골다공증

Osteoporosis
골경화증과 혼동하지 말 것.
골다공증
골다공증을 앓고 있는 할머니가 허리뼈 압박골절로 인해 굽은 허리를 보이고 있습니다.
발음
전문류마티스내과, 내분비내과, 정형외과
증상뼈가[3] 부러질 위험성 증가
합병증만성통증[3]
통상적인 발병나이가[3]
위험요소알코올 중독, 거식증, 유럽이나 아시아 민족성, 갑상샘기능항진증, 위장병, 난소의 외과적 제거, 신장병, 흡연, 특정 약물[3]
진단방법Dexa 스캔(골밀도 스캔)[4]
치료좋은 식단, 운동, 낙상 예방, 금연[3]
약비스포스포네이트[5][6]
빈도수.15%(50세), 70%(80세 이상)[7]

골다공증은 낮은 골량, 뼈 조직의 미세한 구조적인 악화가 뼈의 불임을 초래하고 결과적으로 골절 위험이 증가하는 것을 특징으로 하는 전신 골격 장애입니다.그것은 노인들 사이에서 뼈가 부러지는 가장 흔한 이유입니다.[3]흔히 부러지는 뼈에는 척추의 척추뼈, 팔뚝의 뼈, 손목, 엉덩이 등이 있습니다.[8][9]부러진 뼈가 생기기 전까지는 일반적으로 증상이 없습니다.뼈가 약한 정도로 약해져 약간의 스트레스를 받거나 자발적으로 골절이 발생할 수 있습니다.부러진 뼈가 치유된 후, 그 사람은 만성적인 통증과 정상적인 활동을 수행하는 능력이 떨어질 수 있습니다.[3]

골다공증은 정상보다 낮은 최대 골량과 정상보다 큰 골 손실로 인해 발생할 수 있습니다.에스트로겐 수치가 낮아져 폐경 후 골 손실이 증가하고 테스토스테론 수치가 낮아져 '안드로파우션' 후 골 손실이 증가합니다.[10]골다공증은 또한 알코올 중독, 거식증, 갑상선 기능 항진증, 신장 질환, 난소의 외과적 제거를 포함한 많은 질병이나 치료로 인해 발생할 수 있습니다.일부 발작 치료제, 화학 요법, 양성자 펌프 억제제, 선택적 세로토닌 재흡수 억제제, 글루코코르티코스테로이드 등 특정 약물은 골 손실률을 증가시킵니다.흡연과 운동을 너무 적게 하는 것도 위험 요소입니다.[3]골다공증은 젊은 성인의 골밀도보다 2.5 표준 편차가 낮은 것으로 정의됩니다.이는 일반적으로 이중 에너지 X선 흡수 측정법(DXA 또는 DEXA)으로 측정됩니다.[4]

골다공증 예방에는 소아기 적절한 식사, 갱년기 여성의 호르몬 대체요법, 골감소율을 높이는 약물을 피하는 노력 등이 포함됩니다.골다공증이 있는 사람들의 뼈가 부러지는 것을 예방하기 위한 노력에는 좋은 식단, 운동, 낙상 예방 등이 포함됩니다.금연, 금주와 같은 생활 방식의 변화가 도움이 될 수 있습니다.[3]비스포스포네이트 제제는 골다공증으로 인해 이전에 뼈가 부러진 사람들의 미래의 부러진 뼈를 줄이는데 유용합니다.골다공증이 있지만 이전에 뼈가 부러지지 않은 사람들에게는 덜 효과적입니다.[5][6][11]그들은 사망 위험에 영향을 미치지 않는 것으로 보입니다.[12]

골다공증은 나이가 들수록 더 흔해집니다.50대 백인의 약 15%와 80대 이상의 70%가 영향을 받고 있습니다.[7]그것은 남자보다 여자에게 더 흔합니다.[3]선진국에서는 진단 방법에 따라 남성의 2%~8%, 여성의 9%~38%가 영향을 받습니다.[13]개발도상국의 질병 발병률은 불분명합니다.[14]2010년 유럽연합의 약 2천2백만명의 여성과 550만명의 남성이 골다공증에 걸렸습니다.[15]2010년 미국에서는 약 800만 명의 여성과 100만에서 200만 명의 남성이 골다공증에 걸렸습니다.[13][16]백인과 아시아인들은 더 큰 위험에 처해있습니다.[3]"골다공증"이라는 단어는 그리스어로 "구멍이 많은 뼈"를 뜻하는 단어에서 유래했습니다.[17]

징후 및 증상

정상적인 기립자세와 골다공증을 묘사한 그림

골다공증은 증상이 없고 보통 뼈가 부러질 때까지 골다공증이 있다는 것을 알지 못합니다.골다공증 골절은 건강한 사람들이 정상적으로 뼈가 부러지지 않는 상황에서 발생하기 때문에 취약성 골절로 간주됩니다.전형적인 취약성 골절은 척추, 늑골, 고관절, 손목에서 발생합니다.[18]사람들이 정상적으로 뼈가 부러지지 않는 상황의 예로는 서 있는 키에서 떨어지는 것, 들어올리기, 구부리기 또는 기침과 같은 정상적인 일상 활동이 있습니다.[18]

골절

골절은 골다공증의 흔한 증상이며 장애를 초래할 수 있습니다.[19]노인의 급성 및 만성 통증은 골다공증으로 인한 골절로 인한 경우가 많으며, 추가적인 장애 및 조기 사망으로 이어질 수 있습니다.[20]이러한 골절도 무증상일 수 있습니다.[21]가장 흔한 골다공증 골절은 손목, 척추, 어깨 그리고 엉덩이입니다.척추 붕괴의 증상은 갑작스러운 요통이며, 종종 근막 압박으로 인한 근막 통증(신경근 압박으로 인한 총성 통증)이 있고, 척수 압박이나 카우다 에퀴나 증후군은 거의 없습니다.다발성 척추 골절은 구부린 자세, 키의 상실, 만성 통증으로 이어지며, 이로 인한 운동성 저하로 이어집니다.[22]

긴 뼈의 골절은 운동성을 심각하게 손상시키고 수술이 필요할 수 있습니다.특히 고관절 골절은 심부정맥혈전증, 폐색전증 등 심각한 위험이 수반되기 때문에 신속한 수술이 필요한 경우가 대부분입니다.고관절 수술과 관련된 사망 위험도 증가하고 있으며, 유럽의 평균 사망률은 23.3%, 아시아 17.9%, 미국 21%, 호주 24.9%[23]입니다.

