세포 성장

Cell growth
세포분열, 성장 및 증식

세포 성장은 세포질,[1] , 세포소립의 부피를 모두 포함한 세포의 총 질량의 증가를 의미한다.세포 성장은 세포 생합성(생체 분자의 생산 또는 동화)[2][3][4]의 전반적인 세포 분해 속도보다 클 때 일어난다.

세포 성장은 세포 분열이나 세포 순환과 혼동해서는 안 된다. 세포 분열은 세포 증식의 과정과 함께 일어날 수 있는 별개의 과정으로, "모세포"로 알려진 세포가 성장하고 분열하여 두 개의 " 세포"[1]를 생성한다.중요한 것은 세포 성장과 세포 분열이 서로 독립적으로 일어날 수 있다는 것이다.초기 배아 발달 동안(모듈라와 배반엽을 형성하기 위한 접합자 조각) 세포 분열은 세포 성장 없이 반복적으로 일어난다.반대로, 일부 세포는 신경계 발달에서 축삭 경로 탐색 중 뉴런의 성장과 같이 세포 분열이나 세포 주기의 진행 없이 성장할 수 있다.

배아분열 중 세포증식이 없는 세포분열

다세포 생물에서, 조직 성장은 세포 분열 없이 세포 성장을 통해서만 일어나는 경우는 거의 없지만, 대부분의 경우 세포 [1]증식을 통해 일어난다.이는 세포핵게놈이 한 개만 있는 단일 세포가 생합성을 할 수 있기 때문에 두 개의 세포에 비해 절반의 속도로 세포 성장을 할 수 있기 때문이다.따라서, 2개의 세포는 1개의 세포보다 2배 빠른 속도로 성장하고(누적 질량), 4개의 세포는 1개의 세포보다 4배 빠른 속도로 성장한다.이 원리는 세포 수가 기하급수적으로 증가하기 때문에 세포 증식 동안 조직의 성장률(질량 축적)을 기하급수적으로 증가시킨다.

세포 크기는 세포 성장과 세포 분열에 따라 달라지는데, 세포 성장 속도의 불균형적인 증가는 더 큰 세포의 생산으로 이어지고 세포 분열 속도의 불균형적인 증가는 더 작은 세포의 생산으로 이어진다.세포 증식은 일반적으로 기하급수적으로 증가하는 세포 집단에서 세포 크기를 거의 일정하게 유지하는 세포 성장과 세포 분열 속도를 포함한다.

어떤 특별한 세포들은 S상 동안 게놈이 복제되는 특이한 "내식" 세포 주기를 통해 매우 큰 크기로 자랄 수 있지만 후속적인 유사분열이나 세포 분열은 없다.이 큰 내복제 세포들은 게놈의 많은 복사본을 가지고 있고, 매우 높은 다배체이다.

난모세포는 외부로 산란된 난자 내에서 모체의 배아를 발달시키는 종에서 비정상적으로 큰 세포일 수 있다.일부 난자의 큰 크기는 인접한 세포에서 링 캐널(Drosophila)이라는 세포질 다리를 통해 세포질 구성 요소를 펌핑하거나 내구증(개구리)에 의한 영양소 저장 과립(yolk granules)의 내부화를 통해 달성될 수 있다.

세포 증식 제어 메커니즘

세포생체분자의 생산이 프로테아솜, 리소좀 또는 오토파지를 통해 생체분자의 세포 분해 속도를 초과하도록 세포 생합성 속도를 증가시킴으로써 성장할 수 있다.

생체분자의 생합성은 지질탄수화물의 합성을 촉매하는 효소를 포함한 RNA 및/또는 단백질을 코드하는 유전자의 발현에 의해 개시된다.

개별 유전자는 일반적으로 메신저 RNA(mRNA)로의 전사와 단백질로의 번역통해 발현되며, 각 유전자의 발현은 (유전자 조절 네트워크에 반응하여) 세포 유형 고유의 방식으로 다양한 수준에서 발생한다.

