항상성

Homeostasis
지혈과 혼동하지 마세요
시리즈의 일부
생물학
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생명과학
주요 컴포넌트
나뭇가지
조사.
적용들

생물학에서 항상성은 생물계에 [1]의해 유지되는 안정된 내부, 물리적, 화학적 조건의 상태입니다.이것은 유기체에 최적인 기능 조건이며, 체온과 체액 균형과 같은 많은 변수들이 미리 설정된 한계(항상성 범위) 내에서 유지되고 있습니다.다른 변수로는 세포외 액체의 pH, 나트륨, 칼륨, 칼슘 이온의 농도, 혈당 수치 등이 있으며 환경, 식단 또는 활동 수준의 변화에도 불구하고 이러한 것들은 조절될 필요가 있다.이러한 변수 각각은 하나 이상의 조절 장치 또는 항상성 메커니즘에 의해 제어되며, 이들은 함께 수명을 유지합니다.

항상성은 이미 최적의 [2]상태에 있을 때 변화에 대한 자연적인 저항성에 의해 야기되며, 균형은 많은 조절 메커니즘에 의해 유지된다.모든 항상성 제어 메커니즘은 조절되는 변수에 대해 수용체, 제어센터 및 [3]이펙터라는 적어도 3개의 상호의존성 컴포넌트를 가진다.리셉터는 외부 또는 내부 환경의 변화를 모니터링하고 이에 대응하는 감지 구성요소입니다.수용체에는 체온수용체 및 기계수용체가 포함된다.통제센터에는 호흡중추와 레닌-안지오텐신 시스템이 포함된다.이펙터는 변화를 정상 상태로 되돌리기 위해 작용하는 대상입니다.세포 수준에서 이펙터는 상향조절 또는 하향조절을 통해 유전자 발현 변화를 가져오고 음성피드백 메커니즘으로 작용하는 핵수용체를 포함한다.이것의 한 예는 [4]간에서 담즙산을 조절하는 것이다.

레닌-안지오텐신 시스템과 같은 일부 중심은 두 개 이상의 변수를 제어합니다.수용체는 자극을 감지하면 활동전위를 제어센터로 보내 반응한다.제어 센터는 온도와 같은 특정 변수에 대한 유지 보수 범위(허용 가능한 상한 및 하한)를 설정합니다.제어 센터는 적절한 응답을 결정하고 하나 이상의 근육, 기관 또는 글랜드가 될 수 있는 이펙터에 신호를 전송하여 신호에 응답합니다.신호가 수신되어 작용하면 수신기에 음성 피드백이 제공되어 추가 시그널링이 [5]필요하지 않게 됩니다.

시냅스 전 뉴런에 위치한 칸나비노이드 수용체 타입 1(CB1)은 스트레스성 신경전달물질의 시냅스 후 뉴런으로의 방출을 멈출 수 있는 수용체이며, 아난다미드(N-아라키도노일레탄올아미드; AEA) 및 2-아라키도노이클레탄올아글리세린(LGol2)과 같은 엔도카나비노이드(ECs)에 의해 활성화된다.nds는 시냅스 후 뉴런에 의해 합성되고 시냅스 전 말단으로 돌아가 신경전달물질 방출의 변조를 위해 CB1 수용체에 결합하여 항상성을 [6]얻는다.

다가불포화지방산(PUFA)은 오메가-3(도코사헥사엔산, DHA 및 에이코사펜타엔산, EPA) 또는 오메가-6(아라키돈산, ARA)의 지질 유도체로서 막 인지질에서 합성되어 미세안니노이드의 전구체로 사용된다(EC).

어원학

호메오스타시스(/hohoiomioʊsɪs/)[8][9]라는 단어는 그리스어에서 유래한 뉴 라틴어인 호메오스와 호메오스가 합쳐진 형태를 사용하며, "유사하다"와 "정지하다"는 생각을 낳는다.

역사

내부 환경의 규제에 대한 개념은 1849년 프랑스의 생리학자 클로드 베르나르에 의해 설명되었고, 항상성이라는 [10][11]단어는 1926년 월터 브래드포드 캐논에 의해 만들어졌다.1932년, 영국의 생리학자 조셉 바크로프트는 높은 뇌 기능이 가장 안정적인 내부 환경을 필요로 한다고 처음으로 말했다.따라서, Barcroft의 항상성은 뇌에 의해서만 조직된 것이 아니라,[12] 항상성이 뇌에 작용했다.항상성은 거의 독점적인 생물학 용어로, 신체의 세포가 살고 [10][11][13]생존하는 내부 환경의 항상성에 대해 Bernard와 Cannon에 의해 기술된 개념을 참조합니다.사이버네틱스라는 용어는 항상성 메커니즘으로 기능하는 서모스탯과 같은 기술 제어 시스템에 적용되지만, 종종 항상성의 [5][14][15][16]생물학적 용어보다 훨씬 더 광범위하게 정의된다.

개요

모든 유기체의 대사 과정은 매우 특정한 물리적, 화학적 환경에서만 일어날 수 있다.조건은 유기체마다 다르며, 화학 작용이 세포 내부에서 일어나느냐, 세포를 목욕시키는 간질성 액체에서 일어나느냐에 따라 달라집니다.인간과 다른 포유동물에서 가장 잘 알려진 항상성 메커니즘은 특히 온도, pH, 삼투압, 나트륨, 칼륨, 포도당, 이산화탄소 및 산소의 농도와 관련하여 세포외 액체(또는 "내부 환경")의 구성을 일정하게 유지하는 조절제이다.하지만, 인간 생리의 많은 측면을 포함하는 많은 다른 항상성 메커니즘이 신체 내의 다른 실체를 통제한다.변수의 수준이 필요한 수준보다 높거나 낮을 경우, 각각 고열과 저체온증 또는 고혈압과 저혈압과 같이 고열과 저혈압이 선행되는 경우가 많다.

오전 10시부터 오후 6시까지 약 37.5°C에서 오전 2시부터 6시까지 약 36.4°C로 떨어지는 체온 변화.

