아드레날린

Adrenaline
이 기사는 천연 호르몬에 관한 기사입니다.이 물질은 의약품으로 사용할 경우 에피네프린(의약품)을 참조하십시오.기타 용도는 아드레날린(Adrenaline)을 참조하십시오.
에피네프린
Skeletal formula of adrenaline
아드레날린 골격 공식
Ball-and-stick model of epinephrine (adrenaline) molecule
결정구조에서[1] 발견되는 아드레날린의 쌍성이온 형태의 볼앤스틱 모델
임상자료
상호에피펜, 아드레나클릭 등
기타이름에피네프린, 아드레날린, 아드레날린
AHFS/Drugs.com모노그래프
메드라인 플러스a603002
라이센스 데이터
임신
카테고리
  • AU:AUA.
중독
법적 책임		없음.
경로
행정부.		IV, IM, 기관내, IC, 비강, 안약
ATC코드
생리학적 데이터
리셉터아드레날린수용체
신진대사아드레날린성 시냅스(MAO 및 COMT)
법적지위
법적지위
약동학적 자료
단백질결합15–20%[2][3]
신진대사아드레날린성 시냅스(MAO 및 COMT)
대사산물메타네프린[4]
동작개시래피드[5]
제거 반감기2분
조치기간몇분[6]
배설소변
식별자
  • (R-4-(1-하이드록시-2-(메틸아미노)에틸)벤젠-1,2-디올
CAS 번호
펍켐 CID
IUPHAR/BPS
드럭뱅크
켐스파이더
유니아이
케그
ChEBI
쳄블
PDB 리간드
CompTox 대시보드 (EPA)
ECHA 인포카드100.000.090 Edit this at Wikidata
화학 및 물리 데이터
공식C9H13NO3
어금니 질량183.207g·mol
3D 모델(JSMO)
밀도1.283±0.06 g/cm3 @ 20 °C, 760 Torr
  • CNC[C@H](O)c1cc(O)c(O)c1
  • InChI=1S/C9H13NO3/c1-10-5-9(13)6-2-3-7(11)8(12)4-6/h2-4,9-13H,5H2,1H3/t9-/m0/s1
  • 키:UCTWMZQNUQWSLP-VIFPVBQESA-N checkY

에피네프린으로도 알려진 아드레날린은 내장 기능(예: 호흡)을 조절하는 데 관여하는 호르몬 및 약물입니다[7][8].[7][9]그것은 흰색의 미세결정 과립으로 보입니다.[10]아드레날린은 일반적으로 부신과 연수 내의 소수의 뉴런에 의해 생성됩니다.[11]근육으로의 혈류를 증가시키고, SA 노드에 작용하여 심박출량을 증가시키고,[12] 동공 확장 반응 및 혈당 수치를 증가시킴으로써 전투 또는 비행 반응에 필수적인 역할을 합니다.[13][14]이것은 알파 수용체와 베타 수용체에 결합함으로써 이루어집니다.[14]그것은 인간과 일부 단세포 생물을 포함한 많은 동물들에서 발견됩니다.[15][16]북베트남에서 발견된 스코파리아 덜시스 식물에서도 분리된 적이 식물은 베트남 북부 베트남에서 발견된 스코파리아 덜시스(Scoparia dulcis)로부터도 분리되었습니다.[17]

의료용

주요 기사 : 에피네프린(약)

약물로서 알레르기 반응 아나필락시스, 심정지, 표재성 출혈 등 여러 질환을 치료하는 데 사용됩니다.[5]흡입된 아드레날린은 크룹의 증상을 개선하는 데 사용될 수 있습니다.[18]다른 치료법이 효과적이지 않을 때 천식에도 사용할 수 있습니다.정맥 주사, 근육 주사, 흡입, 또는 피부 바로 아래의 주사로 투여됩니다.[5]일반적인 부작용으로는 떨림, 불안, 땀 흘림 등이 있습니다.심장 박동이 빠르고 고혈압이 발생할 수 있습니다.간혹 심장 리듬에 이상이 생길 수 있습니다.임신과 모유 수유 중에 사용해도 안전성이 불확실하지만, 산모에게 미치는 이점을 고려해야 합니다.[5]