세포의 성장을 촉진하기 위해, RNA 중합효소 II에 의한 전체적인 전사 속도 또는 RNA 중합효소 I과 RNA 중합효소 III에 의존하는 리보솜 tRNA의 풍부함을 증가시킴으로써 단백질로의 mRNA의 전체적인 전사 속도를 증가시킴으로써 유전자 발현 속도를 높일있다.Myc 전사 인자는 RNA 중합효소 I, RNA 중합효소 II 및 RNA 중합효소 III의 전반적인 활성을 유도하여 전사번역을 촉진하고 이에 따라 세포 성장을 촉진할 수 있는 조절 단백질의 한 예입니다.

또한 개별 리보솜의 활성을 증가시켜 mRNA의 5' 말단에 결합 및 캡하는 '환산신개시인자 4E(eIF4E)' 복합체를 포함한 번역개시인자의 조절을 통해 mRNA 번역의 글로벌 효율을 높일 수 있다.TORC1 복합체의 일부인 단백질 TOR은 리보솜 생물 [5]생성뿐만 아니라 번역 시작의 중요한 상류 조절제이다.TOR은 4E 결합 단백질(4E-BP)이라는 이름의 eIF4E의 일반 억제제를 직접 인산화 및 비활성화할 수 있는 세린/트레오닌 인산화효소이다.TOR은 또한 리보솜 생물 형성을 촉진하는 리보솜 단백질 S6-키나아제(S6K)를 직접 인산화 및 활성화한다.

세포 성장을 억제하기 위해 자가파지 속도를 높임으로써 유전자 발현 전지구적 속도감소시키거나 생체분자 분해 전지구적 속도를 증가시킬 수 있다.TOR은 보통 자가파지 유도 키나제 Atg1/ULK1의 기능을 직접적으로 억제한다.따라서 TOR 활성을 감소시키면 전지구 번역 속도가 감소하고 세포 성장을 감소시키기 위한 자가 파지의 범위가 증가한다.

동물의 세포 성장 조절

세포 성장을 제어하는 많은 신호 분자는 성장 인자라고 불리며, 그 중 다수는 상류의 지질 키나제 PI3K와 하류의 세린/트레오닌 단백질 키나제 Akt를 포함하는 PI3K/AKT/mTOR 경로를 통해 신호 전달을 유도하며, 이는 번역을 촉진하고 억제하는 또 다른 단백질 키나제 TOR을 활성화할 수 있다.세포 성장을 촉진하는 자동 파지를 사용합니다.

영양소 가용성은 인슐린/IGF-1 성장인자 생산에 영향을 미치며, 인슐린/IGF-1 과는 호르몬으로 순환하여 세포 내 PI3K/AKT/mTOR 경로를 활성화하여 TOR 활동을 촉진하여 동물이 잘 먹고 충분한 영양소를 공급받지 못하면 생쥐의 성장을 감소시킨다.e. 최근에는 세포 성장을 담당하는 세포 중탄산염 대사가 mTORC1 [6]시그널링에 의해 조절될 수 있다는 사실도 입증되었다.

또한, 아미노산의 개별 세포에 대한 가용성은 직접적으로 TOR 활성을 촉진하지만, 이러한 조절 방식은 항상 순환 중인 아미노산의 풍부함을 유지하는 동물과 같은 다세포 유기체보다 단세포 유기체에서 더 중요하다.

논쟁의 여지가 있는 한 이론은 많은 다른 포유동물 세포들이 세포 주기 동안 크기에 의존적인 변화를 겪는다고 제안한다.이러한 전이는 사이클린 의존성 키나제 Cdk1에 [7]의해 제어된다.Cdk1을 제어하는 단백질은 잘 알려져 있지만 세포 크기를 모니터링하는 메커니즘과의 연관성은 여전히 명확하지 않다.

