마이오디

MyoD
MyD88과 혼동하지 마십시오.
마이오드1
Protein MYOD1 PDB 1mdy.png
사용 가능한 구조
PDBOrtholog 검색: PDBe RCSB
식별자
에일리어스MYOD1, MYF3, MYOD, PUM, bHLHc1, 근원적 분화1, MYODRIF
외부 IDOMIM: 159970 MGI: 97275 HomoloGene: 7857 GeneCard: MYOD1
맞춤법
종.인간마우스
엔트레즈

4654

17927

앙상블

ENSG00000129152

ENSMUSG00000009471

유니프로트

P15172

P10085

RefSeq(mRNA)

NM_002478

NM_010866

RefSeq(단백질)

NP_002469

NP_034996

장소(UCSC)Chr 11: 17.72 ~17.72 MbChr 7: 46.03 ~46.03 Mb
PubMed 검색[3][4]
위키데이터
인간 보기/편집마우스 표시/편집

근아세포 결정 단백질 [5]1로도 알려진 MyoD는 근육 분화를 조절하는 데 중요한 역할을 하는 동물들의 단백질이다.해롤드 M.의 연구실에서 발견된 MyoD. Weintraub는 [6]근원조절인자([7]MRF)로 알려진 단백질군에 속합니다.이러한 bHLH(basic helix loop helix) 전사 인자는 근원적 분화에 순차적으로 작용한다.척추동물 MRF 패밀리에는 MyoD1, Myf5, Myogenin 및 MRF4(Myf6)가 포함된다.비거대동물에서는 전형적으로 하나의 MyoD 단백질이 발견됩니다.

MyoD는 근원적 헌신에 대한 초기 지표 중 하나이다.MyoD는 정지 상태의 위성 세포에서 극히 낮고 기본적으로 검출할 수 없는 수준으로 발현되지만 MyoD의 발현은 운동이나 근육 조직의 손상에 반응하여 활성화된다.위성 세포에 대한 MyoD의 영향은 용량에 의존하며, 높은 MyoD 발현은 세포 재생을 억제하고, 말단 분화를 촉진하며, 아포토시스를 유도할 수 있다.MyoD가 근아세포의 관여를 나타내지만, MyoD 유전자가 없는 쥐 돌연변이에서도 근육의 발육이 극적으로 감소하지는 않는다.이는 Myf5 및/또는 Mrf4로부터의 기능 장황성에 기인할 가능성이 있습니다.그러나 MyoD와 Myf5의 조합은 근생성의 성공에 [8][9]필수적입니다.

역사

MyoD는 1987년 Davis, Weintraub 및 Lassar에 의해 Cell에서 보고된 근육 형성에 대한 기능적 분석에 의해 복제되었다.그것은 1988년 과학 분야의 탭스콧, 데이비스, 테이어, 청, 와인트로브, 라사르에 의해 핵 인단백질로 처음 기술되었다.연구진은 쥐의 MyoD 단백질의 상보적 DNA(cDNA)를 다른 세포주(섬유아세포와 지방아세포)로 표현하고 MyoD가 근원세포로 [6][10]변환한다는 사실을 발견했다.다음 해, 같은 연구팀은 단백질의 구조와 기능을 모두 결정하기 위해 몇 가지 테스트를 수행했으며, 단백질의 활성 부위가 이합체를 위한 나선 루프 나선(현재는 기본 나선 루프 나선이라고 함)과 이 bHLH 영역의 업스트림 부위로 구성되어 있다는 초기 제안을 확인했다.D DNA 결합은 단백질 이합체가 [11]된 후에야 가능했다.MyoD는 그 기능의 많은 측면에 대해 아직 알려진 바가 거의 없기 때문에 그 이후로 활발한 연구 분야가 되었다.

기능.

발달에 있어서 MyoD의 기능은 중배엽세포를 골격근아세포 계통에 맡기고그 상태를 조절하는 것입니다MyoD는 또한 근육수복을 조절할 수 있다.MyoD mRNA 수치도 노화된 골격근에서 상승하는 것으로 보고되었다.

MyoD의 주요 작용 중 하나는 p21과 myogenin의 전사를 강화함으로써 세포 사이클에서 세포를 제거하는 것이다(분화근세포에서 세포 사이클 정지용 할트 증식).MyoD는 사이클린 의존성 키나아제(CDK)에 의해 억제된다.CDK는 p21에 의해 억제됩니다.따라서 MyoD는 세포 내 자신의 활동을 피드포워드 방식으로 강화합니다.

근육 관련 [12]유전자의 발현을 유지하기 위해서는 지속적인 MyoD 발현이 필요하다.

