에스트로겐

Estrogen
이 기사는 호르몬으로서의 에스트로겐에 관한 것이다.의약품으로 사용하는 방법은 에스트로겐(의약품)을 참조하십시오.
에스트로겐
약물 클래스
Estradiol.svg
에스트라디올은 인간의 주요 에스트로겐 성호르몬이며 널리 사용되는 약물이다.
클래스 식별자
사용하다피임, 갱년기, 저고나디즘, 트랜스젠더 여성, 전립선암, 유방암 등
ATC 코드G03C
생물학적 표적에스트로겐 수용체(ERα, ERβ, mERs(예: GPER, 기타))
외부 링크
메쉬D004967
Wikidata에서

에스트로겐 또는 에스트로겐은 여성의 생식 체계와 2차 [1][2]성징의 발달과 조절을 담당하는 성호르몬의 범주이다.에스트로겐 호르몬 활성을 가진 세 가지 주요 내인성 에스트로겐이 있습니다: 에스트론(E1), 에스트라디올(E2), 에스트리올(E3).[1][3]에스트라디올, 에스트라디올은 가장 강력하고 [1]널리 퍼져있다.에스테트롤이라고 불리는 또 다른 에스트로겐은 임신 중에만 생산된다.

에스트로겐은 모든 척추동물과[4] 일부 [5]곤충에서 합성된다.척추동물과 곤충 모두에서 그들의 존재는 에스트로겐성 성호르몬이 고대 진화의 역사를 가지고 있다는 것을 암시한다.양적으로 에스트로겐은 남녀 [6]모두 안드로겐보다 낮은 수준으로 순환한다.에스트로겐 수치는 여성보다 남성에서 현저히 낮지만, 그럼에도 불구하고 에스트로겐은 [7]남성에서 중요한 생리학적 역할을 합니다.

모든 스테로이드 호르몬처럼, 에스트로겐은 세포막을 통해 쉽게 퍼집니다.일단 세포 안에 들어가면, 그들은 에스트로겐 수용체와 결합하고 활성화하며, 이는 다시 많은 [8]유전자의 발현을 조절한다.또한 에스트로겐은 GPER(GPR30)[11]와 같은 급속신호막 에스트로겐 수용체(mER)[9][10]에 결합하여 활성화한다.

에스트로겐은 천연호르몬으로서의 역할 외에도 갱년기 호르몬 치료, 호르몬 피임, 트랜스젠더 여성 및 비바이너리 사람들의 여성화 호르몬 치료 등에 약물로 사용된다.

유형 및 예시

주요 내인성 에스트로겐 구조
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히드록실기(–OH)는 1개, 에스트라디올기(E2)는 2개, 에스트리올기(E3)는 3개, 에스테트롤기(E4)는 4개이다.

여성에게서 자연적으로 발생하는 4대 에스트로겐은 에스트론(E1), 에스트라디올(E2), 에스트리올(E3), 에스테트롤(E4)이다.에스트라디올(E2)은 절대 혈청 수준뿐만 아니라 에스트로겐 활성 측면에서도 생식기에 지배적인 에스트로겐이다.폐경기에는 에스트론이 주요 순환 에스트로겐이고 임신 중에는 에스트리오르가 주요 순환 에스트로겐이다.쥐에게 피하주사를 투여하면 에스트라디올은 [12]에스트론보다 약 10배, 에스트리오르보다 약 100배 더 강력하다.따라서 에스트라디올은 월경기와 폐경기 사이에 있는 비임신 여성들에게 가장 중요한 에스트로겐이다.그러나 임신 중 이 역할은 에스트리오르로 바뀌고 폐경 후 여성의 에스트론은 체내에서 에스트로겐의 주요 형태가 된다.에스테트롤이라고 불리는 또 다른 종류의 에스트로겐은 임신 중에만 생산된다.모든 다른 형태의 에스트로겐은 안드로겐, 특히 테스토스테론과 안드로스테니온에서 방향화효소에 의해 합성된다.

아로마타아제를 포함하지 않는 경미한 내인성 에스트로겐은 27-히드록시콜레스테롤, 데히드로에피안드로스테론(DHEA), 7-옥소-DHEA, 7α-히드록시-DHEA, 16α-히드록시-DHEA, 7β-히드록시에피안드로스테론, 7β-히드록시안드로스테론 및 프로스테론 및 프로스테론(4)을 포함한다.카테콜 에스트로겐 2-히드록시에스트라디올, 2-히드록시에스트라디올, 4-히드록시에스트라디올 및 4-히드록시에스트론과 같은 일부 에스트로겐 대사물도 [15]활성도가 다른 에스트로겐이다.이 작은 에스트로겐들의 생물학적 중요성은 완전히 명확하지 않다.

생물학적 기능

생리 주기 [16]동안 에스트로겐의 주요 유형인 에스트라디올의 혈중 농도에 대한 기준 범위.

에스트로겐의 작용은 DNA에 결합하고 유전자 발현을 제어하는 이합체 핵 단백질인 에스트로겐 수용체에 의해 매개된다.다른 스테로이드 호르몬처럼, 에스트로겐은 에스트로겐 수용체와 결합하고 활성화하는 세포에 수동적으로 들어갑니다.에스트로겐:ER 복합체는 표적 유전자의 전사를 활성화하기 위해 호르몬 반응 요소라고 불리는 특정 DNA 배열에 결합했다(에스트로겐 의존성 유방암 세포주를 모델로 사용한 연구에서 89개의 그러한 유전자가 확인되었다).[17]에스트로겐은 모든 세포에 들어가기 때문에, 그 작용은 세포 내 ER의 존재에 따라 달라집니다.ER은 난소, 자궁, 유방을 포함한 특정 조직에서 발현됩니다.폐경 후 여성의 에스트로겐 대사 효과는 [18]응급실의 유전적 다형성과 관련이 있다.

에스트로겐은 남성과 여성 모두에게 존재하는 반면, 그것들은 보통 생식 연령의 여성들에게 상당히 높은 수준으로 나타난다.그들은 가슴과 같은 여성의 2차 성징의 발달을 촉진하고 자궁 내막의 비후화와 생리 주기를 조절하는 다른 측면에도 관여한다.남성의 경우, 에스트로겐은 정자의 성숙에[19][20][21] 중요한 생식계의 특정 기능을 조절하고 건강한 [22]성욕을 위해 필요할 수 있습니다.