임상적 심혈관계 손상을 가진 조기 영아를 위해 널리 받아들여지고 있는 이노트로프 치료법을 대신하여 아드레날린 주입을 사용하는 사례가 만들어졌습니다.비록 충분한 데이터가 아드레날린 주입을 실행 가능한 치료법으로 강력하게 추천하지만, 이러한 주입이 조기, 심혈관계 손상을 입은 유아들의 이환율과 사망률을 성공적으로 감소시킬 것이라고 결정하기 위해서는 더 많은 실험이 필요합니다.[19]

에피네프린은 또한 개각 녹내장을 치료하는데 사용될 수 있는데, 이것은 눈에서 수성 유머의 유출을 감소시키는 것으로 밝혀졌기 때문입니다.이것은 눈의 안압을 낮춤으로써 치료에 도움을 줍니다.

생리학적 영향

부신수질은 총 순환 카테콜아민(L-DOPA는 혈장에서 더 높은 농도)의 주요 원인이지만,[21] 순환 아드레날린의 90% 이상을 기여합니다.아드레날린은 거의 다른 조직에서 발견되지 않는데, 주로 흩어진 크로마핀 세포와 아드레날린을 신경전달물질로 사용하는 소수의 뉴런에서 발견됩니다.[22]아드레날린은 부신 절제술 후 혈류에서 검출 한계 이하로 사라집니다.[23]

아드레날린의 약리학적 용량은 교감 신경계의 α1, α2, β1, β23 및 β 아드레날린 수용체를 자극합니다.교감 신경 수용체는 아드레날린에 대한 반응성에 따라 아드레날린성으로 분류됩니다.[24]아드레날린이라는 용어는 1946년 울프 폰 오일러가 발견한 아드레날린이 아니라 주요 교감 신경 전달 물질이 노르아드레날린이라는 점에서 종종 잘못 해석됩니다.[25][26]아드레날린은 β2 아드레날린 수용체를 매개로 대사와 기도에 영향을 미치며, 교감 신경절에서 기도로 직접적인 신경 연결은 없습니다.[27][28][29]

월터 브래드포드 캐넌(Walter Bradford Cannon)은 비행, 전투 및 공포 반응에 관여하는 부신수질과 교감 신경계의 개념을 처음 제안했습니다.[30]하지만 부신 피질과는 대조적으로 부신수질은 생존에 필요하지 않습니다.부신절제술을 받은 환자의 경우 저혈당이나 운동과 같은 자극에 대한 혈역학적, 대사적 반응은 정상으로 유지됩니다.[31][32]

운동

아드레날린 분비에 대한 생리학적 자극 중 하나는 운동입니다.이것은 러닝머신에서 고양이의 동공 확장을 측정함으로써 처음 입증되었으며,[33] 나중에 소변 샘플의 생물학적 분석을 사용하여 확인되었습니다.[34]혈장 중 카테콜아민을 측정하는 생화학적 방법은 1950년부터 발표되었습니다.[35]비록 총 카테콜아민 농도를 측정하기 위해 불소 측정법을 사용하는 많은 귀중한 연구가 발표되었지만, 이 방법은 너무 비특이적이고 민감하지 않아서 혈장에 있는 아주 적은 양의 아드레날린을 정확하게 측정할 수 없습니다.추출 방법과 효소-동위원소 유도체 방사성-효소 분석법(REA)의 개발로 분석은 아드레날린에 대한 민감도 1 pg으로 낮아졌습니다.[36]초기의 REA 혈장 분석은 아드레날린과 총 카테콜아민이 주로 혐기성 대사가 시작될 때 운동 후반에 상승한다는 것을 나타냈습니다.[37][38][39]