포유류의 크기 제어를 위한 가정된 모델은 질량을 세포주기의 구동력으로 한다.특정 세포 크기 또는 세포 질량에서는 S상이 개시되기 때문에 세포는 비정상적으로 큰 크기로 성장할 수 없다.S단계는 유사분열과 사이토키네시스(cytokinesis)로 이어지는 일련의 사건들을 시작한다.S,[8] G2, M 등 이후의 셀 사이클 이벤트는 S상을 시작할 수 있을 정도로 질량이 증가할 때까지 지연되기 때문에 셀은 너무 작아질 수 없습니다.

세포군

세포 집단은 두 배 또는 세포 증식이라고 불리는 특정한 유형의 기하급수적인 성장을 거친다.따라서 각 세대는 이전 세대보다 두 배 더 많은 셀 수를 가져야 합니다.그러나 모든 셀이 각 세대에서 살아남는 것은 아니기 때문에 세대 수는 최대 수치만 제시합니다.세포는 유전적으로 동일한 두 개의 세포로 분열되는 유사분열 단계에서 번식할 수 있다.

셀 크기

세포 크기는 생물들 사이에서 매우 다양하며, Caulerpa taxifolia와 같은 일부 조류는 길이가 [9]수 미터인 단일 세포입니다.식물 세포는 동물 세포보다 훨씬 크고, 파라메슘과 같은 원생물의 길이는 330 μm인 반면, 일반적인 인간의 세포는 10 μm이다.이 세포들이 분열하기 전에 얼마나 커야 하는지를 어떻게 결정하는지는 미해결 문제이다.화학적 구배는 부분적으로 책임이 있는 것으로 알려져 있으며, 세포골격 구조에 의한 기계적 스트레스 검출이 수반된다는 가설이 있다.그 주제에 대한 연구는 일반적으로 세포주기가 잘 특징지어지는 유기체를 필요로 한다.

효모세포 크기 조절

세포 크기와 세포 분열 사이의 관계는 효모에서 광범위하게 연구되어 왔다.일부 세포에는 세포가 일정한 크기에 도달할 때까지 세포 분열을 시작하지 않는 메커니즘이 있습니다.영양소 공급이 제한되고(아래 그림에서 t = 2 이후), 세포 크기 증가 속도가 느려지면 세포 분열 사이의 시간이 증가한다.[10]효모 세포 크기의 돌연변이는 정상/정규 크기( 돌연변이)[11]에 도달하기 전에 세포 분열을 시작하는 것으로 분리되었다.

그림 1: 셀의 사이클과 성장

Wee1 단백질은 티로신 잔기에 있는 사이클 의존성 키나제인 Cdc2 세포 주기 조절 단백질(인간의 CDK1의 상동체)을 정상적으로 인산화시키는 티로신 키나제이다.CDc2는 광범위한 표적을 인산화함으로써 유사분열로 진입하도록 유도한다.Cdc2의 분자구조에 대한 이러한 공유변형은 Cdc2의 효소활성을 억제하고 세포분열을 막는다.Wee1은 세포가 아직 작을 때 G2 초기에 Cdc2를 비활성 상태로 유지하는 역할을 한다.G2 동안 세포가 충분한 크기에 도달하면, 포스파타아제 Cdc25는 억제적 인산화 작용을 제거하여 Cdc2를 활성화하여 유사분열로 진입시킨다.세포 크기 변화에 따른 Wee1 및 Cdc25 활성의 밸런스는 유사분열 진입 제어 시스템에 의해 조정된다.Wee1의 활성이 약한 세포인 Wee1 돌연변이 세포에서 Cdc2는 세포가 작을 때 활성화된다는 것이 입증되었다.따라서 효모가 정상 크기에 도달하기 전에 유사분열이 일어난다.이는 세포 분열이 커짐에 따라 세포에서 Wee1 단백질이 희석됨으로써 부분적으로 조절될 수 있음을 시사한다.