기업이 항상적으로 통제되는 경우, 그 가치가 반드시 건전하게 유지된다는 것을 의미하지는 않는다.예를 들어, 핵심 체온은 뇌의 [17]시상하부에 온도 센서가 있는 항상성 메커니즘에 의해 조절됩니다.단, 레귤레이터의 설정점은 정기적으로 [18]리셋됩니다.예를 들어, 인간의 핵심 체온은 낮 동안 변화하며(즉, 일주기 리듬을 가지고 있으며), 가장 낮은 온도는 밤에 발생하고 가장 높은 온도는 오후에 발생한다.다른 정상 온도 변화로는 월경 [19][20]주기와 관련된 것이 있다.감염 시 온도 조절기의 설정값을 재설정하여 [17][21][22]열을 발생시킵니다.유기체는 적응 과정을 통해 고도에서의 온도 변화나 산소 수준과 같은 다양한 조건에 어느 정도 적응할 수 있다.

항상성이 [23][24]신체의 모든 활동을 지배하는 것은 아니다.예를 들어 센서에서 이펙터로 보내는 신호(뉴런 또는 호르몬을 통해)는 센서에 의해 [25][26][27]감지된 오류의 방향 및 크기에 대한 정보를 전달하기 위해 반드시 매우 가변적입니다.마찬가지로 이펙터의 응답은 오류를 되돌리기 위해 고도로 조정 가능해야 합니다.실제로 [15][16]내부 환경을 위협하는 오류와 거의 비례(그러나 반대 방향)해야 합니다.예를 들어 포유류의 동맥압은 항상적으로 제어되며, 내부 경동맥의 [17]시작 부분에서 대동맥궁 및 경동맥 부비강 벽의 신장 수용체에 의해 측정된다.이 센서는 감각신경을 통해 혈압이 떨어졌는지, 상승했는지를 나타내는 메시지를 뇌의 수질에 보낸다.그리고 나서 수질은 자율신경계에 속하는 운동신경 또는 배출신경을 따라 다양한 이펙터 장기에 메시지를 전달하고, 그 활동은 결과적으로 혈압의 오류를 되돌리기 위해 변화한다.이펙터 기관 중 하나는 동맥 혈압이 떨어질 때 속도가 상승(타카디아)하거나 압력이 설정된 지점 [17]이상으로 상승할 때 속도가 느려지도록(타카디아) 자극을 받는 심장입니다.따라서 (신체에 센서가 없는) 심박수는 항상적으로 제어되지 않지만 동맥 혈압 오류에 대한 이펙터 반응 중 하나입니다.또 다른 예는 땀의 비율이다.이것은 체온의 항상성 조절에 영향을 미치는 요소 중 하나이며, 따라서 몸의 핵심 온도를 불안정하게 할 수 있는 열 부하에 대해 대략적으로 변동성이 매우 높습니다. 뇌의 시상하부에 센서가 있습니다.

변수의 제어

노심 온도

주요 기사:인간의 체온조절과 체온조절
상세 정보:광학 전 영역
온기를 위해 옹기종기 모여드는 새들

포유류는 시상하부, 뇌,[17][28] 척수, 내장기관, 그리고 [29][30]대정맥에 있는 체온수용체로부터의 입력을 이용하여 그들의 핵심 온도를 조절합니다.온도의 내부 조절과는 별도로, 알로스타시스라고 불리는 프로세스가 작용하여 매우 뜨겁거나 차가운 극한의 도전(및 다른 도전)[31]에 적응하도록 행동을 조정할 수 있습니다.이러한 조정에는 그늘 찾기 및 활동 감소, 따뜻한 조건 찾기 및 활동 증가 또는 옹기종기 [32]모임이 포함될 수 있다.필요한 변화가 더 빨리 영향을 받을 수 있고 생리적인 온도 조절이 극단적인 [33]온도에 반응하는 능력이 제한되기 때문에 행동 온도 조절이 생리적인 온도 조절보다 우선한다.

심부 온도가 떨어지면 심한 혈관 [17]수축에 의해 피부로 가는 혈액 공급이 감소합니다.팔다리로 가는 혈류(표면적이 넓은 곳)는 비슷하게 감소하고 동맥을 따라 있는 깊은 정맥(대정맥 형성)[28][32][34]을 통해 몸통으로 돌아갑니다.이것은 동맥혈에서 몸통으로 돌아오는 정맥혈로 직접 열을 단락시키는 역류 교환 시스템으로 작용하여 추운 [28][32][35]날씨에 사지의 열 손실을 최소화합니다.피하지정맥은 단단하게 [17]수축되어 있어 이 근원으로부터의 열 손실을 줄일 뿐만 아니라 정맥혈이 사지 깊숙한 곳의 역류 시스템으로 강제됩니다.

신진대사율은 처음에는 흔들리지 않는 [36]열생성에 의해 증가되며, 그 후 초기 반응이 저체온증을 교정하기에 불충분한 경우 떨리는 열생성에 의해 증가한다.

체온수용체에 의해 노심온도 상승이 감지되면 콜린 작동성 교감신경을 통해 피부의 땀샘이 자극되어 피부로 땀을 분비하게 되는데, 땀샘이 증발하면 피부와 피부 속을 흐르는 피가 식게 된다.숨을 헐떡이는 것은 많은 척추동물에서 대체 효과로, 물의 증발에 의해서도 몸을 식히지만, 이번에는 목과 입의 점막에서 나옵니다.

혈당

주요 기사:혈당조절 및 당분해 reg 속도제한효소 조절
혈당 조절에 부정적인 피드백이 작용하고 있습니다.플랫 라인은 포도당 레벨의 설정점이며 사인파는 포도당의 변동을 나타냅니다.

