뼈의 재흡수

Bone resorption
골격 흡수
Osteoclast.jpg
여러 개의 핵을 가진 큰 세포와 "포말" 세포와 같은 전형적인 구별되는 특성을 나타내는 골세포의 가벼운 현미경 사진.
전문류마티스학 Edit this on Wikidata

뼈 흡착은 뼈 조직의 재흡착이다. 즉, 골세포가 뼈의 조직을[1] 분해하고 미네랄을 방출하여 [2]뼈 조직에서 혈액으로 칼슘을 전달하는 과정이다.

골아세포는 다수의 미토콘드리아와 리소좀을 포함하는 다핵세포이다.이것들은 뼈의 재흡수를 담당하는 세포들이다.골아세포는 일반적으로 골막 바로 아래 뼈의 바깥쪽 층에 존재한다.골세포를 골격에 부착하면 프로세스가 시작됩니다.골세포는 세포막의 형성을 유도하고 콜라게나아제 및 재흡수 과정에서 중요한 다른 효소를 분비한다.골세포가 광화된 뼈에 터널을 뚫으면서 높은 수준의 칼슘, 마그네슘, 인산염 및 콜라겐 생성물이 세포외 액체로 방출될 것입니다.골아세포는 건선성 관절염과 류마티스 [3]질환에서 발견되는 조직 파괴에서 두드러진다.

인간의 몸은 끊임없이 뼈를 [4]개조하는 상태에 있다.뼈 리모델링은 오래된 뼈의 분리된 부분을 새롭게 합성된 단백질 [5]매트릭스 덩어리로 대체함으로써 뼈의 강도와 이온 항상성을 유지하는 과정이다.뼈는 골아세포에 의해 다시 흡수되고 [6]골아세포에 의해 골화라고 불리는 과정에 의해 퇴적된다.골세포의 활동은 이 과정에서 중요한 역할을 한다.골질량 감소를 초래하는 상태는 재흡수의 증가 또는 골화의 감소에 의해 발생할 수 있습니다.어린 시절에는 뼈의 형성이 흡수를 초과한다.에이징 프로세스가 발생하면 재흡수가 [5]형성을 초과합니다.

폐경과 관련된 에스트로겐 결핍으로 인해 폐경 [7]후 노년층에서 뼈 흡수율이 훨씬 더 높다.일반적인 치료법에는 골밀도를 높이는 약물이 포함된다.비스포네이트, RANKL 억제제, SERM-선택적 에스트로겐 수용체 조절제, 호르몬 대체 요법 및 칼시토닌이 일반적인 [8]치료제이다.가벼운 체중을 지탱하는 운동은 뼈 [9]흡수의 부정적인 영향을 없애는 경향이 있다.

규정

뼈 흡수는 칼슘의 수요에 따라 신체 다른 부위의 신호에 의해 매우 자극되거나 억제됩니다.

부갑상선 내의 칼슘 감지막 수용체는 세포외 액체의 칼슘 농도를 감시한다.낮은 수준의 칼슘은 부갑상선 [4]주요 세포에서 부갑상선 호르몬의 분비를 자극한다.PTH는 신장과 장에 미치는 영향 외에도 골세포의 수와 활동을 증가시킨다.이미 존재하는 골세포의 활동 증가는 PTH의 초기 효과이며 몇 [4]분 후에 시작되고 몇 시간에 걸쳐 증가합니다.PTH 수준이 계속 상승하면 골세포의 양이 증가합니다.이것은 칼슘과 인산 [4]이온의 흡수를 증가시킨다.

반면, 혈중 칼슘의 높은 수치는 부갑상선으로부터의 PTH 방출을 감소시키고, 골아세포의 수와 활동을 감소시켜 뼈 흡수를 감소시킨다.비타민 D는 장내 칼슘과 인산염의 흡수를 증가시켜 혈장 [4]칼슘의 수치를 증가시켜 뼈의 흡수를 감소시킨다.