MyoD는 또한 빠른 트위치 근육 섬유(IIA, IIX 및 IIB 유형)[13][14] 표현형에 중요한 이펙터입니다.

메커니즘

MyoD는 전사인자이며 또한 E-box로 알려진 DNA 모티브와의 결합을 통해 염색질 재모델링을 지시할 수 있다.MyoD는 수백 개의 근육 유전자 촉진제와 결합 상호작용을 하며 근아세포 증식을 가능하게 하는 것으로 알려져 있다.완전히 이해되지는 않았지만, MyoD는 현재 KAP1(Krüppel-like associated box) 관련 단백질 1) [15]인산화로 매개되는 온/오프 스위치 결합에서 주요 근생성 조절제로서 기능하는 것으로 생각된다.KAP1은 MyoD 및 Mef2(근세포 전사인자)와 함께 근아세포의 근육 관련 유전자에 국소화된다.여기에서 발판 역할을 하며 G9a 및 히스톤탈아세틸라아제 HDAC1을 포함한 몇 가지 코어프레서 외에 공동활성제 p300 및 LSD1을 모집한다.이 공동활성제/코어압축기 모집의 결과는 근육 유전자의 영역을 촉진하는 것을 침묵시킨다.키나아제 MSK1이 KAP1을 인산화하면, 이전에 비계에 결합되었던 코어프레서가 방출되어 MyoD와 Mef2가 [16]전사를 활성화한다.

"마스터 컨트롤러" MyoD가 활성화되면 셀 내에서 MyoD 표현을 유지하기 위해 SETDB1이 필요합니다.Setdb1의 발현 감소는 근아세포 분화와 [17]결정의 심각한 지연을 초래하기 때문에 Setdb1은 MyoD 발현과 근육 조직에 특유한 유전자 모두를 유지하기 위해 필요한 것으로 보인다.외인성 MyoD로 처리된 Setdb1 고갈근아세포에서 근아세포 분화가 성공적으로 복원된다.MyoD에 대한 Setdb1 액션의 한 모델에서 Setdb1은 MyoD의 인히비터를 억제한다.이 미확인 억제제는 전형적인 세포 증식 동안 MyoD에 대해 경쟁적으로 작용한다.이 모델의 증거는 Setdb1의 감소가 미지의 MyoD 억제제 방출에 의해 야기될 수 있는 근아세포 분화를 직접적으로 억제한다는 것이다.

Stdb1/MyoD possible pathway.
증거는 Setdb1이 MyoD의 억제제를 억제하고 이것이 MyoD 발현을 분화된 근아세포에서 유지하는 메커니즘임을 시사한다.

MyoD는 또한 종양의 억제 유전자인 망막아세포종(pRb)과 협력하여 말단 분화 [18]근아세포에서 세포주기 정지를 일으키는 것으로 나타났다.이것은 Cyclin, Cyclin D1의 조절을 통해 이루어집니다. 세포 주기 정지(근아세포가 근생성의 결론을 나타낼 수 있음)는 D1 Cyclin의 지속적이고 안정적인 억제에 의존합니다.MyoD와 pRb는 모두 사이클린 D1의 억제에 필요하지만 사이클린 D1에 직접 작용하는 것이 아니라 사이클린 D1의 직전인 Fra-1에 작용한다.MyoD 또는 pRb 자체만으로는 사이클린 D1 억제를 유도하여 세포주기 정지를 유도하기에 충분하지 않기 때문에 MyoD 및 pRb는 모두 Fra-1(따라서 사이클린 D1) 억제에 필요하다.Fra-1의 인트로닉 강화제에서 두 개의 보존된 MyoD 결합 부위가 발견되었습니다.Fra-1 인트로닉 인핸서에서는 MyoD와 pRb의 공동작용이 있어 인핸서를 억제함으로써 사이클린 D1을 억제하고 궁극적으로 말단 분화 근아세포에 [19]대한 세포주기 정지를 초래한다.

WNT 시그널링은 MyoD에 영향을 줄 수 있습니다.

인접 조직으로부터의 Wnt 시그널링은 Myf5와 MyoD를 포함한 근원적 조절 인자와 더불어 이러한 Wnt 신호를 수신하는 소마이트의 세포를 Pax3와 Pax7을 발현하도록 유도하는 것으로 나타났다.구체적으로는 Wnt3a는 원위부 인핸서 및 Wnt 응답 [20]요소와의 cis-element 상호작용을 통해 MyoD 발현을 직접 유도할 수 있다.배측신경관의 Wnt1과 표면외배엽의 Wnt6/Wnt7a도 소마이트의 근생성을 촉진하는 데 관여하고 있다.후자의 신호는 주로 Myod를 통해 작용한다.