CDR2와 Wee1의 링크

단백질인산화효소 Cdr2(Wee1을 부정적으로 조절하는)와 Cdr2 관련인산화효소 Cdr1([12]Wee1을 시험관내 직접 인산화 및 억제하는)은 상간세포 중간에 있는 피질결절 밴드에 국재화된다.유사분열로 진입한 후, 미오신 II와 같은 사이토키네시스 인자가 유사한 노드로 모집되고, 이들 노드는 최종적으로 응축되어 사이토키네시스 [13]고리를 형성한다.이전에 특징지어지지 않았던 단백질 Blt1이 중간상간 노드에서 Cdr2와 열량결핍을 일으키는 것으로 밝혀졌다.Blt1 녹아웃 세포는 분열 시 길이가 증가했으며 이는 유사분열 진입 지연과 일치한다.이 소견은 물리적인 위치, 즉 피질 노드의 밴드를 유사분열 입구를 직접 규제하는 것으로 나타난 요소, 즉 Cdr1, Cdr2, 및 Blt1과 연결시킨다.

GFP 태그 부착 단백질 및 돌연변이 단백질에 대한 추가 실험은 중간 피질 노드가 상간 동안 여러 상호 작용 단백질의 질서 있는 Cdr2 의존적인 조립에 의해 형성된다는 것을 나타낸다.Cdr2는 이 계층의 최상위이며 Cdr1 및 Blt1 [14]업스트림에서 동작합니다.유사분열은 CDr2에 의한 Wee1의 음성조절에 의해 촉진된다.또한 CDR2는 Wee1을 내피질결절까지 모집하는 것으로 나타났다.이 채용의 메커니즘은 아직 밝혀지지 않았다.인산화 기능의 상실에도 불구하고 적절히 국재할 수 있는 Cdr2 키나제 돌연변이는 내피질에 대한 Wee1의 신병을 방해하고 유사분열로의 진입을 지연시킨다.따라서 Wee1은 억제 네트워크로 국소화되며, 이는 내피질 노드에서 [14]Cdr2 의존성 Wee1의 음성 조절을 통해 유사분열이 제어됨을 나타낸다.

셀 극성 계수

셀 팁에 위치한 셀 극성 인자는 셀 중간으로 CDR2 분포를 제한하기 위한 공간적 신호를 제공합니다.핵분열 효모인 Shychoscaromyces pombe(S. [15]Pombe)에서 세포는 Cdk1의 조절 활성 때문에 유사분열 중에 정의된 재생 가능한 크기로 분열한다.세포극성 단백질인산화효소 Pom1은 이중특이성 티로신인산화효소(DYRK) 계열의 인산화효소이다.Pom1 녹아웃 세포에서 CDR2는 더 이상 세포 중간으로 제한되지 않고 세포의 절반을 통해 확산되었다.이 데이터로부터 Pom1이 CDr2를 세포 중간으로 제한하는 억제 신호를 제공하는 것이 명백해진다.Pom1 의존성 신호가 Cdr2의 인산화로 이어진다는 사실이 추가로 밝혀졌다.또한 Pom1 녹아웃 세포는 야생형보다 작은 크기로 분열하는 것으로 나타났으며 이는 [14]유사분열로의 조기 진입을 의미한다.

Pom1은 셀 끝에서 피크에 이르는 극성 구배를 형성하며, 이는 크기 조절 계수와 [16]셀 내의 특정 물리적 위치 사이의 직접적인 연관성을 보여줍니다.세포의 크기가 커짐에 따라 Pom1의 구배도 커진다.세포가 작을 때, Pom1은 세포 몸 전체에 확산됩니다.세포의 크기가 커짐에 따라 Pom1 농도는 중간에서 감소하여 세포 끝에 집중된다.세포 전체에 충분한 수준의 Pom1을 포함하는 초기 G2의 작은 세포들은 비활성 Cdr2를 가지고 있고 유사분열로 들어갈 수 없다.Pom1이 세포 말단에 국한될 때 세포가 늦게 G2로 성장한 후에야 내피질 노드의 CDR2가 활성화되어 Wee1의 억제를 시작할 수 있다.이 발견은 세포 크기가 유사분열의 시작을 조절하는 데 어떻게 직접적인 역할을 하는지 보여준다.이 모델에서 Pom1은 세포 성장과 Cdr2-Cdr1-Wee1-Cdk1 [14]경로를 통한 유사분자 진입 사이의 분자 연결로 작용한다.Pom1 극성 구배는 셀 크기 및 지오메트리에 대한 정보를 Cdk1 조절 시스템에 성공적으로 전달합니다.이 구배를 통해 세포는 유사분열로 들어가기에 충분한 크기에 도달합니다.