칼시트리올(1,25-디히드록시콜레칼시페롤)은 비타민3 [10]D의 활성 형태이다.그것은 혈중 칼슘 수치와 관련된 많은 기능을 가지고 있다.최근 연구에 따르면 칼시트리올은 골세포 형성과 뼈 [11][12]흡수를 감소시킨다.비타민3 D 섭취의 증가는 뼈 흡수의 감소로 이어져야 한다. 비타민 D의 경구 투여는 칼시트리올의 전구물질인 [13]칼시페디올의 혈청 수치 증가와 선형적으로 관련이 없는 것으로 나타났다.

칼시토닌은 갑상선에서 분비되는 호르몬이다.칼시토닌은 골아세포의 활성을 감소시키고 새로운 골아세포의 형성을 감소시켜 [4]흡수를 감소시킨다.칼시토닌은 성인에 비해 어린 아이들에게 더 큰 효과가 있으며 [4]PTH보다 뼈 리모델링에 더 작은 역할을 한다.

뼈의 흡수가 골화를 앞지르는 경우, 뼈는 재생될 수 있는 것보다 훨씬 더 빨리 분해된다.뼈에 구멍이 나고 부서지기 쉬워져 골절의 위험에 노출된다.몸의 뼈 흡수가 일어나는 위치에 따라 치아 손실과 같은 추가적인 문제가 발생할 수 있습니다.이것은 부갑상선 기능 항진증이나 저비타민증 D와 같은 질환이나 심지어 노인들의 호르몬 생성 감소에 의해 야기될 수 있다.골밀도가 떨어지는 증상이 있는 질병으로는 골다공증과 구루병이 있습니다.

뼈의 흡수가 증가하고 뼈 형성이 감소하는 몇몇 사람들은 우주 비행사들이다.무중력 환경이기 때문에 우주인들은 지구상에서처럼 근골격계를 열심히 일할 필요가 없다.골화는 스트레스 부족으로 감소하지만 재흡수는 증가하여 골밀도의 [14]순감소로 이어진다.

알코올 중독

골밀도(BMD)에 대한 알코올의 영향은 동물과 사람에게 잘 알려져 있고 잘 연구되어 있습니다.직접 및 간접 경로를 통해 에탄올 노출이 길어지면 골밀도를 낮추고 골다공증을 촉진하여 골절 위험이 높아집니다.과도한 알코올 섭취의 간접적인 영향은 성장 호르몬, 성 스테로이드, 산화 스트레스를 통해 발생합니다.

성장호르몬은 성인의 뼈 성장과 리모델링의 중요한 조절제이며, 골아세포 [15]분화를 촉진하기 위해 인슐린 유사 성장인자 I(IGF1)를 통해 작용합니다.만성 알코올 중독은 골밀도를 [15]증가시키는 GH의 능력을 억제하는 IGF1의 수치를 감소시킨다.

알코올 소비 증가는 테스토스테론 및 혈청 에스트라디올 수치 감소와 관련이 있으며, 이는 골세포 [16]형성을 촉진하는 RANK(TNF 수용체) 단백질의 활성화로 이어집니다.산화 스트레스는 에탄올이 NOX 발현을 유도하여 골아세포에서 ROS를 생성함으로써 궁극적으로 세포의 [17]노화를 초래할 수 있습니다.만성 알코올 중독의 직접적인 영향은 골아세포, 골아세포 및 골세포에서 뚜렷하게 나타난다.에탄올은 골아세포의 활성과 분화를 억제합니다.

동시에, 그것은 골세포 활동에 직접적인 영향을 미친다.이로 인해 [18][19][20]뼈의 피트 수와 피트 면적이 증가하여 뼈의 흡수율이 증가하고 골밀도가 감소합니다.연구에 따르면 생존 가능한 골세포는 골세포 형성을 막을 수 있는 반면 아포토시스 골세포는 골세포 자극을 유도하는 경향이 있다.알코올 노출에 의한 골세포 아포토시스의 자극은 만성 음주자의 [20][21]골밀도의 감소를 설명할 수 있다.

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레퍼런스

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