혈당 수치는 상당히 좁은 [37]범위 내에서 조절된다.포유동물에서 이것의 주요 센서는 [38][39]췌장의 베타 세포이다.베타세포는 혈당 상승에 반응해 인슐린을 혈액으로 분비하는 동시에 인접한 알파세포가 글루카곤을 [38]혈액으로 분비하는 것을 억제한다.이 조합(높은 혈중 인슐린 수치와 낮은 글루카곤 수치)은 간, 지방 세포 및 근육 세포인 이펙터 조직에 작용합니다.간은 포도당을 생산하지 못하고 대신 포도당을 흡수하여 글리코겐과 트리글리세라이드로 변환합니다.글리코겐은 간에 저장되지만, 트리글리세라이드는 지방 조직에 의해 흡수되는 매우 저밀도 리포단백질(VLDL) 입자로 혈액에 분비되어 지방으로 저장됩니다.지방 세포는 특별한 포도당 운반체를 통해 포도당을 흡수하는데, 이 세포들에 작용하는 인슐린의 직접적인 효과로 세포벽의 수치가 증가한다.이러한 방식으로 지방 세포에 들어간 포도당은 (간이 사용하는 것과 같은 대사 경로를 통해) 트리글리세리드(Trigclider)로 전환되고 간에서 만들어진 VLDL 유래 트리글리세리드(Trigclider)와 함께 지방 세포에 저장됩니다.근육 세포는 또한 인슐린에 민감한 GLUT4 포도당 채널을 통해 포도당을 끌어올려 근육 글리코겐으로 변환합니다.

혈당이 떨어지면 인슐린 분비가 정지되고 글루카곤이 알파 세포에서 혈액으로 분비된다.이것은 간, 지방 세포, 근육에 의해 혈액에서 포도당이 흡수되는 것을 억제합니다.대신 간은 글루코겐 [40]생성으로 알려진 과정을 사용하여 글리코겐과 비탄수화물 소스(예: 젖산 및 탈아미노산)로부터 포도당을 제조하도록 강하게 자극된다.이렇게 생성된 포도당은 검출된 오류(저혈당)를 교정하기 위해 혈액으로 배출됩니다.근육에 저장된 글리코겐은 근육에 남아 운동 중에 포도당 6-인산으로 분해된 후 피루브산으로 분해되어 구연산 회로로 공급되거나 젖산으로 전환됩니다.혈액으로 돌아오는 것은 젖산과 구연산 순환의 노폐물뿐입니다.간은 젖산만 흡수할 수 있고, 에너지 소비의 과정에 의해 포도당으로 다시 전환된다.

철분 레벨

주요 기사:철대사

구리 규제

주요 기사:구리 건강 » 항상성

구리는 복잡한 항상성 프로세스에 따라 체내에 흡수, 수송, 유통, 저장 및 배설되며, 이 과정에서 미량영양소의 지속적이고 충분한 공급을 보장함과 동시에 과잉 수준을 회피한다.단기간 동안 충분한 양의 구리를 섭취하면 간에 저장된 구리가 고갈됩니다.이 고갈이 계속되면 구리 건강 결핍 상태가 발생할 수 있습니다.구리를 너무 많이 섭취하면 과잉 상태가 발생할 수 있습니다.이 두 가지 조건들, 결핍과 과잉은 조직의 손상과 질병으로 이어질 수 있다.그러나 항상성 조절로 인해 인체는 건강한 개인의 필요에 따라 광범위한 구리 섭취의 균형을 맞출 수 있습니다.

구리 항상성의 많은 측면은 분자 수준에서 알려져 있다.구리의 본질은 산화 상태가 Cu(컵)와2+ Cu(컵) 사이에서1+ 유동할 때 전자 공여체 또는 수용체 역할을 하는 능력 때문입니다.약 12개의 구리 효소의 성분으로서 구리는 미토콘드리아 호흡, 멜라닌 합성 및 콜라겐의 가교와 같은 필수 대사 과정에서 중요한 산화 환원 반응에 관여합니다.구리는 항산화효소인 구리-아연초산화디스무타아제(copperoxide dismutase)의 일부이며, 세룰로플라스민의 보조인자로서 철 항상성에 대한 역할을 한다.

혈액 가스 농도

주요 기사:호흡 중추 및 가스 교환
상세 정보:혈액 가스 장력
호흡 중추

산소, 이산화탄소, 혈장 pH의 수치 변화는 그것들이 조절되는 뇌간에서 호흡중추로 보내집니다.동맥혈 내의 산소와 이산화탄소의 부분압은 경동맥과 대동맥궁의 말초화학수용체(PNS)에 의해 감시된다.이산화탄소 분압의 변화는 뇌간수질 내 중추화학수용체(CNS)에 의해 뇌척수액 내의 변화된 pH로 검출된다.이러한 센서 세트의 정보는 이펙터 기관인 횡격막과 호흡의 다른 근육을 활성화하는 호흡 센터로 전송됩니다.혈액 속의 이산화탄소 수치가 증가하거나 산소 수치가 감소하면 혈액 가스를 평형으로 되돌리기 위해 호흡 패턴이 깊어지고 호흡 속도가 증가합니다.

이산화탄소가 너무 적고, 혈액에 산소가 너무 많으면 일시적으로 호흡이 멈출 수 있는데, 이는 자유인들이 물속에 있는 시간을 연장하는 데 사용하는 무호흡증이라고 알려져 있다.

이산화탄소의 분압은 [41]pH의 모니터링에 있어 결정적 요소에 가깝다.그러나 높은 고도(2500m 이상)에서는 산소 분압 감시가 우선이며, 과호흡은 산소 수준을 일정하게 유지합니다.낮은 수준의 이산화탄소로 pH를 7.4로 유지하기 위해 신장은 혈액에 수소 이온을 분비하고 [42][43]중탄산염을 소변으로 배출합니다.이것은 높은 [44]고도에 적응하는데 중요하다.

혈중 산소량

신장은 동맥혈에 있는 산소의 분압보다는 산소 농도를 측정합니다.혈액의 산소 함량이 만성적으로 낮을 때 산소에 민감한 세포는 혈액에 에리트로포이에틴(EPO)[45]을 분비합니다.이펙터 조직은 적혈구(RBC)를 생성하는 적혈구이다.RBC의 증가는 혈중 헤마토크릿의 증가로 이어지며, 헤모글로빈의 증가는 산소 운반 능력을 증가시킨다.이는 고공 거주자가 해수면 거주자보다 높은 혈분비를 갖는 메커니즘이며, 또한 폐기능부전이나 심장의 오른쪽에서 왼쪽으로의 분쇄(정맥혈이 폐를 지나 전신순환으로 직접 가는 것)가 유사한 높은 혈분비를 [46][47]갖는 이유이기도 하다.