골절 위험도 계산기는 골밀도, 나이, 흡연, 음주량, 체중, 성별 등 다양한 기준에 따라 골절 위험도를 평가합니다.인정되는 계산기에는 FRAX,[24] Garvan FRC 계산기 및 QFracture뿐만 아니라 오픈 액세스 FREM 도구가 포함됩니다.[25]또한 FRAX 도구는 일상적으로 수집되는 건강 데이터에 맞게 수정된 형태로 적용할 수 있습니다.[26]

골다공증으로 인한 골절이 발생한 경우에는 확립된 골다공증이라는 용어를 사용합니다.[27]골다공증은 허약 증후군의 한 부분입니다.

낙상위험

골다공증에서 나이에 따른 척추 형태의 진행

노화와 관련된 낙상 위험이 증가합니다.이러한 낙상은 손목, 척추, 고관절, 무릎, 발, 발목의 골격 손상으로 이어질 수 있습니다.낙상 위험의 일부는 많은 원인(예: 녹내장, 황반변성), 균형 장애, 운동 장애(예: 파킨슨병), 치매 및 근감소증(나이와 관련된 골격근 손실)으로 인한 시력 손상 때문입니다.붕괴(의식의 상실 여부와 상관없이 일시적인 자세 톤의 상실).동기화의 원인은 다양하지만 심장 부정맥(심장 박동이 불규칙함), 혈관 실신, 기립성 저혈압(일어서 서 있을 때 혈압이 비정상적으로 떨어짐), 발작 등이 있을 수 있습니다.생활 환경에서 장애물과 느슨한 카펫을 제거하면 낙상을 상당히 줄일 수 있습니다.이전에 넘어진 사람들뿐만 아니라 보행 장애나 균형 장애가 있는 사람들이 가장 위험합니다.[28]

합병증

골절과 골절에 취약할 뿐만 아니라 골다공증은 다른 합병증으로 이어질 수 있습니다.골다공증으로 인한 뼈 골절은 노인들의 장애와 부상 후 사망 위험 증가로 이어질 수 있습니다.[29]골다공증은 삶의 질을 떨어뜨리고, 장애를 증가시키며, 건강 관리 시스템에 대한 재정적인 비용을 증가시킬 수 있습니다.[30]

위험요소

골다공증에 걸릴 위험은 나이와 성별을 포함합니다.위험 요소에는 변형 불가능(예: 나이 및 다른 상태를 치료하는 데 필요할 수 있는 일부 약물)과 변형 가능(예: 알코올 사용, 흡연, 비타민 결핍)이 모두 포함됩니다.또한 골다공증은 특정 질병과 장애의 알려진 합병증입니다.비록 많은 경우 골다공증 위험을 증가시키는 약물의 사용은 피할 수 없을 수 있지만, 약물 사용은 이론적으로 수정될 수 있습니다.카페인은 골다공증의 위험인자가 아닙니다.[31]

수정불가

골밀도는 약 30세에 최고치를 기록합니다.여성이 남성보다 골량이 더 빨리 줄어듭니다.[32]
  • 골다공증의 가장 중요한 위험 요소는 고령(남성과 여성 모두에서)과 여성 성입니다. 폐경기나 난소의 외과적 제거 후 에스트로겐 결핍은 뼈의 미네랄 밀도의 급격한 감소와 관련이 있는 반면, 남성의 경우 테스토스테론 수치의 감소는 유사한 (그러나 덜 뚜렷한) 영향을 미칩니다.[33][34]
  • 민족성:골다공증은 모든 민족의 사람들에게 나타나는 반면, 유럽이나 아시아 혈통은 골다공증에 걸리기 쉽습니다.[35]
  • 유전:골절이나 골다공증 가족력이 있는 사람들은 위험이 증가합니다. 골절의 유전성은 물론 낮은 골밀도도 25~80%로 비교적 높습니다.적어도 30개의 유전자가 골다공증 발병과 관련이 있습니다.[36]
  • 이미 골절상을 입은 사람들은 나이와 성별이 같은 사람들에 비해 또 골절상을 입을 가능성이 최소 2배 이상 높습니다.[37]
  • 빌드: 작은 키도 골다공증 발생과 관련된 변형 불가능한 위험 요소입니다.[38]

잠재적으로 수정 가능

  • 알코올:하루에 3단위 이상의 알코올 섭취는 골다공증의 위험을 높일 수 있으며, 하루에 0.5-1잔의 음료를 섭취한 사람은 알코올을 섭취하지 않은 사람에 비해 1.38배의 위험을 가질 수 있습니다.[39][40]
  • 비타민 D 결핍:[41][42] 순환이 낮은 비타민 D는 전세계의 노인들 사이에서 흔합니다.[4]가벼운 비타민 D 부족은 부갑상선호르몬(PTH) 생산 증가와 관련이 있습니다.[4]PTH는 골 흡수를 증가시켜 골 손실로 이어집니다.혈청 1,25-디하이드록시콜레칼시페롤 수준과 골광물 밀도 사이에는 긍정적인 연관성이 존재하는 반면, PTH는 골광물 밀도와 부정적인 연관성이 있습니다.[4]
  • 담배 흡연:많은 연구들이 흡연이 뼈 건강의 감소와 관련이 있지만, 그 메커니즘은 명확하지 않습니다.[43][44][45]담배 흡연은 골아세포의 활성을 억제하기 위해 제안되었으며, 골다공증의 독립적인 위험인자입니다.[39][46]흡연은 또한 외인성 에스트로겐의 증가된 분해, 체중 감소 및 조기 폐경을 초래하며, 이 모든 것들은 낮은 골밀도에 기여합니다.[4]
  • 영양실조:영양은 좋은 뼈를 유지하는 데 중요하고 복잡한 역할을 합니다.식별된 위험 요인에는 식이 칼슘 및/또는 인, 마그네슘, 아연, 붕소, 철, 불소, 구리, 비타민 A, K, E 및 C(피부가 햇빛에 노출되는 경우 부적절한 공급)가 포함됩니다.과도한 나트륨은 위험 요소입니다.높은 혈중 산도는 식이요법과 관련이 있을 수 있으며 뼈의 길항제로 알려져 있습니다.[47]오메가6와 오메가3의 다불포화 지방의 불균형은 또 다른 확인된 위험 요소입니다.[48]
  • 2017년 발표된 의학 연구의 메타 분석에 따르면, 높은 단백질 식단은 낮은 척추 밀도에 약간 도움이 되지만 다른 뼈들과는 큰 개선을 보이지 않습니다.[49]2023년 메타 분석에서는 단백질 섭취와 뼈 건강 사이의 관계에 대한 증거가 없습니다.[50]
  • 저체중/비활동성: 신체적 스트레스에 따라 골 재형성이 일어나므로 신체적으로 활동하지 않으면 상당한 골 손실이 발생할 수 있습니다.[4]체중을 견디는 운동은 청소년기에 달성되는 최상의 골량을 증가시킬 수 있으며,[4] 뼈의 힘과 근력 사이에 매우 중요한 상관관계가 밝혀졌습니다.[51]과체중인 사람들은 골다공증의 발병률이 더 낮습니다.[52]
  • 내구성 교육:여성 지구력 운동선수들의 경우, 많은 양의 훈련은 골밀도 감소와 골다공증의 위험 증가로 이어질 수 있습니다.[53]이 효과는 월경을 억제하고 무월경을 만들어내는 강도 높은 훈련에 의한 것일 수 있으며, 여성 운동선수 3인방의 일부입니다.[54]그러나, 남자 운동선수들의 경우, 상황이 덜 명확하고, 비록 일부 연구들이 엘리트 남성 지구력 선수들의 낮은 골밀도를 보고했지만,[55] 다른 연구들은 대신 다리의 골밀도가 증가하는 것을 보고했습니다.[56][57]
  • 중금속:골질환과 카드뮴과 납의 강한 연관성이 확인됐습니다.카드뮴에 대한 낮은 수준의 노출은 두 성별 모두에서 쉽게 뼈 미네랄 밀도의 손실이 증가하는 것과 관련이 있으며, 이는 통증을 유발하고 특히 노인과 여성에서 골절의 위험이는 증가시킵니다.카드뮴 노출량이 많으면 골연화증(뼈가 부드러워지는 현상)이 발생합니다.[58]
  • 청량 음료: 일부 연구에 따르면 청량 음료는 적어도 여성들에게 골다공증의 위험을 증가시킬 수 있다고 합니다.[59]다른 사람들은 탄산음료가 골다공증을 직접적으로 유발하기 보다는 칼슘이 함유된 음료를 식단에서 대체할 수도 있다고 제안합니다.[60]
  • 위산의 생성을 감소시키는 프로톤펌프억제제(란소프라졸, 에소프라졸, 오메프라졸 등)는 위내 칼슘의 흡수가 저하되어 2년 이상 복용할 경우 뼈 골절의 위험인자가 됩니다.[61]