운동 중 아드레날린 혈중 농도는 부신수질의 분비가 증가하여 부분적으로 상승하고, 간으로의 혈류 감소로 인해 아드레날린의 대사가 감소하여 부분적으로 상승합니다.[40]아드레날린을 주입하여 휴식 중인 피험자에게 아드레날린의 운동 순환 농도를 재현하면 이완기 혈압이 약간 β 매개로2 떨어지는 것 외에는 혈역학적 효과가 거의 없습니다.[41][42]생리학적 범위 내에서 아드레날린을 잘 주입하면 흡입된 히스타민의 수축기 효과를 반감시킬 수 있을 정도로 인간의 기도 초반응을 억제합니다.[43]

1887년 그로스만이 심장 가속기 신경의 자극이 무스카린에 의한 기도 수축을 역전시킨다는 것을 보여주었을 때 교감 신경계와 폐 사이의 연관성이 나타났습니다.[44]횡격막 수준에서 교감 사슬이 절단된 개를 대상으로 한 실험에서 잭슨은 폐에 직접적인 교감 신경 저하가 나타나지 않았지만 부신수질에서 아드레날린이 방출되면서 기관지 수축이 역전된 것으로 나타났습니다.[45]부신절제술 환자의 천식 발병률 증가는 보고되지 않았습니다. 천식 성향이 있는 사람들은 코르티코스테로이드 대체 요법으로부터 기도 과민 반응으로부터 어느 정도 보호를 받을 것입니다.운동은 정상적인 피험자에게 작업량과 상관관계가 있는 점진적인 기도 확장을 유도하며 베타 차단으로 예방되지 않습니다.[46]운동의 증가에 따른 점진적인 기도 확장은 휴지기 질음의 점진적 감소에 의해 매개됩니다.프로프라놀롤을 사용한 베타차단은 운동으로 인한 천식에서 보이는 기관지수축과 같은 시간에 걸쳐 정상인의 운동 후 기도저항의 반등을 유발합니다.[47]운동 중의 기도 저항 감소는 호흡 작업을 감소시킵니다.[48]

감정반응

모든 감정적 반응에는 행동적, 자율적, 호르몬적 요소가 있습니다.호르몬 성분은 교감 신경계에 의해 조절되는 스트레스에 대한 아드레날린의 분비를 포함합니다.아드레날린과 관련하여 연구된 주요 감정은 공포입니다.한 실험에서 아드레날린을 주사받은 피실험자들은 대조군에 비해 공포영화에 대해 더 부정적이고 더 적은 긍정적인 표정을 지었습니다.이 피실험자들은 또한 통제 피실험자들보다 영화로 인한 더 강한 공포와 더 큰 평균 강도의 부정적인 기억들을 보고했습니다.[49]이 연구의 결과는 부정적인 감정과 아드레날린의 수준 사이에 학습된 연관성이 있다는 것을 보여줍니다.전반적으로, 아드레날린의 양이 많을수록 부정적인 감정의 흥분 상태와 긍정적인 상관관계가 있습니다.이러한 연구 결과는 부분적으로 아드레날린이 심장 박동수 증가와 무릎 떨림을 포함한 생리적인 교감 반응을 이끌어내는 효과가 될 수 있는데, 이는 영상에서 이끌어내는 실제 공포 수준과 관계없이 두려움의 느낌에 기인할 수 있습니다.비록 연구들이 아드레날린과 공포 사이의 확실한 관계를 발견했지만, 다른 감정들은 그런 결과를 얻지 못했습니다.같은 연구에서 피실험자들은 놀이영화에 더 큰 즐거움을 표현하지 않았고 분노영화에 더 큰 분노를 표현하지 않았습니다.[49]아드레날린을 생산할 수 있거나 생산할 수 없는 설치류를 대상으로 한 연구에서도 비슷한 결과가 나왔습니다.연구 결과는 아드레날린이 감정적으로 각성된 사건의 부호화를 촉진하고 공포로 인한 각성 수준을 높이는 역할을 한다는 생각을 뒷받침합니다.[50]