ERα 및 ERβ에 대한 에스트로겐 수용체 리간드의 친화력
리간드 기타 이름 상대 바인딩 친화도(RBA, %)a 절대 바인딩 친화도(Ki, nM)a 액션.
ERα ERβ ERα ERβ
에스트라디올 E2; 17β-에스트라디올 100 100 0.115 (0.04–0.24) 0.15 (0.10–2.08) 에스트로겐
에스트로네 E1; 17-케토에스트라디올 16.39 (0.7–60) 6.5 (1.36–52) 0.445 (0.3–1.01) 1.75 (0.35–9.24) 에스트로겐
에스트리올 E3, 16α-OH-17β-E2 12.65 (4.03–56) 26 (14.0–44.6) 0.45 (0.35–1.4) 0.7 (0.63–0.7) 에스트로겐
에스테트롤 E4, 15α, 16α-Di-OH-17β-E2 4.0 3.0 4.9 19 에스트로겐
알파트라디올 17α-에스트라디올 20.5 (7–80.1) 8.195 (2–42) 0.2–0.52 0.43–1.2 대사물
16-에피스트리올 16β-히드록시-17β-에스트라디올 7.795 (4.94–63) 50 ? ? 대사물
17-에피스트리올 16α-히드록시-17α-에스트라디올 55.45 (29–103) 79–80 ? ? 대사물
16,17-에피스트리올 16β-히드록시-17α-에스트라디올 1.0 13 ? ? 대사물
2-히드록시에스트라디올 2-OH-E2 22 (7–81) 11–35 2.5 1.3 대사물
2-메톡시에스트라디올 2-MeO-E2 0.0027–2.0 1.0 ? ? 대사물
4-히드록시에스트라디올 4-OH-E2 13 (8–70) 7–56 1.0 1.9 대사물
4-메톡시에스트라디올 4-MeO-E2 2.0 1.0 ? ? 대사물
2-히드록시에스트론 2-OH-E1 2.0–4.0 0.2–0.4 ? ? 대사물
2-메톡시에스트론 2-MeO-E1 < 0 . 001 ~< 1 1 미만 ? ? 대사물
4-히드록시에스트론 4-OH-E1 1.0–2.0 1.0 ? ? 대사물
4-메톡시에스트론 4-MeO-E1 1 미만 1 미만 ? ? 대사물
16α-히드록시에스트론 16α-OH-E1, 17-케토에스트리올 2.0–6.5 35 ? ? 대사물
2-히드록시에스트리올 2-OH-E3 2.0 1.0 ? ? 대사물
4-메톡시에스트리올 4-MeO-E3 1.0 1.0 ? ? 대사물
에스트라디올 황산염 E2S; 에스트라디올 3-황산염 1 미만 1 미만 ? ? 대사물
이황산 에스트라디올 에스트라디올 3,17β-이황산염 0.0004 ? ? ? 대사물
에스트라디올 3-글루쿠로니드 E2-3G 0.0079 ? ? ? 대사물
에스트라디올 17β-글루쿠로니드 E2-17G 0.0015 ? ? ? 대사물
에스트라디올3-글루크17β-황산 E2-3G-17S 0.0001 ? ? ? 대사물
황산에스트론 E1S; 에스트론 3-황산염 1 미만 1 미만 10을 넘다 10을 넘다 대사물
에스트라디올 안식향산염 EB; 에스트라디올 3-벤조산염 10 ? ? ? 에스트로겐
에스트라디올 17β-벤조산염 E2-17B 11.3 32.6 ? ? 에스트로겐
에스트론메틸에테르 에스트론 3-메틸에테르 0.145 ? ? ? 에스트로겐
ent-Est-Estradiol 1-에스트라디올 1.31–12.34 9.44–80.07 ? ? 에스트로겐
에퀼린 7-데히드로에스트론 13 (4.0–28.9) 13.0–49 0.79 0.36 에스트로겐
에퀼레닌 6,8-디데히드로에스트론 2.0–15 7.0–20 0.64 0.62 에스트로겐
17β-디히드로에퀼린 7-데히드로-17β-에스트라디올 7.9–113 7.9–108 0.09 0.17 에스트로겐
17α-디히드로에퀼린 7-데히드로-17α-에스트라디올 18.6 (18–41) 14–32 0.24 0.57 에스트로겐
17β-디히드로에퀼레닌 6,8-디데히드로-17β-에스트라디올 35–68 90–100 0.15 0.20 에스트로겐
17α-디히드로에퀼레닌 6,8-디데히드로-17α-에스트라디올 20 49 0.50 0.37 에스트로겐
Ⅱ-에스트라디올8 8,9-데히드로-17β-에스트라디올 68 72 0.15 0.25 에스트로겐
Ⅱ-에스트론8 8,9-데히드로에스트론 19 32 0.52 0.57 에스트로겐
에티닐에스트라디올 EE; 17α-에티닐-17β-E2 120.9 (68.8–480) 44.4 (2.0–144) 0.02–0.05 0.29–0.81 에스트로겐
메스트라놀 EE 3-메틸에테르 ? 2.5 ? ? 에스트로겐
목세스트롤 RU-2858; 11β-메톡시-EE 35–43 5–20 0.5 2.6 에스트로겐
메틸에스트라디올 17α-메틸-17β-에스트라디올 70 44 ? ? 에스트로겐
디에틸스틸베스트롤 DES; 스틸베스트롤 129.5 (89.1–468) 219.63 (61.2–295) 0.04 0.05 에스트로겐
헥스테롤 디히드로디에틸스틸베스트롤 153.6 (31–302) 60–234 0.06 0.06 에스트로겐
디엔스트롤 데히드로스틸베스트롤 37 (20.4–223) 56–404 0.05 0.03 에스트로겐
벤제스트롤(B2) – 114 ? ? ? 에스트로겐
클로로트리아니센 TACE 1.74 ? 15.30 ? 에스트로겐
트리페닐에틸렌 TPE 0.074 ? ? ? 에스트로겐
트리페닐브로모에틸렌 TPME 2.69 ? ? ? 에스트로겐
타목시펜 ICI-46,474 3 (0.1–47) 3.33 (0.28–6) 3.4–9.69 2.5 섬
아피목시펜 4-히드록시타목시펜; 4-OHT 100.1 (1.7–257) 10 (0.98–339) 2.3 (0.1–3.61) 0.04–4.8 섬
토레미펜 4-클로로타목시펜; 4-CT ? ? 7.14–20.3 15.4 섬
클로미펜 MRL-41 25 (19.2–37.2) 12 0.9 1.2 섬
사이클로페닐 F-6066; Sexovid 151–152 243 ? ? 섬
나폭시딘 U-11,000a 30.9–44 16 0.3 0.8 섬
랄록시펜 – 41.2 (7.8–69) 5.34 (0.54–16) 0.188–0.52 20.2 섬
아르조시펜 LY-35,381 ? ? 0.179 ? 섬
라소폭시펜 CP-336,156 10.2–166 19.0 0.229 ? 섬
오르멜록시펜 센트로만 ? ? 0.313 ? 섬
레보르멜록시펜 6720-CDRI, NNC-460,020 1.55 1.88 ? ? 섬
오스페미펜 데아미노히드록시토레미펜 0.82–2.63 0.59–1.22 ? ? 섬