의학적 장애

신체는 칼슘 항상성을 조절하는데, 하나는 혈중 칼슘 농도가 정상치 이하로 떨어질 때 켜지도록 신호를 보내는 것이고, 하나는 혈중 칼슘 농도가 높아질 때 켜지도록 신호를 보내는 것입니다.

많은 질병과 장애가 골다공증과 관련이 있습니다.[62]어떤 사람들에게는 뼈 대사에 영향을 미치는 근본적인 메커니즘이 간단한 반면, 다른 사람들에게는 원인이 다양하거나 알려지지 않았습니다.

약

특정 약물은 골다공증 위험의 증가와 관련이 있습니다; 글루코코르티코스테로이드와 항경련제만이 고전적으로 관련이 있지만, 다른 약물과 관련하여 증거가 나오고 있습니다.

  • 스테로이드 유도 골다공증(SIOP)은 쿠싱증후군과 유사하고 주로 축 골격을 포함하는 글루코코르티코이드의 사용으로 인해 발생합니다.합성 글루코코르티코이드 처방약 프레드니손은 장기간 섭취한 후에 주요 후보물질입니다.일부 전문 가이드라인은 특히 3개월을 초과할 때 하이드로코르티손 30mg(프레드니솔론 7.5mg) 이상을 복용하는 환자에게 예방을 권장합니다.[75]예방법으로는 칼슘이나 비타민D를 사용하는 것이 좋습니다.[76]하루를 번갈아 사용해도 이러한 합병증을 예방할 수 없습니다.[77]
  • 바르비투레이트, 페니토인 및 기타 효소 유발 항진균제 – 이것들은 아마도 비타민 D의 대사를 가속화 할 것입니다.[78]
  • L-티록신 과치환은 티록신 중독증과 유사한 방식으로 골다공증에 기여할 수 있습니다.[62]이것은 아임상 갑상선 기능 저하증과 관련이 있을 수 있습니다.
  • 예를 들어 유방암, 메토트렉세이트 및 기타 항메타볼라이트 약물, 디포 프로게스테론 및 고나도트로핀 방출 호르몬 작용제에 사용되는 아로마타제 억제제와 같은 여러 약물이 저나트륨혈증을 유발합니다.
  • 항응고제 – 헤파린의 장기간 사용은 골밀도의 감소와 관련이 있으며, [79]와파린(및 관련 쿠마린)은 장기간 사용 시 골다공증 골절의 위험 증가와 관련이 있습니다.[80]
  • 프로톤 펌프 억제제 – 이 약들은 위산의 생성을 억제합니다. 이것은 칼슘 흡수를 방해하는 것으로 여겨집니다.[81]만성 인산 결합은 알루미늄 함유 제산제에서도 발생할 수 있습니다.[62]
  • 티아졸리딘디온 (당뇨에 사용되는) – 로시글리타존과 PPAR γ의 억제제인 피오글리타존은 골다공증 및 골절의 위험 증가와 관련이 있습니다.
  • 만성 리튬 치료는 골다공증과 관련이 있습니다.[62]

에볼루션

나이와 관련된 뼈 손실은 다른 영장류 종들에 비해 뼈 밀도가 낮기 때문에 인간들 사이에서 흔합니다.[83]사람의 뼈가 다공성이기 때문에 심각한 골다공증과 골다공증 관련 골절의 빈도는 더 높습니다.[84]골다공증에 대한 인간의 취약성은 명백한 비용이지만, 이 취약성이 그러한 취약성의 부산물이라는 것을 추론하는 이족보행의 이점에 의해 정당화될 수 있습니다.[84]다공성 뼈는 힘을 분산시키기 위해 네 개의 표면을 가진 영장류에 비해 두 표면에 가해지는 증가된 스트레스를 흡수하는 데 도움을 준다고 제안되었습니다.[83]또한 다공성으로 인해 유연성이 더 높고 골격이 가벼워 지지하기가 더 쉽습니다.[84]한가지 다른 고려 사항은 오늘날 식단이 다른 영장류나 인간에 대한 네발동물 조상들의 식단보다 훨씬 적은 양의 칼슘을 가지고 있다는 것인데, 이는 골다공증의 징후를 보일 가능성을 더 높이는 결과로 이어질 수 있습니다.[85]

골절위험평가

성별과 연령 이외의 위험 요소가 없는 경우 이중 에너지 X선 흡수 측정법(DXA)을 사용한 BMD 측정을 65세 여성에게 권장합니다.위험인자가 있는 여성의 경우 50세에 임상적 FRAX를 사용하는 것이 좋습니다.