기억

아드레날린과 같은 아드레날린 호르몬이 인간의 장기기억을 역행적으로 향상시킬 수 있다는 것이 밝혀졌습니다.내인성 아드레날린인 감정적으로 스트레스 받는 사건으로 인한 아드레날린의 방출은 사건의 기억 통합을 조절하여 기억의 중요성에 비례하는 기억력을 보장할 수 있습니다.학습 후 아드레날린 활성은 초기 코딩과 관련된 각성의 정도와도 상호작용합니다.[51]아드레날린이 장기적인 스트레스 적응과 감정 기억 부호화에 역할을 한다는 증거가 있습니다.아드레날린은 또한 외상 후 스트레스 장애를 포함한 특정한 병리학적 상황에서 각성과 공포 기억력을 높이는 역할을 할 수도 있습니다.[50]전반적으로, "광범위한 증거는 에피네프린(EPI)이 동물과 인간의 대상에서 감정적으로 자극하는 일을 위해 기억 통합을 조절한다는 것을 나타냅니다."[52]연구들은 또한 아드레날린과 관련된 인식 기억이 β 아드레날린 수용체에 의존하는 메커니즘에 의존한다는 것을 발견했습니다.[52]아드레날린은 혈액 뇌 장벽을 쉽게 넘지 않으므로 기억 통합에 미치는 영향은 적어도 부분적으로 주변부의 β 아드레날린 수용체에 의해 시작됩니다.연구에 따르면 뇌에 쉽게 들어가지 않는 β 아드레날린 수용체 길항제인 소탈롤이 말초에 투여된 아드레날린의 기억력 강화 효과를 차단하는 것으로 나타났습니다.[53]이러한 연구 결과는 아드레날린이 기억 통합에 영향을 미치기 위해서는 β 아드레날린 수용체가 필요하다는 것을 시사합니다.[citation needed]

병리학

아드레날린 분비의 증가는 혈색세포종, 저혈당증, 심근경색에서 관찰되며, 더 적은 정도로 본질적인 떨림(양성, 가족성, 특발성 떨림이라고도 함)에서 관찰됩니다.교감 신경 활동의 일반적인 증가는 보통 아드레날린 분비의 증가를 동반하지만, 아드레날린과 노르아드레날린의 비율이 상당히 증가하는 저산소증과 저혈당증 동안에는 선택성이 있습니다.[54][55][56]따라서 교감계의 나머지 부분으로부터 부신수질의 자율성이 있어야 합니다.

심근 경색은 특히 심장 유발성 쇼크에서 높은 수준의 순환 아드레날린과 노르아드레날린과 관련이 있습니다.[57][58]

양성 가족 떨림 (BFT)은 말초 β 아드레날린성 차단제에 반응하며, β-자극은2 떨림을 유발하는 것으로 알려져 있습니다.BFT 환자는 혈장 아드레날린은 증가했지만 아드레날린은 증가하지 않았습니다.[59][60]

아드레날린 농도가 낮거나 없는 경우는 자율신경병증이나 부신절제술 후에 나타날 수 있습니다.아드레날린 분비를 억제할 수 있는 것은 합성효소인 페닐에탄올아민-N-메틸트랜스퍼라제의 활성이 피질에서 피질로 빠져나가는 고농도의 코르티솔에 의존하기 때문입니다.[61][62][63]

용어.