바제독시펜 – ? ? 0.053 ? 섬
에탁스틸 GW-5638 4.30 11.5 ? ? 섬
ICI-164,384 – 63.5 (3.70–97.7) 166 0.2 0.08 항에스트로겐
풀베스트란트 ICI-182,780 43.5 (9.4–325) 21.65 (2.05–40.5) 0.42 1.3 항에스트로겐
프로필피라졸레트리올 PPT 49 (10.0–89.1) 0.12 0.40 92.8 ERα작용제
16α-LE2 16α-락톤-17β-에스트라디올 14.6–57 0.089 0.27 131 ERα작용제
16α-요도-E2 16α-요도-17β-에스트라디올 30.2 2.30 ? ? ERα작용제
메틸피페리디노피라졸 MPP 11 0.05 ? ? ERα 길항제
다이어리프로피오니트릴 DPN 0.12–0.25 6.6–18 32.4 1.7 ERβ작용제
8β-VE2 8β-비닐-17β-에스트라디올 0.35 22.0–83 12.9 0.50 ERβ작용제
프리나베렐 ERB-041; WAY-202,041 0.27 67–72 ? ? ERβ작용제
ERB-196 웨이-202,196 ? 180 ? ? ERβ작용제
에르테베렐 SERBA-1, LY-500, 307 ? ? 2.68 0.19 ERβ작용제
SERBA-2 – ? ? 14.5 1.54 ERβ작용제
쿠메스트롤 – 9.225 (0.0117–94) 64.125 (0.41–185) 0.14–80.0 0.07–27.0 제노에스트로겐
제니스테인 – 0.445 (0.0012–16) 33.42 (0.86–87) 2.6–126 0.3–12.8 제노에스트로겐
에콜 – 0.2–0.287 0.85 (0.10–2.85) ? ? 제노에스트로겐
다이제인 – 0.07 (0.0018–9.3) 0.7865 (0.04–17.1) 2.0 85.3 제노에스트로겐
바이오차닌 A – 0.04 (0.022–0.15) 0.6225 (0.010–1.2) 174 8.9 제노에스트로겐
켐페롤 – 0.07 (0.029–0.10) 2.2 (0.002–3.00) ? ? 제노에스트로겐
나링게닌 – 0.0054(<0.001~0.01) 0.15 (0.11–0.33) ? ? 제노에스트로겐
8-프레닐나링게닌 8-PN 4.4 ? ? ? 제노에스트로겐
케르세틴 – 0.001~0.01 미만 0.002–0.040 ? ? 제노에스트로겐
이프리플라본 – 0.01 미만 0.01 미만 ? ? 제노에스트로겐
미로에스트롤 – 0.39 ? ? ? 제노에스트로겐
디옥시미로에스트롤 – 2.0 ? ? ? 제노에스트로겐
β-시토스테롤 – 0.001~0.0875 미만 0.001 ~ 0.016 미만 ? ? 제노에스트로겐
레스베라트롤 – 0.001~0.0032 미만 ? ? ? 제노에스트로겐
α-제랄레놀 – 48 (13–52.5) ? ? ? 제노에스트로겐
β-제랄레놀 – 0.6 (0.032–13) ? ? ? 제노에스트로겐
제라놀 α-제알라놀 48–111 ? ? ? 제노에스트로겐
탈레라놀 β-제알라놀 16 (13–17.8) 14 0.8 0.9 제노에스트로겐
제랄레논 젠 7.68 (2.04–28) 9.45 (2.43–31.5) ? ? 제노에스트로겐
지아라노네 잔 0.51 ? ? ? 제노에스트로겐
비스페놀 A BPA 0.0315 (0.008–1.0) 0.135 (0.002–4.23) 195 35 제노에스트로겐
엔도술판 EDS <0.001 ~<0.01 0.01 미만 ? ? 제노에스트로겐
케폰 클로르데콘 0.0069–0.2 ? ? ? 제노에스트로겐
o,p'-DDT – 0.0073–0.4 ? ? ? 제노에스트로겐
p,p'-DDT – 0.03 ? ? ? 제노에스트로겐
메톡시클로르 p,p'-Dimetoxy-DDT 0.01(<0.001~0.02) 0.01–0.13 ? ? 제노에스트로겐
HPTE 히드록시클로르; p,p'-OH-DDT 1.2–1.7 ? ? ? 제노에스트로겐
테스토스테론 T; 4-안드로스테놀론 <0.0001~<0.01 0.002 ~ 0.040 미만 >외부 >외부 안드로겐
디히드로테스토스테론 DHT; 5α-안드로스타놀론 0.01(<0.001~0.05) 0.0059–0.17 221 –>개요 73–1688 안드로겐
난드로론 19-노테스토스테론;19-NT 0.01 0.23 765 53 안드로겐
데히드로에피안드로스테론 DHEA; 프라스테론 0.038(<0.001~0.04) 0.019–0.07 245–1053 163–515 안드로겐
5-안드로스테니올 A5; 안드로스테디올 6 17 3.6 0.9 안드로겐
4-안드로스테니올 – 0.5 0.6 23 19 안드로겐
4-안드로스테디온 A4; 안드로스테디온 0.01 미만 0.01 미만 >외부 >외부 안드로겐
3α-안드로스타네디올 3α-아디올 0.07 0.3 260 48 안드로겐
3β-안드로스타네디올 3β-아디올 3 7 6 2 안드로겐
안드로스타네디온 5α-안드로스타네디온 0.01 미만 0.01 미만 >외부 >외부 안드로겐
에티오콜라네디온 5β-안드로스타네디온 0.01 미만 0.01 미만 >외부 >외부 안드로겐
메틸테스토스테론 17α-메틸테스토스테론 0.0001 미만 ? ? ? 안드로겐
에티닐-3α-안드로스타네디올 17α-에티닐-3α-아디올 4.0 0.07 미만 ? ? 에스트로겐
에티닐-3β-안드로스타네디올 17α-에티닐-3β-아디올 50 5.6 ? ? 에스트로겐
프로게스테론 P4; 4-임신 이온 0.001~0.6 미만 0.001 ~ 0.010 미만 ? ? 프로게스토겐
노르에스티스토론 NET; 17α-에티닐-19-NT 0.085 (0.0015 ~<0.1) 0.1 (0.01–0.3) 152 1084 프로게스토겐
노레티노드렐 5(10)-노레스티론 0.5 (0.3–0.7) <0.1~0.22> 14 53 프로게스토겐
티볼론 7α-메틸노레티노드렐 0.5 (0.45–2.0) 0.2–0.076 ? ? 프로게스토겐
δ-티볼론4 7α-메틸노레스티론 0.069~<0.1 0.027~<0.1 ? ? 프로게스토겐
3α-히드록시티볼론 – 2.5 (1.06–5.0) 0.6–0.8 ? ? 프로게스토겐
3β-히드록시티볼론 – 1.6 (0.75–1.9) 0.070–0.1 ? ? 프로게스토겐
각주: = (1) 바인딩 선호도 값은 사용 가능한 값에 따라 "범위"(#–#), "범위"(#–#) 또는 "값"(#) 형식입니다.범위 내의 전체 값 집합은 위키 코드에서 확인할 수 있다. (2) 결합 친화성은 라벨이 부착된 에스트라디올과 인간 ERα 및 ERβ 단백질(Rat ERβ인 Kuiper et al.(1997)의 ERβ 값 제외)을 가진 다양한 체외 시스템에서 변위 연구를 통해 결정되었다.출처:템플릿 페이지를 참조해 주세요.