병원성

골다공증 위치

골다공증의 모든 경우에 근본적인 메커니즘은 골 흡수와 골 형성 사이의 불균형입니다.[86][87]정상적인 뼈에서, 뼈의 매트릭스 리모델링은 일정합니다; 모든 뼈 질량의 최대 10%가 어느 시점에서든 리모델링을 수행할 수 있습니다.이 과정은 1963년 Frost & Thomas에 의해 처음 기술된 것처럼 뼈 다세포 단위(BMU)에서 이루어집니다.[88]파골세포는 전사 인자 PU.1에 의해 보조되어 골 매트릭스를 저하시키는 반면, 파골세포는 골 매트릭스를 재구축합니다.골밀도가 낮은 것은 파골세포가 뼈를 재건하는 것보다 더 빨리 뼈 매트릭스를 분해할 때 발생할 수 있습니다.[86][89]

골다공증이 발생하는 주요한 세 가지 메커니즘은 불충분한 최대 골량(성장 중에 골격의 질량과 힘이 부족함), 과도한 골 흡수, 그리고 리모델링 중에 새로운 골의 부적절한 형성,아마도 중간엽 줄기세포가 조골세포로부터 떨어져 골수 지방세포 계통으로 치우쳐 있기 때문일 것입니다.[90]이 세 가지 메커니즘의 상호작용은 취약한 뼈 조직의 발달에 밑바탕이 됩니다.[36]호르몬 요인은 뼈 흡수 속도를 강하게 결정합니다. 에스트로겐의 부족은 뼈 흡수를 증가시킬 뿐만 아니라 보통 체중이 있는 뼈에서 일어나는 새로운 뼈의 침착을 감소시킵니다.이 과정을 억제하는데 필요한 에스트로겐의 양은 자궁과 유방선을 자극하는데 필요한 양보다 적습니다.에스트로겐 수용체의 α-형태는 뼈의 회전을 조절하는데 가장 중요한 것으로 보입니다.[36]에스트로겐 외에도 칼슘 대사는 뼈의 회전에 중요한 역할을 하며, 칼슘과 비타민 D의 결핍은 뼈의 침착 장애를 초래하며; 또한 부갑상선은 부갑상선호르몬(parathormone, PTH)을 분비하여 낮은 칼슘 수치에 반응하며,이것은 혈액 속에 충분한 칼슘을 확보하기 위해 뼈의 흡수를 증가시킵니다.뼈의 침착을 증가시키는 갑상선에 의해 생성되는 호르몬인 칼시토닌의 역할은 덜 명확하고 아마도 PTH의 역할만큼 중요하지 않을 것입니다.[36]

파골세포의 활성화는 다양한 분자 신호에 의해 조절되는데, 이 중 RANKL(핵인자 카파-블리간드의 수용체 활성화제)은 가장 잘 연구된 것 중 하나입니다.[87]이 분자는 조골세포 및 기타 세포(예: 림프구)에 의해 생성되며, RANK(핵인자 κB의 수용체 활성화제)를 자극합니다.OPG(Osteoprotegerin)는 RANKL에 결합하기 전에 RANKL에 결합하여 골 흡수를 증가시키는 능력을 억제합니다.RANKL, RANK 및 OPG는 종양 괴사 인자 및 그 수용체와 밀접한 관련이 있습니다.Wnt 신호 전달 경로의 역할은 인정되지만 잘 이해되지는 않습니다.에이코사노이드와 인터류킨의 국소적인 생산은 뼈의 회전 조절에 참여하는 것으로 생각되며, 이러한 매개 물질의 과잉 또는 감소된 생산은 골다공증 발생의 기초가 될 수 있습니다.[36]조골세포의 성숙과 활성은 또한 콜로니 자극 인자 1 수용체(CSF1R)의 활성에 의해 조절됩니다.[91]갱년기 관련 TNF-α 생산 증가는 기질 세포를 자극하여 CSF1R을 활성화하고 파골세포를 자극하여 뼈를 재흡수하는 콜로니 자극 인자 1(CSF-1)을 생성합니다.[92]

사지절골은 긴 뼈와 척추뼈 끝에 있는 스폰지와 같은 뼈입니다.피질골은 뼈의 딱딱한 겉껍질이고 긴 뼈의 가운데 부분입니다.뼈 표면에 파골세포와 파골세포가 서식하기 때문에, 사골뼈는 더 활동적이고 뼈의 회전과 재생의 가능성이 더 높습니다.골밀도가 떨어질 뿐만 아니라 뼈의 미세구조에도 지장이 생깁니다.사골뼈의 약한 가시("미세 균열")는 약한 뼈로 대체됩니다.일반적인 골다공증 골절 부위인 손목, 고관절, 척추는 피질골에 대한 삼엽골 비율이 비교적 높습니다.이 부위들은 힘을 얻기 위해 삼각형 뼈에 의존하기 때문에 강도 높은 리모델링은 리모델링이 불균형할 때 이 부위들이 가장 많이 퇴화되게 합니다.[citation needed]30-35세경에 취소성 또는 사반골 소실이 시작됩니다.여성은 50%까지 손해를 볼 수 있고, 남성은 30%[38] 정도 손해를 볼 수 있습니다.

진단.

측부 흉곽-요추 X선에서 다발성 골다공증 쐐기골절이 관찰되었습니다

골다공증은 기존 방사선 촬영과 골밀도(BMD) 측정을 통해 진단할 수 있습니다.[93]BMD를 측정하는 가장 일반적인 방법은 이중 에너지 X선 흡수 측정법입니다.[citation needed]

비정상적인 BMD의 발견 이외에도 골다공증의 진단은 잠재적으로 수정 가능한 근본 원인에 대한 조사가 필요합니다. 혈액 검사로 수행할 수도 있습니다.근본적인 문제의 가능성에 따라, 뼈로의 전이를 동반한 암, 다발성 골수종, 쿠싱병 및 기타 위에서 언급된 원인들에 대한 조사가 수행될 수 있습니다.[94]

기존 방사선 촬영

기존의 방사선 촬영은 그 자체로 CT 또는 MRI와 함께 골절과 같은 골감소증(골량 감소, 골감소증)의 합병증을 발견하거나 골감소증의 감별 진단, 또는 연조직 석회화, 이차성 부갑상선기능항진증과 같은 특정 임상 환경에서의 추적 검사에 유용합니다신장 골위축증의 골연화증(osteomalacia.그러나 방사선 촬영은 초기 질환의 발견에 상대적으로 둔감하며 X선 영상에 나타나려면 상당한 양의 뼈 손실(약 30%)이 필요합니다.[95][96]

일반화된 골다공증의 주요 방사선학적 특징은 피질의 얇아짐과 증가된 방사선광도입니다.골다공증의 빈번한 합병증은 척추 방사선 촬영이 진단과 추적에 상당한 도움을 줄 수 있는 척추 골절입니다.특히 T4-L4에서 수직기형을 관찰할 때, 면적 감소와 함께 높이 감소와 같은 여러 가지 방법을 사용하거나 척추 관련 수를 고려한 척추 골절 지수를 결정함으로써 척추 높이 측정이 객관적으로 이루어질 수 있습니다.다수의 척추체의 관여는 흉추의 척추측만증을 유발하고, 이는 일명 '다우저의 혹'으로 이어집니다.[97][98]