혈액 내 산소의 부분 압력에 관계없이 운반할 수 있는 산소의 양은 헤모글로빈 함량에 따라 달라집니다.예를 들어 빈혈의 경우 산소의 분압은 충분할 수 있지만 헤모글로빈 함량은 불충분하고 결과적으로 산소 함량도 충분할 것이다.철분, 비타민 B12 및 엽산의 충분한 공급이 주어지면, EPO는 RBC 생산을 자극할 수 있고 헤모글로빈과 산소 함량은 [46][48]정상으로 회복될 수 있습니다.

동맥 혈압

주요 기사: 바로플렉스 및 레닌 앤지오텐신 시스템

뇌는 [49]동맥의 혈관 수축과 혈관 확장에 의해 혈압 값의 범위에 걸쳐 혈류를 조절할 수 있다.

대동맥궁과 경동맥동 벽에 있는 기압 수용체라고 불리는 고압 수용체는 동맥 [50]혈압을 모니터링합니다.혈압 상승은 혈액량 증가로 동맥의 벽이 늘어나면 감지된다.이것은 심장 근육 세포가 심방나트륨(ANP) 호르몬을 혈액으로 분비하게 한다.이것은 신장에 작용하여 레닌과 알도스테론의 분비를 억제하여 나트륨의 방출과 그에 따른 물을 소변으로 배출함으로써 혈액량을 [51]감소시킨다.이 정보는 구심성 신경섬유를 통해 수핵에 전달된다.[52]여기서부터 자율신경계에 속하는 운동신경이 자극되어 주로 심장과 세동맥의 활동에 영향을 줍니다.동맥은 동맥 수목의 주요 저항 혈관이며, 작은 지름의 변화는 동맥 수목을 흐르는 저항의 큰 변화를 일으킨다.동맥의 혈압이 상승하면 동맥이 확장되어 혈액이 동맥에서 쉽게 빠져나와 혈압이 정상으로 돌아갑니다.동시에, 심장은 콜린 작동성 부교감 신경을 통해 더 느리게 뛰도록 자극되며(서맥이라 불린다) 동맥으로의 혈액 유입이 감소함을 보장하고, 따라서 압력의 감소와 원래의 오류의 수정을 추가한다.

동맥의 저압은 동맥 수축의 역반사를 일으키고 심장 박동수의 가속을 일으킨다(빈맥이라고 불린다.혈압의 강하가 매우 빠르거나 과도할 경우, 수질은 "전간기" 교감신경을 통해 부신수질을 자극하여 에피네프린(아드레날린)을 혈액으로 분비합니다.이 호르몬은 빈맥을 증가시키고 신체의 필수 장기(특히 심장, 폐, 뇌)를 제외한 모든 기관에 심각한 혈관수축을 일으킨다.이러한 반응은 보통 낮은 동맥 혈압(저혈압)을 매우 효과적으로 교정합니다.

칼슘 농도

주요 기사 : 칼슘 대사 reg 칼슘 대사 조절
칼슘 항상성

혈장 이온화 칼슘(Ca2+) 농도는 한 쌍의 항상성 [53]메커니즘에 의해 매우 엄격하게 제어됩니다.첫 번째 센서의 위치는 부갑상선이며, 주요 세포는 세포막의 특수 칼슘 수용체를 통해 Ca 수치를2+ 감지합니다.두 번째 센서는 갑상선에 있는 근관 세포입니다.부갑상선 주세포는 혈장 이온화 칼슘 수준의 하락에 반응하여 부갑상선 호르몬(PTH)을 분비하고, 갑상선의 부엽상세포는 혈장 이온화 칼슘 수준의 상승에 반응하여 칼시토닌을 분비한다.

첫 번째 항상성 메커니즘의 효과 기관은 뼈, 신장, 그리고 혈액의 높은 PTH 수치에 반응하여 신장에 의해 혈액으로 방출되는 호르몬을 통해 십이지장과 제주넘입니다.부갑상선 호르몬(혈중 고농도)은 뼈 흡수를 유발하여 칼슘을 혈장으로 방출합니다.이것은 위협적인 저칼슘혈증을 몇 분 안에 고칠 수 있는 매우 빠른 행동이다.PTH 농도가 높으면 소변을 통해 인산 이온이 배출됩니다.인산염은 칼슘 이온과 결합해 불용성 염(골격 미네랄도 참조)을 형성하기 때문에 혈중 인산염의 수준이 감소하면 혈장 이온화 칼슘 풀로 유리 칼슘 이온을 방출합니다.PTH는 신장에 두 번째 작용을 한다.그것은 신장에 의해 칼시트리올의 생산을 촉진하고 혈액으로 배출합니다.이 스테로이드 호르몬은 상부 소장의 상피 세포에 작용하여 내장 내용물의 칼슘을 [54]혈액으로 흡수하는 능력을 증가시킨다.

갑상선에 센서가 있는 두 번째 항상성 메커니즘은 혈액 이온화 칼슘이 상승할 때 혈액으로 칼시토닌을 방출합니다.이 호르몬은 주로 뼈에 작용하여 혈액에서 칼슘을 빠르게 제거하고 불용성 형태로 [55]뼈에 축적시킨다.

한편으로 PTH를 통해 작동하는 두 가지 항상성 메커니즘과 다른 한편으로 칼시토닌은 혈액에서 칼슘을 제거하고 골격에 축적하거나 칼슘을 제거함으로써 혈장 이온화 칼슘 수준의 임박한 오류를 매우 빠르게 교정할 수 있습니다.골격은 혈장 칼슘 저장소(약 180mg)에 비해 매우 큰 칼슘 저장소(약 1kg) 역할을 합니다.장기간의 조절은 내장의 칼슘 흡수 또는 손실을 통해 일어난다.