스테로이드 호르몬 수용체와 혈액 단백질에 대한 에스트로겐의 상대적 친화력
에스트로겐 상대적 결합 친화도(%)
ER AR PR GR MR SHBG CBG
에스트라디올 100 7.9 2.6 0.6 0.13 8.7–12 0.1 미만
에스트라디올 안식향산염 ? ? ? ? ? <0.1~0.16 0.1 미만
에스트라디올 발라레이트 2 ? ? ? ? ? ?
에스트로네 11–35 1 미만 1 미만 1 미만 1 미만 2.7 0.1 미만
황산에스트론 2 2 ? ? ? ? ?
에스트리올 10–15 1 미만 1 미만 1 미만 1 미만 0.1 미만 0.1 미만
에퀼린 40 ? ? ? ? ? 0
알파트라디올 15 1 미만 1 미만 1 미만 1 미만 ? ?
에피스트리올 20 1 미만 1 미만 1 미만 1 미만 ? ?
에티닐에스트라디올 100–112 1–3 15–25 1–3 1 미만 0.18 0.1 미만
메스트라놀 1 ? ? ? ? 0.1 미만 0.1 미만
메틸에스트라디올 67 1–3 3–25 1–3 1 미만 ? ?
목세스트롤 12 0.1 미만 0.8 3.2 0.1 미만 0.2 미만 0.1 미만
디에틸스틸베스트롤 ? ? ? ? ? 0.1 미만 0.1 미만
참고: 참조 리간드(100%)는 의 프로게스테론, 의 테스토스테론, 의 에스트라디올, 의 덱사메타손, 의 알도스테론, 의 디히드로테스토스테론, 및 의 코티솔이었습니다. 출처:"템플릿"을 참조해 주세요.
에스트로겐 수용체에서 에스테르와 에테르의 친화력과 에스트로겐 효력
에스트로겐 기타 이름 RBA (%)a REP (%)b
음.정말 ERα ERβ
에스트라디올 E2 100 100 100
에스트라디올 3-황산염 E2S, E2-3S ? 0.02 0.04
에스트라디올 3-글루쿠로니드 E2-3G ? 0.02 0.09
에스트라디올 17β-글루쿠로니드 E2-17G ? 0.002 0.0002
에스트라디올 안식향산염 EB; 에스트라디올 3-벤조산염 10 1.1 0.52
에스트라디올 17β-아세테이트 E2-17A 31–45 24 ?
에스트라디올 디아세테이트 EDA; 에스트라디올 3,17β-디아세테이트 ? 0.79 ?
프로피온산 에스트라디올 EP; 에스트라디올 17β-프로피온산염 19–26 2.6 ?
에스트라디올 발라레이트 EV; 에스트라디올 17β-발레산염 2–11 0.04–21 ?
에스트라디올 시피온산염 EC; 에스트라디올 17β-사이피온산 무슨 일입니까?c 4.0 ?
팔미틴산 에스트라디올 에스트라디올 17β-팔미틴산염 0 ? ?
스테아린산 에스트라디올 에스트라디올 17β-스테아린산 0 ? ?
에스트로네 E1; 17-케토에스트라디올 11 5.3–38 14
황산에스트론 E1S; 에스트론 3-황산염 2 0.004 0.002
에스트로네글루쿠로니드 E1G; 에스트론 3-글루쿠로니드 ? 0.001 미만 0.0006
에티닐에스트라디올 EE; 17α-에티닐스트래디올 100 17–150 129
메스트라놀 EE 3-메틸에테르 1 1.3–8.2 0.16
퀴네스트롤 EE 3-시클로펜틸에테르 ? 0.37 ?
각주: = 상대적 결합 친화력(RBAs)은 일반적으로 설치류 자궁 세포질의 에스트로겐 수용체(ERs)로부터 라벨 부착 에스트라디올의 체내 치환을 통해 측정되었다.에스트로겐 에스테르는 이러한 시스템에서 가변적으로 에스트로겐으로 가수분해되며(에스테르 사슬 길이 -> 가수분해 속도 증가) 가수분해가 방지되면 에스테르의 ER RBAs가 크게 감소한다.b = 인간 ERα와 인간 ERβ를 발현하는 효모에서 생체내 β-갈락토시다아제(β-gal) 및 녹색형광단백질(GFP) 생산 분석을 통해 측정된 반치환 유효농도50(EC)로부터 상대 에스트로겐 효력(REPS)을 계산하였다.포유류의 세포와 효모는 에스트로겐 에스테르를 가수분해하는 능력을 가지고 있다.c = ER에 대한 에스트라디올 시피온산염의 친화력은 에스트라디올 발레이트 및 에스트라디올 안식향산염의 친화력과 유사하다(그림).출처:템플릿 페이지를 참조해 주세요.
랫드 내인성 에스트로겐의 생물학적 특성 선택
에스트로겐 ER RBA (%) 자궁중량(%) 자궁확장증 LH 레벨(%) SHBG RBA (%)
통제 – 100 – 100 –
에스트라디올 (E2) 100 506 ± 20 +++ 12–19 100
에스트론 (E1) 11 ± 8 490 ± 22 +++ ? 20
에스트리올 (E3) 10 ± 4 468 ± 30 +++ 8–18 3
에스테트롤(E4) 0.5 ± 0.2 ? 활발하지 않은 ? 1
17α-에스트라디올 4.2 ± 0.8 ? ? ? ?
2-히드록시에스트라디올 24 ± 7 285 ± 8 +b 31–61 28
2-메톡시에스트라디올 0.05 ± 0.04 101 활발하지 않은 ? 130
4-히드록시에스트라디올 45 ± 12 ? ? ? ?
4-메톡시에스트라디올 1.3 ± 0.2 260 ++ ? 9
4-플루오로에스트라디올a 180 ± 43 ? +++ ? ?
2-히드록시에스트론 1.9 ± 0.8 130 ± 9 활발하지 않은 110–142 8
2-메톡시에스트론 0.01 ± 0.00 103 ± 7 활발하지 않은 95–100 120
4-히드록시에스트론 11 ± 4 351 ++ 21–50 35
4-메톡시에스트론 0.13 ± 0.04 338 ++ 65–92 12
16α-히드록시에스트론 2.8 ± 1.0 552 ± 42 +++ 7–24 0.5 미만
2-히드록시에스트리올 0.9 ± 0.3 302 +b ? ?
2-메톡시에스트리올 0.01 ± 0.00 ? 활발하지 않은 ? 4
주의: 값은 평균 ± SD 또는 범위입니다.ER RBA = 랫드 자궁세포의 에스트로겐 수용체에 대한 상대적 결합 친화력.자궁중량 = 피하 삽입 삼투압 펌프를 통해 1μg/hour를 연속 투여한 후 72시간 후 난소 적출된 랫드의 자궁습중량 변화율.LH 수준 = 피하 임플란트를 통해 24~72시간 연속 투여 후 난소 적출된 쥐의 기준선에 상대적인 황체화 호르몬 수준.각주: = 합성(즉, 내인성이 아님).b = 48시간 이내에 고원이 생기는 비정형 자궁영양 효과(에스트라디올의 자궁영양이 최대 72시간까지 선형적으로 지속됨)출처:"템플릿"을 참조해 주세요.