이중 에너지 엑스레이

DEXA 스캔(Dual-energy X-ray absorptiometry)은 골다공증 진단의 금본위제로 간주됩니다.골다공증은 젊은(30-40세[4]:58)의 건강한 성인 여성 기준 인구보다 골밀도가 2.5 표준 편차 이하일 때 진단됩니다.이것은 T-score로 번역됩니다.하지만 나이가 들수록 골밀도가 떨어지기 때문에 나이가 들수록 골다공증에 걸리는 사람이 많아집니다.[4]:58세계보건기구는 다음과 같은 진단 지침을 제정했습니다.[4][27]

카테고리 T-score 범위 % 젊은 여자들
보통의 T-score ≥ −1.0 85%
골감소증 −2.5 < T-score < −1.0 14%
골다공증 T-score ≤ −2.5 0.6%
심한 골다공증 취약성 파단이[27] 있는 T-score ≤ -2.5

국제임상밀도측정학회는 50세 미만 남성의 골다공증 진단이 밀도측정 기준만으로는 안 된다는 입장을 취하고 있습니다.또한 폐경 전 여성의 경우 T-점수가 아닌 Z-점수(최대 골량보다는 연령대와 비교)를 사용해야 하며, 이러한 여성의 골다공증 진단 역시 밀도 측정 기준만으로 이루어져서는 안 된다고 명시하고 있습니다.[99]

바이오마커

화학 바이오마커는 뼈의 퇴화를 감지하는 데 유용한 도구입니다.카텝신 K라는 효소는 뼈의 중요한 성분인 제1형 콜라겐을 분해합니다.준비된 항체는 골다공증을 진단하는 방법으로 네오에피토프라고 불리는 결과적인 조각을 인식할 수 있습니다.[100]제1형 콜라겐 분해 산물인 C-텔로펩타이드의 증가된 소변 배설은 골다공증의 바이오마커 역할도 합니다.[101]

골병리학 비교
조건.		 칼슘 인산염 알칼리 포스파타아제 부갑상선호르몬 평.
골감소증 감흥이 없는 감흥이 없는 보통의 감흥이 없는 골량 감소
골괴사 감흥이 없는 감흥이 없는 고가의 감흥이[citation needed] 없는 대리석 뼈라고도 알려진 굵은 뼈
골연화증과 구루병 감소된 감소된 고가의 고가의 여린 뼈
골염섬유낭종 고가의 감소된 고가의 고가의 갈색 종양
파제트 골병 감흥이 없는 감흥이 없는 variable (질병 발생 시 depending) 감흥이 없는 비정상적인 뼈 구조

기타측정도구

정량적 컴퓨터 단층 촬영(QCT)은 사골 및 피질골에 대한 BMD의 별도 추정치를 제공하고 BMD의 상대적인 Z-score가 아닌 mg/cm3 단위로 정확한 체적 광물 밀도를 보고한다는 점에서 DXA와 다릅니다.QCT의 장점으로는 축부 및 주변부에서 시행할 수 있고, 별도의 방사선량 없이 기존 CT촬영에서 계산이 가능하며, 시간에 따른 변화에 민감하며, 크기나 형태에 상관없는 부위를 분석할 수 있으며, 지방, 근육, 공기 등 관련성이 없는 조직을 배제하고, 환자의 하위집단에 대한 지식이 필요 없음 i임상 점수(예: 특정 연령의 모든 여성의 Z-점수)를 생성하기 위해서입니다.QCT의 단점 중 하나는 DXA에 비해 높은 방사선량이 필요하다는 것입니다. CT 스캐너는 크고 비용이 많이 들기 때문에 BMD에 비해 표준화가 덜 되어 결과가 시술자 의존적이라는 것입니다.주변 QCT는 DXA와 QCT의 한계를 개선하기 위해 도입되었습니다.[93]

양적 초음파는 골다공증을 평가하는데 많은 장점이 있습니다.모달리티가 작고, 이온화 방사선이 수반되지 않으며, 빠르고 쉽게 측정할 수 있으며, DXA 및 QCT 장치에 비해 장치의 비용이 저렴합니다.석회암은 피질골보다 자주 교체되는 사반골의 비율이 높아 대사 변화의 초기 증거를 제공하기 때문에 정량적 초음파 평가를 위한 가장 일반적인 골격 부위입니다.또한 석회암이 상당히 평평하고 평행하여 위치 조정 오류를 줄일 수 있습니다.이 방법은 성인뿐만 아니라 어린이, 신생아, 유아에게도 적용될 수 있습니다.[93]경골에 초음파 장치를 사용할 수 있습니다.[102]

상영

미국 예방 서비스 태스크 포스(USPSTF)는 65세 이상의 모든 여성들에게 골밀도 측정법의 검사를 받을 것을 권고합니다.[103]또한 그들은 위험 요소가 있는 젊은 여성을 선별할 것을 권장합니다.[103]반복 심사를 위한 간격과 심사를 중단할 수 있는 적절한 연령에 대해 권고할 만한 증거가 부족합니다.[104]

남성의 경우 골다공증 검진의 위해성과 유익성은 알려져 있지 않습니다.[103]Prescrire는 이전에 뼈 골절을 당한 적이 없는 사람들에게 골다공증을 검사할 필요성이 불분명하다고 말합니다.[105]국제임상밀도측정학회(International Society for Clinical Densitometry)에서는 70세 이상의 남성 또는 70세와 동등한 위험이 있는 사람을 대상으로 BMD 검사를 권고하고 있습니다.[106]누가 시험하는 것이 타당한지를 결정하는 데 도움이 되는 여러 가지 도구가 있습니다.[107]

예방

골다공증의 생활 방식 예방은 많은 측면에서 잠재적으로 변형 가능한 위험 요소의 반대입니다.[108]담배 흡연과 높은 알코올 섭취가 골다공증과 관련이 있는 만큼, 이를 예방하는 데 도움이 되는 방법으로 금연과 알코올 섭취의 절제가 일반적으로 권장되고 있습니다.[109]

글루텐이 없는 식단을 고수하는 실리아병 환자의 경우 골다공증[110] 발병 위험이 감소하고 골밀도가 증가합니다.[65]식단은 칼슘 섭취를 최대한 보장해야 하며(하루 최소 1그램) 비타민 D 수치를 측정하는 것이 권장되며, 필요한 경우 특정 보충제를 복용해야 합니다.[110]