또 다른 예는 아난다미드(N-아라키도노일레타놀아미드; AEA) 및 2-아라키도노일글리세롤(2-AG)과 같이 가장 잘 특징지어지는 엔도카나비노이드이며, 이들의 합성은 세포 내 칼슘 수치 상승에 반응하여 활성화되어 항상성과 종양 발생을 방지한다.CB1 및/또는 CB2와 인접 [56]수용체의 활성화에 의한 세포 성장과 이동을 방지하는 추정 보호 메커니즘을 통해 침입한다.

나트륨 농도

주요 기사:레닌-안지오텐신계
상세 정보:생물학에서의 나트륨, 튜브로구체 피드백 및 나트륨-칼슘 교환기

혈장 나트륨 농도를 제어하는 항상성 메커니즘은 이 페이지에 설명된 다른 대부분의 항상성 메커니즘보다 다소 복잡합니다.

이 센서는 신장의 사구체(sixtagomerular) 장치에 위치하며, 놀랍게도 간접적인 방법으로 혈장 나트륨 농도를 감지합니다.이 세포들은 사구체 세포를 통과하는 혈액에서 직접 측정하는 것이 아니라, [57]헨리의 근위부 복관과 루프에서 이미 일정량의 변형을 거친 후 신관액 내의 나트륨 농도에 반응한다.이 세포들은 또한 정상적인 상황에서 동맥 혈압과 정비례하는 병용사구체 기구를 통한 혈류 속도에 반응하여 이 조직을 보조 동맥 혈압 센서로 만듭니다.

혈장 나트륨 농도의 저하 또는 동맥 혈압의 하락에 반응하여, 병설 사구체 세포는 [57][58][59]혈액 중에 레닌을 방출한다.레닌은 안지오텐시노겐이라고 불리는 혈장 α-2-글로불린으로부터 데카펩타이드(단백질 사슬, 10개의 아미노산 길이)를 분해하는 효소이다.이 디카펩타이드는 앤지오텐신 [57]I로 알려져 있다.알려진 생물학적 활동은 없다.하지만, 혈액이 폐를 순환할 때, 안지오텐신 변환 효소라고 불리는 폐모세혈관 내피 효소는 안지오텐신 I에서 추가로 두 개의 아미노산을 분해하여 안지오텐신 II로 알려진 옥타펩타이드를 형성합니다.앤지오텐신II는 부신피질에 작용하는 호르몬으로 스테로이드 호르몬인 알도스테론의 혈액으로 방출을 일으킨다.앤지오텐신II는 또한 동맥벽의 평활근에 작용하여 이러한 작은 직경의 혈관을 수축시키고 동맥수에서 혈액의 유출을 제한하여 동맥혈압을 상승시킨다.따라서 이는 동맥 혈압, 특히 저혈압으로부터 동맥 혈압을 보호하는 위에서 설명한 측정치를 강화합니다.

부신의 사구체 조나에서 방출된 앤지오텐신II 자극 알도스테론은 특히 원위복소관의 상피세포에 영향을 미쳐 신장의 관을 모은다.여기서 혈장에서 관상액으로 분비되는 칼륨 이온이 [57][60]소변을 통해 체외로 배출되는 대신 신관액에서 나트륨 이온의 재흡수를 일으킨다.신관액으로부터의 나트륨 이온의 재흡수는 체내에서 나트륨 이온 손실을 더 줄여 저나트륨 혈증의 악화를 방지한다.저나트륨혈증은 식사에 소금을 섭취해야만 고칠 수 있다.그러나 염분 결핍이 저나트륨혈증에 의해 유발될 수 있는지, 혹은 어떤 메커니즘에 의해 유발될지는 확실치 않다.

혈장 나트륨 이온 농도가 정상보다 높을 경우(고나트륨혈증)에는 병용구체로부터의 레닌 방출이 중단되어 앤지오텐신II의 생산이 중단되고 그에 따른 혈액 내 알도스테론 방출이 중단된다.신장은 나트륨 이온을 소변으로 배출하여 혈장 나트륨 이온 농도를 정상화시킵니다.혈중 앤지오텐신II 수치가 낮으면 불가피하게 동반되는 반응으로 동맥 혈압이 낮아집니다.

혈중 알도스테론 수치가 높기 때문에 관상액에서 나트륨 이온을 재흡수하는 것 자체가 신장관상수를 원위복용관이나 수집관에서 혈액으로 되돌리는 원인이 되지 않는다.이것은 나트륨이 칼륨과 교환하여 재흡수되기 때문에 혈액과 관상액 사이의 삼투압 구배에서 약간의 변화만 일으키기 때문입니다.또, 혈액중에 항이뇨호르몬(ADH)이 없는 경우, 원위복관 및 집적관의 상피가 물에 침투하지 않는다.ADH는 유체 균형 제어의 일부입니다.혈액 속의 그것의 수치는 뇌의 시상하부에서 측정되는 혈장의 삼투압에 따라 달라집니다.신장세관에 대한 알도스테론의 작용은 세포외액으로의 나트륨 손실을 막는다.ECF의 삼투압에 변화가 없기 때문에 혈장의 ADH 농도에 변화가 없습니다.그러나, 낮은 알도스테론 수치는 ECF로부터 나트륨 이온의 손실을 유발하며, 이것은 잠재적으로 세포 외 삼투압의 변화를 일으킬 수 있고, 따라서 혈액 내 ADH 수치의 변화를 일으킬 수 있다.

칼륨 농도

주요 기사 : 생물학의 칼륨 , 항상성 및 칼륨

혈장 내의 높은 칼륨 농도는 부신 [61]피질의 외층에 있는 사구체 세포막의 탈분극을 일으킨다.이것은 혈액으로 알도스테론의 방출을 일으킨다.

알도스테론은 주로 원위부의 복잡한 세관에 작용하고 신장의 관을 모아 [57]소변으로 칼륨 이온의 배설을 자극합니다.그러나 관상피세포의 기저외측+ Na/K+ 펌프를 활성화함으로써 그렇게 할 수 있다.이러한 나트륨/칼륨 교환기는 세포에서 세 개의 나트륨 이온을 간질성 유체로 펌프하고 두 개의 칼륨 이온을 간질성 유체로 펌프합니다.이는 관상액에서 혈액으로 나트륨(Na+) 이온을 재흡수하고 혈액에서 소변으로 칼륨(K+)[62][63] 이온을 분비하는 이온 농도 구배를 생성한다.