1901년 다카미네 죠키치는 부신에서 추출한 정제 추출물을 미국의 Parke, Davis & Co.에 의해 특허를 받았습니다.[64]이 약에 대한 영국 승인된 이름과 유럽 약리학 용어는 따라서 아드레날린입니다.[65]

그러나 약리학자 존 아벨은 이미 1897년에 부신에서 추출물을 만들어냈고, 에피네프린이라는 이름을 만들어 이를 설명했습니다(고대 그리스의 ἐπῐ́ 에피(epí), 위(upon), νεφρός(nephrós), 신장(kidney)에서 따왔습니다).아벨의 추출물이 타카민의 추출물과 동일하다는 믿음(논쟁 이후의 믿음)으로 에피네프린은 미국에서[64] 총칭이 되었고[when?], 의약품의 미국 채택명과 국제 비특허명으로 남아 있습니다(아드레날린이라는 이름이 자주[66] 사용됨).

이 용어는 이제 INN과 BAN 이름 체계 사이의 몇 가지 차이점 중 하나입니다.[67]비록 유럽의 건강 전문가들과 과학자들이 아드레날린이라는 용어를 선호하지만, 미국의 건강 전문가들과 과학자들 사이에서는 그 반대가 사실입니다.그럼에도 불구하고 후자 중에서도 이 물질에 대한 수용체를 아드레날린 수용체 또는 아드레날린 수용체라고 하며, 그 효과를 모방하는 의약품을 종종 아드레날린 수용체라고 합니다.아드레날린과 에피네프린의 역사는 라오에 의해 검토됩니다.[68]

작용기전

참고 항목:아드레날린수용체
아드레날린에 대한 장기별 생리학적 반응
오르간 영향들
하트 심박수, 수축성, AV 노드 전반에 걸친 전도 증가
허파 호흡수 증가, 기관지 확장
간 당 분해를 촉진합니다
머슬 글리코젠 분해와 해당과정을 자극합니다.
뇌
전신적인 혈관 수축과 혈관 확장
지방 분해를 유발합니다.
근육 수축
200 µM 아드레날린에 반응하는 어류 흑색조영체의 7배 속도 타임랩스 비디오

호르몬으로서 아드레날린은 아드레날린 수용체에 결합함으로써 거의 모든 신체 조직에 작용합니다.다양한 조직에 미치는 영향은 조직의 종류와 특정 형태의 아드레날린 수용체의 발현에 따라 달라집니다.예를 들어, 높은 수준의 아드레날린은 기도에서 부드러운 근육 이완을 일으키지만 대부분의 동맥을 따라 늘어뜨리는 부드러운 근육의 수축을 일으킵니다.

아드레날린은 주요 아형인 α1, α2, β1, β2 및 β를3 포함한 모든 아드레날린 수용체의 비선택적 작용제입니다.[69]아드레날린이 이러한 수용체에 결합하는 것은 많은 대사적 변화를 유발합니다.α-아드레날린성 수용체와의 결합은 췌장에 의한 인슐린 분비를 억제하고, 간과 근육에서의 글리코겐 분해를 자극하며,[70] 해당과정을 자극하고 근육에서 인슐린 매개적 글리코겐 생성을 억제합니다.[71][72]β 아드레날린 수용체 결합은 췌장에서 글루카곤 분비를 유발하고, 뇌하수체에 의한 부신피질자극호르몬(ACTH) 분비 증가 및 지방 조직에 의한 지방 분해 증가를 유발합니다.이 효과들은 함께 혈당과 지방산을 증가시켜, 몸 전체의 세포 내에서 에너지 생산을 위한 기질을 제공합니다.[72]β 아드레날린 수용체의 결합은 또한 고리형 AMP의 생성을 증가시킵니다.[73]