영양

칼슘과 비타민 D 보충의 이점에 대한 연구는 상충되고 있는데, 아마도 대부분의 연구에서 식이 섭취가 적은 사람들이 없었기 때문일 것입니다.[111]USPSTF의 2018년 리뷰는 칼슘과 비타민 D 보충제(또는 두 보충제를 함께 사용)의 일상적인 사용이 비타민 D 결핍, 골다공증 또는 골절의 알려진 이력이 없는 지역사회에 사는 남녀 성인들의 골다공증 골절 위험을 감소시키지 않는다는 낮은 품질의 증거를 발견했습니다.[112]USPSTF는 폐경기 여성에서 골절 위험에 차이가 없는 것으로 보여 저용량 보충(칼슘 1g, 비타민D 400IU 미만)을 권고하지 않습니다.[113]2015년 리뷰에서는 칼슘의 보충이 골절의 위험을 감소시킨다는 데이터를 거의 발견하지 못했습니다.[114]일부 메타 분석에서는 골절에 대한 칼슘과 결합된 비타민 D 보충제의 이점을 발견했지만, 비타민 D 보충제 (800 IU/day 이하)의 이점만을 발견하지는 못했습니다.[115][116]보충제는 사망 위험에 영향을 미치지 않는 [112][116]것으로 보이지만 심근경색 신장 결석 및 [112]위장 문제의 증가는[116] 칼슘 보충과 관련이 있습니다.

비타민K 결핍은 골다공증 골절의 위험인자이기도 합니다.[119]유전자 감마-글루타밀 카르복실화효소(GGCX)는 비타민 K에 의존합니다.유전자의 기능적 다형성은 뼈 대사와 BMD의 변화에 기인할 수 있습니다.[120] 비타민 K2는 골다공증의 치료 수단으로도 사용되며, GGCX의 다형성은 비타민 K의 치료에 대한 반응의 개인차를 설명할 수 있습니다.[121]

칼슘의 식이 공급원은 유제품, 잎이 무성한 녹색, 콩류, 콩류 등이 있습니다.[122]유제품이 골절을 예방할 수 있는 칼슘의 적절한 공급원인지 아닌지에 대해 상반된 증거가 있어 왔습니다.미국 국립과학원은 19세에서 50세 사이에서는 칼슘 1,000 mg을, 50세 이상에서는 1,200 mg을 권장하고 있습니다.[123]증거를 검토한 결과, 단백질 섭취량 증가가 뼈 건강에 악영향을 미치지 않는 것으로 나타났습니다.[124]

운동

운동이 뼈 건강 증진에 도움이 된다는 증거는 제한적입니다.[125]폐경기 여성의 골밀도에 신체적 운동이 도움이 될 수 있고 골골절 위험이 약간 감소할 수 있다는 증거가 있습니다(절대 차이 4%).[126]중량 베어링 운동이 골격에서 적응 반응을 일으키는 것으로 밝혀졌습니다.[127]체중 유지 운동은 골밀도를 보호하는 조골세포 활동을 촉진합니다.[128]입장문은 젊은 나이에 늘어난 뼈 활동과 체중을 견디는 운동이 성인들의 뼈 허약을 예방한다는 결론을 내렸습니다.[129]자전거와 수영은 체중을 견디는 운동으로 간주되지 않습니다.나이가 들면서 뼈가 줄어드는 것을 늦추는데 기여하지 못하고, 전문적인 자전거 경주는 골밀도에 부정적인 영향을 미칩니다.[130]

낮은 수준의 증거는 운동이 척추 골절을 가진 사람들의 고통을 줄이고 삶의 질을 향상시킬 수 있다는 것을 시사하며, 운동이 척추 골절을 가진 사람들의 신체적 능력을 향상시킬 가능성이 있다는 중간 수준의 증거가 있습니다.[131]

물리치료

골다공증이 있는 사람들은 자세 조절, 근육 약화, 그리고 전반적인 컨디션 조절이 잘 되지 않아 낙상 위험이 더 높습니다.[132]자세 조절은 걷기, 서기 등의 기능적인 움직임을 유지하는 데 중요합니다.물리치료는 골다공증이 있는 사람들에게 흔한 척추 골절로 인해 발생할 수 있는 자세의 약화를 해결하는 효과적인 방법일 수 있습니다.척추골절 환자를 위한 물리치료 치료 계획은 균형훈련, 자세교정, 몸통 및 하지 근력강화 운동, 적당한 강도의 유산소성 신체활동 등입니다.[131]이러한 중재의 목표는 정상적인 척추 곡률을 회복하고 척추 안정성을 향상시키며 기능적 성능을 향상시키는 것입니다.[131]물리치료 개입은 가정 운동 프로그램을 통해 골 손실 속도를 늦추도록 고안되었습니다.[132]

전신 진동 치료도 물리치료의 중재로 제시되고 있습니다.중간 정도에서 낮은 정도의 증거는 전신 진동 치료가 낙상 위험을 감소시킬 수 있다는 것을 나타냅니다.[133]진동요법이 골밀도를 향상시키는지에 대해서는 상반된 평가가 나오고 있습니다.[133][134]

물리치료는 치료적 운동을 통해 골다공증 발생을 전반적으로 예방할 수 있습니다.규정된 양의 기계적 하중 또는 뼈에 가해지는 힘의 증가는 다양한 방법으로 뼈 형성과 혈관 형성을 촉진하므로 약물에 의존하지 않는 예방책을 제공합니다.특정 운동은 신체의 호르몬과 신호 전달 경로와 상호 작용하여 건강한 골격을 유지하도록 장려합니다.[135]

호르몬 요법

에스트로겐 수치가 낮아지면 골다공증 위험이 높아지기 때문에 여성이 폐경이 되면 호르몬 대체요법을 사용하면 골다공증 발병률이 낮아질 수 있습니다.