유체 밸런스

주요 기사:삼투압 조절과 목마름

체내 수분 총량은 균형을 유지할 필요가 있다.유체 균형은 유체량을 안정되게 유지하고 세포 외 유체 내 전해질 수치를 안정적으로 유지하는 것을 포함한다.유체 균형은 삼투압 조절 과정과 행동에 의해 유지된다.시상하부의 중앙 광전핵에 있는 삼투압은 삼투압 수용체에 의해 검출된다.체내 수분 함량을 나타내는 혈장 삼투압의 측정은 (완전히 방수가 되지 않아 항상 약간 촉촉한 피부를 통한 불가피한 수분 손실을 통해) 체내 수분 손실, 발한, 구토, 정상적인 대변, 특히 디아르 등의 사실에 의존합니다.rhea)는 모두 저혈압으로, 체액보다 덜 짜다는 것을 의미한다.후자는 세포외액과 거의 동일한 염분을 가지고 있는 반면, 전자는 혈장에 관해 저혈압이다.침은 짠맛이 나지 않지만 눈물은 짜다).따라서 체내 수분의 거의 모든 정상 및 비정상적 손실은 세포외 액체를 과강장 상태로 만든다.반대로 과도한 유체 섭취는 시상하부가 저나트륨혈증 상태를 등록하는 세포외 액체를 희석시킨다.

시상하부가 세포외 환경을 감지하면 바소프레신이라고 불리는 항이뇨호르몬(ADH)의 분비를 유발하는데, 이것은 이 경우 신장이다.신장세관에 대한 바소프레신의 효과는 원위복잡관으로부터 수분을 재흡수하고 덕트를 수집하여 소변을 통한 수분손실 악화를 방지하는 것이다.시상하부는 동시에 근처의 갈증중추를 자극하여 물을 마시고 싶은 충동을 거의 억제할 수 없는 상태로 만듭니다.소변의 흐름이 멈추면 저혈당과 고조도가 악화되는 것을 막을 수 있다; 물을 마시는 것은 결함을 교정한다.

저삼투압은 혈장 ADH 수치가 매우 낮습니다.이는 신장세관에서 수분 재흡수를 억제하여 매우 희박한 소변을 대량으로 배출하여 체내 과잉 수분을 제거한다.

체내 수분 항상성이 온전할 때 소변 수분 손실은 체내 수분 과잉을 교정하는 보상 수분 손실입니다.그러나 신장이 물을 생성할 수 없기 때문에 갈증 반사는 체내 수분 항상성의 가장 중요한 두 번째 이펙터 메커니즘으로 체내 수분 부족을 교정합니다.

혈중 pH

2714 Respiratory Regulation of Blood.jpg
주요 기사:산-염기 항상성 및 산-염기 불균형

혈장 pH는 이산화탄소의 부분 압력의 호흡 변화에 의해 변경될 수 있으며, 탄산 대 중탄산 이온 비율의 대사 변화에 의해 변경될 수 있다.중탄산염 완충 시스템은 중탄산염에 대한 탄산의 비율을 1:20으로 조절하며, 이 비율에서 혈중 pH는 7.4이다(헨더슨-하셀발치 방정식에서 설명됨).혈장 pH의 변화는 산-염기 불균형을 일으킨다.산-염기 항상성에는 pH를 조절하는 데 도움을 줄 수 있는 두 가지 메커니즘이 있다.호흡 중추의 메커니즘인 호흡 보상은 호흡 속도와 깊이를 변경하여 이산화탄소의 분압을 조절하여 pH를 정상으로 되돌립니다.이산화탄소의 분압은 또한 탄산 농도를 결정하며, 중탄산 완충 시스템도 작동할 수 있습니다.신장 보상은 중탄산염 완충 시스템에 도움을 줄 수 있다.혈장 중탄산염 농도에 대한 센서는 정확히 알려져 있지 않습니다.원위복소세관의 신관세포 자체가 [citation needed]혈장의 pH에 민감할 가능성이 매우 높다.이 세포들의 신진대사는 이산화탄소를 생성하는데, 이산화탄소는 탄산 [64]무수분해효소의 작용을 통해 수소와 중탄산염으로 빠르게 전환된다.ECF pH가 떨어지면(더 산성이 되어), 신장 관상 세포는 소변을 통해 몸 밖으로 나가기 위해 관상 액체로 수소 이온을 배출합니다.탄산가스를 감소시키는 혈액에 중탄산 이온이 동시에 분비되어 혈장 pH를 [64]상승시킨다.반대로 혈장 pH가 정상 이상으로 상승하면 중탄산 이온은 소변으로 배출되고 수소 이온은 혈장으로 방출됩니다.

수소 이온이 소변으로 배출되고 중탄산염이 혈액으로 배출될 때, 후자는 신장을 자극한 혈장 내의 과잉 수소 이온과 결합되어 이 수술을 수행한다.플라즈마에서 발생하는 반응은 이산화탄소의 플라즈마 부분 압력과 평형 상태에 있는 탄산의 생성이다.이는 탄산 또는 중탄산염의 과도한 축적을 방지하기 위해 엄격하게 규제됩니다.따라서 전반적인 효과는 혈장의 pH가 떨어지면 소변에서 수소 이온이 손실되는 것이다.플라즈마 중탄산염의 동반 상승은 증가된 수소 이온을 흡수하고(플라즈마 pH의 하락으로 인해 발생) 그 결과 발생하는 과도한 탄산가스는 이산화탄소로 폐에서 폐기된다.이것은 중탄산염과 이산화탄소의 분압, 즉 혈장 pH의 정상 비율을 회복시킨다.혈장 내 높은 pH가 신장을 자극하여 혈액으로 수소 이온을 분비하고 중탄산염을 소변으로 배출할 때 그 반대의 현상이 발생합니다.수소 이온은 혈장 내의 과도한 중탄산 이온과 결합하고, 다시 한 번 이산화탄소로서 폐에 내뿜을 수 있는 과도한 탄산을 형성하여 혈장 중탄산 이온 농도, 이산화탄소의 부분 압력, 따라서 혈장 pH를 일정하게 유지합니다.