아드레날린은 간세포가 혈액으로 포도당을 방출하게 하고, 알파 수용체와 베타 아드레날린 수용체를 통해 글리코겐 분해를 자극합니다.아드레날린은 간세포의 β2 수용체에 결합하는데, 이것은 입체구조를 변화시키고 이종삼량체 G 단백질인 G가s GDP를 GTP로 교환하는 것을 돕습니다.이 삼량체 G 단백질은 G알파와s G베타s/감마 소단위체로 해리됩니다.G알파는s 아데닐릴 고리화효소를 자극하여 아데노신 삼인산을 고리형 아데노신 일인산(AMP)으로 전환시킵니다.순환 AMP는 단백질 키나아제 A를 활성화합니다.단백질 키나아제 A는 인산화되고 부분적으로 인산화효소 키나아제를 활성화합니다.아드레날린은 또한1 α 아드레날린 수용체에 결합하여 이노시톨 삼인산의 증가를 유발하여 칼슘 이온이 세포질로 들어가도록 유도합니다.칼슘 이온은 칼모듈린에 결합하여 인산화효소 키나아제의 활성화를 유도합니다.인산화효소 키나아제는 글리코겐 인산화효소를 인산화시키고, 글리코겐을 분해하여 포도당을 생성합니다.[74]

아드레날린은 심혈관계에도 상당한 영향을 미칩니다.α1 수용체 의존성 혈관 수축을 통해 말초 저항을 증가시키고 β1 수용체와 결합함으로써 심박출량을 증가시킵니다.말초 순환을 줄이는 목표는 관상동맥 및 뇌관류 압력을 증가시키고 따라서 세포 수준에서 산소 교환을 증가시키는 것입니다.[75][76]아드레날린은 대동맥, 뇌, 경동맥의 순환 압력을 증가시키는 반면, 경동맥의 혈류량과 조말 이산화탄소2 또는 에코T2 수치를 감소시킵니다.아드레날린은 관류가 일어나는 모세혈관 침대를 희생시키면서 거시적 순환을 향상시키는 것으로 보입니다.[77]

생물학적 유체에서의 측정

아드레날린은 진단 보조 수단으로 혈액, 혈장 또는 혈청에서 정량화되어 치료 투여를 모니터링하거나 잠재적인 중독 피해자에게서 원인 물질을 식별할 수 있습니다.휴식 중인 성인의 내인성 혈장 아드레날린 농도는 보통 10ng/L 미만이지만, 운동 중에는 10배, 스트레스 중에는 50배 이상 증가할 수 있습니다.페오크로모세포종 환자들은 종종 1000-10,000 ng/L의 혈장 아드레날린 수치를 가지고 있습니다.급성 치료 심장 환자에게 아드레날린을 비경구 투여하면 10,000~100,000ng/L의 혈장 농도를 생성할 수 있습니다.[78][79]

생합성

아드레날린의 생합성은 일련의 효소 반응을 포함합니다.

화학적인 측면에서 아드레날린은 카테콜아민이라고 불리는 모노아민 그룹의 하나입니다.아드레날린은 아미노산인 페닐알라닌과 티로신을 일련의 대사 중간체, 그리고 궁극적으로 아드레날린으로 변환시키는 대사 경로를 통해 부신의 부신수질의 크로마핀 세포와 뇌의 수막의 소수의 뉴런에서 합성됩니다.[7][9][80]티로신 하이드록실화효소는 티로신을 L-DOPA로 산화시키는데, 이것은 속도 제한 단계입니다.그런 다음 DOPA 탈카복실화효소(방향족 L-아미노산 탈카복실화효소)에 의해 도파민을 제공하도록 탈카복실화됩니다.그리고 나서 도파민은 아스코르브산(비타민 C)과 구리를 사용하는 도파민 베타 하이드록실라아제에 의해 노르아드레날린으로 전환됩니다.아드레날린 생합성의 마지막 단계는 노르아드레날린의 1차 아민의 메틸화입니다.이 반응은 S-아데노실메티오닌(S-adenosyl methionine, SAME)을 메틸 공여체로 사용하는 페닐에탄올아민 N-메틸트랜스퍼라제(PNMT)에 의해 촉매됩니다.[81]PNMT는 주로 부신수질의 내분비 세포의 세포질에서 발견되지만, 심장과 뇌 모두에서 낮은 수준으로 발견되었습니다.[82]