세포 크기 조절 연구를 위한 기타 실험 시스템

매우 큰 세포를 만드는 하나의 일반적인 방법은 세포융합을 통해 합성세포를 형성하는 것이다.예를 들어, 매우 긴 골격근 세포는 수천 개의 근구의 융합에 의해 형성된다.초파리 드로소필라의 유전자 연구는 근아세포[17]융합에 의한 다핵근세포 형성에 필요한 몇 가지 유전자를 밝혀냈다.핵심 단백질 중 일부는 근구 사이의 세포 유착에 중요하고, 일부는 세포 융합 이벤트를 연속적으로 가능하게 하는 접착 의존적인 세포 대 세포 신호 전달에 관여한다.

식물세포의 크기 증가는 거의 모든 식물세포가 단단한 세포벽 안에 있다는 사실 때문에 복잡하다.특정 식물 호르몬의 영향으로 세포벽이 개조되어 일부 식물 조직의 성장에 중요한 세포 크기의 증가를 허용할 수 있습니다.

대부분의 단세포 생물들은 크기가 아주 작지만, 육안으로 볼 수 있는 몇몇 거대박테리아와 원생동물이 있다.(세포 크기 표 참조 - 나미비아 선반 퇴적물에[18] 있는 거대한 유황 박테리아의 밀집 집단 - 아메바속 밀접한 관련이 있는 카오스속 대형 원생동물).

본 발명의 막대형 세균 대장균은 전분열 [19][20]후 일정량을 첨가한 후 세포분열이 발생하는 간단한 기구에 의해 Caulobacter crescentusB. subtilis 세포크기를 제어한다.항상 같은 양만큼 성장함으로써 평균보다 작거나 큰 세포는 자연스럽게 각 세대 동안 첨가된 양에 해당하는 평균 크기로 수렴된다.

세포분열

세포 번식은 무성생식이야세포의 대부분의 구성 요소에서, 성장은 안정적이고 연속적인 과정이며, 핵과 세포가 둘로 분열할 때 M 단계에서 잠시 중단된다.

세포 주기라고 불리는 세포 분열 과정은 위상이라고 불리는 네 가지 주요 부분으로 이루어져 있다.G 단계라고 불리는1 첫 번째 부분은 DNA 복제에 필요한 다양한 효소들의 합성에 의해 특징지어진다.세포주기의 두 번째 부분은 S상이며, 여기서 DNA 복제는 두 개의 동일한 염색체 세트를 생산한다.세 번째 부분은 중요한 단백질 합성이 일어나는 G 단계이며2, 주로 분열 과정에서 필요한 미세관 생성, 즉 유사분열이라고 불립니다.제4상인 M상은 핵분열(핵분열)과 세포질분열(사이토키네시스)로 구성되며 새로운 세포막이 형성된다.이것은 "어머니"와 "딸" 세포의 물리적 분할입니다.M상은 몇 가지 뚜렷한 단계로 나뉘어져 있는데, 순차적으로 전상, 프로메타기, 중기, 후기, 말기로 알려져 사이토키네시스를 초래한다.