휴식 상태의 전형적인 성체 근육(생리적 스트레스 부재)에서 발현되는 특정 Wnt족 단백질은 Wnt5a, Wnt5b, Wnt7a 및 Wnt4이다.근육이 손상되면(따라서 재생이 필요함) Wnt5a, Wnt5b, Wnt7a의 발현량이 증가한다.근육이 회복이 완료되면 Wnt7b와 Wnt3a도 증가한다.근육 세포 수복에서 Wnt 신호 전달의 패턴화는 전구 세포의 분화를 유도하여 이용 가능한 위성 세포의 수를 감소시킨다.Wnt는 위성 세포 조절과 골격근 노화 및 재생에 중요한 역할을 한다.Wnts는 Wnt1 및 Wnt7a에 의해 Myf5 및 MyoD의 표현을 활성화하는 것으로 알려져 있습니다.Wnt4, Wnt5, Wnt6는 두 가지 규제 요소의 발현을 증가시키지만 보다 미묘한 수준에서 기능한다.또한 MyoD는 근아세포가 분화할 때 Wnt3a를 증가시킨다.MyoD가 Wnt에 의해 CIS-조절 직접 타겟팅 또는 간접 생리 경로를 통해 활성화되는지 여부는 [21]설명되어야 한다.

공활성제 및 억제제

IFRD1은 MyoD와 협력하여 MEF2C의 전사 활성을 유도(MEF2C에서 HDAC4를 치환함으로써)하고, 또한 MyoD의 양성 보조인자이며, IFRD1은 MyoD의 [22][23]축적을 억제하는 것으로 알려진 NF-δB의 전사 활성을 억제한다.

NFATc1은 섬유형 조성을 조절하는 전사 인자로 유산소 운동으로 인한 빠른 경련에서 느린 경련으로의 이행은 NFATc1의 발현을 필요로 한다.MyoD 발현은 산화섬유 타입의 NFATc1에 의해 억제되는 고속 경련섬유의 주요 전사인자이다.NFATc1은 MyoD N 말단 활성화 도메인과의 물리적 상호작용을 통해 MyoD를 억제하여 필요한 전사공활성제 p300의 신병을 억제한다.NFATc1은 MyoD와 p300 간의 상호작용을 물리적으로 중단합니다.이것은 NFATC1과 MyoD에 반대되는 역할을 하는 운동을 통해 섬유 유형이 생체 내에서 이행하는 분자 메커니즘을 확립한다.NFATC1은 완만한 [24]근섬유 타입의 MyoD를 물리적으로 억제함으로써 이러한 균형을 조절합니다.

Recruitment of transcription factors by MyoD.
MyoD는 다른 전사 인자가 DNA에 결합하는 것을 방지하고 DNA에 대한 비활성 구조를 유지하는 기능을 하는 일시적인 자리 표시자 단백질과 함께 작동합니다.자리 표시자가 제거(또는 비활성화)되면 필요한 전사 인자가 자유롭게 결합 및 RNA 중합효소 II의 신병을 시작하고 활성 RNA 전사를 시작할 수 있습니다.

히스톤탈아세틸전달효소 p300은 MyoD에 의해 매개되는 섬유아세포로부터 근튜브 생성에 필수적인 상호작용으로 MyoD와 기능한다.p300의 채용은 섬유아세포를 [25]근튜브로 변환하기 위한 환율 제한 프로세스입니다.myoD는 p300 외에 Set7, H3K4me1, H3K27ac 및 RNAP II를 결합하는 인핸서에 모집하는 것으로 알려져 있으며, 이는 조건 특이적이고 MyoD 모집에 의해 확립된 근육 유전자의 활성화를 가능하게 한다.그러나 내인성 p300은 필수 공활성제 역할을 함으로써 MyoD 기능을 하기 위해 필요합니다.MyoD는 특정 및 비액티브한 배치로 양쪽 모두를 확립하고 유지하는 데 도움이 되는 "추정적 선구자 인자"와 함께 인핸서 영역에 관련지어 결합합니다.인핸서에 결합된 플레이스홀더 단백질의 제거 또는 비활성화 시 인핸서 활성을 적극적으로 조절하는 데 도움이 되는 추가 그룹의 전사 인자의 모집이 허용되며, 이로 인해 MyoD-전사인자-인핸서 복합체는 전사 활성 상태를 가정한다.

상호 작용

MyoD는 다음과 상호작용하는 것으로 나타났습니다.

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