관리

라이프스타일

체중을 견디는 지구력 운동 및/또는 근육을 강화하는 운동은 골다공증이 있는 사람들의 뼈의 힘을 향상시킵니다.[126][136]에어로빅, 체중조절, 그리고 저항운동 모두 폐경 후 여성의 BMD를 유지하거나 증가시킵니다.[126][137] 폐경기 여성의 경우 칼슘과 비타민D를 매일 섭취하는 것이 좋습니다.[137]낙상 예방은 골다공증 합병증 예방에 도움이 됩니다.특히 요양원에 있는 사람들 사이에서 엉덩이 보호구에 대한 증거가 있습니다.[138]

약리학적 요법

미국 국립 골다공증 재단은 골다공증과 관련이 있는 것으로 생각되는 척추 고관절 골절 환자, BMD 2.5 SD 이상이 젊은 정상 평균 이하(T-score -2.5 이하), BMD 1~2.5 SD 미만인 환자는 FRAX를 사용하여 10년 위험이 있는 환자에게 약리학적 치료를 권장합니다.고관절 골절이 3%[139] 이상인 경우.비스포스포네이트는 골다공증으로 이미 골절상을 입은 사람들의 미래 골절 위험을 줄이는데 유용합니다.[5][6][109][140]이 혜택은 3년에서 4년 정도 복용했을 때 나타납니다.[141][142]그들은 전반적인 사망 위험을 바꾸지 않는 것으로 보입니다.[12]잠정적인 증거는 비스포스포네이트를 소아 골다공증의 표준 치료법으로 사용하는 것을 지지하지 않습니다.[142]서로 다른 비스포스포네이트는 직접 비교되지 않았기 때문에, 어떤 비스포네이트가 다른 비스포네이트보다 더 나은지는 알 수 없습니다.[109]골절 위험 감소는 뼈에 따라 25%에서 70% 사이입니다.[109]장기간 사용에 따른 비정형 대퇴골 골절과 턱의 골괴사 등의 우려가 있지만 이런 위험성은 낮습니다.[109][143]3년에서 5년 이상 사용했을 때와 잠재적인 부작용을 고려할 때, 거의 효과가 없다는 증거가 있으므로, 이 시간 이후에 치료를 중단하는 것이 적절할 수 있습니다.[141]한 의료단체는 저위험군 중에서 경구투여 5년 또는 정맥투여 3년이 지나면 비스포스포네이트 치료를 중단할 수 있다고 권고하고 있습니다.[144][145]고위험군에서는 최대 10년의 경구투여 또는 6년의 정맥투여를 권장합니다.[144]

골다공증 관리의 목표는 골다공증 골절을 예방하는 것이지만, 이미 골다공증을 앓고 있는 분들은 2차 골절을 예방하는 것이 더 시급합니다.[146]그 이유는 골절 환자들이 이환율과 사망률의 마커 증가와 함께 반복적인 골절을 경험할 가능성이 더 높기 때문입니다.[146]5개의 비스포스포네이트 중에서, 결합된 모든 골절 말단에 대해 2차 골절에 대해 유의한 차이가 발견되지 않았습니다.[146]즉, 척추 및 고관절 골절의 2차 예방에 가장 효과적인 것으로 알렌드로네이트가 확인되었고, 비척추 비고관절 골절 예방에 더 효과적인 것으로 졸레드로네이트가 확인되었습니다.[146]충격이 적은 골절 후 적절한 약물치료를 받지 못하는 사람이 많다는 우려가 있습니다.[147]

골다공증이 있지만 골절이 발생하지 않은 사람의 경우, 증거는 risedronate[6] 또는 etidronate로 골절 위험을 감소시키지 않습니다.[11]알렌드로네이트는 척추 골절을 감소시키지만 다른 형태의 골절에는 영향을 미치지 않습니다.[5]절반은 1년 안에 약을 끊습니다.[148]비스포스포네이트로 치료할 때는 골밀도를 다시 확인할 필요가 없습니다.[145]골다공증이 있는 남성들에게서 이득이 있다는 잠정적인 증거가 있습니다.[149]

불소보충제는 골밀도를 증가시켜도 골절 위험을 감소시키지 않아 폐경 후 골다공증에는 효과가 없는 것으로 보입니다.[150][151]

테리파라타이드(재조합 부갑상선호르몬)는 폐경 후 골다공증 여성의 치료에 효과가 있는 것으로 나타났습니다.[152][140]또한 일부 증거는 스트론튬 라넬레이트가 골다공증을 가진 폐경기 여성의 척추 골절과 비척추 골절 위험을 감소시키는데 효과적이라는 것을 보여줍니다.[153]호르몬 대체요법은 골다공증에 효과가 있지만 갱년기 증상이 있는 여성에게만 권장됩니다.[109]골다공증 자체에는 권장되지 않습니다.[145]랄록시펜은 척추 골절을 감소시키는 데 효과적이지만, 척추 골절이 아닌 위험에 영향을 미치지 않습니다.[109]그리고 유방암의 위험을 줄여주지만 혈전과 뇌졸중의 위험을 높여줍니다.[109]데노수맙은 여성의 골절을 예방하는 데는 효과적이지만, [109]남성의 경우에는 효과가 있다는 명확한 증거가 없습니다.[149]저나트륨 남성에서 테스토스테론은 뼈의 양과 질을 향상시키는 것으로 보여졌지만, 2008년 현재 그것이 골절 위험에 미치는 영향이나 정상적인 테스토스테론 수치를 가진 남성에게 미치는 영향을 평가한 연구는 없습니다.[64]칼시토닌은 한 번 권장되는 동안 더 이상 암의 위험과 골절 위험에 대한 의심스러운 영향으로 인해 발생하지 않습니다.[154]폐경기 이후의 여성에서 이 상태를 치료하기 위해 알렌드론산/콜레칼시페롤을 복용할 수 있습니다.[155]

로모조주맙(브랜드명 Evenity)은 스크레로스틴에 대한 단일클론항체입니다.로모조주맙은 보통 골절 위험이 매우 높은 환자들을 위해 사용되며, 단백동화 효과와 함께 동시에 골흡수 억제로 이어지는 골다공증에 사용 가능한 유일한 약물 요법입니다.[156][157]

알렌드로네이트, 에티드로네이트, 리세드로네이트, 랄록시펜 및 스트론튬 라넬레이트와 같은 특정 약물은 골다공증을 가진 폐경 후 여성의 골다공증 취약성 골절을 예방하는 데 도움을 줄 수 있습니다.[158]잠정적인 증거는 중국의 한약이 골밀도에 잠재적인 이점을 가지고 있을지도 모른다는 것을 암시합니다.[159]

예후

고관절[160] 골절 1000년 당
WHO 카테고리 50-64세 64세 이상 전반적으로.
보통의 5.3 9.4 6.6
골감소증 11.4 19.6 15.7
골다공증 22.4 46.6 40.6

골다공증이 있는 사람들은 골절의 합병증으로 인해 사망률이 높아졌지만, 골절 자체는 거의 치명적이지 않습니다.

고관절 골절은 이동성 저하 및 수많은 합병증(심혈관 혈전증 및/또는 폐색전증, 폐렴 등)의 추가 위험을 초래할 수 있습니다.50세 이상의 고관절 골절 후 6개월 사망률은 약 13.5%로 나타났으며, 고관절 골절 후 동원을 위해 전체적인 도움이 필요한 경우가 대부분(약 13%)으로 나타났습니다.[161]

척추 골절은 사망률에 미치는 영향은 적지만, 신경유전적 기원의 극심한 만성 통증으로 이어질 수 있는데, 이는 통제가 어려울 수 있고 기형도 초래할 수 있습니다.드물기는 하지만 다발성 척추 골절은 이러한 심각한 꼽추(척추증)를 초래할 수 있지만, 이로 인한 내부 장기의 압박은 호흡 능력을 손상시킬 수 있습니다.