액션의 개요

  • 구조
    • 동화:근육량과 힘, 근육 재생 속도 및 골밀도를 증가시키고, 운동에 대한 민감도를 증가시키며, 근육 손상으로부터 보호하며, 콜라겐 합성을 강화하며, 결합 조직, 힘줄 및 인대의 콜라겐 함량을 증가시키지만, 힘줄과 인대의 경직도 감소시킵니다(특히 생리 중).힘줄의 경직이 감소하면 여성은 근육의 긴장 소인이 훨씬 낮아지지만 부드러운 인대는 부상을 입기 쉽다. (ACL 눈물은 [23][24][25][26]남성보다 여성에게서 2배에서 8배 더 흔하다.
    • 항염증성
    • 여성의 2차 성징 형성을 중개한다.
    • 신진대사를 촉진하다
    • 가슴, 엉덩이, 다리 등 일부 신체 부위의 지방 저장량은 증가하지만 복부 및 내장 지방은 감소합니다(안드로겐성 비만).[27][28][29]에스트라디올은 또한 에너지 소비와 체중 항상성을 조절하고 일반적인 [30]테스토스테론보다 훨씬 더 강한 비만 방지 효과가 있는 것으로 보인다.
  • 여성은 기본 힘이 더 낮은 경향이 있지만 평균적으로 저항 훈련에 대한 반응으로 근육량이 남성과 거의 같으며 상대적인 [31][32]힘 증가 속도가 훨씬 빠르다.
    • 자궁내막 성장 촉진
    • 자궁의 성장을 증가시키다
    • 질 윤활을 높이다
    • 질벽을 두껍게 하다
    • 혈관 및 피부 유지관리
    • 뼈의 흡수를 줄이고 뼈의 형성을 높입니다.
  • 단백질 합성
  • 응고
  • 지질
  • 유체 밸런스
  • 위장관
  • 멜라닌
  • 암
    • 호르몬에 민감한 유방암 지원(아래 섹션 참조)
  • 폐기능
    • 폐포를 지원하여 폐 기능을 촉진합니다(설치류에서나 [33]사람에서나 가능).
  • 자궁 내벽
    • 에스트로겐과 프로게스테론은 수정란 착상 및 임신기 자궁 기능 유지를 위해 자궁 내벽을 촉진하고 유지하며 근막의 옥시토신 수용체를 상향 조절합니다.
  • 배란
    • 에스트로겐 수치 급상승은 황체화 호르몬의 분비를 유도하고, 황체화 호르몬은 난소에 있는 그라피안 난포에서 난자를 방출함으로써 배란을 유발합니다.
  • 성적 행동
    • 에스트로겐은 암컷 포유류가 발정기 동안 자궁경화 행동을 하는데 필요합니다.[34][35]이 행동은 이러한 포유동물들의 성적 수용성에 필요하며 [36]시상하부의 복측핵에 의해 조절된다.
    • 섹스 드라이브 안드로겐 levels[37]에 에스트로겐의 존재만과 같지만, 누가hypoactive 성욕 장애 가지고 있는 여성들에게 보여 준 에스트로겐 없이, 무료 수준의 테스토 스테론 실제로, 이 여성의 성욕 estroge의 행정부에 의해 회복될 수 있는 성욕(대신 증가 성을 운전한다.)을 감소시켜 의존하고 있다.n(u경구 피임약을 [38]부르다

여성 출산 발달

에스트로겐은 가슴 발달, 엉덩이 확대, 여성 지방 분포 등 사춘기 여성 2차 성징의 발달에 책임이 있다.반대로 안드로겐은 여드름과 겨드랑이 냄새뿐만 아니라 치골과 체모의 성장을 일으킨다.

유방 발육

참고 항목: 유방 발달 » 생화학

에스트로겐은 성장호르몬(GH)과 그 분비물 인슐린 유사성장인자 1(IGF-1)과 함께 수유 및 모유 [39][40]수유 준비에서 임신 중 유방 성숙뿐만 아니라 사춘기 동안 유방 발달을 매개하는 데 중요하다.에스트로겐은 주로 그리고 직접적으로 유방 [41][42][43]발달의 덕트 성분을 유도하고 지방 침착과 결합 [41][42]조직 성장을 유발합니다.또한 유방의[41][43][44] 프로게스테론 수용체 발현을 증가시키고 프로락틴 [45][46]분비를 유도함으로써 폐포 성분에 간접적으로 관여한다.에스트로겐에 의해 허용되며, 프로게스테론과 프로락틴은 임신 [42][47]중 폐포 발달을 완성하기 위해 함께 일한다.

테스토스테론과 같은 안드로겐은 [48][49]가슴 속 에스트로겐 수용체 발현을 감소시키는 등 가슴 속 에스트로겐 작용을 강하게 반대한다.

여성 생식계

에스트로겐은 질과 자궁의 성숙과 유지를 담당하며 난포의 성숙과 같은 난소 기능에도 관여합니다.또한 에스트로겐은 고나도트로핀 분비 조절에 중요한 역할을 한다.이러한 이유로 에스트로겐은 여성의 출산을 위해 필요하다.

신경 보호 및 DNA 복구

뇌의 에스트로겐 조절 DNA 복구 메커니즘은 신경 보호 효과가 [50]있다.에스트로겐은 DNA 염기 절제 복구 유전자의 전사와 다른 세포 하위 구획 사이의 염기 절제 복구 효소의 전위를 조절합니다.

두뇌와 행동

성욕

참고 항목: 성적 동기 및 호르몬

에스트로겐은 남녀 모두에게 성욕에 관여한다.

인지

언어 기억 점수는 높은 수준의 인식의 한 척도로 자주 사용된다.이러한 점수는 생리 주기, 임신, 폐경 기간 동안 에스트로겐 수치와 정비례하여 변화합니다.또한 자연폐경기 또는 외과적 폐경기 직후에 에스트로겐을 투여하면 언어 기억력 저하를 막을 수 있다.반대로,[51] 폐경 후 몇 년 후에 처음 투여하면 언어 기억력에 거의 영향을 미치지 않는다.에스트로겐은 또한 인지 [52]기능의 다른 측정에도 긍정적인 영향을 미친다.그러나 인식에 대한 에스트로겐의 효과는 균일하게 우호적이지 않으며,[53] 선량 타이밍과 측정되는 인지 기술의 유형에 따라 달라진다.

인지에 대한 에스트로겐의 보호 효과는 [54]뇌에서 에스트로겐의 항염증 효과에 의해 매개될 수 있다.연구들은 또한 Met 대립 유전자와 에스트로겐의 수준이 전전두피질에 의존하는 작업 기억 작업의 효율성을 [55][56]중재한다는 것을 보여주었다.연구자들은 에스트로겐의 역할과 인지기능 [57]향상에 대한 에스트로겐의 가능성을 밝히기 위한 추가 연구를 촉구했다.

정신 건강

에스트로겐은 여성의 정신 건강에 중요한 역할을 하는 것으로 여겨진다.에스트로겐의 갑작스런 금단, 변동하는 에스트로겐, 그리고 지속적인 낮은 에스트로겐 수치의 기간은 상당한 기분 저하와 관련이 있다.산후, 폐경기, 폐경기 후 우울증으로부터의 임상 회복은 에스트로겐 수치가 안정화 및/[58][59][60]또는 회복된 후에 효과적인 것으로 나타났다.월경 악화(월경 정신병 포함)는 일반적으로 낮은 에스트로겐 [61]수치로 유발되며 월경 전 호흡곤란으로 [62]오인되는 경우가 많습니다.

