EHMT2
EHMT2
 | 이 글은 대부분의 독자들이 이해하기에는 너무 기술적인 것일 수도 있다.(2018년 7월)(이과 시기 |
G9a라고도 알려진 유색 히스톤-리신 N-메틸전달효소 2(EHMT2)는 인간에서 EHMT2 유전자에 의해 인코딩되는 히스톤 메틸전달효소다.[5][6][7]G9a는 리신 잔류물 9(H3K9me1 및 H3K9me2)에서 히스톤 H3의 모노 및 디메틸화 상태와 리신 잔류물 27(H3K27me1 및 HeK27me2)을 촉매로 한다.[8][9]
함수
유전자 군집인 BAT1-BAT5는 TNF 알파와 TNF 베타용 유전자 근처에 국부화되었다.이 유전자는 이 성단 근처에서 발견된다; 이 유전자는 HSP70 유전자 쌍을 포함하는 120kb 영역 내의 C2 유전자 근처에서 매핑되었다.이 유전자들은 모두 인간의 주요 조직적합성 복합체 등급 III 영역 내에 있다.이 유전자는 서로 인접한 NG36과 G9a라는 두 개의 다른 유전자로 생각되었지만 최근의 한 출판물은 하나의 유전자가 있을 뿐이라는 것을 보여준다.이 유전자에 의해 암호화된 단백질은 세포내 단백질과 단백질 상호작용을 하는 것으로 생각된다.이 유전자의 세 가지 다른 분할된 대본 변형들이 있지만, 두 가지만이 완전히 설명되어 있다.[7]
또 다른 히스톤-리신N-메틸전달효소인 G9a와 G9a 유사 단백질은 억제 마크인 H3K9me2의 합성을 촉진한다.[8][9][10]G9a는 핵 내 후생적 조절을 위한 중요한 제어 메커니즘이다.[11] NAcc에서 G9a의 감소된 표현은 중독의 발달을 중재하는 데 중심적인 역할을 한다.[11]G9a는 H3K9me2를 통한 ΔFosB 표현식의 증가를 반대하며 ΔFosB에 의해 억제된다.[11][12]G9a는 ΔFosB가 핵 억양의 약물 관련 행동(예: 자가 관리)과 시냅스 리모델링(예: 단음부 식목화 - 추가 나무와 같은 수지상 가지와 가시 개발)에 대해 ΔFosB의 그것과 반대의 효과를 발휘하며, 따라서 ΔFOSB의 기능뿐만 아니라 표현력 증가에 반대한다.[11]G9a와 ΔFosB는 많은 동일한 유전자 표적을 공유한다.[13]G9a는 핵에 대한 그것의 역할 외에도 신경성 통증의 발달과 유지에 중요한 역할을 한다.[14][15]말초신경손상에 이어 G9a는 등뿌리 갱년기에 있는 +600개 유전자의 발현을 조절한다.이 기록적인 변화는 감각 뉴런을 기계적인 통증 과민성으로 이어지는 과대증 상태로 재평가한다.[14]
상호작용
EHMT2는 KIAA0515 및 전립선 조직 관련 동종 단백질 NKX3.1과 상호작용하는 것으로 나타났다.[16][17]
참조
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그림 4: 유전자 발현에 대한 약물 조절 후생유전적 - ^ a b Laumet, Geoffroy (2015). "G9a is essential for epigenetic silencing of K+ channel genes in acute-to-chronic pain transition". Nature Neuroscience. 18 (12): 1746–1755. doi:10.1038/nn.4165. PMC 4661086. PMID 26551542.
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추가 읽기
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