뇌척수액

뇌척수액(CSF)은 뇌의 [65]세포와 신경 내분비 요소 사이의 물질 분포의 조절을 가능하게 하며, 약간의 변화가 신경계에 문제를 일으키거나 손상을 일으킬 수 있다.예를 들어 글리신 농도가 높으면 온도와 혈압 조절에 지장을 주고 CSF pH가 높으면 어지럼증과 [66]실신을 일으킨다.

신경전달

중추신경계의 억제성 뉴런은 흥분과 억제 사이의 신경 활동의 균형에 항상성 역할을 한다.GABA를 사용하는 억제성 뉴런은 신경 네트워크의 변화를 보상하여 폭주하는 [67]들뜸 수준을 방지한다.흥분과 억제 사이의 불균형은 많은 신경정신 [68]질환과 관련이 있는 것으로 보인다.

신경내분비계

상세 정보:대사, 장간 순환 및 대사 경로
다음 항목도 참조하십시오.효소 reg 조절

신경내분비계는 시상하부가 항상성을 유지하고, 신진대사, 생식, 식사와 음주 행동, 에너지 이용, 삼투압, 혈압을 조절하는 메커니즘이다.

신진대사의 조절은 시상하부의 다른 [69]분비선과의 상호접속에 의해 수행됩니다.시상하부-뇌하수체-성선축(HPG축)의 세 개의 내분비샘은 종종 함께 작동하며 중요한 조절 기능을 한다.다른 두 개의 조절 내분비 축은 시상하부-하수체-부신 축(HPA 축)과 시상하부-하수체-갑상선 축(HPT 축)이다.

간은 또한 신진대사의 많은 조절 기능을 가지고 있다.중요한 기능은 담즙산의 생산과 제어이다.너무 많은 담즙산은 세포에 독성이 있을 수 있으며 핵수용체인 [4]FXR의 활성화에 의해 그 합성이 억제될 수 있다.

유전자 조절

주요 기사 : 유전자 발현 조절

세포 수준에서 항상성은 변화에 따라 유전자의 활성을 변화시킬 수 있는 전사 조절을 포함한 몇 가지 메커니즘에 의해 이루어진다.

에너지 밸런스

주요 기사:에너지 항상성

영양을 통해 섭취되는 에너지의 양은 사용되는 에너지의 양과 일치해야 합니다.에너지 항상성을 달성하기 위해 식욕은 두 가지 호르몬인 그레린과 렙틴에 의해 조절된다.그레린은 배고픔을 자극하고 음식과 렙틴의 섭취는 포만감을 나타내는 역할을 한다.

다이어트, 운동, 과식을 포함한 체중 변화 개입에 대한 2019년 리뷰에서는 체중 항상성이 단기적으로 [70]열량의 손실 또는 증가인 "에너지 오류"에 대해 정확하게 교정할 수 없다는 것을 발견했다.

임상적 의의

많은 질병은 항상성 장애의 결과이다.거의 모든 항상성 성분은 유전적인 결함, 선천적인 신진대사의 오류 또는 후천적인 질병으로 인해 오작동할 수 있다.일부 항상성 메커니즘에는 중복성이 내장되어 있어 구성 요소가 오작동해도 생명에 즉각적인 위협이 되지 않습니다. 그러나 때때로 항상성 오작동이 심각한 질병을 초래할 수 있으며 치료하지 않으면 치명적일 수 있습니다.항상성 부전의 잘 알려진 예는 제1형 당뇨병에서 나타난다.여기서 혈당 조절은 췌장의 베타 세포가 파괴되어 필요한 인슐린을 생산할 수 없기 때문에 기능을 할 수 없다.혈당은 고혈당이라고 알려진 상태에서 상승한다.

혈장 이온화 칼슘 호메오스타트는 부갑상선종에 의한 부갑상선 호르몬의 지속적이고 변화 없는 과잉 생산으로 인해 교란될 수 있으며, 이로 인해 고혈장 이온화2+ Ca 수치와 자발적 골절로 이어질 수 있는 뼈의 재흡수라는 전형적인 부갑상선 기능 항진의 특징을 야기할 수 있다.비정상적으로 높은 혈장 이온화 칼슘 농도는 무기력, 근육 약화, 거식증, 변비 및 불안정한 [72]감정을 유발하는 많은 세포 표면 단백질(특히 이온 채널과 호르몬 또는 신경 전달 물질 수용체)[71]의 입체 구조 변화를 일으킨다.

체수 호메오스타트는 내쉬는 공기, 대변 및 무감각한 땀으로 인한 일상적인 수분 손실에도 반응하여 ADH를 분비하지 못함으로써 손상될 수 있습니다.혈액 제로 ADH 신호를 수신하면 신장은 매우 희박한 소변을 변화 없이 대량으로 생성하며, 치료하지 않으면 탈수와 사망을 초래합니다.

생물들이 나이가 들면서, 그들의 제어 시스템의 효율은 감소한다.비효율성은 점차적으로 불안정한 내부 환경을 초래하여 질병의 위험을 증가시키고 [5]노화와 관련된 신체적 변화를 초래합니다.

다양한 만성 질환은 항상성 보상에 의해 통제되는데, 이것은 다른 방법으로 문제를 보상함으로써 문제를 숨긴다.하지만, 보상 메커니즘은 결국 마모되거나 새로운 복잡한 요인(예: 동시 급성 바이러스 감염의 출현)에 의해 파괴되며, 이것은 신체를 새로운 일련의 사건들을 통해 휘청거리게 합니다.이러한 부패는 근본적인 질병의 복면을 벗겨내 증상을 악화시킨다.일반적인 예로는 분해된 심부전, 신부전, 그리고 간부전이 있다.