강박장애와 같은 수컷 실험용 쥐의 강박증은 낮은 에스트로겐 수치로 인해 발생할 수 있다.수컷 실험용 생쥐에서 아로마타아제 효소의 활성 증가를 통해 에스트로겐 수치가 증가했을 때, 강박장애 의식은 극적으로 감소하였다.유전자 COMT의 시상하부 단백질 수치는 강박장애 의식을 보인 쥐를 정상 활동으로 되돌리는 것으로 여겨지는 에스트로겐 수치를 증가시킴으로써 강화된다.아로마타아제 결핍은 궁극적으로 인간의 에스트로겐 합성에 관여하는 것으로 의심되며 강박장애를 [63]가진 사람에게 치료적 영향을 미친다.

쥐 해마에 에스트로겐을 국소적으로 적용하는 것은 세로토닌의 재섭취를 억제하는 것으로 나타났다.반대로, 에스트로겐의 국소 적용은 플루복사민의 세로토닌 클리어런스 속도를 늦추는 능력을 차단하는 것으로 나타나 SSRI 효과에 관여하는 동일한 경로가 국소 에스트로겐 시그널링 [64]경로의 성분에도 영향을 받을 수 있음을 시사한다.

부모로서의 지위

연구들은 또한 아버지들이 비 아버지들보다 [65]더 낮은 수준의 코티솔과 테스토스테론을 가졌지만 에스트라디올의 수치는 더 높다는 것을 발견했다.

폭식

에스트로겐은 폭식을 억제하는 역할을 할 수 있다.에스트로겐을 사용한 호르몬 대체 요법은 여성의 폭식 행위에 대한 가능한 치료법일 수 있다.에스트로겐 대체제는 암컷 [66]쥐의 폭식을 억제하는 것으로 나타났다.에스트로겐 대체가 폭식을 억제하는 메커니즘은 세로토닌(5-HT) 뉴런의 치환을 포함한다.폭식행동을 보이는 여성은 뉴런 5~HT의 뇌흡수가 증가하여 뇌척수액에 [67]있는 신경전달물질 세로토닌이 감소하는 것으로 밝혀졌다.에스트로겐은 5HT 뉴런을 활성화시켜 식습관과 [66]같은 폭식을 억제하는 역할을 한다.

또한 여성의 생리 주기 중 다른 지점에서 호르몬 수치와 식사를 하는 것 사이에 상호작용이 있다는 것이 제안되었다.연구는 호르몬 플럭스 동안 감정적인 섭취가 증가할 것이라고 예측했는데, 이는 황체 중간 단계에서 발생하는 높은 프로게스테론과 에스트라디올 수치로 특징지어진다.이러한 변화는 호르몬의 게놈 효과일 가능성이 높은 생리 주기의 뇌 변화로 인해 일어난다는 가설이 있다.이러한 효과는 생리 주기 변화를 일으켜 호르몬 분비가 행동 변화, 특히 폭식과 감정적인 식사로 이어지게 합니다.이것들은 유전적으로 폭식 표현형에 [68]취약한 여성들 사이에서 특히 두드러지게 발생한다.

폭식은 에스트라디올 감소와 프로게스테론의 증가와 [69]관련이 있다.클룸프 [70]등프로게스테론은 낮은 에스트라디올의 영향을 완화시킬 수 있지만, 이것은 임상적으로 폭식 증세를 진단 받은 여성들에게만 해당될 수 있습니다.잘못된 식습관은 BE가 [70]없는 여성보다 BE가 있는 여성에게서 그러한 난소 호르몬과 더 강하게 연관되어 있다.

17β-에스트라디올 펠릿을 난형화 생쥐에 주입하면 폭식 행동이 유의미하게 감소했고 난형화 생쥐에 GLP-1을 주입하면 폭식 [66]행동이 감소하였다.

폭식, 월경 주기, 난소 호르몬 사이의 연관성은 [69][71][72]상관관계가 있다.

설치류의 남성화

설치류에서, 에스트로겐은 예를 들어, 영역 행동을 [73]남성화함으로써, 정신적인 분화에 중요한 역할을 합니다; 인간에게는 [74]해당되지 않습니다.인간에서 태아 안드로겐이 행동에 미치는 남성화 효과는 안드로겐 [75]수용체를 통해서만 작용하는 것으로 보인다.그 결과, 인간의 심리 분화를 연구하기 위한 설치류 모델의 유용성에 [76]의문이 제기되었다.

골격계

에스트로겐은 암컷과 수컷 모두에서 직선성장의 가속을 일으키는 사춘기 성장과 키와 사지 길이를 제한하는 후두 폐쇄의 원인이 된다.게다가, 에스트로겐은 뼈의 성숙과 평생 골밀도의 유지를 담당합니다.저에스트로겐증으로 인해 폐경기에는 골다공증 위험이 높아진다.

심혈관계

여성은 덜 심장병에 의해 에스트로겐의 아테롬성 동맥 경화증을 막는데 도움이 되vasculo-protective 조치에 영향을 받는다.[77]그것은 또한 손상시켜 심혈관 질환의 위험을 낮추는 것을에서 동맥을 보호하는 감염과 싸우는 사이의 미묘한 균형 유지에 도움이 된다.[78]임신 기간에는 난포 호르몬의 높은 수준 응고와 정맥 혈전 색전증 위험이 커진다.

임신 및 산후기 정맥혈전색전증(VTE)의 절대 및 상대 발생률
임신 및 산후 기간 동안 인구 10,000명당 첫 번째 VTE의 절대 발생률
스웨덴 데이터 A 스웨덴 데이터 B 영어 데이터 덴마크 데이터
기간 N 레이트(95% CI) N 레이트(95% CI) N 레이트(95% CI) N 레이트(95% CI)
임신외 1105 4.2 (4.0–4.4) 1015 3.8 (?) 1480 3.2 (3.0–3.3) 2895 3.6 (3.4–3.7)
전생대 995 20.5 (19.2–21.8) 690 14.2 (13.2–15.3) 156 9.9 (8.5–11.6) 491 10.7 (9.7–11.6)
삼중기 1 207 13.6 (11.8–15.5) 172 11.3 (9.7–13.1) 23 4.6 (3.1–7.0) 61 4.1 (3.2–5.2)
삼중기 2 275 17.4 (15.4–19.6) 178 11.2 (9.7–13.0) 30 5.8 (4.1–8.3) 75 5.7 (4.6–7.2)
삼중기 513 29.2 (26.8–31.9) 340 19.4 (17.4–21.6) 103 18.2 (15.0–22.1) 355 19.7 (17.7–21.9)
배송에 대하여 115 154.6 (128.8–185.6) 79 106.1 (85.1–132.3) 34 142.8 (102.0–199.8)
–
산후 649 42.3 (39.2–45.7) 509 33.1 (30.4–36.1) 135 27.4 (23.1–32.4) 218 17.5 (15.3–20.0)
산후조기 584 75.4 (69.6–81.8) 460 59.3 (54.1–65.0) 177 46.8 (39.1–56.1) 199 30.4 (26.4–35.0)
늦은 산후 65 8.5 (7.0–10.9) 49 6.4 (4.9–8.5) 18 7.3 (4.6–11.6) 319 3.2 (1.9–5.0)
임신 및 산후 기간 중 첫 번째 VTE의 발생률 비율(IRR)
스웨덴 데이터 A 스웨덴 데이터 B 영어 데이터 덴마크 데이터
기간 IRR* (95% CI) IRR* (95% CI) IRR (95% CI)★ IRR (95% CI)★
임신외
참조(예: 1.00)
전생대 5.08 (4.66–5.54) 3.80 (3.44–4.19) 3.10 (2.63–3.66) 2.95 (2.68–3.25)
삼중기 1 3.42 (2.95–3.98) 3.04 (2.58–3.56) 1.46 (0.96–2.20) 1.12 (0.86–1.45)
삼중기 2 4.31 (3.78–4.93) 3.01 (2.56–3.53) 1.82 (1.27–2.62) 1.58 (1.24–1.99)
삼중기 7.14 (6.43–7.94) 5.12 (4.53–5.80) 5.69 (4.66–6.95) 5.48 (4.89–6.12)
배송에 대하여 37.5 (30.9–44.45) 27.97 (22.24–35.17) 44.5 (31.68–62.54)
–
산후 10.21 (9.27–11.25) 8.72 (7.83–9.70) 8.54 (7.16–10.19) 4.85 (4.21–5.57)
산후조기 19.27 (16.53–20.21) 15.62 (14.00–17.45) 14.61 (12.10–17.67) 8.44 (7.27–9.75)
늦은 산후 2.06 (1.60–2.64) 1.69 (1.26–2.25) 2.29 (1.44–3.65) 0.89 (0.53–1.39)
주의: 스웨덴 데이터 A = 확인에 관계없이 VTE용 코드를 사용합니다.스웨덴 데이터 B = 알고리즘이 적용된 VTE만 사용.산후조기=산후 6주.늦은 산후=산후 6주 이상 경과.* = 연령 및 연도에 따라 조정됩니다.② = 제공된 데이터를 바탕으로 산출한 미조정 비율.출처:

면역 체계

에스트로겐은 항염증 특성을 가지고 있으며 다형핵 백혈구 또는 호중구의 [78]동력을 돕는다.

관련 조건

연구원들은 에스트로겐을 에스트로겐 불감증 증후군, 방향분해효소 결핍증, 방향분해효소 과잉 증후군과 같은 에스트로겐 신호나 신진대사와 관련된 많은 유전적 조건뿐만 아니라 ER 양성 유방암과 같은 다양한 에스트로겐 의존적 조건에 포함시켰습니다.

높은 에스트로겐은 스트레스 [80]상황에서 스트레스 호르몬 반응을 증폭시킬 수 있다.

생화학

참고 항목: 에스트라디올 » 생화학

생합성

스테로이드 생성, [81]핑크 삼각형처럼 오른쪽 하단에 에스트로겐을 보여줍니다.

에스트로겐은 암컷의 경우 주로 난소와 임신 중 [82]태반에서 생산됩니다.난포자극호르몬(FSH)은 난포와 코퍼스의 과립세포에 의해 에스트로겐의 난소생성을 촉진한다.일부 에스트로겐은 또한 간, 췌장, 뼈, 부신, 피부, 뇌, 지방 조직,[83] 그리고 [84]가슴과 같은 다른 조직들에 의해 소량 생산된다.이러한 에스트로겐의 2차 공급원은 폐경 후 [85]여성들에게 특히 중요하다.에스트로겐 생합성의 경로는 다르다.이 조직들은 C19 스테로이드를 합성할 수 없기 때문에 다른[85] 조직으로부터의 C19 공급과 방향화효소 [86]수준에 의존한다.

여성의 경우 콜레스테롤에서 안드로스테디온의 합성에 의해 난소 내 시카 세포에서 에스트로겐의 합성이 시작된다.안드로스테디온은 에스트로겐뿐만 아니라 테스토스테론과 같은 더 강력한 안드로겐의 전구체 역할을 하는 약한 안드로겐 활성 물질입니다.이 화합물은 기초막을 통과하여 주변 과립 세포로 들어가며, 여기서 즉시 에스트론, 테스토스테론, 그리고 에스트라디올로 변환됩니다.안드로스테네디온의 테스토스테론으로의 전환은 17β-히드록시스테로이드 탈수소효소(17β-HSD)에 의해 촉매되고, 안드로스테네디온과 테스트라디올의 에스트로네이드 전환은 각각 과립상세포에서 발현되는 방향분해효소에 의해 촉매된다.반면 과립상세포는 17α-히드록실화효소와 17,20-리아제가 결핍된 반면, 세카세포는 이러한 효소들과 17β-HSD를 발현하지만 방향화효소는 결핍되어 있다.따라서 과립세포와 테카세포는 모두 난소에서 에스트로겐 생성을 위해 필수적이다.

에스트로겐 수치는 월경 주기 동안 다양하며 배란 직전 모낭기 말기 근처에서 가장 높은 수치를 보입니다.

남성의 경우 FSH가 FSH 수용체에 결합할 때 세르톨리 세포에 의해 에스트로겐이 생성된다는 점에 유의하십시오.

주요 성호르몬의 생산율, 분비율, 클리어런스율 및 혈중수치
섹스. 성호르몬 생식 기능
단계		 피
생산율		 생식선
분비율		 대사
클리어런스 레이트		 기준 범위(세럼 레벨)
SI 유닛 비유닛SI
남자들 안드로스테디온
–
 2.8 mg/일 1.6 mg/일 2,200 L/일 2.8~7.3 nmol/L 80 ~ 210 ng/dL
테스토스테론
–
 6.5 mg/일 6.2mg/일 950 L/일 6.9~34.7 nmol/L 200~1000ng/dL
에스트로네
–
 150μg/일 110μg/일 2050 L/일 37 ~ 250 pmol / L 10 ~ 70 pg / mL
에스트라디올
–
 60μg/일 50μg/일 1,600 L/일 37~210 pmol/L 미만 10 ~ 57 pg / mL
황산에스트론
–
 80μg/일 중요하지 않다 167 L/일 600 ~ 2,500 pmol / L 200~900 pg/mL
여성들. 안드로스테디온
–
 3.2mg/일 2.8 mg/일 2,000 L/day 3.1~12.2 nmol/L 89~350 ng/dL
테스토스테론
–
 190μg/일 60μg/일 500 L/일 0.7~2.8 nmol/L 20 ~ 81 ng/dL
에스트로네 엽상 110μg/일 80μg/일 2,200 L/일 110~400 pmol/L 30~110 pg/mL
황체상 260μg/일 150μg/일 2,200 L/일 310 ~ 660 pmol / L 80~180 pg/mL
갱년기 후 40μg/일 중요하지 않다 1610 L/일 22 ~ 230 pmol / L 6 ~ 60 pg / mL
에스트라디올 엽상 90μg/일 80μg/일 1,200 L/일 37~360 pmol/L 미만 10 ~ 98 pg / mL
황체상 250μg/일 240μg/일 1,200 L/일 699 ~ 1250 pmol / L 190 ~ 341 pg/mL
갱년기 후 6μg/일 중요하지 않다 910 L/일 37~140 pmol/L 미만 10 ~ 38 pg / mL
황산에스트론 엽상 100μg/일 중요하지 않다 146 L/일 700~3600 pmol/L 250 ~ 1300 pg / mL
황체상 180μg/일 중요하지 않다 146 L/일 1100 ~ 7300 pmol / L 400 ~ 2600 pg / mL
프로게스테론 엽상 2 mg/일 1.7 mg/일 2100 L/일 0.3~3nmol/L 0.1~0.9ng/mL
황체상 25 mg/일 24 mg/일 2100 L/일 19~45 nmol/L 6~14 ng/mL
메모 및 소스
주의: "순환 중 스테로이드 농도는 그것이 분비선에서 분비되는 속도, 전구체 또는 호르몬이 스테로이드로 대사되는 속도, 그리고 그것이 조직에 의해 추출되어 대사되는 속도에 의해 결정됩니다.스테로이드 분비율은 단위시간당 분비샘에서 분비되는 화합물의 총량을 말한다.분비율은 시간이 지남에 따라 분비샘에서 정맥 유출물을 추출하고 동맥 및 말초 정맥 호르몬 농도를 빼서 평가했습니다.스테로이드 대사 클리어런스율은 단위시간당 호르몬이 완전히 제거된 혈액의 양으로 정의된다.스테로이드 호르몬의 생산률은 분비선에서 나오는 분비물과 프로호르몬을 관심 스테로이드로 전환하는 것을 포함한 모든 가능한 원천에서 화합물의 혈액으로 들어가는 것을 말한다.정상 상태에서 모든 공급원에서 혈액으로 유입되는 호르몬의 양은 제거 속도(산출 속도=대사 제거 속도×농도)에 혈중 농도를 곱한 값과 같다.프로호르몬 대사가 스테로이드 순환 풀에 거의 기여하지 않으면 생산률은 분비율에 근접할 것입니다.출처:"템플릿"을 참조해 주세요.

