차등 단백질 구성에 의해 가능해질 수 있다.종양을 억제하는 활동이 프로아포토시스 기능에 의한 것일 수 있습니다.c-Fos가 아포토시스에 기여하는 정확한 메커니즘은 명확하게 이해되지 않지만, 인간 간세포암세포의 관찰 결과 c-Fos는 c-myc 유도 세포사망의 매개체이며 p38 MAP 키나제 경로를 통해 아포토시스를 유도할 수 있다.Fas 리간드(FASLG 또는 FasL)와 종양 괴사인자 관련 아포토시스 유도 리간드(TNFSF10 또는 TRAIL)는 인간 T세포 백혈병 세포 라인에서 관찰된 바와 같이 c-Fos에 의해 유도된 추가적인 아포토시스 메커니즘을 반영할 수 있다.종양 억제에 c-Fos가 관여하는 또 다른 가능한 메커니즘은 가족성 유방암과 난소암에서 잘 확립된 요인인 BRCA1의 직접 조절일 수 있다.

또한 자궁내막암, 자궁경부암, 중피종, 대장암, 폐암, 흑색종, 갑상선암, 식도암, 간세포암 등에서 c-fos 및 기타 Fos족 단백질의 역할도 연구되어 왔다.

코카인, 필로폰,[24] [25]모르핀 및 기타 정신작용[26][27] 약물들은 중피질 경로(전전두피질)뿐만 아니라 중피질 보상 경로(핵 어큐벤스)에서 c-Fos 생성을 증가시키고 사전 [27]감작에 따라 변동성을 보이는 것으로 나타났다.accumbens의 D1형 배지 가시 뉴런 내의 δFosB의 AP-1 복합체에 의한 c-Fos 억제는 δFosB의 만성 유도를 가능하게 하는 분자 스위치로 작용하여 보다 빠르게 축적된다.이와 같이 c-Fos 프로모터는 약물중독 연구 전반에서 이용을 발견함과 동시에 약물추구 및 만성 약물복용과 관련된 다른 행동변화에 대한 상황유도적 재발을 발견한다.

짝짓기 [citation needed]후 랫드에서 안드로겐 수용체를 포함한 뉴런의 c-Fos 생산 증가가 관찰되었다.

적용들

c-fos의 표현은 뉴런이 활동전위를 [28][29]방출할 때 종종 표현되기 때문에 뉴런 활동의 간접적인 지표이다.뉴런에서 c-fos mRNA의 상향 조절은 최근의 [30]활동을 나타낸다.

c-fos 프로모터는 약물 남용 연구에도 이용되었다.과학자들은 이 프로모터를 사용하여 쥐의 유전자 변환을 활성화하고, 쥐가 약물과 관련된 기억과 [31]행동에서 그들의 역할을 평가하기 위해 특정 신경 앙상블을 조작할 수 있도록 합니다.이 신경 제어는 광유전학 또는 DREADD로 복제할 수 있습니다.

상호 작용

c-Fos는 다음과 상호작용하는 것으로 나타났습니다.

Overview of signal transduction pathways involved in apoptosis.
쥐 배아에서 파생된 혼합 신경 배양물은 정상 조건에서 배양하거나(왼쪽) 55mM 칼륨으로 5시간 동안(오른쪽) 처리했다.배양물은 중간 필라멘트 단백질 비멘틴(녹색)에 대한 항체, cFos(빨간색)에 대한 항체 및 DNA 결합 염료(파란색)에 의해 염색되었다.비멘틴 항체는 비신경 세포를 나타내고 DNA 염료는 모든 세포의 핵을 나타냅니다.칼륨 처리는 올바른 이미지와 같이 뉴런을 탈분극시키고 뉴런 세포체에서 cFos의 강한 발현을 유도한다.EnCor Biotechnology Labor에서 수행된 세포 배양, 이미지 및 항체 생성은 모두 EnCor Biotechnology 연구소에서 수행되었습니다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

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    그림 2: 정신 자극제에 의한 시그널링 이벤트
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    그림 4: 유전자 발현 약물 조절 후생학적 기초
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추가 정보

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