세포 분열은 진핵생물에서 다른 유기체보다 더 복잡하다.박테리아 세포와 같은 원핵 세포는 DNA 복제, 염색체 분리, 사이토키네시스를 포함하는 과정인 2분열로 번식한다.진핵세포 분열은 유사분열이나 감수분열이라고 불리는 더 복잡한 과정을 포함한다.체세포 분열과 감수 분열은 때때로 두 개의 " 분열" 과정이라고 불립니다.이원분열은 유사분열을 수반하는 진핵세포의 번식과 유사하다.둘 다 부모 세포와 같은 수의 염색체를 가진 두 개의 딸 세포를 생산하게 된다.감수분열은 이배체 유기체의 특별한 세포 재생 과정에 사용된다.그것은 DNA의 정상적인 세포량의 절반을 가진 4개의 특별한 딸 세포 (배우자)를 생산한다.그리고 나서 수컷과 암컷생식체가 결합되어 다시 정상적인 양의 염색체를 가진 세포인 접합체를 만들 수 있다.

이 기사의 나머지 부분은 이원 핵분열, 유사분열 또는 감수분열과 관련된 세 가지 유형의 세포 재생산의 주요 특징을 비교한 것입니다.아래 그림은 이 세 가지 유형의 세포 재생산의 유사점과 차이점을 보여줍니다.

세포 성장

세 종류의 세포분열 비교

세포의 DNA 함량은 세포 재생 과정이 시작될 때 복제된다.DNA 복제 전에 세포의 DNA 함량은 Z(Z 염색체를 가진 세포)로 표현될 수 있다.DNA 복제 과정 후 세포 내 DNA 양은 2Z(증배: 2 x Z = 2Z)가 된다.2분열과 유사분열 동안, 생식하는 부모 세포의 중복된 DNA 함량은 두 개의 동등한 반으로 분리되고, 두 개의 딸 세포에 도달하게 됩니다.세포 재생 과정의 마지막 부분은 딸 세포가 부모 세포로부터 물리적으로 분리되는 세포 분열이다.감수 분열 동안, 함께 네 개의 딸 세포를 생성하는 두 개의 세포 분열 단계가 있습니다.

2분열이나 유사분열을 수반하는 세포 생식이 완료된 후, 각각의 딸 세포는 부모 세포가 DNA를 복제하기 전에 가졌던 것과 같은 양의 DNA(Z)를 갖게 된다.이 두 종류의 세포 재생산은 부모 세포와 같은 수의 염색체를 가진 두 개의 딸 세포를 생성했다.염색체는 생식을 위해 새로운 피부세포를 형성할 때 세포 분열 전에 복제된다.감수 세포 재생성 후 네 개의 딸 세포는 원래 부모 세포가 가지고 있던 염색체 수의 반을 가지게 된다.이것은 종종 N으로 상징되는 DNA의 반수체 양입니다.감수분열은 이배체 유기체에 의해 반배체 생식체를 생성하기 위해 사용된다.인간 유기체와 같은 이배체 유기체에서는 신체의 대부분의 세포가 이배체 양의 DNA인 2N을 가지고 있다. 염색체를 셀 때 표기법을 사용하면 인간의 체세포는 46개의 염색체(2N=46)를 가지고 있는 반면, 인간정자와 난자는 23개의 염색체(N=23)를 가지고 있다.인간에게는 23개의 뚜렷한 염색체, 22개의 자동 염색체, 그리고 특별한 범주의 성 염색체가 있다.X염색체와 Y염색체라는 두 개의 뚜렷한 성염색체가 있다.이배체 인간 세포는 그 사람의 아버지로부터 23개의 염색체와 어머니로부터 23개의 염색체를 가지고 있다.즉, 당신의 몸에는 두 개의 인간 염색체 2번이 있는데, 각각의 부모님으로부터 받은 염색체 1개가 있다.

염색체

DNA 복제 직후 인간의 세포는 46개의 "이중 염색체"를 갖게 된다.각각의 이중 염색체에는 그 염색체의 DNA 분자의 두 개의 복사본이 있다.유사분열 동안 이중 염색체는 92개의 "단일 염색체"를 생성하며, 그 중 절반은 각각의 딸 세포로 들어간다.감수 분열 동안, 네 개의 딸 세포 각각이 23개의 염색체 각각에 대한 복사본을 얻도록 보장하는 두 개의 염색체 분리 단계가 있습니다.