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에피네프린은 위에 표시된 대사 경로를 통해 인간 뇌의 작은 뉴런 그룹에서 생성됩니다.[9]

규정

아드레날린 방출의 주요한 생리학적인 자극은 신체적인 위협, 흥분, 소음, 밝은 빛, 주위의 높거나 낮은 온도와 같은 스트레스의 중심이 됩니다.이 모든 자극은 중추신경계에서 처리됩니다.[86]

부신피질자극호르몬(ACTH)과 교감신경계는 카테콜아민 합성에 관여하는 두 가지 핵심 효소인 티로신 하이드록실라아제와 도파민 β-하이드록실라아제의 활성을 강화함으로써 아드레날린 전구체의 합성을 촉진합니다.[citation needed]ACTH는 또한 부신 피질을 자극하여 코르티솔을 방출하는데, 이는 크로마핀 세포에서 PNMT의 발현을 증가시켜 아드레날린 합성을 강화시킵니다.이것은 스트레스에 대한 반응으로 가장 자주 행해집니다.[citation needed]부신수질로 가는 부신 신경을 통해 작용하는 교감 신경계는 아드레날린의 분비를 자극합니다.이러한 신경의 신경절전 교감 섬유에 의해 방출된 아세틸콜린은 니코틴성 아세틸콜린 수용체에 작용하여 세포의 탈분극 및 전압 개폐 칼슘 채널을 통한 칼슘 유입을 유발합니다.칼슘은 크로마핀 과립의 엑소사이토시스를 유발하고 따라서 아드레날린(및 노르아드레날린)의 혈류로의 방출을 유발합니다.[citation needed]세포질에서 PNMT에 의해 노르아드레날린이 작용하기 위해서는 먼저 크로마핀 세포의 과립 밖으로 운반되어야 합니다.이는 카테콜아민-H+ 교환기 VMAT1을 통해 발생할 수 있습니다. VMAT1은 또한 방출을 준비하기 위해 새로 합성된 아드레날린을 세포질로부터 다시 크로마핀 과립으로 운반하는 역할을 합니다.[87]

다른 많은 호르몬들과 달리, 아드레날린은 (다른 카테콜아민과 마찬가지로) 자신의 합성을 하향 조절하기 위해 부정적인 피드백을 하지 않습니다.[88]비정상적인 아드레날린 수치는 은밀한 아드레날린 투여, 페오크로모세포종, 그리고 교감신경절의 다른 종양과 같은 다양한 상태에서 발생할 수 있습니다.

그 작용은 신경 말단 말단으로의 재흡수, 약간의 미세 희석 및 모노아민 산화효소와[89] 카테콜-O-메틸 전이효소에 의한 3,4-디하이드록시만델산과 메타네프린으로의 대사로 종결됩니다.

역사

주요 기사:카테콜아민 연구의 역사

부신의 추출물은 1895년 폴란드의 생리학자 Napoleon Cybulski에 의해 처음으로 얻어졌습니다.[90]그가 nadnerczyna (아드레날린)이라고 부르는 이 추출물들은 아드레날린과 다른 카테콜아민을 포함하고 있습니다.[91]1896년 4월 20일 이전에 미국의 안과의사 윌리엄 H. 베이츠(William H. Bates)는 아드레날린이 눈 수술에 사용되는 것을 발견했습니다.[92]1897년, 현대 약리학의 아버지인 존 제이콥 아벨(John Jacob Abel, 1857–1938)은 그가 에피네프린이라고 이름 붙인 부신에 의해 생성되는 천연 물질을 발견했습니다.최초로 발견된 호르몬은 심장 정지, 심각한 알레르기 반응 및 기타 질환에 대한 중요한 1차 치료법으로 남아 있습니다.1901년, 요키치 타카미네는 성공적으로 양과 황소의 부신에서 호르몬을 분리하고 정제했습니다.[93]아드레날린은 1904년 프리드리히 스톨츠(Friedrich Stolz)와 헨리 드라이스데일 다킨(Henry Drysdale Dakin)에 의해 처음으로 실험실에서 합성되었습니다.[94]