사망 위험과 다른 합병증을 제외하고, 골다공증 골절은 건강과 관련된 삶의 질 저하와 관련이 있습니다.[162]

이 질환은 매년 수백만 건의 골절에 책임이 있으며, 대부분 요추, 고관절, 손목이 관련되어 있습니다.갈비뼈의 연약한 골절은 남성들에게도 흔히 발생합니다.

골절

고관절 골절은 골다공증의 가장 심각한 결과에 책임이 있습니다.미국에서는 매년 250,000건 이상의 고관절 골절이 골다공증의 원인입니다.[163]50세 백인 여성은 근위 대퇴골 골절의 평생 위험이 17.5%에 이를 것으로 추정됩니다.고관절 골절의 발병률은 여성과 남성 모두 6번째부터 9번째까지 10년마다 증가합니다.80세 이상 남녀에게서 발병률이 가장 높습니다.[164]

50세 이상의 모든 여성들 중 35%에서 50%가 적어도 하나의 척추 골절을 겪었습니다.미국에서는 연간 70만 건의 척추골절이 발생하지만 3분의 1 정도만 인정됩니다.평균 68.8세 여성 9704명을 대상으로 15년간 연구를 진행한 결과, 324명이 연구를 시작할 때 이미 척추 골절을 입었고 18.2%가 척추 골절을 입었지만, 이전에 척추 골절을 당했던 여성의 경우에는 41.4%까지 위험이 증가했습니다.[165]

미국에서는 매년 250,000개의 손목 골절이 골다공증의 원인입니다.[163]손목 골절은 골다공증 골절의 세 번째로 흔한 유형입니다.백인 여성의 경우 콜레스 골절을 유지할 수 있는 평생의 위험은 약 16%입니다.여성들이 70세가 될 때까지, 약 20%는 적어도 하나의 손목 골절을 당했습니다.[164]

갈비뼈의 취약성 골절은 35세 이하의 젊은 남성들에게 흔히 발생합니다.[citation needed]이러한 남성들은 종종 육체적으로 활동적이고 수상 스키나 제트 스키를 타는 동안 넘어지는 것과 같은 신체적 활동 과정에서 골절이 생기기 때문에 골다공증의 징후로 간과됩니다.

역학

2012년에 연령 표준화된 고관절 골절률.[166]
낮음(< 150/100000)
중 (150-250/100000)
높음(> 250/100000)

골다공증에 걸린 사람은 2억 명으로 추산됩니다.[167]골다공증은 나이가 들수록 더 흔해집니다.[3]50대 백인의 약 15%와 80대 이상의 70%가 영향을 받고 있습니다.[7]그것은 남자보다 여자에게 더 흔합니다.[3]선진국에서는 진단 방법에 따라 남성의 2%~8%, 여성의 9%~38%가 영향을 받습니다.[13]개발도상국의 질병 발병률은 불분명합니다.[14]

폐경기 이후의 여성들은 나이 든 남성들보다 골다공증과 골절의 비율이 더 높습니다.[168]폐경기 이후의 여성들은 더 높은 골다공증의 원인이 되는 에스트로겐을 감소시켰습니다.[168]60세 여성은 골절 위험이 44%[168]인 반면 60세 남성은

골다공증으로 인한 골절은 전 세계적으로 매년 890만 건에 이릅니다.[169]전세계적으로 50세 이상 여성 3명 중 1명, 남성 5명 중 1명이 골다공증 골절을 겪게 됩니다.[169]미국의 데이터에 따르면 일반 인구와 백인 여성의 골다공증은 1994년 18%에서 2006년 10%로 감소했습니다.[170]백인과 아시아인들은 더 큰 위험에 처해있습니다.[3]아프리카 혈통의 사람들은 골다공증으로 인한 골절 위험이 낮지만, 골다공증 골절에 이어 사망 위험이 가장 높습니다.[170]

위도가 골다공증 골절 위험에 영향을 미치는 것으로 나타났습니다.[166]북유럽과 같은 위도가 높은 지역은 적도에 가까운 지역에 비해 햇빛을 통한 비타민 D의 섭취가 적으며, 결과적으로 낮은 위도에 비해 파괴율이 높습니다.[166]예를 들어 스웨덴 남성과 여성은 50세까지 고관절 골절 위험이 각각 13%, 28.5%인데 반해 중국 남성과 여성은 1.9%, 2.4%에 불과합니다.[170]비타민 D, 칼슘, 마그네슘, 엽산이 모두 골밀도와 연관되어 있기 때문에, 식이요법 또한 이러한 차이에 책임이 있는 요인일 수 있습니다.[171]

셀리악병과 골다공증 위험 증가 사이에도 연관성이 있습니다.[172]폐경 전 여성과 남성을 대상으로 한 연구에서 셀리악병과 골다공증 및 골감소증 사이에는 상관관계가 있었습니다.[172]셀리악병은 칼슘과 같은 소장의 영양소 흡수를 감소시킬 수 있고, 글루텐이 없는 식단은 셀리악병을 앓는 사람들이 내장에서 정상적인 흡수로 돌아갈 수 있도록 도울 수 있습니다.[173]

2010년 유럽연합의 약 2천2백만명의 여성과 550만명의 남성이 골다공증에 걸렸습니다.[15]2010년 미국에서는 약 800만명의 여성과 100만~200만명의 남성이 골다공증에 걸렸습니다.[13][16]이것은 치료비, 장기적인 장애, 노동 인구의 생산성 상실로 인해 의료 시스템에 큰 경제적 부담을 줍니다.EU는 골다공증 관련 의료비로 연간 370억 유로를 지출하고 있으며, 미국은 관련 의료비로 연간 약 190억 달러를 지출하고 있습니다.[169]

역사

골밀도의 나이와 관련된 감소 사이의 연관성은 1800년대 초반으로 거슬러 올라갑니다.프랑스의 병리학자 장 롭스타인은 골다공증이라는 용어를 만들었습니다.[17]미국의 내분비학자 풀러 올브라이트는 골다공증을 폐경 후 상태와 연관시켰습니다.[174]

인류학자들은 골밀도의 손실과 이 개체들이 살았던 농업 지역의 만성적인 영양실조와 관련된 구조적인 변화를 보여주는 해골 유해들을 연구해왔습니다."뼈의 변형은 이들의 만성 영양실조뿐만 아니라 농업에 많은 노동을 했기 때문일 수 있다"는 것입니다. 유골의 방사선 사진이 만들어졌을 때 보이는 골다공증을 유발했습니다.[175]

참고 항목

참고문헌

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