성적 생식

유사분열을 사용하는 세포 생식은 진핵세포를 번식시킬 수 있지만, 진핵생물은 감수분열과 같은 성적 생식이 선택적 이점을 주기 때문에 감수분열의 더 복잡한 과정을 방해한다.감수분열이 시작되면 자매염색체 2번 두 복사본이 서로 인접해 있습니다.이 기간 동안 유전자 재조합이 일어날 수 있다.한쪽 부모(빨간색)로부터 얻은 2번 염색체 DNA의 정보는 다른 쪽 부모(녹색)로부터 받은 2번 염색체 DNA 분자로 전달됩니다.유사분열에서 2번 염색체의 두 복사본은 상호 작용하지 않습니다.감수분열상동염색체 간의 유전자 정보 재조합DNA 손상을 복구하는 과정이다.이 과정은 또한 적응적으로 유익하고 진화의 과정에 영향을 미칠 수 있는 유전자의 새로운 조합을 생산할 수 있다.그러나, 주요 수명 주기 단계에서 둘 이상의 염색체를 가진 유기체에서, 성은 또한 하디-바인버그 비율에 따라 무작위 교배에서 호모 접합자와 헤테로 접합자를 생성하기 때문에 이점을 제공할 수 있다.

장애

일련의 성장 장애는 세포 수준에서 발생할 수 있으며, 이는 결과적으로 의 후속 과정의 많은 부분을 뒷받침하며, 세포 그룹은 정상 한계를 넘어 통제되지 않은 성장과 분열, 침입(인접 조직의 침입과 파괴), 그리고 때때로 전이(신체의 다른 위치로 확산)를 보인다.림프 또는 혈액을 통해 y).세포 증식의 몇 가지 주요 결정 요소들, 예를 들어 배수와 세포 대사의 조절은 일반적으로 [21]종양에서 중단된다.그러므로, 이질적인 세포 성장과 다형성은 [22][23]진행의 초기 특징 중 하나이다.인간 병리학에서 다형성이 널리 퍼지고 있음에도 불구하고, 질병 진행에서 다형성의 역할은 불분명하다.상피조직에서 세포크기의 다형성은 패킹결함을 유도하여 이상세포를 [24]분산시킬 수 있다.그러나 다른 동물 조직에서의 비정형 세포 성장의 결과는 알려지지 않았다.

측정 방법

세포 증식은 다양한 방법으로 검출할 수 있다.세포 크기 증가는 적절한 얼룩을 사용하여 현미경을 통해 시각화할 수 있습니다.하지만 세포수의 증가는 보통 더 중요합니다.이는 현미경 관찰 시 염색제외법(즉, 트리판 블루)을 사용하여 생존 가능한 세포만 계산하여 측정할 수 있다.덜 까다롭고 확장성이 있는 방법에는 세포계의 사용이 포함되지만, 흐름 세포계는 세포수('이벤트')를 다른 특정 파라미터와 결합할 수 있다.막, 세포질 또는 핵용 형광 탐침은 죽은/생존 가능한 세포, 세포 유형, 세포 분화, Ki67과 같은 바이오마커의 발현을 구별할 수 있다.

세포수 증가 외에도 대사활성증가, 즉 CFDA 및 칼세인-AM 측정(불소측정)은 막기능(염료유지)뿐만 아니라 세포질효소(에스테라아제)의 기능성도 평가할 수 있다.미토콘드리아 산화환원 전위는 MTT 측정(색채측정) 및 레사주린 측정(형광측정)이 투여합니다.

이러한 모든 분석은 세포 성장 조건과 원하는 양상(활동, 증식)에 따라 잘 연관될 수도 있고 그렇지 않을 수도 있습니다.세포 성장 방해나 독성을 결합할 경우, 다른 세포의 집단으로 인해 이 작업은 훨씬 더 복잡하다.

「 」를 참조해 주세요.

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책들

  • Morgan, David O. (2007). The cell cycle: principles of control. London: Sunderland, Mass. ISBN 978-0-9539181-2-6.

외부 링크