분배

에스트로겐은 혈장단백질 중 알부민 및/또는 성호르몬 결합 글로불린에 결합된 혈장단백질이다.

대사

참고 항목: 에스트라디올 metabol 대사, 에스트라디올 metabol 대사

에스트로겐은 CYP1A1, CYP3A4 등의 시토크롬 P450 효소에 의한 히드록실화 및 에스트로겐 술포트랜스퍼라아제(황화) 및 UDP-글루쿠로닐트랜스퍼라아제(글루쿠론화)에 의한 결합을 통해 대사된다.또한 에스트라디올은 17β-히드록시스테로이드탈수소효소에 의해 탈수소화되어 훨씬 덜 강력한 에스트로겐 에스트로겐이 된다.이러한 반응은 주로 간에서 일어나지만 다른 조직에서도 일어난다.

인간의 에스트로겐 대사
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설명:인간의 에스트라디올 및 기타 천연 에스트로겐(예: 에스트로겐, 에스트리올)의 대사에 관여하는 대사 경로.그림에서 나타내는 대사 변환 외에, 에스트라디올과 하나 이상의 가용 히드록실기(–OH)를 가진 에스트라디올의 대사물의 경우 결합(예: 황화 및 글루쿠론화)이 발생한다.출처:템플릿 페이지를 참조해 주세요.

배설물

에스트로겐은 주로 소변을 통해 결합체로 신장에 의해 배설된다.

의료용

주요 기사 : 에스트로겐 (의약품)

에스트로겐은 주로 호르몬 피임, 호르몬 대체 치료,[87] 여성화 호르몬 [88]치료의 일부로 트랜스젠더 여성 및 다른 트랜스여성 개인들의 성불감증을 치료하기 위해 약물로 사용된다.

화학

다음 항목도 참조하십시오.에스트로겐 목록

에스트로겐 스테로이드 호르몬은 에스트란 스테로이드이다.

역사

참고 항목: 에스트라디올 history 이력, 에스트로겐 history 이력

1929년, 아돌프 부테난트와 에드워드 아델베르트 도이는 독립적으로 [89]에스트로겐을 분리하고 정제했는데, 에스트로겐은 최초로 발견되었다.그리고 1930년과 1933년에 각각 에스트리올과 에스트라디올이 발견되었다.그들의 발견 직후, 천연 및 합성 에스트로겐이 의학용으로 도입되었다.예를 들어 에스트리올 글루쿠로니드(엠메닌, 프로기논), 벤조산 에스트라디올, 복합 에스트로겐(프리마린), 디에틸스틸베스트롤 및 에티닐에스트라디올 등이 있다.

에스트로겐이라는 단어는 고대 그리스어에서 유래했다.그것은 "에스트로스"[90]와 제노스 (생성하는 [90]암컷 포유동물들의 주기적인 성적 활동 상태)에서 유래한다.그것은 1920년대 초에 처음 출판되었고 "에스트린"[91]으로 언급되었다.세월이 흐르면서, 미국 영어는 에스트로겐의 철자를 음운 발음에 맞게 수정했다.그럼에도 불구하고, 에스트로겐과 에스트로겐 둘 다 오늘날 사용되고 있지만, 일부 사람들은 여전히 단어의 기원을 반영하기 때문에 원래의 철자를 유지하기를 원한다.

사회와 문화

어원학

에스트로겐이라는 이름은 문자 그대로 "열정 또는 영감"을 의미하지만 비유적으로 성적 열정이나 [92]욕망을 뜻하는 그리스어 oistros와 "생산자"를 뜻하는 접미사 -gen에서 유래했다.

환경

에스트로겐 [93]활성을 가진 다양한 합성 및 천연 물질이 환경에서 확인되었으며 이를 제노에스트로겐이라고 한다.

에스트로겐은 에스트로겐 효력이 높기 때문에 광범위한 내분비 교란 화합물 중 하나이다.EDC가 환경에 침투하면 야생동물의 [94]수컷 생식기능 장애를 일으킬 수 있다.가축에서 배출된 에스트로겐은 담수계로 [95]유입된다.생식의 발아 기간 동안 물고기는 낮은 수준의 에스트로겐에 노출되어 수컷 [96][97]물고기의 생식 기능 장애를 일으킬 수 있다.

화장품

시중에 판매되고 있는 샴푸 중에는 에스트로겐과 태반 추출물이 있고, 다른 샴푸에는 피토에스트로겐이 함유되어 있습니다.1998년에는 사춘기 이전의 흑인 소녀 4명이 이 [98]샴푸에 노출된 후 가슴이 발달했다는 보고가 있었다.1993년, FDA는 처방전 없이 살 수 있는 호르몬 함유 의약품 중 인간 사용을 위해 사용되는 모든 것이 일반적으로 안전하고 효과적인 것으로 인식되고 잘못된 브랜드로 인식되는 것은 아니라고 결정했다.함께 제안된 규칙은 화장품에 천연 에스트로겐을 사용하면 제품이 승인되지 않은 신약으로 간주되며, 라벨 본문 또는 성분 명세서에 "호르몬"이라는 용어를 사용하는 화장품은 암시적인 약물 주장을 하여 해당 제품을 규제 조치를 [99]취한다는 결론을 내리고 있다.

태반 추출물이 호르몬 및 기타 생물학적 활성물질이 제거된 태반에서 제조되고 추출물이 주로 단백질로 구성되어 있는 경우 태반 추출물을 함유한다고 주장하는 제품은 또한 잘못된 상표의 화장품으로 간주될 수 있다.FDA는 소비자들이 "자반 추출물"이라는 이름을 일부 생물학적 [99]활동의 치료적 사용과 연관시키기 때문에 이 물질을 "자반 추출물"이 아닌 다른 이름으로 식별하고 그 구성을 더 정확하게 설명할 것을 권고한다.

「 」를 참조해 주세요.

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외부 링크

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