생물권

가이아 가설에서, 제임스 러브록은[73] 지구상의 모든 생명체 덩어리가 생존에 필요한 환경 조건을 만들기 위해 행성 환경을 적극적으로 수정하는 거대한 항상성 초유기체로 기능한다고 말했다.이러한 관점에서, 행성 전체가 몇 가지 항상성을 유지하고 있다(주요는 온도 항상성).이런 종류의 시스템이 지구에 존재하는지 여부는 논란의 여지가 있다.단, 비교적 단순한 자주성 메커니즘이 일반적으로 인정된다.예를 들어, 때때로 대기 중의 이산화탄소 수치가 상승하면, 특정 식물들이 더 잘 자랄 수 있고, 따라서 더 많은 이산화탄소를 대기에서 제거하는 역할을 할 수 있다고 주장합니다.하지만, 온난화는 가뭄을 악화시켰고, 물은 육지의 실질적인 제한 요인이 되었다.햇빛이 풍부하고 대기 온도가 올라가면 지구 햇빛 역할을 하는 해양 지표수의 식물성 플랑크톤이 번성해 더 많은 황화디메틸(DMS)을 생산할 수 있다는 주장이 제기돼 왔다.DMS 분자는 구름 응축 핵으로 작용하여 더 많은 구름을 생성하고, 따라서 대기 알베도를 증가시키며, 이것은 대기의 온도를 낮추기 위해 역류한다.그러나 해수온도의 상승은 따뜻하고 햇빛이 비치는 물을 시원하고 영양분이 풍부한 물에서 분리하면서 해양을 층화시켰다.따라서 영양소가 한계 요인이 되어 지난 50년간 플랑크톤 수치는 상승하지 않고 하락했습니다.과학자들이 지구에 대해 더 많은 것을 발견함에 따라, 많은 양의 양의 피드백 루프와 부정적인 피드백 루프가 발견되고 있는데, 이것은 함께, 때로는 매우 광범위한 환경 조건 안에서, 준안정적인 상태를 유지한다.

예측

예측 항상성은 [38]식사에 반응하여 혈액으로 들어가는 내장 호르몬에 의한 인슐린 분비의 자극과 같은 미래에 예상되는 도전에 대한 예상 반응이다.이 인슐린 분비는 혈당 수치가 올라가기 전에 발생하며,[74] 내장에 있는 탄수화물의 소화로 인해 포도당의 혈액으로 대량 유입될 것으로 예상하여 혈당 수치를 낮춥니다.이러한 예상 반응은 본질적으로 "추측 작업"에 기초하고 자체 [75]수정이 아닌 개방 루프 시스템입니다.예상 응답에는 항상 폐쇄 루프 네거티브 피드백 시스템이 요구되어 예상 시스템이 발생하기 쉬운 '오버샷' 및 '언더샷'을 보정합니다.

기타 필드

이 용어는 다음과 같은 다른 필드에서 사용되게 되었습니다.

위험.

주요 기사:리스크 항상성

보험계리인은 (예를 들어) 안티 브레이크가 있는 사람이 안티 브레이크가 없는 사람보다 더 나은 안전 기록이 없는 위험 항상성을 언급할 수 있다. 왜냐하면 보험계리인은 덜 안전한 운전습관을 통해 무의식적으로 더 안전한 차량을 보상하기 때문이다.ABS(안티 브레이크)가 혁신되기 전에는 일부 기동은 약간의 미끄러짐과 함께 공포와 회피감을 불러일으켰습니다.이제 안티 록 시스템은 그러한 피드백의 경계를 옮기고 행동 패턴은 더 이상 처벌받지 않는 영역으로 확장됩니다.또한 생태 위기는 위험하거나 극적인 결과가 실제로 발생할 때까지 [76][self-published source?]특정 행동이 계속되는 항상성의 위험 사례라고 제안되었다.

스트레스

사회학자들과 심리학자들은 스트레스 항상성, 인구나 개인이 특정한 수준의 스트레스에 머무르는 경향, 종종 "자연적인" 수준의 스트레스가 [77][self-published source?]충분하지 않을 때 인위적인 스트레스를 발생시키는 것을 언급할 수 있다.

포스트모던 이론가인 Jean-Franchois Lyotard는 이 용어를 포스트모던 컨디션에서 '항상성의 원리에 의해 지배된다'고 묘사하는 사회적 '권력 중심'에 적용했다. 예를 들어, 과학적 위계질서는 이전에 받아들여졌던 규범을 불안정하게 하기 때문에 몇 년 동안 급진적인 새로운 발견을 무시한다.

테크놀로지

친숙한 기술적 항상성 메커니즘에는 다음이 포함됩니다.

  • 온도 조절기는 온도 센서의 출력에 따라 히터 또는 에어컨을 켜고 끄는 방식으로 작동합니다.
  • 크루즈 컨트롤은 [78][79]속도 변화에 따라 차량의 스로틀을 조절합니다.
  • 자동 조종은 미리 설정된 나침반 방위 또는 경로로부터의 [80]편차에 대응하여 항공기 또는 선박의 조향 컨트롤을 작동시킵니다.
  • 화학공장이나 정유공장의 공정관리시스템은 히터, 펌프,[81] 밸브를 제어하여 유체수위, 압력, 온도, 화학조성 등을 유지한다.
  • 1788년 제임스 와트가 설계한 증기 엔진의 원심 조속기는 엔진 속도 증가에 따라 스로틀 밸브를 줄이거나 속도가 사전 설정 [82][83]속도 아래로 떨어지면 밸브를 엽니다.

사회와 문화

사회에서의 주권력, 행동강령, 종교와 문화 관행 및 기타 동적 과정의 사용은 삶을 정규화하고 내외부 불균형이나 위험으로부터 전체의 안전을 보호하는 발전된 항상성 시스템의 일부로 묘사될 수 있다.[84][85] 건전한 시민문화는 개인의 권리에 대한 존중과 [86]공공의 이익에 대한 관심 사이의 긴장감, 또는 정부의 효과와 시민의 이익에 대한 대응력 사이의 긴장감 등 여러 모순된 관심 사이에서 최적의 항상성 균형을 이루었다고 할 수 있다.[87][88]

「 」를 참조해 주세요.

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추가 정보

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