세크레틴이 최초의 호르몬으로 언급되기는 하지만 아드레날린은 1895년 혈압에 대한 부신 추출물의 활성이 발견된 이후 1902년 세크레틴보다 먼저 발견된 첫 번째 호르몬입니다.[68]1895년, 노스요크셔의 일반의 조지 올리버(1841–1915)와 런던대학교 생리학자 에드워드 앨버트 쉐퍼(1850–1935)는 혈압과 심박수의 증가를 일으키는 부신 추출물의 활성 성분에 대한 논문을 발표했습니다.부신의 [95]피질은 아닙니다1897년, 미국 최초의 약리학 학과장이었던 존스 홉킨스 대학의 존 제이콥 아벨 (1857–1938)은 CHNO의17154 분자 공식을 가지고 에피네프린이라고 불리는 화합물을 발견했습니다.[68] 아벨은 부신 추출물로부터 얻은 그의 원리가 활성이라고 주장했습니다.

1900년, 일본의 화학자 다카미네 죠키치(1854–1922)는 그의 조수인 우에나카 게이조(1876–1960)와 함께 부신으로부터 아드레날린보다 2000배나 더 활성인 원리를 정화하기 위해 일했습니다.[68][95] 분자식 CHNO로10153 아드레날린이라고 이름 지어진 부신에서 추가적으로,1900년에 Park-Davis Scientific Laboratory의 Thomas Aldrich 또한 아드레날린을 독립적으로 정제했습니다.타카민과 파크-데이비스는 1901년에 아드레날린에 대한 특허를 받았습니다.아드레날린과 에피네프린 사이의 용어 싸움은 1903년 헤르만 파울리(1870-1950)에 의한 최초의 아드레날린 구조 발견과 1904년 독일 화학자 프리드리히 슈톨츠(1860-1936)에 의한 최초의 아드레날린 합성 전까지 끝나지 않았습니다.그들은 둘 다 다카민의 화합물이 활성원리라고 믿었고 아벨의 화합물은 비활성원리라고 믿었습니다.[citation needed]스톨츠는 케톤 형태(아드레날린 단독)로부터 아드레날린을 합성했습니다.[96]

사회와 문화

아드레날린 중독자

참고 항목:참신성추구

아드레날린 중독자는 "신체적, 사회적, 법적, 경제적 위험을 고려하지 않고 참신하고 강렬한 경험의 추구"를 통해 감각을 추구하는 행동을 하는 사람입니다.[97]이러한 활동에는 극단적이고 위험한 스포츠, 약물 남용, 안전하지 않은 성관계, 그리고 범죄가 포함됩니다.이 용어는 생리적 스트레스 동안 아드레날린의 순환 수준의 증가와 관련이 있습니다.[98]이러한 아드레날린의 순환 농도의 증가는 부신수질을 신경화하는 교감 신경의 활성화에 이차적인 것인데, 부신이 제거된 동물에게는 존재하지 않기 때문입니다.[99]비록 그러한 스트레스가 아드레날린 방출을 유발하지만, 그것은 또한 행동 반응을 이끄는 중추 신경계 보상 체계 내의 많은 다른 반응들을 활성화시킵니다; 순환하는 아드레날린 농도가 있는 동안, 그것은 행동을 유발하지 않을 수도 있습니다.그럼에도 불구하고 아드레날린 주입만으로도 경각심을[100] 높이고 기억력 강화를 포함한 뇌의 역할을 수행합니다.[98]

힘

주요 기사:히스테리컬 강도

아드레날린은 종종 위기의 시기에 발생하는 엄청난 힘의 업적에 연루되어 왔습니다.예를 들어, 부모가 아이가 아래에 갇혔을 때 차의 일부를 들어 올리는 이야기들이 있습니다.[101][102]

참고 항목

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